Các khoang của cơ thể - Điều hòa cân bằng dịch

1. Ca lâm sàng

Bệnh nhân nam, 43 tuổi, tiền sử khỏe mạnh, bị tiêu chảy một vài lần trong sáng qua. Bệnh nhân đại tiện phân lỏng lượng nhiều, toàn nước, không lẫn máu hay nhầy, không kèm theo sốt hay đau bụng và không có tiền sử gợi ý ngộ độc thức ăn.

Cơ thể đáp ứng bù trừ như thế nào khi có tình trạng mất dịch?

Nước chiếm một tỷ lệ lớn trong trọng lượng cơ thể của chúng ta. Khi chúng ta tiến hóa từ sinh vật đơn bào thành sinh vật đa bào, hàm lượng nước trong cơ thể được chia thành nhiều khoang, với nồng độ chất điện giải và các chất hòa tan có sự khác biệt trong các khoang khác nhau. Sự tạo khoang này là cần thiết để duy trì nhu cầu trao đổi chất của từng tế bào. Đối với cùng một nhu cầu chuyển hóa, con người (và các sinh vật đa bào khác) cần duy trì sự cân bằng chặt chẽ giữa các khoang riêng lẻ (“Cân bằng bên trong”), cũng như với môi trường xung quanh cơ thể chúng ta (“Cân bằng bên ngoài”). Trong bài này, chúng ta sẽ thảo luận về các khoang chất lỏng khác nhau trong cơ thể, thành phần của chúng và cách duy trì sự cân bằng chất lỏng bên trong và bên ngoài.

2. Các khoang của cơ thể

• Tổng lượng nước trong cơ thể có sự dao động và phụ thuộc vào tuổi, cân nặng và giới tính. Hàm lượng nước trong cơ thể đối với nam giới trưởng thành và nữ giới trưởng thành lần lượt là khoảng 60% và 50% trọng lượng cơ thể. Ngược lại, nước chiếm tới 80% trọng lượng cơ thể ở trẻ sơ sinh. Ở các độ tuổi khác, đối với một người đàn ông lớn tuổi hoặc một phụ nữ lớn tuổi, tỷ lệ này tương ứng là khoảng 50% và 45% trọng lượng cơ thể.
• Khoảng 2/3 tổng lượng nước trong cơ thể nằm trong tế bào (gọi là dịch nội bào, ICF).
• 1/3 lượng nước còn lại (dịch ngoại bào, ECF) được phân bố vào 3 khoang - khoang kẽ, khoang nội mạch và khoang xuyên bào.
• 3/4 lượng dịch ngoại bào nằm trong khoang kẽ có mặt trong các mô xung quanh mỗi tế bào — Dịch kẽ.
• Máu trong khoang nội mạch chiếm khoảng 5-6% cơ thể, trong đó 55% ở trạng thái lỏng (tức là huyết tương).
• Dịch xuyên bào là chất lỏng đặc biệt bao quanh các cơ quan khác nhau để duy trì tính toàn vẹn của chúng, ví dụ như dịch màng phổi, dịch màng ngoài tim, dịch não tủy hoặc dịch bên trong các khoang khớp.
• Hình 1 mô tả sự phân bố của các khoang dịch khác nhau của một nam giới trưởng thành nặng 70 kg.

• Có sự khác biệt lớn về thành phần điện giải trong các khoang cơ thể khác nhau, được trình bày trong Bảng 1.

Bảng 1: Các thành phần điện giải trong các khoang dịch khác nhau

• Như được thấy trong bảng 1, nồng độ natri và clo trong khoang ngoại bào cao hơn nhiều so với khoang nội bào, như thể tất cả các tế bào của chúng ta vẫn đang trôi nổi trong nước biển nguyên thủy.
• Sự sống bắt đầu ở biển cả với các sinh vật đơn bào lấy dinh dưỡng và oxy từ nước mặn. Khi chúng ta tiến hóa từ sinh vật đơn bào thành sinh vật đa bào, các tế bào vẫn cần dưỡng chất từ chất lỏng giàu natri.
• Khi tiến hóa xa hơn, các sinh vật bậc cao bắt đầu “mang” nước mặn vào bên trong chúng (như có thể thấy trong Hình 2). Mỗi tế bào trong cơ thể chúng ta vẫn được “tắm” bằng nước muối (dịch kẽ), lấy dinh dưỡng từ đó và bài tiết các sản phẩm của quá trình chuyển hóa vào đó.
• Trong môi trường này, các tế bào duy trì khả năng nguyên thủy của chúng để loại bỏ natri và duy trì hàm lượng kali tương đối cao bên trong nhờ bơm Na+/K+-ATPase hoạt động phụ thuộc vào năng lượng, hiện diện trong màng của mọi tế bào.
• Các sinh vật tiến hóa hơn (như con người) đã phát triển một hệ thống mạnh mẽ để duy trì độ “mặn” của dịch ngoại bào ngay cả trong những hoàn cảnh khắc nghiệt (sẽ thảo luận trong những phần sau).

3. Các thuật ngữ thiết yếu

• Để hiểu phần sau của bài, chúng ta cần hiểu một số thuật ngữ, được thảo luận bên dưới.
• Dung môi: Dung môi là một chất hòa tan một chất tan, tạo ra một dung dịch. Dung môi thường là chất lỏng nhưng cũng có thể là chất rắn hoặc chất khí. Để tạo thành dung dịch, một số liên kết vật lý nhất định được hình thành giữa (các) chất tan và dung môi.
• Hỗn hợp: Hỗn hợp là nơi các chất được thêm vào với nhau, có sự tách biệt mà không có bất kỳ liên kết vật lý hoặc hóa học nào được hình thành giữa chúng. Tất cả các khoang dịch bên trong cơ thể chúng ta khá phức tạp, chứa cả dung dịch (ví dụ: Na+, K+, Cl+, urê, glucose, v.v. hòa tan trong nước) và hỗn hợp (protein, chất béo trong nước).
• Osmole: Osmole là đơn vị đo lường áp lực thẩm thấu và được định nghĩa là trọng lượng phân tử một gam của bất kỳ chất tan nào trong dung dịch. Một osmole chứa 6.022 x 10^23 (”số Avogadro”) hạt của chất cụ thể đó. Milli-osmole bằng 1/1000 của một osmole.
• Áp lực thẩm thấu:
• Osmolarity: Được định nghĩa là số lượng osmole của một chất tan cụ thể trên một đơn vị thể tích của dung dịch và có đơn vị là Osmoles/Lít. Các chất tan có trong dịch cơ thể người ở nồng độ thấp hơn nhiều và được định lượng là milliosmoles/lít.
• Osmolality: Được định nghĩa là số lượng osmole của một chất tan cụ thể trên một đơn vị khối lượng của dung dịch và có đơn vị (trong dịch cơ thể) là milliosmoles/kg.
• “Osmolarity” và “Osmolality” thường được sử dụng thay thế cho nhau. Tuy nhiên, vì thể tích dung dịch bị ảnh hưởng bởi nhiệt độ, tốt hơn là nên sử dụng “Osmolality” để mô tả số lượng các chất tan trong dịch cơ thể. Vì lý do này, trong phần tới của bài, “osmolality” sẽ được dịch là “áp lực thẩm thấu” (ALTT).
• Áp lực thẩm thấu của huyết tương được tính toán từ các chất tan hiện diện bên trong nó và được gọi là “áp lực thẩm thấu tính toán”.
• Áp lực thẩm thấu tính toán = 2 x [Na+ (mOsmol/kg)] + [Glucose (mg/dl)]/18 + [Ure (mg/dl)]/2.8
• Áp lực thẩm thấu huyết tương thực ra có thể đo được bằng phương pháp hạ điểm đông đặc và được gọi là “áp lực thẩm thấu đo được”.
• Sự chênh lệch giữa ALTT đo được và ALTT tính toán thường <10 milliosmole/kg. Nếu nhiều hơn mức đó, nên nghi ngờ có sự hiện diện của các chất có hoạt tính thẩm thấu ở nồng độ cao (ví dụ: rượu hoặc mannitol).
• ALTT huyết tương bình thường được duy trì trong khoảng giới hạn là 285 đến 295 milliosmoles/kg nước.
• Sự thẩm thấu: Được định nghĩa là quá trình di chuyển của dung môi một cách thụ động (không phụ thuộc vào năng lượng) từ một dung dịch có ALTT thấp sang một dung dịch có ALTT cao hơn, khi hai dung dịch này được ngăn cách nhau bởi một màng bán thấm (màng có tính thấm chọn lọc với chất tan cụ thể).
• Trương lực: Được định nghĩa là nồng độ tương đối của các chất hoạt động có tính thẩm thấu giữa 2 dung dịch ngăn cách nhau bởi màng bán thấm. Trương lực còn được gọi là “áp lực thẩm thấu hữu hiệu”.
• Bất kỳ chất nào di chuyển tự do qua màng giữa hai dung dịch, không tham gia vào sự thẩm thấu thì được xem là không góp phần vào trương lực. Ví dụ, glucose và urê di chuyển tự do giữa các khoang nội bào và ngoại bào và không được tính vào trương lực.
• Ưu trương: Là sự hiện diện của chất tan thẩm thấu có nồng độ cao hơn ở một bên của màng bán thấm. Nếu dịch ngoại bào ưu trương (so với dịch nội bào, ngăn cách nhau bởi màng tế bào bán thấm), ví dụ: khi có tăng natri máu hoặc sau khi truyền mannitol, nước sẽ di chuyển từ khoang nội bào ra ngoài và gây teo tế bào.
• Nhược trương:Là sự hiện diện của chất tan thẩm thấu có nồng độ thấp hơn ở một bên của màng bán thấm. Các tế bào sẽ phình ra khi dịch ngoại bào nhược trương, ví dụ: khi bị hạ natri máu.
• Đẳng trương: Nồng độ của các chất tan có tính thẩm thấu bằng nhau ở hai bên của màng bán thấm.
• Để mô tả về trương lực của một dịch truyền tĩnh mạch, nó phải được so sánh với trương lực của hồng cầu. Dịch đẳng trương là loại dịch không gây phù hoặc teo hồng cầu, khi hồng cầu được hòa vào đó.
• Sự khuếch tán: Được định nghĩa là dự di chuyển của một chất tan từ dung dịch có nồng độ cao hơn vào dung dịch có nồng độ thấp hợp thông qua một màng bán thấm.

4. Cân bằng bên trong

4.1. Sự di chuyển qua màng tế bào

• Khoang dịch ngoại bào được ngăn cách với khoang nội bào bởi màng tế bào bán thấm. Sự di chuyển giữa các khoang này diễn ra thông qua các cơ chế sau:
• Sự khuếch tán đơn giản: Màng tế bào có tính thấm với một số chất tan nhất định như glucose và ure. Chúng có thể di chuyển tự do qua màng theo sự chêch lệch nồng độ.
• Các kênh xuyên màng: Sự di chuyển của chất điện giải diễn ra thông qua các kênh xuyên màng. Đây là một quá trình phụ thuộc năng lượng.
• Sự thẩm thấu: Dịch ngoại bào và dịch nội bào có tính thẩm thấu ngang nhau ở trạng thái ổn định. Nước chỉ có thể di chuyển từ khoang này sang khoang khác khi trương lực của một khoang bị thay đổi (ưu trương hoặc nhược trương).
• Trong trạng thái sinh lý, sự thay đổi trương lực chỉ diễn ra tạm thời, liên quan đến sự di chuyển của các chất điện giải qua các kênh xuyên màng.
• Nhưng trong tình trạng bệnh lý, trương lực có thể thay đổi dài hạn trong nhiều tình trạng khác nhau. Ví dụ, trong hội chứng tăng tiết ADH không thích hợp (SIADH), tình trạng hạ natri máu và giảm trương lực ở khoang ngoại bào dẫn đến sự di chuyển của nước từ khoang ngoại bào vào khoang nội bào theo sự chênh lệch thẩm thấu. Trong những tình huống này, các tế bào sẽ bù trừ chậm chạp bằng cách làm giảm trương lực nội bào thông qua việc loại bỏ protein ra khỏi tế bào.
• Sự thay đổi trương lực ngoại bào có thể do điều trị, ví dụ như truyền dịch nhược trương (Dextrose 5%) hoặc dịch ưu trương (NaCl 3% hoặc Mannitol 20%).

4.2. Sự di chuyển qua thành mao mạch

• Sự di chuyển của các chất tan hay nước qua màng mao mạch chủ yếu diễn ra thụ động thông qua sự khuếch tán đơn giản. Quan điểm truyền thống về sự di chuyển qua thành mao mạch dựa vào “khái niệm Starling” được trình bày bên dưới.
• Huyết tương được ngăn cách với khoang kẽ bằng màng mao mạch có “cửa sổ”, hoạt động như một màng bán thấm. Sự di chuyển qua lại giữa huyết tương và khoang kẽ phụ thuộc vào sự cân bằng giữa áp lực thủy tĩnh và áp lực keo bên trong lòng mạch và khoang kẽ.
• “Phương trình Starling” dưới đây biểu thị sự cân bằng giữa các lực khác nhau quyết định chuyển động của dịch qua màng mao mạch.

• Khái niệm Starling: Theo như khái niệm này, dịch được lọc ra khỏi mao mạch vào khoang kẽ chủ yếu ở phần tận của tiểu động mạch do sự chênh lệch áp lực thủy tĩnh.
• Áp lực thủy tĩnh tại đầu tận của tiểu động mạch xấp xỉ 32 mmHg. Trong khi đó, áp lực thủy tĩnh trong khoang kẽ là giữa -5 đến 0 mmHg (ngoại trừ hệ bạch huyết có áp lực thủy tĩnh khoang kẽ cao hơn).
• Tại đầu tận của mao mạch (phía tĩnh mạch), dịch được hấp thu trở lại khoang nội mạch do sự chênh lệch áp lực keo nổi trội trong lòng mao mạch. Áp lực keo trong mao mạch cao hơn nhiều (~25 mmHg) so với khoang kẽ (~5 mmHg).
• Khái niệm Starling được minh họa trong Hình 3.
• Tuy nhiên, với việc phát hiện ra glycocalyx, khái niệm tái hấp thu chất lỏng ở đầu tĩnh mạch bị nghi ngờ [1].

• Glycocalyx nội mạc: Glycocalyx nội mạc (EGL) là một mạng lưới các glycoprotein và proteoglycan gắn lên màng, có mặt ở phần trong của toàn bộ hệ thống mạch máu. Lớp EGL ngăn cách hồng cầu và các protein lớn với khoang dưới nội mạc. Độ dày và tính liên tục của lớp glycocalyx có thể thay đổi và phụ thuộc vào loại mạch máu.
• EGL mỏng hơn ở các mạch máu nhỏ và dày hơn ở các mạch máu lớn.
• Trên các khu vực mao mạch có “cửa sổ”, các lớp EGL tương đối mỏng hơn. Tương tự, lớp EGL thiếu gắn kết hơn ở các mô có mao mạch nhiều “cửa sổ” (ví dụ: mao mạch dạng xoang ở gan) so với các mô như hệ thần kinh hoặc cơ.
• Dịch trong khoang dưới glycocalyx gần như không có protein với áp lực keo rất thấp.
• Khái niệm Starling sửa đổi: Với sự khám phá ra lớp glycocalyx và sự hiểu biết về khoang dịch dưới glycocalyx tham gia vào sự di chuyển của chất lỏng trong và ngoài lòng mao mạch, khái niệm Starling ban đầu cần được sửa đổi.
• Khái niệm mới đề xuất các lực Starling được sửa đổi thành “chênh lệch áp lực thủy tỉnh xuyên nội mạc” và “chênh lệch áp lực thẩm thấu giữa huyết tương và dịch dưới glycocalyx” (Hình 4).
• Áp lực thẩm thấu khoang kẽ không trực tiếp quyết định sự di chuyển của chất lỏng qua nội mạc mao mạch.
• Hơn nữa, với áp lực keo gần như bằng không trong khoang chất lỏng dưới lớp glycocalyx, sự di chuyển của chất lỏng ở đầu tĩnh mạch của mao mạch thấp hơn nhiều so với khái niệm Starling ban đầu.

• Trong trạng thái viêm: Lớp glycocalyx bị phá hủy trong các tình trạng viêm như nhiễm khuẩn huyết, bỏng, viêm tụy cấp, đái tháo đường — làm gia tăng đáng kể sự dịch chuyển của dịch ra khỏi lòng mạch.
• Gia tăng áp lực thẩm thấu mao mạch (ví dụ: bằng cách truyền dịch keo như albumin) chỉ gây mất nước khoang dưới glycocalyx do tăng chênh áp thẩm thấu giữa khoang nội mạch và khoang dưới glycocalyx. Còn sự dịch chuyển của chất lỏng từ khoang kẽ vào lòng mạch chỉ diễn ra ở mức tối thiểu (nếu có).
• Các protein (đặc biệt là albumin) cũng bị lọc ra khỏi lòng mao mạch thông qua các “cửa sổ” lớn (ví dụ như xoang gan) hoặc thông qua các kênh nội mạc. Sự dịch chuyển protein ra khỏi lòng mạch càng tăng thêm trong tình trạng viêm.
• Hệ bạch huyết: Dịch (cũng như albumin và các protein khác) quay trở lại khoang nội mạch thông qua kênh bạch huyết. Lưu lượng dịch và albumin từ khoang kẽ đi vào khoang nội mạch có thể tăng lên trong trạng thái viêm, nhưng chỉ ở một giới hạn nhất định. Vượt quá giới hạn này, bất kỳ sự gia tăng dịch chuyển chất lỏng nào từ khoang kẽ vào khoang nội mạch đều bị giới hạn đáng kể, tiềm tàng nguy cơ gây phù mô kẽ.

5. Cân bằng bên ngoài

• Để các cơ quan hoạt động tối ưu, con người phải đảm bảo sự cân bằng giữa tổng lượng dịch đưa vào và tổng lượng chất lỏng và chất điện giải thải ra, sao cho thể tích của các ngăn cơ thể khác nhau được duy trì ổn định.
• Ở người khỏe mạnh, chất lỏng trong cơ thể bị mất đi qua nước tiểu, qua đường tiêu hóa (phân) hoặc lượng dịch mất không nhìn thấy qua mồ hôi và hô hấp. Sự mất dịch không nhìn thấy được phụ thuộc vào nhiệt độ môi trường và hoạt động trao đổi chất của cơ thể. Thể tích mất đi được thay thế bằng lượng nước uống vào (được kích hoạt bởi cơ chế khát) hoặc từ lượng nước sinh ra từ các hoạt động trao đổi chất.
• Bảng 2 cung cấp ước tính thô về lượng dịch vào là lượng dịch ra ở một nam giới khỏe mạnh nặng 70 kg.

Bảng 2: Cân bằng dịch hằng ngày ở người khỏe mạnh

• Chất điện giải liên tục bị mất đi theo nhiều cách khác nhau và phải được thay thế bằng cách ăn uống đầy đủ. Bảng 3 cung cấp ước tính lượng điện giải bị mất khỏi cơ thể hàng ngày (và nhu cầu bổ sung).

Bảng 3: Lượng điện giải mất hằng ngày ở người khỏe mạnh

6. Giảm thể tích tuần hoàn và đáp ứng của cơ thể

• Với nguồn nước (và natri) khan hiếm trong khí quyển bên ngoài nước biển, con người cần phải phát triển một hệ thống phòng thủ rộng lớn nhằm bảo tồn nước (và natri) để duy trì thể tích dịch ngoại bào. Trong phần tiếp theo, chúng ta sẽ thảo luận ngắn gọn về các cơ chế bảo vệ này.
• Cơ chế khát: Giảm thể tích tuần hoàn gây hoạt hóa các receptor cảm áp ở tâm nhĩ và mạch máu phổi, từ đó gửi tín hiệu về trung tâm khát tại vùng dưới đồi.
• Trung tâm khát cũng bị kích hoạt bởi bất kỳ sự gia tăng áp lực thẩm thấu nào (một hệ quả tất yếu của việc mất dịch). Các receptor thẩm thấu có độ nhạy cao hiện diện ở OVLT (cơ quan mạch máu của lá tận cùng) và cơ quan dưới liềm trong vùng dưới đồi.
• Kích thích trung tâm khát làm giúp tăng lượng nước uống nào.
• Hệ giao cảm: Giảm thể tích tuần hoàn gây sụt giảm hồi lưu tĩnh mạch, giảm cung lượng tim và từ đó làm tụt huyết áp. Tụt huyết áp làm kích hoạt các receptor áp lực ở xoang cảnh và cung động mạch chủ, tạo ra sự hoạt hóa giao cảm.
• Sự hoạt hóa giao cảm cũng là kết quả của việc kích hoạt các receptor hóa học cảm nhận tình trạng nhiễm toan hệ thống do giảm lưu lượng máu đến mô.
• Tăng hoạt động giao cảm kích thích tủy thượng thận giải phóng noradrenaline trong máu. Noradrenaline gây co thắt cả tiểu động mạch đến và tiểu động mạch đi làm giảm tốc độ lọc cầu thận (GFR). Kết quả là, sự bài tiết cả nước và natri đều giảm.
• Hormone chống lợi niệu (ADH): ADH, còn được gọi là vasopressin, được tổng hợp ở nhân trên thị và nhân cạnh não thất ở vùng dưới đồi và được vận chuyển đến thùy sau tuyến yên thông qua hệ mao mạch thùy sau tuyến yên, nơi nó được dự trữ.
• Trong trường hợp giảm thể tích tuần hoàn và quan trọng hơn, với sự gia tăng áp lực thẩm thấu huyết tương, vùng dưới đồi sẽ gửi tín hiệu đến thùy sau tuyến yên để giải phóng hormone.
• ADH làm tăng tái hấp thu nước từ ống góp của các nephron.
• ADH gắn vào các receptor V2 ở phía trong lòng ống góp, dẫn đến việc gắn kênh aquaporin 2 vào thành ống. Kênh aquaporin 2 làm cho các ống góp tái hấp thu nước dọc theo sự chênh lệch thẩm thấu có trong tủy thận.
• Ngoài ra, ADH cũng gây co động mạch thông qua các receptor V1 và đóng vai trò quan trọng trong việc duy trì huyết áp hệ thống khi có tình trạng giảm thể tích tuần hoàn nghiêm trọng.
• Hệ Renin-Angiotensin (RAS): Renin là một hormone được tiết ra từ tổ chức cạnh cầu thận để đáp ứng với sự sụt giảm hàm lượng natri trong ống thận hoặc khi có tình trạng giảm áp lực tiểu động mạch đến hoặc do sự kích thích của hệ giao cảm.
• Renin sau đó ly giải angiotensinogen (một protein được tổng hợp ở gan) thành angiotensin I.
• Angiotensin I được chuyển thành angiotensin II thông qua ACE (men chuyển) có mặt chủ yếu trong hệ mao mạch của phổi, ngoài ra còn hiện diện ở nội mạc các mạch máu khác và tế bào biểu mô ống thận.
• Angiotensin II làm giảm GFR do làm co tiểu động mạch đến (và cả tiểu động mạch đi), tăng tái hấp thu natri từ ống lượn gần của các nephron.
• Angiotensin II cũng làm tăng phóng thích aldosterone từ lớp cầu của vỏ thượng thận. Aldosterone sau đó tác động vào ống lượn xa và ống góp làm tăng tái hấp thu natri (đổi lại với kali và H+) và nước.
• Một số vai trò nhỏ khác của angiotensin II là kích hoạt giải phóng ADH từ thùy sau tuyến yên và thúc đẩy sự phóng thích noradrenaline từ các đầu dây thần kinh giao cảm.
• Hình 5 tóm tắt lại đáp ứng của cơ thể với tình trạng giảm thể tích tuần hoàn.

7. Tăng thể tích tuần hoàn và đáp ứng của cơ thể

• So với giảm thể tích tuần hoàn, đáp ứng của cơ thể với tình trạng tăng thể tích kém mạnh mẽ hơn nhiều.
• Ngoài việc giảm phóng thích ba hormone đáp ứng giảm thể tích (ADH, renin, noradrenalin) được mô tả ở trên, có sự gia tăng phóng thích 2 loại peptide lợi niệu natri là ANP và BNP từ tâm nhĩ và tâm thất khi chúng bị kéo căng do tăng thể tích tuần hoàn.
• ANP và BNP có một số tác dụng (mặc dù yếu) làm tăng bài tiết natri và nước.
• Tăng GFR và tăng bài tiết natri do giãn tiểu động mạch đến và co tiểu động mạch đi, từ đó làm tăng áp lực lọc cầu thận.
• Làm tăng diện tích bề mặt tiếp xúc cầu thận do làm giãn các tế bào trung mô.
• Ức chế tái hấp thu natri từ ống lượng xa.
• Ngoài ra, chúng còn ức chế tiết renin và aldosterone.

8. Tiếp tục ca lâm sàng

• Tình trạng giảm thế tích tuần hoàn trên bệnh nhân là do tiêu chảy mất nước. Vấn đề này ban đầu được bù trừ thông qua cơ chế sinh lý được mô tả ở trên bao gồm tăng lượng nước uống vào do kích thích trung tâm khát và tăng tiết ba loại “hormone đáp ứng giảm thể tích” (ADH, renin, noradrenaline).
• Tuy nhiên, vượt qua một giới hạn nhất định, các đáp ứng sinh lý này không còn bù trừ được thêm, cần phải có sự can thiệp y tế là bù dịch tĩnh mạch.
• Ngoài ra, việc điều trị thích hợp nguyên nhân gây tiêu chảy cũng cần thiết giúp hạn chế mất dịch thêm.

Tài liệu tham khảo

1. Woodcock TE, Woodcock TM. Revised Starling equation and the glycocalyx model of transvascular fuid exchange: an improved paradigm for prescribing intravenous fuid therapy. Br J Anaesth. 2012;108:384–94.
2. Van Regenmortel N, Moers L, Langer T, Roelant E, De Weerdt T, Caironi P, et al. Fluid-induced harm in the hospital: look beyond volume and start considering sodium. From physiology towards recommendations for daily practice in hospitalized adults. Ann Intensive Care. 2021;11:79.
3. Marik PE. Iatrogenic salt water drowning and the hazards of a high central venous pressure. Ann Intensive Care. 2014;4:21.