Source: https://s.net.vn/nuui

Translator: Phan Văn Minh Quân

Giới thiệu

Kể từ khi được giới thiệu vào cuối những năm 1970, liệu pháp thay thế thận liên tục (CKRT/CRRT, còn gọi là lọc máu liên tục) đã phát triển và trở thành một phương pháp điều trị chính trong chăm sóc bệnh nhân nguy kịch bị suy thận. CKRT được sử dụng rộng rãi tại nhiều đơn vị hồi sức tích cực (ICU) trên toàn thế giới như là phương pháp thay thế thận (KRT) ưu tiên cho những bệnh nhân có tình trạng huyết động không ổn định.

Một cách khái quát, CKRT (Continuous Kidney Replacement Therapy) bao gồm các kỹ thuật thanh lọc máu được thiết kế để vận hành liên tục trong 24 giờ hoặc lâu hơn mà không bị gián đoạn. Với bất kỳ thể tích siêu lọc hàng ngày nào, việc điều trị liên tục cho phép tốc độ siêu lọc thấp hơn so với liệu pháp thay thế thận ngắt quãng (intermittent KRT). Điều này, kết hợp với tốc độ loại bỏ chất tan chậm hơn, có thể giúp CKRT được dung nạp huyết động tốt hơn so với các phương thức điều trị ngắt quãng. Tuy nhiên, mặc dù có những lợi ích lý thuyết như vậy, các thử nghiệm lâm sàng vẫn chưa chứng minh được rằng CKRT giúp cải thiện tỷ lệ sống sót hoặc phục hồi chức năng thận so với các phương pháp điều trị thay thế thận ngắt quãng ở bệnh nhân tổn thương thận cấp (AKI).

Kể từ khi bài viết “Liệu pháp thay thế thận liên tục: Giáo trình cốt lõi 2016” được công bố, đã có sự đồng thuận lớn hơn về một số khía cạnh quan trọng trong việc áp dụng CKRT. Tuy nhiên, vẫn còn tồn tại sự khác biệt đáng kể trong thực hành lâm sàng liên quan đến các phương thức cụ thể được sử dụng cũng như nhiều yếu tố khác trong chỉ định CKRT. Việc phát triển gần đây của các chỉ số chất lượng liên quan đến CKRT đang mở ra một hướng đi nhằm chuẩn hóa và nâng cao chất lượng chăm sóc.

Trong bản cập nhật này của loạt bài Giáo trình Cốt lõi về Thận học của AJKD, chúng tôi tập trung vào các khái niệm then chốt cùng với các tài liệu y học hỗ trợ, nhằm hướng dẫn các bác sĩ cung cấp liệu pháp CKRT một cách an toàn và hiệu quả nhất cho những bệnh nhân nguy kịch.

Ưu điểm và nhược điểm của CKRT

Các thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng (RCT) so sánh giữa lọc máu liên tục (CKRT) và các phương thức lọc máu gián đoạn (tức là lọc máu ngắt quãng [IHD] hoặc các hình thức khác nhau của liệu pháp thay thế thận ngắt quãng kéo dài [PIKRT]) rất khó thực hiện vì CKRT hiện đang được nhiều bác sĩ lâm sàng xem là tiêu chuẩn chăm sóc cho bệnh nhân nguy kịch. Mặc dù về mặt lý thuyết, CKRT ít có khả năng gây ra hoặc làm trầm trọng thêm tình trạng huyết động không ổn định so với các phương thức lọc máu gián đoạn, nhưng các nghiên cứu lại cho thấy kết quả không đồng nhất: một số nghiên cứu cho thấy CKRT ít gây tụt huyết áp hoặc giảm nhu cầu dùng thuốc vận mạch, trong khi những nghiên cứu khác thì không. Hơn nữa, mặc dù dữ liệu quan sát cho thấy CKRT có thể giúp phục hồi chức năng thận tốt hơn, nhưng các thử nghiệm trước đó (dù có những hạn chế nhất định) lại ghi nhận tỷ lệ tử vong và khả năng hồi phục chức năng thận tương đương nhau giữa các phương thức lọc máu. Do đó, CKRT, IHD và PIKRT đều là những lựa chọn hợp lý cho bệnh nhân nguy kịch bị tổn thương thận cấp (AKI) nếu họ có thể dung nạp về mặt huyết động. Tuy nhiên, trong một số tình huống lâm sàng cụ thể, các yếu tố thực tiễn có thể khiến việc sử dụng CKRT trở nên phù hợp hoặc không phù hợp (Bảng 1).

CKRT nên là phương thức lọc máu được ưu tiên lựa chọn cho những bệnh nhân bị tăng áp lực nội sọ. Vì ure phân bố khắp dịch cơ thể nhưng lại đi qua hàng rào máu não một cách chậm chạp, nên việc loại bỏ ure quá nhanh khỏi tuần hoàn bằng các phương pháp lọc máu gián đoạn có thể thúc đẩy sự dịch chuyển của nước huyết tương vào não. Hiện tượng này, gọi là “hiệu ứng ure ngược,” có thể gây ra hoặc làm trầm trọng thêm tình trạng tăng áp lực nội sọ, dẫn đến hậu quả thần kinh nghiêm trọng. Suy gan nặng cũng có liên quan đến phù não và tăng áp lực nội sọ, vì vậy CKRT cũng nên được ưu tiên sử dụng cho những bệnh nhân này.

Ngoài tốc độ loại bỏ chất hòa tan chậm hơn, CKRT còn có ưu điểm là tốc độ siêu lọc tương đối thấp nhưng vẫn đạt được lượng dịch loại bỏ tương đương so với các phương thức lọc máu gián đoạn. Điều này khiến CKRT trở thành một lựa chọn đặc biệt hữu ích trong những trường hợp bắt buộc cần truyền nhiều dịch cho bệnh nhân, đòi hỏi phải loại bỏ một lượng lớn dịch liên tục đối ứng (ví dụ: bệnh nhân vô niệu cần nuôi dưỡng hoàn toàn qua đường tĩnh mạch).

Mặc dù ưu điểm chính của CKRT là khả năng siêu lọc và loại bỏ chất hòa tan một cách chậm rãi hơn so với các phương thức lọc máu gián đoạn, nhưng cũng chính vì lý do đó mà CKRT không phù hợp để điều chỉnh nhanh chóng các rối loạn về dịch, điện giải hoặc cân bằng toan-kiềm. Ví dụ, các phương thức lọc máu gián đoạn nên được ưu tiên trong hầu hết các trường hợp ngộ độc hoặc khi có các rối loạn chuyển hóa nghiêm trọng cần được điều chỉnh một cách nhanh chóng (xem phần “Liều lượng loại bỏ chất tan trong CKRT”).

Liên quan đến Tình huống lâm sàng số 1, mặc dù tất cả các phương thức lọc máu (KRT) đều có thể làm trầm trọng thêm tình trạng tăng áp lực nội sọ, nhưng bệnh nhân này — bị thiểu niệu đề kháng lợi tiểu kèm tiêu cơ vân nặng — rất khó có thể điều trị thành công nếu không sử dụng KRT, do đó phương án (a) là không đúng. Mặc dù lọc máu ngắt quãng (IHD) với lưu lượng máu cao (Qb) thường có thể được thực hiện mà không cần chống đông, IHD là phương pháp có nguy cơ cao nhất làm nặng thêm tình trạng tăng áp lực nội sọ, do đó nên tránh trong tình huống này, vì vậy phương án (b) cũng không đúng. Hơn nữa, một số máy IHD trên thị trường chỉ có thể tạo ra dịch thẩm tách với nồng độ natri tối đa 145 mEq/L, nên rất khó để duy trì nồng độ natri máu tăng trong điều trị tăng áp lực nội sọ (>150 mEq/L). Trong khi đó, do CKRT sử dụng tốc độ dịch thẩm tách (Qd) và/hoặc tốc độ dịch thay thế (Qr) thấp hơn, việc duy trì nồng độ natri hữu hiệu >150 mEq/L là khả thi khi kết hợp với truyền natri ưu trương (xem phần “Điều chỉnh thành phần huyết tương”).

Khi sử dụng heparin để chống đông trong CKRT, việc truyền heparin trước quả lọc (prefilter) có thể giúp kéo dài tuổi thọ của quả lọc bằng cách tăng nồng độ heparin bên trong màng lọc. Tuy nhiên, bất kể được truyền ở vị trí nào, heparin đều gắn mạnh vào nhiều protein huyết tương và không bị loại bỏ bởi bất kỳ phương thức lọc máu nào. Do đó, trừ khi được trung hòa bằng protamine, heparin truyền trước quả lọc sẽ gây ra tình trạng chống đông toàn thân và bị chống chỉ định ở bệnh nhân này, vì vậy phương án (c) là không đúng.

Thay vào đó, lựa chọn hợp lý trong trường hợp này là thử tiến hành CKRT mà không dùng thuốc chống đông — như trong phương án (d), là đáp án đúng — hoặc sử dụng chống đông bằng citrate tại chỗ (RCA), một phương pháp không gây tác dụng chống đông toàn thân.

Các nguyên lý của CKRT

Không giống như các kỹ thuật lọc máu ngắt quãng (intermittent KRT), liệu pháp lọc máu liên tục (CKRT) được tiến hành liên tục nhằm duy trì sự cân bằng ổn định của chất tan và dịch trong cơ thể. Các yêu cầu cơ bản để thực hiện CKRT hiệu quả cũng giống như các hình thức lọc máu ngoài cơ thể khác, bao gồm: (1) một đường vào mạch máu hoạt động tốt (ví dụ: catheter lọc máu tĩnh mạch 2 nòng); (2) một màng bán thấm (ví dụ: dialyzer hoặc hemofilter); (3) một bơm máu (ví dụ: bơm con lăn); (4) đối với hầu hết các phương thức CKRT, cần thêm bơm con lăn để tuần hoàn dịch thẩm tách và/hoặc dịch thay thế qua màng hoặc vào hệ thống tuần hoàn; và (5) hệ thống cân bằng dịch và theo dõi áp lực. Các hình thức CKRT phổ biến hiện nay chủ yếu được phân loại dựa trên cơ chế loại bỏ chất tan của chúng.

Các đặc tính của màng lọc và vận chuyển chất tan

CKRT có thể được sử dụng để loại bỏ chất tan thông qua cơ chế đối lưu, khuếch tán hoặc kết hợp cả hai. Việc hấp phụ chất tan xảy ra trong tất cả hệ thống CKRT, chủ yếu phụ thuộc vào đặc tính của màng lọc, dẫn đến việc loại bỏ các phân tử lớn ở một vài mức độ, mặc dù thường bị giới hạn do hiện tượng bão hòa các vị trí gắn kết trên màng trong vòng vài giờ kể từ khi bắt đầu CKRT. Khuếch tán, cơ chế chính để loại bỏ chất tan trong lọc máu ngắt quãng (IHD), được thúc đẩy bởi sự chênh lệch nồng độ chất tan giữa huyết tương và dịch thẩm tách qua màng (dialyzer). Đối lưu (hoặc chính xác hơn là dẫn động - advection) là sự di chuyển hàng loạt của chất tan cùng với dịch qua màng lọc (hemofilter), do sự chênh lệch áp lực thủy tĩnh (Hình 1).

Cơ chế chính để loại bỏ chất tan là yếu tố phân biệt các kỹ thuật lọc máu và là cơ sở cho thuật ngữ CKRT (Bảng 2). Kỹ thuật CVVH chỉ sử dụng đối lưu, kỹ thuật CVVHD chủ yếu sử dụng khuếch tán (mặc dù có xảy ra cơ chế “lọc trong” và “lọc ngược”), còn CVVHDF sử dụng cả hai cơ chế. Đối với tất cả các phương thức, thời gian kéo dài của CKRT cho phép sự cân bằng chất tan diễn ra từ từ. Với CVVH, tổng lưu lượng dịch thải (Qef) bằng tốc độ rút dịch của máy (UFnet, còn gọi là removal) cộng với lưu lượng dịch thay thế (Qr). (Để biết thêm về sự khác biệt giữa UFnet của máy và UFnet của bệnh nhân, xem phần “Đạt được cân bằng dịch.”). Với CVVHD, Qef bằng UFnet cộng với lưu lượng dịch thẩm tách (Qd). Với CVVHDF, Qef bằng UFnet cộng với Qr và Qd.

Độ thanh thải qua màng lọc của các chất tan nhỏ (ví dụ: kali, ure) có thể được ước tính bằng Qef khi tính thấm của màng ổn định (tức là khi đã đạt đến giới hạn hấp phụ của màng). Độ thanh thải qua màng lọc của một chất tan bằng tích số của Qef và hệ số thanh lọc (S) của chất đó. S là tỉ lệ giữa nồng độ chất tan trong dịch thải (Cef) và nồng độ chất đó trong huyết tương (Cp). Chỉ số này được xác định theo hệ số phản xạ (σ) của màng (S = 1 − σ). Một chất tan có S bằng 1 sẽ đi qua màng lọc một cách tự do, trong khi chất có S bằng 0 thì hoàn toàn không đi qua được. Đối với các phân tử kích thước trung bình, độ thanh thải phụ thuộc vào đặc tính của màng và thể tích siêu lọc (độ thanh thải đối lưu). Với các chất tan bị hấp phụ, độ thanh thải khỏi máu có thể vượt quá độ thanh thải qua màng lọc ngay cả khi S thấp, dẫn đến sự không tương xứng giữa độ thanh thải khỏi máu và độ thanh thải qua màng lọc.

Các thiết bị CKRT hiện đại sử dụng các quả lọc máu dòng cao (high-flux) dạng sợi rỗng, có thể dùng cho cả thẩm tách máu (hemodialysis) hoặc lọc máu (hemofiltration). Quả lọc dòng cao hiện nay đã trở thành tiêu chuẩn ở các nước phát triển cho cả thẩm tách máu gián đoạn (IHD) và liệu pháp thay thế thận liên tục (CKRT). “High-flux” (dòng cao) đề cập đến ngưỡng loại bỏ các chất tan có kích thước lớn hơn trong thẩm tách máu, trong đó cơ chế lọc trong/lọc ngược (internal filtration/back-filtration) góp phần đáng kể vào việc loại bỏ các chất có phân tử lớn. Đối với quả lọc dòng cao, ngưỡng kích thước này cao hơn nhiều (lên tới khoảng 10.000 Dalton) so với quả lọc dòng thấp (low-flux) từng được sử dụng trước đây trong IHD (khoảng 1.000 Dalton). Việc sử dụng quả lọc dòng cao trong lọc máu cho phép loại bỏ các chất tan có kích thước lên tới khoảng 40.000 Dalton. Tuy nhiên, cần lưu ý rằng các ngưỡng kích thước này có thể bị đánh giá quá mức so với thực tế, vì kích thước hiệu quả của lỗ lọc sẽ giảm đi sau vài giờ sử dụng do sự hấp phụ của protein huyết tương lên bề mặt màng lọc. Khác với “flux” (dòng lọc), “efficiency” (hiệu suất) mô tả khả năng tối đa loại bỏ các phân tử nhỏ mà một quả lọc có thể đạt được, và điều này chủ yếu phản ánh diện tích bề mặt màng và độ thấm của màng đối với chất tan.

Vì độ thanh thải trong CKRT thường bị giới hạn bởi lưu lượng dịch thẩm tách (Qd) và/hoặc lưu lượng dịch thay thế (Qr), các quả lọc máu được sử dụng trong CKRT thường có hiệu suất thấp hơn so với các quả lọc dùng trong IHD do diện tích bề mặt nhỏ hơn (ví dụ: khoảng 1 m² so với khoảng 2 m² trong IHD – theo kích thước tiêu chuẩn của người lớn). Điện tích của màng lọc ảnh hưởng phần nào đến khả năng loại bỏ chất tan, đặc biệt là với các phân tử kích thước trung bình được loại bỏ bằng cơ chế đối lưu, và cũng ảnh hưởng đến xu hướng hấp phụ các chất tan lên màng lọc. Nói chung, các phân tử có kích thước trung bình và lớn ít bị hấp phụ lên các màng lọc không mang điện tích (ví dụ: màng lọc làm từ polyarylethersulfone [PAES]) hơn so với các màng lọc mang điện tích âm, như màng AN69 được cấu tạo từ copolymer acrylonitrile và natri methallyl sulfonate. Do đó, các màng lọc không mang điện tích có xu hướng ít bị tắc nghẽn hơn so với màng lọc mang điện tích âm. Khác với hiện tượng đông máu trong màng lọc (clotting), tắc màng lọc (clogging) nghĩa là các lỗ màng đã bị bít lại (xem Hình 1). Mặc dù hiện tượng đông máu và tắc màng thường xảy ra đồng thời, về mặt lý thuyết, một màng lọc bị tắc nhưng không bị đông máu sẽ không cho chất hòa tan hoặc dịch đi qua các lỗ của màng nữa, nhưng máu vẫn có thể lưu thông qua màng lọc.

Đáng chú ý, các chất hòa tan có kích thước trung bình có thể được loại bỏ hoặc hấp phụ bởi quá trình lọc máu bao gồm nhiều chất trung gian gây viêm khác nhau (ví dụ: interleukin-1 [IL-1], IL-6, IL-8 và yếu tố hoại tử u α [TNF-α]). Việc loại bỏ các cytokine này bằng cơ chế đối lưu thông qua kỹ thuật lọc máu thể tích cao (high-volume hemofiltration – HVHF) đã được nghiên cứu như một phương pháp điều trị cho bệnh nhân tổn thương thận cấp do nhiễm trùng huyết hoặc sốc nhiễm trùng sau, phẫu thuật tim, và trong các tình trạng bệnh nặng khác. Mặc dù một số nghiên cứu cho thấy HVHF có thể làm giảm nhu cầu sử dụng thuốc vận mạch, nhưng các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên có đối chứng (RCT) về HVHF không chứng minh được lợi ích rõ rệt nào về các kết cục có ý nghĩa như tử vong hay phục hồi chức năng thận. Vì các nghiên cứu chưa cho thấy ưu thế của bất kỳ phương thức CKRT nào như CVVH, CVVHD hay CVVHDF, hoặc bất kỳ loại máy lọc máu cụ thể nào, nên việc lựa chọn kỹ thuật CKRT hoặc thiết bị tại nhiều trung tâm chủ yếu dựa trên tính sẵn có của thiết bị và thói quen thực hành tại địa phương, hơn là dựa trên sự khác biệt lý thuyết giữa các phương thức thanh thải hay đặc điểm kỹ thuật của từng máy.

Các kỹ thuật CKRT

CVVH (lọc máu tĩnh mạch - tĩnh mạch liên tục)

CVVH chỉ sử dụng cơ chế đối lưu: một lượng dịch siêu lọc (Uf) được tạo ra nhờ chênh lệch áp lực xuyên màng (TMP) giữa hai bên màng lọc. Quá trình đối lưu được biểu diễn bằng các phương trình sau.

Trong đó, Kf là hệ số thấm nước của màng lọc (hệ số lọc thủy lực), Pb là áp lực thủy tĩnh trong dòng máu, Puf là áp lực thủy tĩnh trong khoang dịch siêu lọc, và π là áp lực keo của huyết tương. Độ thanh thải đối lưu (Cx) của một chất tan được ước tính theo các phương trình sau:

S là hệ số thanh lọc, Cp là nồng độ chất tan trong huyết tương, và Cuf là nồng độ chất tan trong dịch siêu lọc.

CVVH yêu cầu sử dụng dịch thay thế (replacement fluid) để thay thế toàn bộ hoặc hầu hết dịch siêu lọc, trong đó việc thay thế ít hơn toàn bộ dịch siêu lọc sẽ dẫn đến dịch rút bỏ (removal). Thành phần của dịch thay thế có thể thay đổi và có thể được truyền vào trước và/hoặc sau màng lọc. Trong CVVH, dịch thẩm tách (dialysate) không được sử dụng. Thông thường, CVVH sử dụng tốc độ siêu lọc tương đối cao (ví dụ, 20-25mL/kg/h), với việc loại bỏ chất tan ở cùng một tốc độ. Tuy nhiên, vì chỉ siêu lọc sẽ không làm thay đổi nồng độ chất tan trong huyết tương và tốc độ siêu lọc cao sẽ nhanh chóng dẫn đến thiếu hụt thể tích, nên cần phải truyền dịch thay thế. Việc truyền dịch thay thế sẽ làm giảm nồng độ chất tan trong huyết tương qua cơ chế pha loãng các chất tan bị loại bỏ mà không có trong dung dịch thay thế (ví dụ, ure).

CVVHD (thẩm tách máu tĩnh mạch - tĩnh mạch liên tục)

CVVHD loại bỏ các chất tan nhỏ chủ yếu thông qua cơ chế khuếch tán. Dịch thẩm tách được bơm theo chiều ngược lại với dòng chảy của máu. Siêu lọc — ngoài một mức độ nhất định của cơ chế lọc trong hoặc lọc ngược — chỉ xảy ra ở tốc độ tương ứng với mức độ cần loại bỏ dịch (UFnet). Điều này dẫn đến một lượng nhỏ chất tan nhỏ được loại bỏ thông qua đối lưu, mặc dù quá trình lọc trong/lọc ngược cũng góp phần vào việc loại bỏ các chất tan có kích thước lớn hơn. Không sử dụng dịch thay thế trong CVVHD.

Khuếch tán chất tan (Sd) trong CVVHD được ước tính dựa vào phương trình sau:

Trong đó Cg là chênh lệch nồng độ chất tan, Mt là độ dày màng bán thấm, D là hệ số khuếch tán của chất tan, T là nhiệt độ của dung dịch, và A là diện tích bề mặt màng bán thấm. Cg thường bị tác động bởi Qd và Qb. Tuy nhiên, vì Qd thấp hơn nhiều so với Qb (thường là 8-50 mL/ph với 100-200 mL/ph), nên trong CVVHD, dịch thẩm tách thường đạt đến trạng thái bão hòa gần như hoàn toàn. Do đó, Qd trở thành yếu tố giới hạn tốc độ trong việc loại bỏ các chất tan nhỏ, và chỉ bị ảnh hưởng rất ít bởi Qb trong phạm vi Qd và Qb thường được quy định cho CVVHD.

CVVHDF (siêu lọc - thẩm tách máu tĩnh mạch - tĩnh mạch liên tục)

CVVHDF là sự kết hợp giữa CVVH và CVVHD, loại bỏ các chất tan bằng cả đối lưu và khuếch tán, sử dụng cả dịch thay thế và dịch thẩm tách. Tốc độ siêu lọc quyết định sự thanh thải qua cơ chế đối lưu, với việc sử dụng dịch thay thế tạo ra sự pha loãng chất tan. Giống như CVVH, tốc độ loại bỏ dịch (removal) có thể được tăng lên bằng cách tăng tốc độ siêu lọc vượt quá Qr (các máy CKRT hiện đại cho phép lựa chọn tốc độ removal). Giống như CVVHD, dịch thẩm tách cũng được bơm ngược chiều với dòng máu qua màng lọc, với Qd quyết định sự thanh thải qua cơ chế khuếch tán.

SCUF (siêu lọc liên tục chậm)

Siêu lọc liên tục chậm (SCUF) là hình thức đơn giản nhất của điều trị thay thế thận liên tục (CKRT), bao gồm siêu lọc mà không có dịch thay thế. Dịch siêu lọc được tạo ra bởi sự chênh lệch áp lực thủy tĩnh qua màng lọc. Qb thường là 100-200mL/phút. Sự thanh thải chất tan chỉ diễn ra tối thiểu vì chất tan bị mất duy nhất là những chất tan có trong dịch siêu lọc, được tạo ra với tốc độ giống như tốc độ loại bỏ dịch mong muốn và thấp hơn so với tốc độ siêu lọc được sử dụng để đạt được sự thanh thải chất tan trong CVVH. Không có sự thanh thải theo cơ chế khuếch tán xảy ra vì không sử dụng dịch thẩm tách. SCUF được sử dụng để điều trị quá tải dịch đơn thuần ở những bệnh nhân không cần thanh thải chất tan. Đáng chú ý, các thử nghiệm đánh giá SCUF thực hiện bằng cách tiếp cận tĩnh mạch ngoại vi ở bệnh nhân suy tim không cho thấy lợi ích về mặt tử vong so với việc sử dụng thuốc lợi tiểu theo quy trình truyền thống.

Kiểm soát dịch

Với CKRT, thành phần huyết tương được điều chỉnh bằng cách thay đổi thành phần của dịch thẩm tách và/hoặc dịch thay thế, trong khi tốc độ loại bỏ dịch (removal) được điều chỉnh riêng biệt, cho phép quản lý chính xác, đồng thời và độc lập giữa cân bằng dịch và thành phần huyết tương. Ví dụ, mức natri trong huyết tương có thể được duy trì ở bất kỳ mức mục tiêu nào trong khi cân bằng dịch được giữ ở trạng thái ổn định, âm hoặc dương.

Điều chỉnh thành phần huyết tương

CKRT cho phép chọn thành phần dịch thẩm tách và dịch thay thế để đạt được sự thay đổi mong muốn trong thành phần huyết tương và kiểm soát chính xác tốc độ điều chỉnh các bất thường điện giải, đặc biệt là rối loạn natri máu. Với một số ngoại lệ quan trọng, hầu hết các dung dịch CKRT cung cấp nồng độ của hầu hết các chất điện giải ở mức sinh lý hoặc gần sinh lý (Bảng 3).

Các dung dịch CKRT thường thay đổi chủ yếu ở nồng độ kali, canxi và bicarbonate. Vì tổng liều chất tan được thanh thải hàng ngày của CKRT cao hơn so với liều thanh thải của IHD ba lần mỗi tuần hoặc thậm chí là hàng ngày (Bảng 4), nồng độ kali trong các dung dịch CKRT cần để kiểm soát tăng kali máu thường không thấp như trong IHD (ví dụ: thường 4 mEq/L là đủ trừ khi tăng kali máu nghiêm trọng). Acetate hoặc lactate đã được sử dụng trước đây như là các chất đệm chính trong dung dịch KRT, nhưng các dung dịch CKRT hiện đại gần như hoàn toàn dựa trên bicarbonate, với nồng độ bicarbonate điển hình từ 22 đến 35 mEq/L.

Các dung dịch CKRT sử dụng chống đông bằng citrate tại chỗ (RCA) thường không chứa canxi, điều này giúp giảm nồng độ canxi trong bộ lọc. Thêm vào đó, các dung dịch này thường có nồng độ bicarbonate thấp hơn (thường khoảng ∼25 mEq/L) so với các dung dịch CKRT chuẩn khác (thường khoảng ∼35 mEq/L), để bù đắp cho tải kiềm mà citrate tạo ra sau khi được chuyển hóa bởi gan. Không giống như lactate, vốn tạo ra một lượng bicarbonate bằng nhau khi chuyển hóa, mỗi phân tử citrate được chuyển hóa thành 3 phân tử bicarbonate. Quan trọng là, mặc dù các dung dịch CKRT chứa phosphate hiện nay đã có sẵn trên thị trường, các dung dịch CKRT truyền thống không chứa phosphate.

Với IHD, nồng độ natri trong dịch thẩm tách có thể được điều chỉnh liên tục trong một phạm vi hạn chế (thường từ 130-145 mEq/L) bằng cách thay đổi độ dẫn điện của dịch thẩm tách, nhưng việc tạo ra nồng độ natri trong dịch thẩm tách ngoài phạm vi này là không khả thi do tốc độ dịch thẩm tách (Qd) cao hơn trong IHD. Ngược lại, mặc dù nồng độ natri của các dung dịch CKRT được chế tạo sẵn đã được xác định, nhưng tốc độ dịch thẩm tách (Qd) và dịch thay thế (Qr) thấp được sử dụng trong CKRT cho phép điều chỉnh dễ dàng nồng độ natri hiệu quả, giúp điều chỉnh chậm và kiểm soát được tình trạng hạ natri máu hoặc tăng natri máu nặng.

Một cách tiếp cận khác khi sử dụng các dung dịch có sẵn trên thị trường là cung cấp thêm một lượng dextrose 5% (D5W) vào hệ thống CKRT, thường là ở vị trí sau quả lọc, hoặc thông qua một dây truyền dịch riêng biệt vào hệ thống tuần hoàn. Đối với bệnh nhân bị hạ natri máu, thể tích D5W cần cung cấp (VD5W) (L/h) để đạt được nồng độ natri mục tiêu ([Na+]T) có thể được tính toán khi Qef là tổng lưu lượng dịch thải (L/h) và [Na+]CKRT là nồng độ natri trong dịch thẩm tách và/hoặc dịch thay thế (mmol/L):

Ví dụ, để đạt được nồng độ natri mục tiêu là 125mmol/L khi sử dụng CKRT với các dung dịch có sẵn trên thị trường có nồng độ natri là 140mmol/L và sử dụng lưu lượng dịch thải tổng cộng 2.5L/h, thể tích D5W có thể được tính như sau:

Lượng dịch D5W bổ sung được loại bỏ liên tục qua cơ chế siêu lọc dựa trên tốc độ rút dịch mong muốn.

Khi cần các dung dịch CKRT với nồng độ natri hữu hiệu cao để từ từ điều chỉnh tình trạng tăng natri máu nghiêm trọng hoặc để đạt được trạng thái natri tăng trong điều trị tăng áp lực nội sọ, dung dịch muối ưu trương có thể được thêm vào dung dịch CKRT (thường là natri clorua 23.4%) hoặc có thể được truyền (thường là natri clorua 3%) vào hệ thống CKRT hoặc đường toàn thân. Ví dụ, đối với bệnh nhân 60kg như mô tả trong Ca lâm sàng 1, liều dịch thải thích hợp là 25mL/kg/h, tương đương với 1,500mL/h, điều này, với nồng độ natri 140 mEq/L trong hầu hết các dung dịch CKRT chuẩn, sẽ cung cấp 140 mEq/L × 1.5L/h = 210mEq/h natri, bất kể phương thức CKRT nào. Dung dịch natri clorua 3% có thể được truyền (hoặc trong hệ thống CKRT, thường là vào dịch thay thế sau màng, hoặc qua một đường truyền riêng biệt) với tốc độ 50mL/h để cung cấp 513 mEq/L × 0.05L/h = 25.7 mEq/h natri bổ sung. Kết hợp lại, điều này sẽ cung cấp 235.7 mEq/h natri trong 1.55L/h, tạo ra một bể natri hiệu quả có nồng độ (235.7 mEq/h) / (1.55L/h) = 152 mEq/L.

Đạt được cân bằng dịch

Như đã trình bày trước đó, một lợi thế thực tiễn lớn của CKRT là nó có thể liên tục và từ từ loại bỏ dịch. Máy CKRT sử dụng công nghệ đo lường trọng lượng hoặc thể tích để đo chính xác lưu lượng dịch, dẫn đến độ chính xác trong kiểm soát thể tích cao hơn đáng kể so với các bơm tiêu chuẩn được sử dụng trong việc truyền dịch tĩnh mạch. Mặc dù việc loại bỏ dịch với CKRT thường được báo cáo là tốc độ rút dịch (UFnet, còn gọi là removal), UFnet có thể được mô tả theo máy CKRT hoặc theo bệnh nhân, và việc phân biệt chính xác giữa hai yếu tố này là rất quan trọng. UFnet của máy là sự chênh lệch giữa tốc độ siêu lọc tổng và tốc độ dịch thay thế trước và/hoặc sau màng lọc, nhưng nó không tính đến các đầu vào hoặc đầu ra dịch khác của bệnh nhân và do đó không đại diện cho cân bằng dịch của bệnh nhân. Cân bằng dịch của bệnh nhân bao gồm tất cả các đầu vào và đầu ra, bao gồm cả cân bằng dịch của máy CKRT.

Có nhiều phương pháp khác nhau trong việc “kê đơn” UFnet (removal), với phương pháp phổ biến nhất là điều chỉnh phần removal theo giờ trên máy bởi điều dưỡng để đạt được các mục tiêu theo giờ hoặc theo ngày theo chỉ định nhằm đạt được cân bằng dịch mong muốn ở bệnh nhân. Mặc dù có nhiều thử nghiệm vẫn đang được tiến hành, nhưng vẫn thiếu dữ liệu chắc chắn xác nhận phương pháp tối ưu trong việc quản lý thể tích với CKRT. Đối với bất kỳ bệnh nhân nguy kịch nào cần CKRT, các bác sĩ chuyên khoa thận và ICU nên sử dụng tất cả dữ liệu sẵn có về tình trạng huyết động và thể dịch, lý tưởng là bao gồm các phương pháp động về đánh giá tổng trạng dịch, giúp hướng dẫn điều chỉnh UFnet. Ngoài ra, tính chất thay đổi của bệnh lý nặng yêu cầu việc đánh giá lại thường xuyên các mục tiêu siêu lọc và khả năng dung nạp của người bệnh.

Thực hành CKRT

Thời điểm khởi động và ngưng CKRT

Bắt đầu CKRT quá muộn có thể dẫn đến các biến chứng do tổn thương thận cấp (AKI) và tình trạng quá tải dịch. Tuy nhiên, nếu bắt đầu CKRT quá sớm, bệnh nhân – những người có thể thực sự chưa cần đến liệu pháp thay thế thận (KRT) – có thể phải đối mặt với các nguy cơ tiềm ẩn từ phương pháp này. Thật vậy, ngoại trừ một nghiên cứu đơn trung tâm duy nhất gồm 231 bệnh nhân chủ yếu là các ca nhập ICU sau phẫu thuật (nghiên cứu ELAIN), nhiều thử nghiệm đối chứng ngẫu nhiên (RCT) lớn, đa trung tâm khác đánh giá thời điểm khởi đầu KRT trong AKI (các nghiên cứu AKIKI, IDEAL-ICU và STARRT-AKI) đều không cho thấy lợi ích rõ ràng nào của việc khởi đầu “sớm” (accelerated) so với khởi đầu “muộn”/”tiêu chuẩn” (standard/delayed). Ngoài ra, một số dấu hiệu tổn hại đã được ghi nhận ở nhóm khởi đầu sớm, bao gồm suy giảm khả năng hồi phục chức năng thận, tăng nguy cơ nhiễm trùng huyết liên quan đến catheter (CRBSI), và tỷ lệ tụt huyết áp cũng như hạ phosphate máu cao hơn. Gần đây hơn, thử nghiệm AKIKI-2 đã phân nhóm bệnh nhân thành hai nhánh: khởi đầu theo tiêu chuẩn (standard) và khởi đầu “trì hoãn lâu hơn”. Kết quả cho thấy chiến lược “trì hoãn lâu hơn” có xu hướng làm tăng tỷ lệ tử vong (tăng 11% tỷ lệ tử vong sau 60 ngày, P=0.07). Do đó, hiện tại chưa có bằng chứng rõ ràng nào ủng hộ việc khởi đầu KRT sớm, nhưng ngược lại, kết quả từ AKIKI-2 cho thấy việc trì hoãn quá mức so với thời điểm khởi đầu theo tiêu chuẩn có thể gây hại cho bệnh nhân.

Do đó, quyết định khởi động CKRT cần được cân nhắc dựa trên nhiều yếu tố khác nhau (xem Box 1). Đối với hầu hết bệnh nhân, CKRT nên được bắt đầu khi có các chỉ định lâm sàng rõ rệt, phổ biến nhất là: quá tải dịch, tăng kali máu, hoặc toan chuyển hóa không đáp ứng với điều trị nội khoa. Ở những bệnh nhân phù hợp được nâng mức điều trị, việc bắt đầu CKRT cũng được xem là hợp lý nếu tình trạng thiểu niệu kéo dài ≥48–72 giờ. Đáng chú ý, tỷ lệ tử vong chung trong các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên và nhiều nghiên cứu khác trên bệnh nhân nặng bị tổn thương thận cấp (AKI) cần lọc máu là khoảng 50%. Trừ khi có chỉ định lọc máu khẩn cấp đe dọa tính mạng, việc cân nhắc khởi động CKRT thường nên được xem là cơ hội để bác sĩ hồi sức và bác sĩ thận học cùng đánh giá lại tiên lượng tổng thể của bệnh nhân. Với nhiều bệnh nhân, cần có cuộc thảo luận với họ hoặc người đại diện của họ về mục tiêu điều trị trước khi tiến hành xin ý kiến đồng thuận để bắt đầu CKRT.

Dù hiện đang có các thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng (RCTs) được tiến hành, nhưng hiện tại chưa có dữ liệu nghiên cứu nào để hướng dẫn việc giảm hoặc ngừng liệu pháp thay thế thận liên tục (CKRT). Các nghiên cứu quan sát cho thấy rằng lượng nước tiểu tự nhiên >500 mL/ngày hoặc lượng nước tiểu tăng nhờ thuốc lợi tiểu >2 lít/ngày là những tiêu chí hợp lý để cân nhắc ngừng KRT ở bệnh nhân bị tổn thương thận cấp (AKI). Nhu cầu tiếp tục sử dụng thuốc vận mạch và tình trạng ứ dịch cao có liên quan đến tụt huyết áp trong quá trình lọc máu ở bệnh nhân chuyển từ CKRT sang lọc máu ngắt quãng (IHD). Nói chung, tình trạng huyết động ổn định không cần hỗ trợ thuốc vận mạch là một yếu tố thường được dùng để cân nhắc chuyển sang IHD. Các chuyên gia khuyến cáo rằng nên điều chỉnh tình trạng quá tải dịch trước khi ngừng hoặc chuyển phương thức lọc máu.

Liều thanh thải chất tan

Trái ngược với lọc máu ngắt quãng (IHD), nơi mà ure được đo trước và sau lọc để tính toán mức độ thanh thải và liều lọc phù hợp, trong liệu pháp thay thế thận liên tục (CKRT), tốc độ dịch thải (Qef) được sử dụng như một đại diện cho độ thanh thải. Qef thể hiện tổng thanh thải thông qua khuếch tán, đối lưu và UFnet kết hợp lại (Bảng 5). Mặc dù một số nghiên cứu ban đầu cho thấy lợi ích khi sử dụng liều cao hơn, hai thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng lớn sau đó — thử nghiệm VA/NIH ATN và thử nghiệm RENAL — cho thấy rằng liều CKRT cao hơn (35–40 mL/kg/giờ) không mang lại lợi ích so với liều thấp hơn (20–25 mL/kg/giờ), nhưng lại liên quan đến tỷ lệ biến chứng cao hơn, bao gồm hạ phosphat máu và tụt huyết áp. Dựa trên hai thử nghiệm này, tiêu chuẩn chăm sóc hiện nay là nhắm đến liều CKRT thực tế đạt được là 20–25 mL/kg/giờ (Bảng 2). Như được trình bày trong Bảng 4, liều CKRT tiêu chuẩn này cung cấp mức độ thanh thải tức thời chậm hơn đáng kể so với IHD, nhưng lại mang lại tổng liều thanh thải chất tan hàng ngày hoặc hàng tuần cao hơn so với IHD ba lần một tuần hoặc thậm chí là hàng ngày.

Trong thực hành lâm sàng, việc mất diện tích bề mặt hữu hiệu do màng lọc bị đông/tắc, thời gian cần thiết để thay màng lọc, nhu cầu thực hiện các xét nghiệm hình ảnh và thủ thuật ngoài khoa hồi sức, cùng với các yếu tố khác thường khiến liều lọc máu liên tục (CKRT) thực tế nhận được thấp hơn so với liều theo y lệnh. Các nghiên cứu quan sát cho thấy liều CKRT thực tế nhận được, chứ không phải liều theo y lệnh, có liên quan đến kết cục lâm sàng, mặc dù điều này có thể bị nhiễu bởi các yếu tố khác.

Để khắc phục sự chênh lệch thường gặp giữa liều thực tế nhận được và liều theo y lệnh, một số chuyên gia đã khuyến nghị tăng liều lên khoảng 20%–25% một cách kinh nghiệm. Tuy nhiên, trong tất cả các nhánh điều trị của các thử nghiệm ATN và RENAL, liều thực tế nhận được vẫn thấp hơn so với liều được ghi trong y lệnh (ví dụ: 17,5 so với 20 mL/kg/giờ và 22 so với 25 mL/kg/giờ trong các nhánh liều thấp). Vì các kết cục lâm sàng tương đương khi sử dụng liều thực tế 17,5–22 mL/kg/giờ trong các thử nghiệm này, nên việc tăng liều vượt quá 25 mL/kg/giờ có lẽ là không cần thiết.

Mặc dù còn gây tranh cãi, nhưng cũng có cơ sở để cho rằng ngay cả những liều thấp hơn của CKRT (tức là ≤20 mL/kg/giờ) có thể không thua kém về hiệu quả. Các thử nghiệm hiện vẫn đang được tiến hành, nhưng hiện tại chưa có dữ liệu từ các thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng (RCT) nào để hỗ trợ cho chiến lược này. Các chỉ số toàn diện hơn về hiệu quả loại bỏ chất tan, chẳng hạn như cân bằng điện giải và thăng bằng toan - kiềm (ví dụ: nồng độ kali hoặc pH), có thể quan trọng không kém gì Qef được chỉ định. Các nguy cơ tiềm ẩn khi sử dụng liều lọc cao bao gồm nguy cơ loại bỏ quá mức hoặc không mong muốn các chất điện giải (đặc biệt là phosphat), vi chất dinh dưỡng và thuốc.

Vị trí trong hệ thống tuần hoàn nơi dịch thay thế được truyền vào trong các phương thức CVVH hoặc CVVHDF cũng ảnh hưởng đến liều lọc. Khi truyền dịch thay thế sau màng lọc (postdilution), việc loại bỏ chất tan đạt hiệu quả tối đa vì nồng độ chất tan trong dịch siêu lọc sẽ bằng với nồng độ trong huyết tương. Tuy nhiên, nhược điểm là việc siêu lọc huyết tương chưa pha loãng sẽ làm tăng đáng kể nồng độ hồng cầu và protein dọc theo chiều dài màng lọc, làm tăng nguy cơ đông màng lọc. Nguy cơ đông tắc do hiện tượng cô đặc máu bên trong màng lọc CKRT thường được ước tính thông qua phân suất lọc (FF – filtration fraction), là tỉ lệ giữa tốc độ siêu lọc toàn thể (UFtotal) và tốc độ lưu lượng nước huyết tương (Qp) (xem Bảng 5). Để giảm nguy cơ đông màng lọc, FF nên được giữ ở mức ≤20%–25%, bằng cách duy trì lưu lượng máu (Qb) thích hợp hoặc ưu tiên sử dụng dịch thay thế trước màng lọc (prefilter), ngoại trừ khi sử dụng chống đông bằng citrate tại chỗ (RCA), vốn được cho là có thể cho phép FF cao hơn.

Khi sử dụng dịch thay thế trước màng lọc (predilution), tuổi thọ của màng lọc kéo dài hơn vì huyết tương được pha loãng trước khi siêu lọc, từ đó giảm thiểu phân suất lọc (FF). Tuy nhiên, nồng độ chất tan cũng bị pha loãng trước khi vào màng lọc, do đó khả năng loại bỏ chất tan bị giảm phần nào. Mức độ ảnh hưởng này có thể được ước tính thông qua hệ số pha loãng (xem Bảng 5). Đáng chú ý, FF thấp nhất khi sử dụng phương thức CVVHD, và các dữ liệu quan sát cũng như bán ngẫu nhiên cho thấy CVVHD có thể kéo dài tuổi thọ màng lọc hơn so với CVVH sử dụng dịch thay thế trước màng lọc. Mặc dù FF là chỉ số kinh điển dùng để mô tả ảnh hưởng của hiện tượng cô đặc máu đến nguy cơ đông màng lọc, gần đây hematocrit sau màng lọc đã được đề xuất như một chỉ số thay thế để dự đoán nguy cơ đông tắc, tuy nhiên dữ liệu chứng minh ưu thế của chỉ số nào vẫn còn hạn chế.

Mặc dù việc cung cấp liều 20–25 mL/kg/giờ là phù hợp cho hầu hết bệnh nhân được điều trị bằng CKRT trong phần lớn các tình huống, nhưng liều lọc nên được đánh giá lại theo thời gian vì tình trạng bệnh nặng luôn thay đổi, và đôi khi có thể cần liều >25 mL/kg/giờ. Ví dụ, trong các trường hợp tiêu cơ vân hoặc hội chứng ly giải khối u, khi tình trạng tăng kali máu do tổn thương thận cấp (AKI) trở nên trầm trọng hơn bởi sự giải phóng kali với số lượng lớn vào tuần hoàn, có thể cần liều CKRT ≥40 mL/kg/giờ để duy trì kiểm soát chuyển hóa. Trong những trường hợp như vậy, có thể cần sử dụng IHD với khả năng thanh thải tức thời cao để điều chỉnh tình trạng tăng kali máu đe dọa tính mạng ban đầu, sau đó chuyển sang CKRT ngay lập tức để cung cấp liều thanh thải cao hơn một cách liên tục trong ngày nhằm duy trì kiểm soát chuyển hóa. Trong những tình huống sử dụng CKRT liều cao, khi đã đạt được kiểm soát chuyển hóa và tiến trình bệnh lý nền đã cải thiện, liều lọc nên được giảm dần trở lại mức chuẩn để tránh loại bỏ quá mức phosphat, vi chất dinh dưỡng và thuốc.

Mặc dù còn gây tranh cãi, nhưng một tình huống mà CKRT liều cao có lẽ không nên được sử dụng thường quy là trong điều trị nhiễm toan lactic, đặc biệt là nhiễm toan lactic type A (tức là do sốc hoặc giảm tưới máu khu trú tại các cơ quan). Mặc dù lactate là một phân tử nhỏ, tan trong nước nên dễ dàng được loại bỏ qua lọc máu (hệ số thanh thải S ≈ 1), nhưng liệu pháp thay thế thận (KRT) nhìn chung gần như không ảnh hưởng nhiều đến nồng độ lactate huyết thanh. Ngay cả khi dùng CKRT liều rất cao (ví dụ: 50 mL/phút), khả năng thanh thải này vẫn rất thấp so với khả năng thanh thải nội sinh, vốn được ước tính ở bệnh nhân nặng là khoảng 750–2.000 mL/phút. Do đó, CKRT thường không làm giảm rõ rệt nồng độ lactate huyết thanh, và những thay đổi lactate ở bệnh nhân đang được CKRT vẫn có thể được diễn giải tương tự như ở bệnh nhân không lọc máu. Tuy ít gặp hơn, nhưng KRT lại đóng vai trò quan trọng trong điều trị nhiễm toan lactic type B do ngộ độc thuốc (ví dụ: ngộ độc metformin), và trong trường hợp này IHD thường được ưu tiên hơn CKRT vì khả năng thanh thải cao hơn.

Lưu lượng máu (tốc độ máu)

So với IHD, tốc độ máu (Qb) được sử dụng trong CKRT thường thấp hơn đáng kể. Như đã trình bày trước đó, Qb thường có tác động tối thiểu đến liều lọc máu trong phạm vi liều thông thường (Bảng 2). Tuy nhiên, Qb có thể bắt đầu ảnh hưởng đến khả năng loại bỏ chất tan khi sử dụng liệu pháp CKRT liều cao; trong những trường hợp đó, cần có Qb đủ lớn so với lưu lượng dịch thẩm tách (Qd) hoặc lưu lượng dịch thay thế trước màng (Qr,pre) để duy trì hiệu quả loại bỏ chất tan cao (Hình 1). Nếu không, cần bảo đảm Qb đủ để tránh hiện tượng đông màng lọc.

Tuy nhiên, mặc dù việc tăng Qb luôn làm giảm phân suất lọc (FF) về mặt toán học, lợi ích tiềm năng đối với việc kéo dài tuổi thọ màng lọc sẽ giảm dần khi Qb tiếp tục tăng (có thể là vượt quá khoảng 250 mL/phút). Ví dụ, một thử nghiệm đã phân ngẫu nhiên 100 bệnh nhân đang được lọc máu liên tục (CKRT) không sử dụng thuốc chống đông hoặc sử dụng heparin vào hai nhóm Qb: 150 và 250 mL/phút, và không thấy sự khác biệt về tuổi thọ màng lọc giữa hai nhóm. Điều này có thể là do, với một mức kháng trở nhất định trong hệ thống tuần hoàn, việc tăng Qb cũng làm tăng nguy cơ báo động áp lực. Những báo động này sẽ kích hoạt cơ chế ngừng hoặc giảm tốc độ bơm máu, và khi xảy ra lặp đi lặp lại, có thể làm tăng nguy cơ đông màng lọc.

Cuối cùng, khi sử dụng RCA, thường khuyến nghị sử dụng lưu lượng máu (Qb) thấp hơn (ví dụ, 120-150 mL/phút). Điều này vừa vì một liều citrate thấp hơn sẽ cần thiết để duy trì khả năng chống đông đầy đủ, từ đó giảm thiểu rủi ro các biến chứng chuyển hóa của RCA, vừa vì RCA đủ hiệu quả để duy trì sự thông suốt của bộ lọc mặc dù Qb thấp.

Duy trì hệ thống CKRT

Đường tiếp cận mạch máu

Một đường vào mạch máu hoạt động tốt, dưới dạng catheter lọc máu tạm thời hoặc catheter lòng đôi có cuff cố định dưới da (tunneled cuffed catheter, còn gọi là catheter đường hầm), là cần thiết để thực hiện CKRT một cách hiệu quả. Catheter này cần có khả năng đạt lưu lượng máu (Qb) ít nhất 200 mL/phút.

Ở những bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối (ESCKD) đã có sẵn đường AVF hoặc cầu nối động-tĩnh mạch (AVG), việc sử dụng AVF hoặc AVG cho CKRT nói chung nên tránh trừ khi không thể đặt được catheter. Do lưu lượng máu (Qb) thấp hơn và tính chất liên tục của CKRT, nguy cơ tăng lên đối với việc tuột kim dẫn đến mất máu nghiêm trọng, huyết khối đường vào, hoặc tổn thương vĩnh viễn đường vào mạch máu.

Việc đặt catheter lọc máu tạm thời tại giường nên được thực hiện dưới sự hướng dẫn của siêu âm cho cả vị trí tĩnh mạch cảnh trong (IJ) và tĩnh mạch đùi. Về việc lựa chọn vị trí đặt catheter, các hướng dẫn về AKI của KDIGO đề xuất thứ tự ưu tiên sau: (1) tĩnh mạch cảnh trong phải, (2) tĩnh mạch đùi, và (3) tĩnh mạch cảnh trong trái. Tuy nhiên, như sẽ được trình bày thêm, một số chuyên gia khuyến nghị ưu tiên sử dụng tĩnh mạch cảnh trong trái thay vì tĩnh mạch đùi ở bệnh nhân béo phì. Các vị trí dưới xương đòn nên được dành làm lựa chọn cuối cùng vì các nghiên cứu quan sát ở bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối (ESCKD) cho thấy nguy cơ hẹp tĩnh mạch trung tâm gia tăng.

Heparin hoặc trisodium citrate có thể được sử dụng làm dịch lưu catheter sau khi đặt catheter và trước khi bắt đầu CKRT hoặc trong suốt các khoảng thời gian gián đoạn điều trị. Các nghiên cứu cho thấy trisodium citrate vượt trội hơn heparin vì nó liên quan đến tỷ lệ chảy máu, huyết khối và nhiễm trùng thấp hơn. Việc sử dụng catheter tẩm kháng sinh, kháng sinh tại chỗ hoặc dung dịch lưu catheter bằng kháng sinh không được khuyến cáo vì chúng có thể thúc đẩy nhiễm trùng nấm và đề kháng kháng sinh.

Ngược lại với quan điểm trong quá khứ, các dữ liệu gần đây cho thấy nguy cơ nhiễm trùng với catheter tĩnh mạch đùi không cao hơn đáng kể so với catheter tĩnh mạch cảnh trong, nhưng sự tương đương này dường như chỉ áp dụng cho bệnh nhân không béo phì. Cụ thể, trong thử nghiệm CATHEDIA — thử nghiệm ngẫu nhiên 750 bệnh nhân cần sử dụng KRT được đặt catheter tĩnh mạch đùi hoặc tĩnh mạch cảnh trong — tỷ lệ tổng thể của sự quần cư vi khuẩn tại catheter hoặc nhiễm trùng huyết liên quan đến catheter (CRBSI) là tương đương ở cả hai nhóm, nhưng tỷ lệ quần cư vi khuẩn tại catheter thấp hơn đối với catheter tĩnh mạch đùi ở bệnh nhân trong nhóm BMI thấp nhất (<24.2kg/m2) so với nhóm BMI cao nhất (>28.4kg/m2). Ngược lại, những bệnh nhân trong nhóm BMI cao nhất lại có tỷ lệ quần cư vi khuẩn tại catheter cao hơn với catheter tĩnh mạch đùi so với catheter tĩnh mạch cảnh trong.

Việc thay catheter định kỳ không có hiệu quả trong việc giảm nguy cơ CRBSI và không được khuyến cáo. Khi đã biết rõ rằng việc cai KRT là không thể xảy ra trong thời gian gần, nên cân nhắc đặt catheter đường hầm dưới sự hướng dẫn của màn hình tăng sáng.

Luồn wire vào catheter để khắc phục lỗi catheter thường không hiệu quả và, trong nhiều trường hợp, việc đặt catheter ở một vị trí mới có thể tiết kiệm thời gian và cải thiện chức năng của catheter.

Liên quan đến Ca lâm sàng 2, việc sử dụng IHD với sự hỗ trợ của thuốc vận mạch là hợp lý ở bệnh nhân ESCKD có AVF hoạt động tốt để tránh việc đặt catheter, đặc biệt nếu mức độ hỗ trợ vận mạch tương đối thấp (ví dụ, 1-2 thuốc co mạch ở liều thấp đến trung bình), tình trạng sốc được dự đoán sẽ kéo dài trong thời gian ngắn (ví dụ, vài ngày hoặc ít hơn), và nhu cầu loại bỏ dịch là vừa phải. Tuy nhiên, mức độ nặng của tình trạng sốc trong trường hợp này sẽ không cho phép sử dụng IHD ở hầu hết các cơ sở y tế. Hơn nữa, với tình trạng hạ oxy máu nghiêm trọng và phù toàn, 4 giờ IHD khó có thể đủ để cải thiện tình trạng thể dịch của bệnh nhân, điều này làm cho phương án (a) sai. Mặc dù PIKRT qua AVF của bệnh nhân có thể hợp lý nếu CKRT không khả dụng, CKRT sẽ là phương pháp hiệu quả nhất để giải quyết tình trạng quá tải dịch nặng của bệnh nhân trong bối cảnh sốc. Hơn nữa, như đã trình bày trước đó, hầu hết các trung tâm không sử dụng AVFs/AVGs cho CKRT, vì vậy phương án (b) sai.

Mặc dù tĩnh mạch cảnh trong phải là vị trí luôn được ưu tiên khi có sẵn, việc lựa chọn giữa tĩnh mạch đùi và tĩnh mạch cảnh trong trái để đặt catheter lọc máu lại không đơn giản. Dữ liệu từ các nghiên cứu cho thấy tỷ lệ nhiễm trùng tổng thể khi đặt catheter lọc máu tạm thời vào tĩnh mạch đùi tương đương với việc đặt catheter tại tĩnh mạch cảnh trong trái trong điều kiện thực hành phòng ngừa nhiễm trùng tiên tiến hiện nay; tuy nhiên, sự tương đương này chưa được quan sát thấy ở bệnh nhân béo phì, nhóm bệnh nhân mà vị trí tĩnh mạch đùi có tỷ lệ nhiễm khuẩn huyết hoặc quần cư vi khuẩn tại catheter cao hơn. Hơn nữa, catheter tĩnh mạch đùi có khả năng gặp sự cố cao hơn ở bệnh nhân béo phì, vì vậy phương án (e) sai. Thay vào đó, một số chuyên gia cho rằng tĩnh mạch cảnh trong trái nên được ưu tiên hơn tĩnh mạch đùi ở bệnh nhân béo phì, miễn là đảm bảo đầu catheter đến được vị trí điểm nối tĩnh mạch chủ - nhĩ phải.

Cố định catheter tĩnh mạch cảnh trong trái ở mốc 16 cm có khả năng không đủ, đặc biệt đối với bệnh nhân cao 198 cm, vì vậy phương án (c) sai. Mặc dù cách làm này chưa được kiểm chứng rộng rãi, phương pháp hợp lý để ước tính độ sâu đủ của catheter tĩnh mạch cảnh trong là Chiều cao (cm) / 10 đối với tĩnh mạch cảnh trong phải và (Chiều cao [cm] / 10) + 4 cm đối với tĩnh mạch cảnh trong trái. Trong trường hợp này, với bệnh nhân cao gần 200 cm, việc nhắm đến độ sâu 24 cm cho tĩnh mạch cảnh trong trái là hợp lý, vì vậy (d) là phương án đúng.

Chống đông

Mặc dù hướng dẫn KDIGO năm 2012 về tổn thương thận cấp (AKI) khuyến cáo sử dụng thuốc chống đông để kéo dài tuổi thọ của màng lọc, một tỷ lệ đáng kể các trung tâm (khoảng 33%–50%) khởi đầu liệu pháp thay thế thận liên tục (CKRT) mà không dùng thuốc chống đông, và chỉ bổ sung nếu xuất hiện tình trạng đông màng lọc sớm. Hai loại thuốc chống đông được sử dụng phổ biến nhất trong CKRT là heparin và citrate.

Heparin có ưu điểm là rẻ và quen thuộc. Heparin có thể được cung cấp qua một đường truyền riêng biệt hoặc trong hệ thống CKRT tại đoạn trước màng lọc, trong đó phương pháp sau được ưa chuộng hơn vì giúp tăng nồng độ heparin trong màng lọc. Tuy nhiên, heparin không thể bị lọc qua màng (không bị thẩm tách) và ngay cả khi dùng trước màng lọc, heparin vẫn gây ra tình trạng chống đông toàn thân (trừ khi được kết hợp với chất đảo ngược tác dụng). Ít phổ biến hơn, heparin được sử dụng kết hợp với chất đối kháng là protamine để tạo ra tình trạng chống đông cục bộ. Không có gì ngạc nhiên khi việc sử dụng heparin mà không có chất đối kháng liên quan đến nguy cơ chảy máu cao hơn.

Trái ngược với heparin, RCA không tạo ra hiệu ứng chống đông toàn thân. Trong RCA, citrate được đưa vào đoạn trước màng lọc của hệ thống, thường nhắm đến nồng độ citrate trong máu là 3-6mmol/L, và gắn với calci để tạo ra nồng độ calci ion thấp trong màng lọc (thường <0.4mmol/L) nhằm ức chế dòng thác đông máu. Thông thường, phần lớn citrate được loại bỏ qua dịch thải của CKRT, tuy nhiên một phần citrate (thay đổi nhưng đáng kể) được đưa vào cơ thể bệnh nhân và được chuyển hóa chủ yếu bởi gan. Để đảo ngược tác dụng của citrate, để thay thế lượng canxi bị mất do tạo phức hợp citrate-canxi, và để ngăn ngừa hạ calci máu đe dọa tính mạng ở bệnh nhân, canxi tĩnh mạch được truyền liên tục vào nhánh trả máu của hệ thống CKRT hoặc qua một đường truyền riêng biệt. Các quy trình RCA điển hình bao gồm theo dõi nối tiếp nồng độ canxi ion trong màng lọc và cơ thể để điều chỉnh tốc độ truyền citrate và canxi. Nếu nồng độ canxi ion trong màng lọc cao hơn mục tiêu thì tăng tốc độ truyền citrate, và ngược lại. Tương tự, nếu nồng độ canxi ion toàn thân thấp thì tăng tốc độ truyền canxi, và ngược lại. Cuối cùng, như được mô tả thêm bên dưới, canxi toàn phần nên được theo dõi ít nhất hàng ngày để phát hiện sự tích tụ citrate. Có nhiều dạng chế phẩm chống đông citrate khác nhau (Bảng 3), mỗi loại yêu cầu phác đồ sử dụng riêng.

Mặc dù trước đây được coi là chống chỉ định đối với RCA, nhưng các dữ liệu mới nổi cho thấy RCA có thể được sử dụng trong bối cảnh suy gan nếu được theo dõi cẩn thận. Đáng chú ý, rối loạn đông máu trong bệnh gan liên quan đến cả nguy cơ chảy máu và huyết khối gia tăng, do đó bệnh lý gan liên quan đến việc giảm tuổi thọ của màng lọc CKRT. Các phác đồ đã được phát triển đặc biệt để giảm thiểu nguy cơ tích tụ citrate khi được sử dụng trong bối cảnh giảm chuyển hóa citrate do suy gan. Một chỉ số hữu ích hơn so với các thước đo chức năng gan để xác định nguy cơ tích tụ citrate là nồng độ lactate. Giống như citrate, lactate là một anion hữu cơ thường được chuyển hóa chủ yếu bởi gan, và sự tăng lactate, bất kể nguyên nhân gì (ví dụ, sốc hoặc bệnh lý gan), gợi ý sự suy giảm chuyển hóa lactate và nguy cơ suy giảm chuyển hóa citrate. Như một hướng dẫn sơ bộ, lactate huyết thanh <4 mmol/L, 4–8 mmol/L và >8 mmol/L lần lượt gợi ý nguy cơ thấp, trung bình và cao của tích tụ citrate.

Mặc dù sử dụng RCA khá phức tạp và cần theo dõi xét nghiệm thường xuyên hơn, tính ưu việt của RCA so với heparin toàn thân trong việc kéo dài tuổi thọ màng lọc và ngăn ngừa biến chứng chảy máu đã được chứng minh nhiều lần trong các thử nghiệm. Thử nghiệm gần đây nhất và lớn nhất là thử nghiệm đa trung tâm RICH, trong đó gần 600 bệnh nhân được phân ngẫu nhiên và nhánh dùng heparin toàn thân hoặc dùng RCA và kết quả cho thấy RCA giúp kéo dài thời gian sử dụng màng lọc thêm 15 giờ, giảm biến cố chảy máu và không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về tỷ lệ tử vong.

Các lựa chọn ít phổ biến hơn để chống đông trong hệ thống CKRT bao gồm chất ức chế thrombin trực tiếp và nafamostat mesylate (một chất ức chế serine protease đã được sử dụng trong nhiều thập kỷ ở Đông Á), tuy nhiên hiện vẫn thiếu các thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng quy mô lớn đánh giá việc sử dụng các thuốc này.

Quay lại Ca lâm sàng 3, bệnh gan đơn thuần không phải là chống chỉ định đối với RCA, đặc biệt là hiện tại nồng độ lactate huyết thanh của bệnh nhân chỉ tăng nhẹ, và việc khởi động lại CKRT mà không dùng thuốc chống đông có khả năng dẫn đến tình trạng mất màng lọc sớm liên tục, do đó phương án (d) là không chính xác. Vì bệnh nhân vẫn còn thiểu niệu, quá tải dịch, giảm oxy máu nặng và đang trong tình trạng sốc, nên tiếp tục CKRT kết hợp với RCA cùng với theo dõi xét nghiệm cẩn thận, tức phương án (c), là phù hợp nhất. Việc ngừng hẳn KRT có khả năng không được dung nạp tốt, và IHD khó có thể hiệu quả trong xử trí tình trạng quá tải dịch, đặc biệt khi bệnh nhân vẫn còn thiểu niệu và cần sử dụng 2 loại thuốc vận mạch, khiến phương án (a) và (b) không khả thi. Cuối cùng, như đã gợi ý trong Ca lâm sàng 3, vì rối loạn chức năng catheter là nguyên nhân phổ biến gây đông hệ thống, bước đầu tiên trong đánh giá tình trạng đông hệ thống tái diễn — trước khi cân nhắc đến chống đông — là đánh giá đường vào mạch máu.

Biến chứng của CKRT

Hầu hết các biến chứng của CKRT có thể được phân loại thành rối loạn chuyển hóa, biến chứng liên quan đến đường vào mạch máu (catheter) và các biến chứng liên quan đến hệ thống ngoài cơ thể (Box 2). Các phản ứng dị ứng nghiêm trọng với màng lọc hoặc ống dẫn của hệ thống và tán huyết do hệ thống ngoài cơ thể đã được mô tả nhưng hiếm gặp. Mặc dù được ghi nhận từ lâu dưới dạng giai thoại, dữ liệu quan sát gần đây xác nhận mối liên quan giữa CKRT và giảm tiểu cầu ở bệnh nhân được điều trị bằng CKRT. Tuy nhiên, mức độ giảm tiểu cầu thường ở mức tương đối nhẹ (tức là giảm 33%–50% so với ban đầu), và giảm tiểu cầu do CKRT nên được xem là chẩn đoán loại trừ do còn nhiều nguyên nhân khác có thể gây giảm tiểu cầu ở bệnh nhân nguy kịch.

Mặc dù rất hiệu quả, RCA có thể gây ra nhiều biến chứng chuyển hóa. Vì mỗi phân tử citrate được chuyển hóa thành 3 phân tử bicarbonate, biến chứng phổ biến nhất là kiềm chuyển hóa, có thể được gọi là dư thừa citrate (citrate excess) hoặc dư thừa kiềm đệm nhưng khác biệt với tình trạng tích tụ citrate (citrate accumulation). Kiềm hóa liên quan đến RCA có thể được điều trị bằng các cách sau: giảm đồng thời Qb và tốc độ truyền citrate (giúp duy trì nồng độ citrate trong máu ở mức phù hợp nhưng giảm tổng lượng citrate đưa vào cơ thể bệnh nhân); tăng liều CKRT thông qua tăng tốc độ dịch thẩm tách và/hoặc dịch thay thế không chứa citrate (để tăng cường loại bỏ citrate qua màng lọc máu); và/hoặc giảm nồng độ bicarbonate trong các dung dịch CKRT khác. Ngoài ra, tình trạng hạ hoặc tăng canxi ion đơn độc tương đối phổ biến và thường được điều chỉnh bằng cách thay đổi tốc độ truyền canxi sau màng lọc hoặc canxi toàn thân. Mặc dù khác nhau, một số công thức citrate được sử dụng phổ biến (ví dụ, trisodium citrate và ACD-A) có tính ưu trương và có thể gây tăng natri máu nhẹ. Cuối cùng, RCA có thể gây hạ magie máu do citrate có khả năng tạo phức yếu với magie.

Biến chứng đáng sợ nhất của RCA là tích tụ citrate, còn được gọi là ngộ độc citrate hoặc khóa citrate (citrate lock). Vì hầu hết các phòng xét nghiệm không đo nồng độ citrate huyết tương nên tỷ lệ giữa canxi toàn phần (tCa) và canxi ion (iCa) được sử dụng như một chỉ số thay thế để ước lượng nồng độ citrate. Vì thông thường khoảng 50% canxi toàn phần bị ion hóa nên tỷ lệ này thường là 2-1, mặc dù đáng chú ý là ở các bệnh viện Hoa Kỳ, canxi toàn phần và canxi ion thường (nhưng không phải luôn luôn) được đo bằng các đơn vị khác nhau (Hình 2). Tình trạng tích tụ citrate đáng kể sẽ dẫn đến sự tích tụ các phức hợp citrate-canxi, gây ra sự gia tăng tCa và/hoặc giảm iCa, với tỷ lệ tCa/iCa ≥2,5. Đáng chú ý, việc hiệu chỉnh canxi toàn phần đối với tình trạng giảm albumin máu nhìn chung không được khuyến cáo và, dựa trên ít nhất một nghiên cứu, có thể là không cần thiết. Mặc dù là một dấu hiệu xuất hiện muộn hơn so với sự gia tăng tỷ lệ tCa/iCa, tình trạng tích tụ citrate cuối cùng cũng sẽ gây ra sự gia tăng khoảng trống anion có ý nghĩa lâm sàng. Sự gia tăng khoảng trống anion như vậy theo định nghĩa là một tình trạng toan hóa, nhưng thông thường một lượng citrate tích tụ đủ sẽ được chuyển hóa thành bicarbonate nên tình trạng toan máu rõ rệt (mặc dù có thể xảy ra) là không phổ biến nếu tình trạng tích tụ citrate được chẩn đoán sớm (tức là thường sẽ xuất hiện một rối loạn thăng bằng kiềm toan phức tạp với toan chuyển hóa tăng khoảng trống anion, kiềm chuyển hóa bù trừ và pH gần như bình thường).

Khi không sử dụng RCA, các rối loạn chuyển hóa khác do CKRT có thể bao gồm hạ kali máu, hạ magie máu và hạ canxi máu. Tuy nhiên, những rối loạn này được giảm thiểu nhờ thực tế rằng hầu hết các dung dịch CKRT đều chứa nồng độ kali, magie và canxi ở mức sinh lý. Ngược lại, hầu hết các dung dịch CKRT có sẵn trên thị trường đều không chứa phosphate, khiến tình trạng hạ phosphate máu trở nên phổ biến khi sử dụng CKRT. Nguy cơ hạ phosphate máu tăng lên khi dùng CKRT so với IHD là do động học trao đổi giữa các khoang của phosphate. Tương tự như kali, phần lớn phosphate nằm trong nội bào; tuy nhiên, khác với kali tồn tại chủ yếu dưới dạng ion tự do trong tế bào, phần lớn phosphate nội bào liên kết cộng hóa trị với protein và các phân tử khác, do đó phosphate nội bào chỉ đạt trạng thái cân bằng với khoang ngoại bào một cách chậm chạp. Vì vậy, yếu tố chính quyết định lượng phosphate bị loại bỏ khi lọc máu là thời gian điều trị. Mặc dù IHD loại bỏ hiệu quả phosphate khỏi khoang ngoại bào, nhưng chỉ một lượng nhỏ phosphate toàn thân được loại bỏ trong một phiên IHD đơn lẻ. Ngược lại, tính chất liên tục của CKRT vượt qua được sự tái phân bố chậm của phosphate, thường dẫn đến hạ phosphate máu trong vòng khoảng 48 giờ kể từ khi bắt đầu CKRT với các dung dịch không chứa phosphate.

Hạ phosphate máu nặng có thể gây ra nhiều biến chứng, bao gồm yếu cơ, tiêu cơ vân và suy giảm chức năng cơ tim. Ngoài ra, tình trạng hạ phosphate máu do CKRT gây ra còn liên quan đến thời gian thở máy kéo dài hoặc tăng nhu cầu mở khí quản. Mặc dù chưa có đủ dữ liệu chứng minh rằng việc phòng ngừa hạ phosphate máu sẽ cải thiện tiên lượng, các biện pháp nhằm giảm thiểu tình trạng hạ phosphate máu do CKRT vẫn được khuyến cáo. Các lựa chọn bao gồm sử dụng dung dịch CKRT có chứa phosphate hoặc chủ động bổ sung phosphate theo lịch ngay khi tình trạng tăng phosphate máu do AKI ban đầu được điều chỉnh. Các dung dịch CKRT có sẵn chứa phosphate được Cục Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) phê duyệt vào năm 2015 (Bảng 3). Ngoài ra, dược sĩ có thể pha chế các dung dịch này bằng cách thêm phosphate vào các dung dịch truyền thống không chứa phosphate, hoặc trong một số trường hợp, có thể thêm trực tiếp các chất bổ sung phosphate vào các dung dịch thương mại có sẵn.

Cuối cùng, trái ngược với hầu hết các dung dịch CKRT khác có chứa nồng độ glucose ở mức sinh lý, các dung dịch CKRT có chứa phosphate hiện có trên thị trường lại không chứa glucose, làm tăng nguy cơ xảy ra các biến chứng khác ở những bệnh nhân không được cung cấp dinh dưỡng hoặc không có nguồn glucose khác — cụ thể là hạ đường huyết hoặc nhiễm toan ketone đẳng đường. Tình trạng sau biểu hiện bằng nhiễm toan chuyển hóa tăng khoảng trống anion không rõ nguyên nhân, glucose máu bình thường và có ketone máu, và cần được điều trị bằng dextrose và insulin. Do đó, ở những bệnh nhân đang điều trị CKRT mà xuất hiện nhiễm toan tăng khoảng trống anion mà không có tăng lactate hoặc tích tụ citrate, luôn phải nghĩ đến khả năng nhiễm toan ketone đẳng đường (euglycemic DKA).

Liên quan đến Câu hỏi 4, cả canxi ion hệ thống và canxi toàn phần đều cao. Khi chuyển đổi cả hai giá trị sang cùng một đơn vị, tỷ lệ giữa canxi toàn phần (11.1 mg/dL = 2.78 mmol/L) và canxi ion hóa (1.48 mmol/L) là 1.88, điều này không phù hợp với tình trạng tích tụ citrate và do đó không cần ngừng CKRT hay RCA, vì vậy (a) và (b) là không chính xác. Thay vào đó, canxi đang bị bù quá mức và vì thế tốc độ truyền canxi clorid nên được giảm; do đó, (e) là phương án đúng. Giảm tốc độ truyền citrate là không cần thiết và không được khuyến cáo vì canxi ion sau màng lọc chỉ hơi cao hơn mục tiêu là 0.4 mmol/L, do đó phương án (d) không chính xác; ngoài ra, canxi ion sau màng lọc sẽ có xu hướng giảm nhẹ khi giảm tốc độ bù canxi. Cuối cùng, tăng tốc độ dịch thẩm tách của bệnh nhân này vượt quá phạm vi khuyến cáo 25 mL/kg/h là không cần thiết nếu không có nhu cầu rõ ràng về tăng độ thanh thải và trong trường hợp này, việc đó chỉ làm trầm trọng thêm tình trạng hạ phosphat máu và nhiễm kiềm chuyển hóa, điều này khiến phương án (c) không đúng.

Chăm sóc đa mô thức ở bệnh nhân CKRT

Liều thuốc

Mặc dù có sự thay đổi, vì CKRT thường cung cấp tổng liều thanh thải hàng ngày thấp hơn chức năng thận bình thường nhưng cao hơn đáng kể so với IHD (Bảng 4), nên liều thuốc (có thể thẩm tách) cần thiết cho bệnh nhân đang điều trị CKRT thường sẽ cao hơn liều khuyến cáo cho IHD nhưng thấp hơn liều khuyến cáo cho chức năng thận bình thường. Ở mỗi bệnh nhân cụ thể, nồng độ thuốc đạt được sẽ phụ thuộc vào nhiều yếu tố bao gồm liều CKRT, chức năng thận còn lại, mức độ hấp phụ của màng lọc, và sự thay đổi thể tích phân bố cũng như sự gắn kết protein – những yếu tố thường gặp trong bệnh cảnh nặng. Do đó, việc dự đoán nồng độ thuốc là một vấn đề nan giải, và bệnh nhân điều trị CKRT thường gặp tình trạng dùng thuốc quá liều hoặc không đủ liều, điều này dẫn đến nguy cơ gây hại đáng kể, đặc biệt khi xét đến các thuốc kháng sinh có thể bị thẩm tách ở bệnh nhân nhiễm trùng huyết. Việc phối hợp với dược sĩ hồi sức có hiểu biết về CKRT là rất quan trọng, khuyến cáo theo dõi nồng độ thuốc điều trị bất cứ khi nào có thể.

Dinh dưỡng và phục hồi chức năng

CKRT có thể góp phần đáng kể vào cân bằng nitrogen âm thường gặp trong các phản ứng viêm và trạng thái dị hóa đặc trưng của bệnh nặng. Trái ngược với thận còn nguyên vẹn, nơi các acid amin và peptide nhỏ được lọc qua cầu thận nhưng được tái hấp thu hoàn toàn tại ống lượn gần, CKRT có thể gây mất không chọn lọc từ 10–20g acid amin mỗi ngày cùng với các vi chất tan trong nước khác. Mặc dù cần thêm dữ liệu, việc loại bỏ acid amin do CKRT có thể làm trầm trọng thêm tình trạng yếu cơ mắc phải tại ICU. Để bù đắp sự mất mát này, mục tiêu dinh dưỡng hàng ngày được khuyến cáo là 25–35 kcal/kg tổng năng lượng và 1,5–2,5 g/kg protein ở bệnh nhân CKRT. Tương tự, mặc dù nhiều người cho rằng CKRT là rào cản cho việc vận động, các nghiên cứu quan sát cho thấy rằng phục hồi chức năng vận động thận trọng là việc làm khả thi và an toàn ở bệnh nhân đang điều trị CKRT, và các bác sĩ nên ủng hộ việc cung cấp vật lý trị liệu cho những bệnh nhân CKRT là đối tượng phù hợp để vận động sớm.

Theo dõi hiệu suất CKRT

Với tỷ lệ tử vong khoảng 50%, bệnh nhân nặng bị tổn thương thận cấp (AKI) cần điều trị CKRT có nguy cơ cao gặp phải các kết cục bất lợi. Do đó, để đảm bảo bệnh nhân nhận được chất lượng chăm sóc cao nhất có thể, các sáng kiến đảm bảo chất lượng nên được tích hợp vào các chương trình CKRT. Các chỉ số chất lượng chỉ mới được phát triển và áp dụng gần đây trong chăm sóc CKRT. Một tổng quan hệ thống năm 2017 đã xác định nhiều chỉ số chất lượng tiềm năng từ y văn, nhưng có sự không đồng nhất đáng kể trong báo cáo, đánh giá và định nghĩa của các chỉ số này. Nhóm nghiên cứu này sau đó đã xác định, xếp hạng và ưu tiên các chỉ số chất lượng đề xuất này thành các chỉ số hiệu suất then chốt (KPI) cho chăm sóc CKRT và tổ chức chúng theo một khung gồm các chỉ số về cấu trúc, quy trình và kết quả (Hình 3).

Đã có một số ví dụ về các chương trình đảm bảo chất lượng CKRT thành công được công bố. Mottes và cộng sự đã xây dựng một bảng theo dõi tổng quan CKRT để theo dõi các chỉ số liên quan đến quy trình và kết quả điều trị—bao gồm tuổi thọ của màng lọc, liều lọc thực tế so với liều được kê, lượng siêu lọc thực tế so với lượng kê đơn, và tỷ lệ sống sót—trong một chương trình CKRT nhi khoa và cho thấy rằng, bằng cách làm như vậy, có thể tạo ra hiệu quả và cải thiện hiệu suất điều trị. Ruiz và cộng sự đã chứng minh trong một chương trình CKRT người lớn rằng, bằng cách theo dõi các KPI tương tự và cung cấp đào tạo có mục tiêu dựa trên các báo cáo kiểm tra và phản hồi tập trung vào những KPI hoạt động kém nhất, có thể đạt được cải thiện về tuổi thọ màng lọc, tần suất báo động và chi phí trong khi vẫn duy trì kết quả điều trị bệnh nhân tương đương.

Nghiên cứu bổ sung đang tiếp tục được tiến hành để xác định các KPI nào có tác động lớn nhất đến kết quả liên quan đến bệnh nhân và hệ thống chăm sóc sức khỏe, cũng như để xác thực các phương pháp triển khai chương trình chất lượng CKRT hiệu quả nhất. Trong khi đó, khi triển khai các chương trình chất lượng CKRT, cần xem xét các yếu tố như nhân khẩu học bệnh nhân địa phương, mô hình thực hành, cơ sở hạ tầng và chuyên môn công nghệ thông tin địa phương, và dữ liệu KPI cơ bản.

Tài liệu tham khảo

Mọi người xem trong tài liệu gốc nhé 😁