Khái niệm về đáp ứng bù dịch và thử thách dịch

Translator’s Note:

Hi vọng bạn đọc có thể đọc thêm bài viết: “Biến thiên áp lực mạch trên bệnh nhân thở máy” để có cái nhìn sâu sắc hơn về PPV và xem thêm slide này để biết về những hạn chế của IVC trong đánh giá đáp ứng bù dịch.

1. Ca lâm sàng

Bệnh nhân nam, 74 tuổi, tiền sử đái tháo đường lâu năm, tăng huyết áp và bệnh thận mạn, nhập cấp cứu sau 3 ngày ho và sốt. Khi thăm khám, bệnh nhân lơ mơ với nhịp tim đều 112 l/ph, huyết áp 84/46 mmHg, tần số thở 30 l/ph và SpO2 96% (thở oxy 4 l/ph qua gọng mũi). Dấu hiệu lâm sàng phù hợp với viêm phổi trái và có bằng chứng sốc tuần hoàn. Khí máu động mạch: pH 7.36, PaO2 64 mmHg, PaCO2 32.8 mmHg, HCO3- 19.2 mmol/L. Lactate huyết thanh 4.6 mmol/L. Bệnh nhân được bù 1500 ml Ringer lactate tại phòng cấp cứu.

Chiến lược hợp lý nhất để kiểm soát dịch sau khi bolus dịch nhanh ban đầu là gì?

Quyết định bù dịch là một trong những tình huống khó xử nhất mà bác sĩ ICU phải đối mặt. Đây có thể không phải là vấn đề lớn trong giai đoạn rất sớm của quá trình hồi sức khi có tình trạng giảm thể tích tuần hoàn rõ ràng. Tuy nhiên, một khi bệnh nhân đã được truyền một lượng dịch đáng kể khi hồi sức ban đầu, việc bù thêm dịch có khả năng gây quá tải dịch với sự gia tăng bệnh suất và tử suất liên quan. Mặt khác, việc không bù dịch cho bệnh nhân có thể hưởng lợi từ việc bù dịch có thể làm giảm tưới máu mô hơn nữa. Trong tình huống này, các bác sĩ lâm sàng có hai lựa chọn để giải quyết vấn đề:

• Thực hiện một số nghiệm pháp lâm sàng hoặc quan sát các thông số lâm sàng nhất định để dự đoán tác động của lượng dịch tiếp theo đối với cung lượng tim, còn được gọi là “khả năng đáp ứng bù dịch” (fluid responsiveness).
• Truyền nhanh một lượng dịch đã biết dưới sự giám sát chặt chẽ và đánh giá hiệu quả của nó đối với cung lượng tim hoặc thông số thay thế, được gọi là “thử thách dịch” (fluid challenge).

Trong bài này, chúng ta sẽ thảo luận về các test khác nhau để dự đoán khả năng đáp ứng bù dịch, cách sử dụng hợp lý các test này trên lâm sàng và những hạn chế của chúng. Chúng ta cũng thảo luận về kỹ thuật phù hợp để thực hiện thử thách dịch.

Translator’s Note:

Khả năng đáp ứng bù dịch (fluid responsiveness), theo định nghĩa của Paul Marik, là sự gia tăng thể tích nhát bóp (SV) 10-15% sau khi bù 500 ml dịch tinh thể trong 10-15 phút.

2. Khả năng đáp ứng bù dịch

• Một vài thông số huyết động được xác định trong quá trình theo dõi lâm sàng hoặc được vận dụng theo một số cách nhất định đã cho thấy khả năng dự đoán đáp ứng của cung lượng tim đối với bù dịch. Các thông số dự đoán khả năng đáp ứng bù dịch này có thể được phân thành 2 loại — các thông số “Tĩnh” và “Động”.
• Các thông số tĩnh: Đây là các phép đo độc lập về tiền gánh của tim hoặc các thông số thay thế. Các ví dụ bao gồm áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP), áp lực động mạch phổi bít (PAOP), thể tích cuối tâm trương thất trái (LVEDV, được đo bằng siêu âm tim), thể tích cuối tâm trương toàn phần (GEDV, được đo bằng kỹ thuật hòa loãng nhiệt), v.v. Phần lớn các tài liệu có sẵn đã xác nhận sự vô ích của các thông số tĩnh trong việc dự đoán khả năng đáp ứng bù dịch. Do đó, việc sử dụng chúng nên bị bác bỏ cho mục đích này.
• Các thông số động: Đây là những nghiệm pháp kiểm tra vị trí hiện tại của bệnh nhân trên đường cong chức năng tim của họ, bằng cách tận dụng sự biến thiên theo hô hấp của các thông số tiền gánh hoặc bằng cách thay đổi tình trạng tiền gánh bằng chính dự trữ tiền gánh của bệnh nhân (nghiệm pháp nâng chân thụ động). Các thông số động được coi là thước đo chính xác hơn để dự đoán khả năng đáp ứng bù dịch.

3. Biến thiên áp lực mạch theo hô hấp (PPV)

• Sự biến thiên theo chu kỳ hô hấp của thể tích nhát bóp (cung lượng tim), huyết áp tâm thu và áp lực mạch (hiệu áp) trong thông khí áp lực dương đã được mô tả trong Bài 3 và có thể được sử dụng để dự đoán khả năng đáp ứng bù dịch trong bối cảnh lâm sàng thích hợp.
• Biến thiên áp lực mạch (PPV - Pulse Pressure Variation): Cơ sở sinh lý đằng sau PPV được trình bày trong Hình 1, với dạng sóng bên dưới biểu thị sự thay đổi về áp lực đường thở trong nhịp thở áp lực dương có kiểm soát (trong mode thở kiểm soát thể tích) và dạng sóng ở trên biểu thị đường cong huyết áp. Áp lực mạch cơ sở (baseline) được đo thông qua nghiệm pháp ngưng thở cuối thì thở ra (end-expiratory pause).

• Như có thể thấy, áp lực mạch (PP) đạt cực đại khi áp lực đường thở cao nhất ở thì hít vào (PPmax) và thấp nhất ở cuối thì thở ra (PPmin).
• Áp lực mạch đạt tối đa (PPmax) quan sát được trong thì hít vào (khi thông khí áp lực dương) là do sự gia tăng tiền gánh thất trái (sự tương thuộc song song 2 thất và hiệu ứng nén ép lên các tĩnh mạch phổi) đồng thời với giảm hậu gánh thất trái.
• Sự giảm tiền gánh thất trái (do sự tương thuộc nối tiếp 2 thất) và tăng hậu gánh thất trái trong thì thở ra dẫn đến áp lực mạch thấp.
• Sự chênh lệch giữa PPmax và PPmin được gọi là sự biến thiên áp lực mạch và có 2 thành phần khác nhau: ΔUp (sự chênh lệch giữa PPmax và PP cơ sở) và ΔDown (sự chênh lệch giữa PP cơ sở và PPmin).
• Thành phần ΔUp nổi trội hơn ở những bệnh nhân bị rối loạn chức năng thất trái.
• Trong khi đó ở những bệnh nhân bị giảm thể tích tuần hoàn tương đối hoặc tuyệt đối, ΔDown được phóng đại.
• Sự biến thiên áp lực mạch quá mức ở những bệnh nhân bị giảm thể tích tuần hoàn (chủ yếu là do hiệu ứng ΔDown) có thể được sử dụng để dự đoán khả năng đáp ứng bù dịch (xem Box 1).

• Tuy nhiên, PPV có một số hạn chế và nó chỉ có giá trị ở những bệnh nhân thở máy xâm nhập. Một số hạn chế đáng chú ý của PPV được liệt kê trong Bảng 1.

Bảng 1: Những hạn chế của PPV và các test tương tự sử dụng nguyên lý tương tác tim - phổi

4. Sự biến thiên huyết áp tâm thu (SPV) và Sự biến thiên thể tích nhát bóp (SVV)

• Cả 2 test này đều sử dụng cùng nguyên lý như PPV, với những hạn chế tương tự được trình bày trong Bảng 1.

5. Sự biến thiên đường kính tĩnh mạch chủ theo hô hấp

• Áp lực trong lồng ngực thay đổi trong nhịp thở áp lực dương có thể gây ra một số biến đổi về đường kính của tĩnh mạch chủ ở gần tim. Hiệu ứng này được phóng đại khi có giảm thể tích tuần hoàn tương đối hoặc tuyệt đối.
• Độ giãn tĩnh mạch chủ dưới (IVC Distensibility): có thể quan sát IVC thông qua mặt cắt dưới mũi ức khi sử dụng siêu âm tim qua thành ngực và đường kính của IVC có thể được đo ở chế độ M-mode ngay phía trên chỗ đổ ra của tĩnh mạch gan.
• Đường kính IVC tăng khi áp lực lồng ngực tăng trong thì hít vào áp lực dương.
• Chỉ số giãn tĩnh mạch chủ dưới (dIVC) phản ánh sự gia tăng đường kính này trong thì hít vào áp lực dương và có thể tính toán như sau (xem Box 2):
• (Đường kính tối đa khi hít vào - Đường kính tối thiểu khi thở ra)/(Đường kính tối thiểu khi thở ra)
• Chỉ số giãn IVC có những hạn chế tương tự như PPV và không thể áp dụng cho những bệnh nhân thở tự nhiên (không thở máy xâm nhập).

• Độ xẹp tĩnh mạch chủ trên (SVC Collapsibility): Tĩnh mạch chủ trên (SVC) có thể quan sát được thông qua siêu âm tim qua ngã thực quản.
• Là một cấu trúc giải phẫu trong lồng ngực, SVC xẹp trong thì hít vào áp lực dương và bình thường trở lại trong thì thở ra.
• Chỉ số xẹp SVC (cSVC), tức là phần trăm sự giảm đường kính SVC trong thì hít vào có thể tính táo như sau (xem Box 3):
• (Đường kính tối đa khi thở ra - Đường kính tối thiểu khi hít vào)/(Đường kính tối đa khi thở ra)
• Độ chính xác của cSVC được chứng minh là cao hơn một chút so với dIVC trong việc dự đoán khả năng đáp ứng bù dịch, nhưng bản thân test này bị hạn chế do phải siêu âm tim qua ngã thực quản [4]. Test này cũng có những hạn chế tương tự như PPV hoặc dIVC.

6. Nghiệm pháp tắc nghẽn cuối thì thở ra (End-Expiratory Occlusion)

• Sự bơm phồng phổi bằng áp lực dương trong quá trình thở máy làm cản trở hồi lưu của tĩnh mạch và do đó làm giảm tiền gánh và cung lượng tim. Ngừng bơm khí cơ học vào cuối kỳ thở ra trong vài giây có thể làm gián đoạn chu kỳ này và làm tăng tạm thời tiền gánh của tim.
• Để sự tăng cung lượng tim có thể đo lường được, sự tắc nghẽn cuối thì thở ra (EEO) phải kéo dài ít nhất 15 giây, vì đây là thời gian tối thiểu cần thiết để sự thay đổi về tiền gánh thất phải tác động đến thất trái thông qua tuần hoàn phổi.
• Sự gia tăng cung lượng tim sau 15 giây EEO càng rõ rệt hơn ở những bệnh nhân bị giảm thể tích tuần hoàn. Do đó, có thể sử dụng nghiệm pháp này để phân biệt giữa những người đáp ứng bù dịch và những người không đáp ứng ở những bệnh nhân thở máy bị sốc tuần hoàn (xem Box 4) [5].

• Sau đây là một số điểm quan trọng liên quan đến EEO:
• EEO có ưu điểm là một nghiệm pháp đơn giản.
• Khả năng dự đoán đáp ứng bù dịch của EEO vẫn có thể áp dụng cho những bệnh nhân bị ARDS (với độ giãn nở phổi thấp, thở máy Vt thấp) và những bệnh nhân rối loạn nhịp.
• Đo cung lượng tim theo thời gian thực được ưa thích trong quá trình thực hiện nghiệm pháp. Tuy nhiên, nếu không đo được cung lượng tim, có thể sử dụng áp lực mạch (PP) như một thông số thay thế. Sự gia tăng etCO2 khi thực hiện EEO 15 giây cũng có thể xem như một thay thế cho cung lượng tim trong nghiệm pháp này.
• Sự gia tăng VTI (tích phân vận tốc dòng chảy theo thời gian) trên siêu âm tim qua thành ngực cũng có thể sử dụng thay cho cung lượng tim khi thực hiện EEO. Tuy nhiên, những hạn chế của siêu âm tim (bao gồm sự phụ thuộc vào người thực hiện và những khó khăn khi đo VTI trong bối cảnh cấp cứu) phải được lưu ý khi sử dụng để thay thế cho cung lượng tim.
• Test này rõ ràng bị hạn chế vì không thể áp dụng cho những bệnh nhân không thở máy.
• Giá trị của nó cũng bị giới hạn ở những bệnh nhân thở quá nhanh và không thể dung nạp với nghiệm pháp ngưng thở cuối thì thở ra 15 giây.

7. Nghiệm pháp nâng chân thụ động (Passive Leg Raising)

• Nghiệm pháp nâng chân thụ động (PLR) hoạt động theo nguyên tắc “thử thách dịch tự động” bằng cách huy động khoảng 300 ml máu từ nửa dưới của cơ thể lên tuần hoàn trung tâm và theo dõi tác động của nó lên cung lượng tim hoặc các thông số thay thế.
• Ưu điểm của test này là có thể áp dụng cả ở những bệnh nhân thở tự nhiên (không thở máy) và ở những bệnh nhân bị rối loạn nhịp hoặc ARDS. Nhưng để có được kết quả chính xác, cần tuân thủ các quy tắc sau khi thực hiện nghiệm pháp [6].
1. Phải tránh bất kỳ hoạt động nào có thể kích hoạt đáp ứng giao cảm như chạm vào bệnh nhân, ho hoặc tự nâng phần cuối giường lên. Dịch tiết đường hô hấp phải được làm sạch cẩn thận bằng cách hút nhẹ trước khi thực hiện nghiệm pháp. Đầu dưới của giường phải được nâng lên bằng hệ thống tự động.
2. Bởi vì những thay đổi về cung lượng tim do PLR chỉ kéo dài ngắn (<1 phút), phải theo dõi cung lượng tim theo thời gian thực.
• Theo dõi lưu lượng máu động mạch chủ bằng siêu âm Doppler qua ngã thực quản hoặc theo dõi etCO2 có thể được sử dụng để thay thế cho cung lượng tim trong PLR [6, 7].
• Sử dụng áp lực mạch (PP) như một thông số thay thế cho cung lượng tim trong PLR bị hạn chế vì bản thân nghiệm pháp này có thể ảnh hưởng đến sự khuếch đại của áp lực mạch [8]. Tuy nhiên, tại các cơ sở hạn chế về nguồn lực, sự thay đổi áp lực mạch sau PLR vẫn có thể được sử dụng để dự đoán khả năng đáp ứng bù dịch. Với giá trị cut-off là áp lực mạch tăng lên 10%, nó có độ nhạy 62% và độ đặc hiệu 83% trong việc dự đoán khả năng đáp ứng bù dịch [9].
3. Nâng chân từ tư thế nằm ngửa chỉ có thể huy động lượng máu từ các chi dưới. Tuy nhiên, làm cho cơ thể nằm ngang từ vị trí nửa nằm (như trong Hình 2) có thể huy động thêm lượng máu từ tạng.

1. Do đó, ban đầu, nên đặt bệnh nhân ở tư thế nâng cao đầu 45 độ để đó các thông số cơ sở (Hình 2A).
2. Tiếp theo, điều chỉnh giường để thân mình song song với nền nhà, lúc này chi dưới được nâng lên 45 độ, lặp lại phép đo cung lượng tim trong thời gian <1 phút (Hình 2B).
3. Nên đo cung lượng tim một lần nữa sau khi đưa bệnh nhân về lại tư thế cũ (Hình 2C). Phép đo sau cùng được thực hiện để chắc chắn rằng sự thay đổi về cung lượng tim trong quá trình thực hiện nghiệm pháp thực sự là do “thử thách dịch tự động”, không chỉ đơn thuần là do những thay đổi tự phát vốn có của quá trình bệnh tiềm ẩn trên bệnh nhân.
4. Cung lượng tim tăng 10% (thông qua theo dõi cung lượng tim theo thời gian thực) (xem Box 5) [7, 10] hoặc các thông số thay thế như lưu lượng máu động mạch chủ (bằng siêu âm Doppler qua ngã thực quản) hoặc etCO2 tăng 5% [8] giúp dự đoán khả năng đáp ứng bù dịch.
• Một số nhà nghiên cứu gần đây đã đề xuất sự giảm CRT (thời gian tái đổ đầy mao mạch) 27% sau PLR như một yếu tố dự báo khả năng đáp ứng bù dịch [11]. Tuy nhiên, trên thực tế, quá khó để đo lường một sự thay đổi nhỏ như vậy trong CRT.
5. PLR có mặt hạn chế của nó. Những ưu điểm và hạn chế của PLR được tóm tắt trong Bảng 2.

Bảng 2: Ưu điểm và hạn chế của nghiệm pháp nâng chân thụ động

8. Thử thách dịch

• Trong một số tình huống lâm sàng nhất định, có thể khó sử dụng các test đánh giá khả năng đáp ứng bù dịch, do hạn chế của chính test đó hoặc do không có sẵn các công cụ thích hợp. “Thử thách dịch” (fluid challenge) đã được xác nhận có thể giúp quyết định liệu pháp truyền dịch tiếp theo trong những tình huống này.
• Thử thách dịch được định nghĩa là kỹ thuật đánh giá khả năng đáp ứng tiền gánh của hệ thống tuần hoàn bằng cách truyền nhanh một lượng dịch xác định để “kéo giãn” buồng tim phải, tìm kiếm sự gia tăng đáng kể về thể tích nhát bóp sau thử thách dịch. Thử thách dịch dương tính hay âm tính cho phép bác sĩ lâm sàng đưa ra quyết định về việc có tiếp tục bù dịch hay không.
• Kỹ thuật thử thách dịch mà chúng ta thảo luận trong bài này được Weil và Henning mô tả đầu tiên vào năm 1979 [12]. Gần đây hơn khái niệm này được mô tả bởi Vincent và Weil năm 2006 [13].
• Khởi đầu với việc xác định các yếu tố lâm sàng hướng tới chỉ định thử thách dịch như bệnh sử, thăm khám và các giá trị xét nghiệm thông thường cho thấy những lợi ích có thể có của việc cải thiện cung lượng tim ở một bệnh nhân cụ thể. Bản thân các yếu tố này không có đủ độ nhạy hoặc độ đặc hiệu để dự đoán đáp ứng bù dịch. Các yếu tố hướng tới chỉ định thử thách dịch có thể là da nổi bông, thời gian tái đổ đầy mao mạch kéo dài, nhịp tim nhanh, huyết áp thấp, lượng nước tiểu thấp, tăng lactate huyết thanh, v.v.
• Khi đã nhận biết được các yếu tố kích hoạt phù hợp, bắt đầu thử thách dịch bằng cách truyền nhanh một thể tích dịch xác định để tìm kiếm bất kỳ sự gia tăng nào về cung lượng tim, đồng thời liên tục theo dõi tác động của nó đối với áp lực đổ đầy tâm thất.
• Kỹ thuật thử thách dịch có 4 phần và được mô tả bên dưới. Một cách nhớ nhanh hữu ích được đề xuất bởi các tác giả đó là T-R-O-L [12, 13].
• Loại dịch (Type): Cả dịch tinh thể và dịch keo đều có thể sử dụng trong thử thách dịch. Tuy nhiên, trong hầu hết tình huống lâm sàng, dịch tinh thể cân bằng được yêu thích. Các điểm quan trọng cần nhớ là:
• Không nên sử dụng dịch nhược trương.
• Dịch keo không có bất kỳ lợi ích cụ thể nào trong hầu hết trường hợp và tốn kém hơn.
• Dịch keo tổng hợp, đặc biệt là HES (hydroxyethyl starch) có thể gây hại đến thận, chức năng đông máu và hệ thống liên võng nội mô và từ có đó thể gia tăng tỷ lệ tử vong.
• Albumin an toàn và có thể xem xét sử dụng ở những bệnh nhân bị giảm albumin máu.
• Dịch tinh thể cân bằng có một số ưu điểm hơn NaCl 0.9% trong hầu hết trường hợp, ngoại trừ những bệnh nhân bị tăng áp lực nội sọ.
• Tốc độ truyền dịch (Rate): Thể tích và tốc độ truyền dịch phải đủ để “kéo căng” hệ thống tuần hoàn và gia tăng áp lực hệ thống trung bình.
• Một nghiên cứu dược lực học về thử thách dịch của Aya và cộng sự đã đề xuất thể tích dịch ít nhất là 4 ml/kg trọng lượng cơ thể truyền trong hơn 5 phút, là thể tích tối thiểu cần thiết để gia tăng áp lực hệ thống trung bình [14].
• Tốc độ khuyến cáo thông thường là 500 ml dịch tinh thể hoặc 250 ml dịch keo truyền trong 15 phút.
• Mục tiêu (Objective): Mục tiêu của thử thách dịch là gia tăng cung lượng tim tối thiểu 15% sau thử thách (được định nghĩa là “đáp ứng bù dịch”).
• Các monitor phải có khả năng nhận diện những thay đổi nhỏ về cung lượng tim trong thời gian thực. Đo cung lượng tim bằng phương pháp hòa loãng nhiệt (ngắt quãng hoặc bán liên tục) có thể không đủ nhanh để hướng dẫn thử thách dịch.
• Nếu không thể theo dõi cung lượng tim theo thời gian thực, có thể sử dụng các phép đo thay thế khác. Ví dụ: vận tốc lưu lượng động mạch chủ qua siêu âm Doppler từ ngã thực quản hoặc VTI (tích phân vận tốc dòng chảy theo thời gian) từ mặt cắt 5 buồng qua mỏm khi siêu âm tim qua thành ngực.
• Trong điều kiện hạn chế về nguồn lực, có thể sử dụng áp lực mạch để thay thế cho cung lượng tim. Sự gia tăng áp lực mạch (PP) lên 17% tương quan tốt với gia tăng cung lượng tim >15%, với độ nhạy 65% và độ đặc hiệu 85% [15]. Nếu sử dụng huyết áp trung bình và huyết áp tâm trương thay thế cho cung lượng tim, có thể dẫn đến một lượng lớn các kết quả âm tính giả [15].
• Một thử nghiệm lâm sàng đang diễn ra để kiểm tra tính khả thi của việc giảm CRT (thời gian tái đổ đầy mao mạch) do thử thách dịch trong việc dự đoán nhu cầu truyền dịch (AUSTRALIS, đăng ký thử nghiệm lâm sàng với số NCT04693923).
• Những thay đổi về lượng nước tiểu hoặc lactate không được sử dụng làm mục tiêu của thử thách dịch vì chúng thay đổi chậm.
• Giới hạn (Limit): Hạn chế cố hữu của thử thách dịch là sự gia tăng áp lực đổ đầy dẫn đến phù phổi hoặc ứ dịch hệ thống không mong muốn. Điều này có thể tránh được bằng cách liên tục theo dõi áp lực đổ đầy và đặt một số giới hạn an toàn cho nó như đề xuất của Weil và Henning trong bài báo gốc của họ.
• Nên theo dõi CVP (áp lực tĩnh mạch trung tâm) liên tục trong quá trình thử thách dịch. Sau 10 phút nếu CVP thay đổi <2 mmHg, nên tiếp tục truyền dịch. Nếu CVP tăng từ 2 đến 5 mmHg, nên tạm ngưng truyền dịch và chỉ bắt đầu lại nếu CVP giảm sau 10 phút chờ đợi. Tại bất cứ thời điểm nào nếu CVP thay đổi >5 mmHg thì phải ngừng truyền dịch (quy tắc “2 đến 5").
• Quy tắc tương tự cũng áp dụng cho PAOP (áp lực động mạch phổi bít) và được gọi là quy tắc “3 đến 7”.
• Giới hạn an toàn khác có thể sử dụng là dấu hiệu phù phổi (nhưng chỉ sau khi đã tiến triển) và ngưng truyền dịch khi có bằng chứng sớm nhất. Có thể theo dõi sự tiến triển phù phổi trên lâm sàng hoặc bằng siêu âm phổi (sự hiện diện của B-line ở vùng ngực trước) hoặc thông qua phép đo thể tích nước ngoài mạch máu phổi (EVLW) hoặc X-quang ngực.
• Bảng 3 mô tả hai ví dụ về kỹ thuật thử thách dịch được mô tả ở trên.

Bảng 3: Ví dụ về thử thách dịch với 2 kết quả có thể xảy ra

• Hạn chế của thử thách dịch: Kỹ thuật được mô tả ở trên bị hạn chế về mặt hậu cần do độ nhạy tương đối kém của các phương pháp không xâm lấn được sử dụng để thay thế cho theo dõi cung lượng tim.
• Một hạn chế lớn hơn nữa là ngoài việc đây là một thử nghiệm, thử thách dịch còn là một phương pháp điều trị.
• Thử thách truyền dịch không thành công (có thể xảy ra trong 50% trường hợp) có thể gây hòa loãng máu, tăng áp lực đổ đầy và quá tải dịch [16]. Ở những bệnh nhân có huyết động không ổn định cần thực hiện thử thách dịch 4 đến 5 lần trong ngày, tình trạng quá tải dịch sẽ trở nên đáng kể!!
• Các cách sau đây có thể giúp tránh quá tải dịch:
1. Không lặp lại thử thách dịch nếu lần thử ban đầu âm tính. Sử dụng các phương pháp khác để đánh giá đáp ứng bù dịch hoặc khởi động (nâng liều) vận mạch [17].
2. Thử thách bệnh nhân bằng lượng dịch nhỏ hơn và truyền nhanh hơn (”thử thách dịch nhỏ” được mô tả trong phần tiếp theo) [18]

9. Thử thách dịch nhỏ (mini-fluid challenge)

• Có một số đề xuất thực hiện thử thách dịch với thể tích nhỏ khoảng 50–100 ml để tránh quá tải dịch (xem Box 6).

• Nhưng đúng như dự đoán, sự thay đổi về tiền gánh và cung lượng tim được tạo ra bởi thử thách dịch ”mini” là rất nhỏ và chỉ kéo dài trong thời gian ngắn. Do đó, khái niệm thử thách dịch nhỏ yêu cầu theo dõi cung lượng tim theo thời gian thực thật chính xác.
• Thật không may, bản thân kỹ thuật này vẫn chưa được chấp nhận rộng rãi trong cộng đồng ICU.

10. Tiếp tục ca lâm sàng

• Trong ca lâm sàng này, bệnh nhân đã nhận 1.5 lít dịch và đang giảm oxy máu, cần đánh giá khả năng đáp ứng bù dịch trước khi quyết định bù thêm dịch.
• Bởi vì bệnh nhân thở tự nhiên (không thở máy qua nội khí quản), test phù hợp nhất được lựa chọn là nghiệm pháp nâng chân thụ động kết hợp theo dõi cung lượng tim.
• Tuy nhiên, nếu theo dõi cung lượng tim theo thời gian thực không có sẵn hoặc trong môi trường cấp cứu bận rộn, thực hiện thử thách dịch cẩn thận có thể là lựa chọn hợp lý.

Tài liệu tham khảo

1. Michard F, Boussat S, Chemla D, Anguel N, Mercat A, Lecarpentier Y, et al. Relation between respiratory changes in arterial pulse pressure and fluid responsiveness in septic patients with acute circulatory failure. Am J Respir Crit Care Med. 2000;162:134–8.
2. Barbier C, Loubières Y, Schmit C, Hayon J, Ricôme JL, Jardin F, Vieillard-Baron A. Respiratory changes in inferior vena cava diameter are helpful in predicting fluid responsiveness in ventilated septic patients. Intensive Care Med. 2004;30:1740–6.
3. Vieillard-Baron A, Chergui K, Rabiller A, Peyrouset O, Page B, Beauchet A, Jardin F. Superior vena caval collapsibility as a gauge of volume status in ventilated septic patients. Intensive Care Med. 2004;30:1734–9.
4. Charbonneau H, Riu B, Faron M, Mari A, Kurrek MM, Ruiz J, et al. Predicting preload responsiveness using simultaneous recordings of inferior and superior vena cavae diameters. Crit Care. 2014;18:473.
5. Monnet X, Osman D, Ridel C, Lamia B, Richard C, Teboul JL. Predicting volume responsiveness by using the end-expiratory occlusion in mechanically ventilated intensive care unit patients. Crit Care Med. 2009;37:951–6.
6. Monnet X, Teboul JL. Passive leg raising: five rules, not a drop of fluid! Crit Care. 2015;19:18.
7. Lafanechère A, Pène F, Goulenok C, Delahaye A, Mallet V, Choukroun G, Chiche JD, Mira JP, Cariou A. Changes in aortic blood flow induced by passive leg raising predict fluid responsiveness in critically ill patients. Crit Care. 2006;10:R132.
8. Monnet X, Bataille A, Magalhaes E, Barrois J, Le Corre M, Gosset C, Guerin L, Richard C, Teboul JL. End-tidal carbon dioxide is better than arterial pressure for predicting volume responsiveness by the passive leg raising test. Intensive Care Med. 2013;39:93–100.
9. Bentzer P, Griesdale DE, Boyd J, MacLean K, Sirounis D, Ayas NT. Will this hemodynamically unstable patient respond to a bolus of intravenous fluids? JAMA. 2016;316:1298–309.
10. Monnet X, Rienzo M, Osman D, Anguel N, Richard C, Pinsky MR, Teboul JL. Passive leg raising predicts fluid responsiveness in the critically ill. Crit Care Med. 2006;34:1402–7.
11. Jacquet-Lagrèze M, Bouhamri N, Portran P, Schweizer R, Baudin F, Lilot M, Fornier W, Fellahi JL. Capillary refill time variation induced by passive leg raising predicts capillary refill time response to volume expansion. Crit Care. 2019;23:281.
12. Weil MH, Henning RJ. New concepts in the diagnosis and fluid treatment of circulatory shock. Thirteenth annual Becton, Dickinson and Company Oscar Schwidetsky memorial lecture. Anesth Analg. 1979;58:124–32.
13. Vincent JL, Weil MH. Fluid challenge revisited. Crit Care Med. 2006;34:1333–7.
14. Aya HD, Ster IC, Fletcher N, Grounds RM, Rhodes A, Cecconi M. Pharmacodynamic analysis of a fluid challenge. Crit Care Med. 2016;44:880–91.
15. Monnet X, Letierce A, Hamzaoui O, Chemla D, Anguel N, Osman D, Richard C, Teboul JL. Arterial pressure allows monitoring the changes in cardiac output induced by volume expansion but not by norepinephrine. Crit Care Med. 2011;39:1394–9.
16. Michard F, Teboul JL. Predicting fluid responsiveness in ICU patients: a critical analysis of the evidence. Chest. 2002;121:2000–8.
17. Cecconi M, Hofer C, Teboul JL, Pettila V, Wilkman E, Molnar Z, et al. Fluid challenges in intensive care: the FENICE study: a global inception cohort study. Intensive Care Med. 2015;41:1529–37.
18. Muller L, Toumi M, Bousquet PJ, Riu-Poulenc B, Louart G, Candela D, et al. AzuRéa group. An increase in aortic blood flow after an infusion of 100 ml colloid over 1 minute can predict fluid responsiveness: the mini-fluid challenge study. Anesthesiology. 2011;115:541–7.