Hồi sức dịch trong sốc mất máu

1. Ca lâm sàng

Bệnh nhân nam 68 tuổi bị dao đâm nhiều nhát vào bụng khi ngăn chặn một vụ trộm trong cửa hàng trang sức của mình. Bệnh nhân đã được đưa đi cấp cứu tại bệnh viện gần đó cách cửa hàng của bệnh nhân 20–25 phút. Tại khoa cấp cứu, bệnh nhân tỉnh táo, thực hiện được các mệnh lệnh đơn giản với nhịp tim 134 l/p, huyết áp tâm thu 50 mmHg, đổ mồ hôi nhiều. Máu tươi đang rỉ ra từ 3 vết thương ở thượng vị và góc phần tư trên phải của bụng. Sau khi thiết lập 2 đường truyền tĩnh mạch, bác sĩ cấp cứu quyết định truyền 1 lít Ringer lactate ấm và khởi động quy trình truyền máu lượng lớn (MTP).

Nguyên lý hồi sức bệnh nhân sốc mất máu là gì?

Sốc mất máu được đặc trưng bởi tình trạng giảm cung cấp oxy mô do mất máu nghiêm trọng. Nếu không được điều trị kịp thời, sốc mất máu sẽ gây tử vong nhanh chóng. Chấn thương lớn là nguyên nhân quan trọng nhất của sốc mất máu trên toàn cầu. Các nguyên nhân khác bao gồm xuất huyết sản phụ (cả trước sinh và sau sinh), xuất huyết tiêu hóa, chảy máu chu phẫu và vỡ phình mạch. Hằng năm, khoảng 1.9 triệu người tử vong vì sốc mất máu trên toàn thế giới, phần lớn là do chấn thương. Kiểm soát mất máu nhanh chóng kết hợp với hồi sức đầy đủ và kịp thời là chìa khóa giúp ngăn ngừa tử vong.

Trong bài này, chúng ta sẽ thảo luận về sinh lý bệnh của sốc mất máu và các nguyên lý hồi sức ở nhóm bệnh nhân này. Các bằng chứng hiện tại về sốc mất máu chủ yếu bắt nguồn từ các nghiên cứu trên bệnh nhân chấn thương. Do đó, chúng ta sẽ tập trung chủ yếu vào nhóm bệnh nhân xuất huyết do chấn thương. Các nguyên lý tương tự có thể được ngoại suy để hồi sức cho các bệnh nhân xuất huyết vì nguyên nhân khác trong sốc mất máu.

2. Sinh lý bệnh

• Sinh lý bệnh của sốc mất máu tương đối phức tạp. Nhiều cơ chế hòa lẫn vào nhau được tóm tắt bên dưới.
• Mất máu làm giảm số lượng hồng cầu và haemoglobin, thúc đẩy chuyển hóa kị khí ở mức độ tế bào. Chuyển hóa kỵ khí làm tích tụ acid lactic, phosphat vô cơ và các gốc oxy hóa tự do. Với sự cạn kiệt hơn nữa nguồn cung cấp ATP, sự chết của tế bào cuối cùng cũng xuất hiện - thông qua quá trình hoại tử và chết theo chương trình.
• Mất máu làm kích hoạt đáp ứng giao cảm - thượng thận, là cơ chế bảo vệ tức thời chống lại tình trạng giảm thế tích tuần hoàn. Điều này làm co mạch ở các cơ quan không quan trọng, hoạt hóa bạch cầu trung tính và các tế bào tiền viêm, cuối cùng gây tăng tính thấm nội mạc.
• Giảm tưới máu mô và thương tổn tế bào gây tổn thương cơ quan đích như thận, gan, cơ vân và sau đó là tim và não, gây suy đa tạng. Tổn thương tế bào và mô cũng thúc đẩy hội chứng đáp ứng viêm hệ thống và gây hư hại tế bào nội mạc. “Chấn thương” tế bào nội mạc càng làm bong tróc lớp glycocalyx và được gọi là “endotheliopathy”.
• Tổn thương mạch máu làm kích hoạt dòng thác đông máu cục bộ và tăng tiêu sợi huyết tại các cơ quan xa (dường như để ngăn ngừa hình thành huyết khối vi mạch). Tuy nhiên, hoạt động tiêu sợi huyết quá mức và quá trình tự heparin hóa do bóc tách lớp glycocalyx có thể dẫn đến rối loạn đông máu lan tỏa.
• Giảm tiểu cầu do mất máu toàn thể và tiêu thụ tiểu cầu trong quá trình hình thành cục máu đông, cùng với sự tích tụ tiểu cầu do nhiều yếu tố, càng làm nặng bệnh lý đông máu trong chấn thương.
• Các yếu tố điều trị có thể làm trầm trọng thêm rối loạn đông máu. Hồi sức bằng dịch tinh thể quá mức có thể hòa loãng nồng độ các yếu tố đông máu.
• Hồi sức bằng dịch tinh thể cũng gián tiếp gây rối loạn đông máu do hạ thân nhiệt (đặc biệt là truyền dịch lạnh) và làm nặng tình trạng nhiễm toan (đặc biệt khi hồi sức dịch lượng lớn bằng NaCl 0.9%).
• Những bệnh nhân sốc mất máu có nguy cơ cao bị hạ thân nhiệt do môi trường, hồi sức bằng dịch lạnh, máu, các chế phẩm máu và giảm khả năng tự làm ấm (so mất năng lượng dự trữ).
• Hạ thân nhiệt làm giảm chức năng các enzym của dòng thác đông máu.
• Hoạt động của các yếu tố đông máu cũng bị suy giảm nghiêm trọng khi có nhiễm toan.
• Nhiễm toan chuyển hóa nặng khá phổ biến khi có sốc mất máu do nhiễm acid lactic gây ra bởi tình trạng giảm tưới máu và do truyền một lượng lớn NaCl 0,9%.
• Sự kết hợp giữa rối loạn đông máu, hạ thân nhiệt và nhiễm toan được gọi là “Lethal Triad” (tam giác tử) và cần thực hiện mọi nỗ lực trong quá trình hồi sức để ngăn chặn và đảo ngược “tam giác tử”.

3. Đánh giá ban đầu

• Đánh giá ban đầu nên bao gồm cả việc đánh giá lượng máu mất và xác định nguồn chảy máu. Nếu chỉ dựa vào dấu hiệu tụt huyết áp để chẩn đoán sốc sẽ khiến cho bác sĩ dễ hiểu nhầm, vì cơ chế bù trừ mạnh mẽ có thể bình ổn huyết áp ban đầu, đặc biệt ở những người trẻ khỏe mạnh.
• Phân độ sốc mất máu (Bảng 1). Hướng dẫn của ATLS (Advanced Trauma Life Support) đã đề xuất bảng phân loại sau để đánh giá lượng máu mất [1]. Thật không may, phân độ của ATLS có xu hướng đánh quá cao mức độ nhịp nhanh và đánh giá dưới mức tri giác khi ước tính lượng máu mất [2].

Bảng 1: Phân độ sốc mất máu theo ATLS

• Chỉ số sốc (SI): Hướng dẫn gần đây của Châu Âu đã khuyến cáo sử dụng SI (được định nghĩa là tỷ số giữa nhịp tim và huyết áp tâm thu) để phân tầng nguy cơ mất máu do chấn thương và để đánh giá nhu cầu truyền máu [3].
• Trong một nghiên cứu hồi cứu, 2853 bệnh nhân chấn thương được phân vào 4 nhóm dựa vào SI tại cấp cứu — Nhóm 1, SI <0.6; Nhóm 2, SI ≥0.6 đến <1; Nhóm 3, SI ≥1 đến <1.4; Nhóm 4, SI ≥1.4 [4].
• Chỉ số sốc xấu đi tương quan với mức độ nghiêm trọng của chấn thương, nhu cầu truyền máu và tỷ lệ tử vong.
• 57% bệnh nhân nhóm 4 cần truyền >10 đơn vị hồng cầu khối (PRBC) trước khi nhập ICU [4].
• Tỷ lệ tử vong chung cao tới 39,8% ở bệnh nhân nhóm 4 [4].
• Ở hầu hết các bệnh nhân, tiêu điểm chảy máu đã rõ ràng thông qua bệnh sử và thăm khám lâm sàng. Nhưng có một tỷ lệ đáng kể không dễ dàng như vậy.
• Máy siêu âm cầm tay hiện có sẵn ở hầu hết các khoa cấp cứu và ICU, như một công cụ tại giường. Quy trình “Đánh giá chấn thương có trọng điểm bằng siêu âm” (FAST) đã được đề xuất là công cụ đầu tiên để nhanh chóng xác định chảy máu nội khoang lớn ở ngực, bụng hoặc xương chậu, đặc biệt ở những bệnh nhân không ổn định [3]. Siêu âm cũng có thể xác định chảy máu do phình động mạch chủ bụng hoặc thai ngoài tử cung vỡ.
• Tuy nhiên, độ nhạy tổng thể của FAST kém ở cả bệnh nhân ổn định và không ổn định do mất máu vì chấn thương [5].
• Ở những bệnh nhân chấn thương có huyết động ổn định với FAST âm tính, đặc biệt ở những bệnh nhân bị chấn thương do va đập mạnh nên chụp CT đa lát cắt (tốt nhất là chụp toàn thân) để xác định tiêu điểm xuất huyết bị bỏ sót [3].
• Khoang sau phúc mạc hoặc phình động mạch chủ ngực là những tiêu điểm xuất huyết được đánh giá tốt hơn bằng CT có thuốc cản quang.
• Nên thực hiện CT-scan ở những bệnh nhân có FAST dương tính, với điều kiện là bệnh nhân có huyết động ổn định, để nhận diện thêm các tổn thương và khoanh vùng giải phẫu trước khi đưa vào phòng mổ [3].
• Đo lactate và kiềm dư tương đối hữu ích trong việc đánh giá tưới máu mô, để tiên lượng và theo dõi trong quá trình hồi sức.
• Nên đo Hemoglobin và hematocrit lúc ban đầu và lặp lại theo định kỳ. Tuy vậy, việc chỉ định truyền hồng cầu khối không nên chỉ dựa trên giá trị haemoglobin/haematocrit ở bệnh nhân đang bị xuất huyết.
• Đánh giá các xét nghiệm đông máu bao gồm số lượng tiểu cầu, thời gian prothrombin, APTT và nồng độ fibrinogen tương đối hữu ích giúp xác định nhu cầu truyền plasma, tiểu cầu và tủa lạnh sau khi hồi sức ban đầu.
• Đo độ đàn hồi cục máu (TEG), nếu có, giúp xác định động học đông máu và nhu cầu bồi phụ các yếu tố đông máu phù hợp.
• Đánh giá nối tiếp điện giải đồ, bao gồm natri và kali là bắt buộc trong quá trình hồi sức.
• Các xét nghiệm hữu ích khác cần đánh giá bao gồm chức năng gan và thận.

4. Kiểm soát sốc mất máu

• Hai “trụ cột” trong kiểm soát sốc mất máu bao gồm:

A. Hồi sức nhắm mục tiêu duy trì tưới máu mô với nguy cơ tổn thương tối thiểu hoặc không tổn thương do bản thân quá trình hồi sức (”hồi sức kiểm soát tổn thương”).

B. “Phẫu thuật kiểm soát tổn thương” nhằm mục đích đạt được trạng thái cầm máu nhanh chóng bằng phẫu thuật, nội soi hoặc nút mạch và để giảm thiểu lây nhiễm, duy trì trạng thái “sửa chữa” dứt điểm ở giai đoạn sau khi bệnh nhân ổn định.

• Trong phần tiếp theo, chúng ta sẽ tập trung vào “hồi sức kiểm soát tổn thương” với những nguyên lý quan trọng sau:
• Sử dụng hạn chế dịch tinh thể.
• Hồi sức cầm máu.
• Ngăn ngừa và điều trị hạ thân nhiệt, rối loạn đông máu và nhiễm toan.

5. Sử dụng hạn chế dịch tinh thể

• Hồi sức quá mức bằng dịch tinh thể có thể gây hại ở những bệnh nhân sốc mất máu, đặc biệt là trước khi đạt được trạng thái cầm máu.
• Gia tăng huyết áp bằng cách bolus dịch tinh thể nhanh có thể làm bong cục máu đông mới được hình thành tại điểm cầm máu. Vấn đề này đã được nhận biết từ thế kỷ 20 bởi WB Cannon, một phẫu thuật viên của quân đội Hoa Kỳ, khi anh ấy chăm sóc cho những người lính chấn thương ở Thế Chiến I [6].
• Bù dịch tinh thể lượng lớn có thể làm tăng nguy cơ chảy máu do làm nặng thêm tình trạng rối loạn đông máu do chấn thương — bệnh lý đông máu do hòa loãng và nhiễm toan (đã được thảo luận ở phần trên).
• Bản thân dung dịch keo tổng hợp có thể gây rối loạn đông máu (đã thảo luận ở Bài 6).
• Quá tải dịch có thể gây GIPS (hội chứng tăng tính thấm toàn thể), hạ oxy máu, tăng áp lực ổ bụng, tăng áp lực nội sọ, tăng áp lực khoang ở chi, khiến tử vong và bệnh tật ngày càng trầm trọng.
• Ba chiến lược giúp hạn chế dịch tinh thể trong hồi sức chấn thương (hoặc trong bối cảnh lớn hơn là sốc mất máu):
1. Tụt huyết áp chấp nhận được (permissive hypotension)
2. Hồi sức có kiểm soát (controlled resuscitation)
3. Hồi sức trì hoãn (delayed resuscitation)

5.1. Tụt huyết áp chấp nhận được

• Đây là chiến lược hồi sức bệnh nhân sốc mất máu với mục tiêu huyết áp thấp hơn giới hạn thông thường, còn được gọi là “hypotensive resuscitation”.
• Chiến lược này đã được thực hiện trong 2 nghiên cứu ngẫu nhiên về sốc mất máu do chấn thương, được trình bày ngắn gọn trong Bảng 2.

Bảng 2: Nghiên cứu ngẫu nhiên đánh giá tác động của “tụt huyết áp chấp nhận được” trong sốc mất máu do chấn thương

• Nhìn chung, chiến lược ‘tụt huyết áp chấp nhận được’ tương đối an toàn nếu đạt được trạng thái cầm máu sớm, nhưng vẫn chưa rõ về khoảng thời gian tụt áp có thể dung nạp.
• Trong một mô hình sốc mất máu ở chuột, nhắm mục tiêu MAP từ 50 đến 60 mmHg được cho là an toàn và ít mất máu hơn [9]. Nhưng nếu chiến lược này kéo dài quá 90 phút, động vật sẽ bị rối loạn chức năng cơ quan không hồi phục và tỷ lệ tử vong tăng lên đáng kể [9].
• Mặc dù không thể duy trì huyết áp mục tiêu trong cả hai nghiên cứu (rõ ràng là do phản ứng sinh lý của cơ thể), chiến lược này có khả năng hạn chế thể tích dịch hồi sức, chế phẩm máu, rối loạn đông máu và có thể mang lại lợi ích đối với tử vong.
• Tuy nhiên, không thể áp dụng chiến lược này cho những bệnh nhân có chấn thương sọ não liên quan, vì việc duy trì áp lực tưới máu não là điều cần thiết để giảm thiểu tổn thương tế bào thần kinh thứ cấp.

5.2. Hồi sức có kiểm soát

• Hồi sức có kiểm soát được định nghĩa là chiến lược hạn chế thể tích dịch truyền, đặc biệt trong bối cảnh ngoại viện.
• Chiến lược này đã được thử nghiệm trong nghiên cứu ngẫu nhiên của “Mạng lưới kết quả hồi sức (ROC)” (xem Bảng 3). Trong một nghiên cứu khác, Brown và cộng sự đã thực hiện một phân tích dữ liệu hậu định (post-hoc) được thu thập từ một nghiên cứu thuần tập đa trung tâm lớn và kiểm tra tác động của hồi sức dịch lượng nhiều hoặc ít đối với những bệnh nhân chấn thương trong môi trường ngoại viện (xem Bảng 3).

• Dựa vào bằng chứng hiện tại, nên truyền dịch tinh thể trong bối cảnh ngoại viện chỉ khi huyết áp tâm thu <70 mmHg. Nên sử dụng dịch tinh thể dưới dạng bolus nhỏ (~250 ml dịch cân bằng ấm).
• Nhưng khuyến cáo ở trên không thể áp dụng cho những bệnh nhân tổn thương não do chấn thương và khi có sự trì hoãn đáng kể trong quá trình vận chuyển bệnh nhân đến trung tâm chấn thương hoặc đến bệnh viện gần nhất [9].

5.3. Hồi sức trì hoãn

• Đây là một chiến lược trì hoãn hồi sức hoàn toàn cho đến khi đạt được trạng thái cầm máu.
• Trong một nghiên cứu mang tính bước ngoặt, Bickell và cộng sự đã quan sát thấy rằng việc trì hoãn hồi sức dịch tích cực cho đến khi can thiệp phẫu thuật sẽ cải thiện kết cục ở những bệnh nhân tụt huyết áp với chấn thương xuyên thấu thân mình [12] (xem Box 1).

• Những kết quả ấn tượng trong nghiên cứu của Bickell đã không bao giờ được lặp lại trong bất kỳ nghiên cứu nào khác hoặc ở những bệnh nhân chấn thương kín có sốc mất máu. Tuy nhiên, không thử nghiệm nào cho đến ngày nay chứng minh được bất kỳ tác hại nào liên quan đến chiến lược này.

6. Chọn loại dịch nào?

• Hiện nay có rất nhiều bằng chứng ấn tượng ủng hộ sử dụng dịch tinh thể cân bằng ở đại đa số bệnh nhân cần hồi sức bằng dịch truyền, vì hàm lượng clorua thấp và SID cao hơn dẫn đến nhiễm toan ít hơn, so với NaCl 0,9% (đã thảo luận trong Bài 5). Hơn nữa, với hàm lượng natri cao hơn, NaCl 0,9% có xu hướng cao hơn gây phù.
• Tuy nhiên, ở những bệnh nhân có chấn thương sọ não liên quan, nên ưu tiên dùng dịch hồi sức có độ thẩm thấu cao hơn (NaCl 0,9% hoặc Sterofundin) để giảm tình trạng phù não nặng hơn do truyền dịch nhược trương.
• Đối với dịch keo, không có nghiên cứu nào cho thấy lợi ích đối với sốc mất máu và một số nghiên cứu khác cho thấy tác hại tiềm tàng liên quan đến chúng. Vì thế, dịch keo không được khuyến cáo để hồi sức ở bệnh nhân sốc mất máu (thảo luận thêm trong Bài 6).
• Truyền nước muối ưu trương được đề xuất bởi một số chuyên gia đối với những bệnh nhân sốc mất máu do chấn thương, đặc biệt là ở những bệnh nhân trước nhập viện. Cơ sở lý luận cho việc truyền nước muối ưu trương là làm giảm thể tích dịch cần hồi sức và cải thiện tưới máu não ở những bệnh nhân chấn thương sọ não.
• Tuy nhiên, hai thử nghiệm ngẫu nhiên lớn của ROC ở những bệnh nhân bị chấn thương sọ não [13] và sốc giảm thể tích do chấn thương [14] đã phải dừng lại sớm vì chúng không cho thấy bất kỳ lợi ích nào của nước muối ưu trương. Ngoài ra, cả hai nghiên cứu đều có liên quan đến nguy cơ gây hại.
• Dựa vào kết quả của 2 thử nghiệm này, nước muối ưu trương không được khuyến cáo trong bối cảnh sốc mất máu.
• Tất cả dịch truyền phải được làm ấm để phù hợp với nhiệt độ cơ thể bình thường để tránh hạ thân nhiệt.

7. Hồi sức cầm máu

• Sinh lý bệnh chính của sốc mất máu là mất hemoglobin cùng với thể tích máu, tiểu cầu và các yếu tố đông máu. Bồi phụ sớm hemoglobin là điều cần thiết để duy trì cung cấp oxy mô.
• Chỉ bồi phụ hemoglobin và thể tích máu có thể làm cạn kiệt thêm các yếu tố đông máu và tiểu cầu. Do đó, khái niệm Hồi sức cầm máu được phát triển nhằm phục vụ cho việc thay thế sớm hemoglobin (RBCs) cũng như thể tích máu, huyết tương tươi đông lạnh (FFP) và tiểu cầu.
• Khái niệm hồi sức cầm máu đã được thiết lập vững chắc sau nghiên cứu mang tính bước ngoặt vào năm 2007 của Borgman và cộng sự [15].
• Đó là một phân tích hồi sức trên 246 bệnh nhân sốc mất máu do chấn thương được đưa vào bệnh viện hỗ trợ chiến đấu ở Iraq, những bệnh nhân này đã được truyền máu lượng lớn, tức là ≥10 đơn vị hồng cầu khối (PRBC).
• Điểm số mức độ nghiêm trọng của chấn thương (ISS) trung bình là 18 đối với tất cả bệnh nhân, tỷ lệ tử vong chung là 28%.
• Tỷ lệ giữa plasma và PRBC cao có liên quan độc lập với tỷ lệ sống sót, chủ yếu là giảm tử vong sớm (<4 giờ kể từ khi nhập viện) do xuất huyết.
• Tỷ lệ 1:1.4 (”tỷ lệ cao”) có cơ hội sống sót cao nhất so với tỷ lệ 1:2,5 (“Tỷ lệ trung bình) và 1:8 (“Tỷ lệ thấp”). Tỷ lệ tử vong chung là 65%, 34% và 19% đối với với các nhóm tỷ lệ thấp, trung bình và cao với tỷ lệ tử vong do xuất huyết tương ứng là 92,5%, 78% và 37% [15].
• Bệnh nhân sốc mất máu cần được truyền sớm một lượng máu và các chế phẩm máu đáng kể để duy trì tưới máu mô và đạt trạng thái cầm máu. Truyền máu lượng lớn được định nghĩa tùy ý là truyền ít nhất 10 đơn vị hồng cầu khối trong khoảng thời gian 24 giờ [16].
• Điều quan trọng là phải xác định sớm những bệnh nhân có thể cần truyền máu lượng lớn để tạo điều kiện truyền PRBC, FFP và Tiểu cầu theo tỷ lệ cân bằng càng nhanh càng tốt (được gọi là Quy trình truyền máu lượng lớn [MTP]).
• Các tiêu chí sau có thể được sử dụng để kích hoạt MTP (ban đầu được phát triển cho chấn thương nhưng cũng có thể hữu ích trong các tình huống khác) [16].
1. Thang điểm ABC ≥2 điểm.
• ABC là ‘Điểm đánh giá mức tiêu thụ máu’ (Assessment of Blood Consumption score) được phát triển để dự đoán nhu cầu truyền máu lượng lớn trong chấn thương với mỗi tiêu chí sau đây mang 1 điểm: i) Chấn thương xuyên thấu, ii) Huyết áp tâm thu (SBP) tại khoa cấp cứu <90 mmHg, iii) Nhịp tim tại khoa cấp cứu >120/phút và iv) FAST dương tính.
2. Rối loạn huyết động kéo dài.
3. Đang chảy máu cần phẫu thuật hoặc can thiệp khác.
4. Yêu cầu truyền máu sớm trong khoang chấn thương hoặc khoa cấp cứu.
• Một trong những chỉ trích đối với nghiên cứu của Borgman là khả năng xảy ra “thiên lệch sống sót” (survival bias). Điều đó có nghĩa là những bệnh nhân sống sót đủ lâu chỉ nhận được FFP (vì quá trình rã đông FFP thường mất 30–40 phút).
• Để khắc phục sự thiên lệch này, Holcomb và cộng sự đã thực hiện một nghiên cứu quan sát đa trung tâm, trong đó bao gồm những bệnh nhân chấn thương sống sót sau 30 phút đầu tiên sau khi nhập viện và những người này đã nhận được ít nhất một đơn vị PRBC trong vòng 6 giờ sau khi nhập viện và ít nhất 3 đơn vị chế phẩm máu trong vòng 24 giờ. h [17]. Những phát hiện từ nghiên cứu này đã chứng minh thêm về mối liên hệ giữa huyết tương và tiểu cầu cao hơn với tỷ lệ tử vong giảm trong 24 giờ đầu tiên.
• Thú vị là, nghiên cứu này đã không tìm thấy bất kỳ mối liên quan nào giữa tử vong và tỷ lệ huyết tương/tiểu cầu ở những bệnh nhân sống sót trong 24 giờ đầu.
• Tỷ lệ FFP:Tiểu cầu:PRBC 1:1:1 được chứng minh là đạt được khả năng cầm máu tốt hơn và ít tử vong hơn do mất máu trong 24 giờ trong một nghiên cứu ngẫu nhiên có đối chứng. Nhưng tỷ lệ cao hơn tỷ lệ này không tạo nên sự cải thiện thêm về tỷ lệ tử vong ở cả thời điểm 24 giờ và 30 ngày [18].

8. Các phương pháp khác

• Đạt trạng thái cầm máu: Như đã thảo luận ở phần trước của bài, biện pháp quan trọng nhất để cải thiện khả năng sống sót ở bệnh nhân sốc mất máu là kiểm soát chảy máu sớm bằng phẫu thuật hoặc nội soi hoặc bằng phương pháp thuyên tắc mạch. Thảo luận sâu hơn về chủ đề này nằm ngoài phạm vi của cuốn sách này.
• Thuốc ức chế tiêu sợi huyết: Sử dụng sớm (trong vòng 8 giờ) acid tranexamic đã cho thấy làm giảm tỷ lệ tử vong một cách an toàn ở những bệnh nhân chảy máu do chấn thương so với giả dược trong thử nghiệm đa trung tâm CRUSH-2 [19]. Liều acid tranexamic được sử dụng trong CRUSH-2 là 1 gam dưới dạng bolus tĩnh mạch trong 10 phút sau đó truyền 1 gam trong 8 giờ và nên được sử dụng cho tất cả bệnh nhân bị sốc mất máu trừ khi có chống chỉ định tuyệt đối.
• Đảo ngược chống đông: Ở những bệnh nhân chảy máu đang điều trị thuốc chống đông, phải sử dụng các biện pháp thích hợp để đảo ngược tác dụng chống đông bằng thuốc giải cụ thể (ví dụ: Vitamin K cho warfarin hoặc idarucizumab cho Dabigatran) hoặc bồi phụ thích hợp các yếu tố đông máu (FFP hoặc phức hợp prothrombin cô đặc có yếu tố III/IV đối với Warfarin hoặc thuốc ức chế yếu tố Xa dạng uống) hoặc lọc máu để loại bỏ chất chống đông ra khỏi tuần hoàn (ví dụ: dabigatran).
• Yếu tố VIIa tái tổ hợp: Bổ sung cho liệu pháp thông thường, đã được chứng minh là làm giảm việc sử dụng các chế phẩm máu, đặc biệt là ở những bệnh nhân chấn thương kín [20]. Yếu tố VIIa tái tổ hợp cũng đã được sử dụng trong các trường hợp nguy kịch khác như băng huyết sau sinh [21]. Nhưng việc sử dụng yếu tố VIIa phải được cân bằng với chi phí và nguy cơ huyết khối tiềm tàng.
• Điều trị rối loạn đông máu là ưu tiên hàng đầu với việc sử dụng tiểu cầu, huyết tương tươi đông lạnh và tủa lạnh phù hợp.
• Điều trị hạ thân nhiệt: Phải tránh hạ thân nhiệt và khắc phục sớm bằng cách tích cực làm ấm trở lại. Tất cả dịch truyền và chế phẩm máu nên được làm ấm trước để bằng nhiệt độ cơ thể trước khi truyền máu.
• Ngăn ngừa nhiễm toan: Phải áp dụng tất cả biện pháp ngăn ngừa nhiễm toan nặng dần.
• Thuốc vận mạch: Trong trường hợp tụt huyết áp đe dọa tính mạng, phải khởi đầu dùng thuốc vận mạch, đặc biệt là norepinephrine ngay lập tức (như đã thảo luận trong Bài 8).
• Truyền máu: Hemoglobin và hematocrit phải được theo dõi thường xuyên ngay cả khi đã cầm máu xong. Trong bối cảnh chấn thương, hemoglobin mục tiêu được đề xuất nên nằm trong khoảng từ 7 đến 9 g/dl [3]. Tương tự như vậy trong xuất huyết tiêu hóa trên, chiến lược truyền máu với nồng độ hemoglobin 7 g/dl như một yếu tố kích hoạt truyền máu được cho là an toàn [22]. Tương tự như vậy, trong xuất huyết sản khoa, nồng độ hemoglobin 7 g/dl được khuyến nghị làm yếu tố kích hoạt truyền máu [23].
• Canxi: Phải bồi phụ canxi hợp lý, đặc biệt là sau khi truyền máu lượng lớn.

9. Tiếp tục ca lâm sàng

• Bệnh nhân bị sốc mất máu sau chấn thương thấu bụng. Khi xem xét, huyết áp tâm thu của bệnh nhân thấp tới mức 50 mmHg, hồi sức phải được khởi động ngay lập tức với 500 ml dung dịch Ringer lactate ấm đồng thời với truyền norepinephrine. Huyết áp mục tiêu HATT tối thiểu 70 mmHg.
• Phải khởi động quy trình truyền máu lượng lớn (MTP) càng sớm càng tốt và các chế phẩm máu được truyền với tỷ lệ FFP:Tiểu cầu:PRBC là 1:1:1.
• Siêu âm theo quy trình FAST cần được thực hiện tại khoa cấp cứu.
• Đội phẫu thuật phải được thông báo để có thể đưa bệnh nhân đến phòng mổ giúp đạt được trạng thái cầm máu sớm. Nhu cầu chụp CT-scan có thuốc cản quang trước phẫu thuật để định hình giải phẫu tốt hơn nên để cho đội phẫu thuật quyết định và quyết định cần được đưa ra dựa trên tình trạng ổn định huyết động của bệnh nhân của bệnh nhân sau khi hồi sức sớm.
• Sau khi cầm máu, bệnh nhân nên được điều trị tại ICU, tiếp tục hồi sức thêm nhắm mục tiêu tưới máu mô, hỗ trợ các cơ quan bị rối loạn chức năng và điều chỉnh “tam giác tử” hạ thân nhiệt, rối loạn đông máu và nhiễm toan.
• Nếu cần thiết, bệnh nhân nên được đưa đi phẫu thuật triệt để sau khi ổn định 3-4 ngày.

Tài liệu tham khảo

1. American College of Surgeons Committee on Trauma. ATLS® student manual 10th edition. Chicago: American College of Surgeons; 2018.
2. Mutschler M, Nienaber U, Brockamp T, Wafaisade A, Wyen H, Peiniger S, et al. A critical reappraisal of the ATLS classification of hypovolemic shock: does it really reflect clinical reality? Resuscitation. 2013;84:309–13.
3. Spahn DR, Bouillon B, Cerny V, Duranteau J, Filipescu D, Hunt BJ, et al. The European guideline on management of major bleeding and coagulopathy following trauma: fifth edition. Crit Care. 2019;23:R98.
4. Mutschler M, Nienaber U, Brockamp T, Wafaisade A, Fabian T, Paffrath T, Bouillon B, Maegele M, Trauma Register DGU. Renaissance of base deficit for the initial assessment of trauma patients: a base deficit-based classification for hypovolemic shock developed on data from 16,305 patients derived from the Trauma Register DGU(R). Crit Care. 2013;17:R42.
5. Carter JW, Falco MH, Chopko MS, Flynn WJ Jr, Wiles Iii CE, Guo WA. Do we really rely on fast for decision-making in the management of blunt abdominal trauma? Injury. 2015;46:817–21.
6. Cannon WB, Fraser J, Cowell EB. The preventive treatment of wound shock. JAMA. 1918;70:618–21.
7. Dutton RP, Mackenzie CF, Scalea TM. Hypotensive resuscitation during active hemorrhage: impact on in-hospital mortality. J Trauma. 2002;52:1141–6.
8. Morrison CA, Carrick MM, Norman MA, Scott BG, Welsh FJ, Tsai P, et al. Hypotensive resuscitation strategy reduces transfusion requirements and severe postoperative coagulopathy in trauma patients with hemorrhagic shock: preliminary results of a randomized controlled trial. J Trauma. 2011;70:652–63.
9. Li T, Zhu Y, Hu Y, Li L, Diao Y, Tang J, Liu L. Ideal permissive hypotension to resuscitate uncontrolled hemorrhagic shock and the tolerance time in rats. Anesthesiology. 2011;114:111–9.
10. Brown JB, Cohen MJ, Minei JP, Maier RV, West MA, Billiar TR, et al. Goal-directed resuscitation in the prehospital setting: a propensity-adjusted analysis. J Trauma Acute Care Surg. 2013;74:1207–12.
11. Schreiber MA, Meier EN, Tisherman SA, Kerby JD, Newgard CD, Brasel K, et al. A controlled resuscitation strategy is feasible and safe in hypotensive trauma patients: results of a prospective randomized pilot trial. J Trauma Acute Care Surg. 2015;78:687–95.
12. Bickell WH, Wall MJ Jr, Pepe PE, Martin RR, Ginger VF, Allen MK, Mattox KL. Immediate versus delayed fluid resuscitation for hypotensive patients with penetrating torso injuries. N Engl J Med. 1994;331:1105–9.
13. Bulger EM, May S, Brasel KJ, Schreiber M, Kerby JD, Tisherman SA, et al. Out-of-hospital hypertonic resuscitation following severe traumatic brain injury: a randomized controlled trial. JAMA. 2010;304:1455–64.
14. Bulger EM, May S, Kerby JD, Emerson S, Stiell IG, Schreiber MA, et al. Out-of-hospital hypertonic resuscitation after traumatic hypovolemic shock: a randomized, placebo-controlled trial. Ann Surg. 2011;253:431–41.
15. Borgman MA, Spinella PC, Perkins JG, Grathwohl KW, Repine T, Beekley AC, et al. The ratio of blood products transfused affects mortality in patients receiving massive transfusions at a combat support hospital. J Trauma. 2007;63:805–13.
16. Chang R, Holcomb JB. Optimal fluid therapy for traumatic hemorrhagic shock. Crit Care Clin. 2017;33:15–36.
17. Holcomb JB, del Junco DJ, Fox EE, Wade CE, Cohen MJ, Schreiber MA, et al. The prospective, observational, multicenter, major trauma transfusion (PROMMTT) study: comparative effectiveness of a time-varying treatment with competing risks. JAMA Surg. 2013;148:127–36.
18. Holcomb JB, Tilley BC, Baraniuk S, Fox EE, Wade CE, Podbielski JM, et al. Transfusion of plasma, platelets, and red blood cells in a 1:1:1 vs a 1:1:2 ratio and mortality in patients with severe trauma: the PROPPR randomized clinical trial. JAMA. 2015;313:471–82.
19. Shakur H, Roberts I, Bautista R, Caballero J, Coats T, Dewan Y, et al. Effects of tranexamic acid on death, vascular occlusive events, and blood transfusion in trauma patients with significant haemorrhage (CRASH-2): a randomised, placebo-controlled trial. Lancet. 2010;376:23–32.
20. Boffard KD, Riou B, Warren B, Choong PI, Rizoli S, Rossaint R, Axelsen M, Kluger Y, NovoSeven Trauma Study Group. Recombinant factor VIIa as adjunctive therapy for bleeding control in severely injured trauma patients: two parallel randomized, placebo-controlled, double-blind clinical trials. J Trauma. 2005;59:8–15.
21. Ahonen J, Jokela R. Recombinant factor VIIa for life-threatening post-partum haemorrhage. Br J Anaesth. 2005;94:592–5.
22. Villanueva C, Colomo A, Bosch A, Concepción M, Hernandez-Gea V, Aracil C, et al. Transfusion strategies for acute upper gastrointestinal bleeding. N Engl J Med. 2013;368:11–21.
23. Muñoz M, Stensballe J, Ducloy-Bouthors AS, Bonnet MP, De Robertis E, Fornet I, et al. Patient blood management in obstetrics: prevention and treatment of postpartum haemorrhage. A NATA consensus statement. Blood Transfus. 2019;17:112–36.