Sinh lý toan - kiềm

1. Ca lâm sàng

Bệnh nhân nam, 46 tuổi, tiền sử bị xơ gan do rượu, nhập ICU vì tụt huyết áp do xuất huyết vỡ giãn tĩnh mạch. Khi thăm khám, bệnh nhân có bằng chứng sốc tuần hoàn. Khí máu động mạch được thực hiện tại thời điểm nhập viện là: pH 7.40, PaCO2 39 mmHg, HCO3- 24 mEq/L, BE 0. Các xét nghiệm khác: Na 125 mEq/L, K 5.2 mEq/L, Cl 98 mEq/L, Albumin 13 g/L, Ca 3.2 mEq/L và Pi 1.5 mg/dl.

Làm thế nào để diễn giải cân bằng toan - kiềm từ các thông tin lâm sàng và sinh hóa đã cho?

Sinh lý toan - kiềm (acid-base) là nền tảng để hiểu được sinh lý bệnh của một số lượng lớn các rối loạn lâm sàng, đặc biệt là trong môi trường ICU. Phân tích khí máu (kết hợp với điện giải đồ) giúp đưa ra quyết định phù hợp về việc điều trị và theo dõi bệnh nhân. Về cơ bản, các rối loạn toan - kiềm được chia thành 2 nhóm — hô hấp (khi những bất thường nguyên phát xảy ra ở hệ hô hấp và áp suất riêng phần của CO2 [PaCO2] trong huyết tương) và chuyển hóa (khi những bất thường nguyên phát không xảy ra tại hệ hô hấp). Có 3 cách tiếp cận chính khi diễn giải toan - kiềm — “Cách tiếp cận truyền thống” (còn được gọi là “Cách tiếp cận sinh lý”), “Cách tiếp cận hóa - lý của Stewart” và “Cách tiếp cận kiềm dư của Siggaard-Anderson”. Cả ba cách tiếp cận ít nhiều đều thống nhất về cách diễn giải các rối loạn hô hấp và chỉ khác nhau về phương pháp diễn giải các rối loạn chuyển hóa. Trong bài này, chúng ta sẽ thảo luận về hai phương pháp tiếp cận phổ biến nhất đối với các bất thường toan - kiềm được sử dụng trong các đơn vị chăm sóc tích cực — Phương pháp tiếp cận truyền thống và Phương pháp tiếp cận hóa lý của Stewart.

2. Cách tiếp cận truyền thống

• Mặc dù có những hạn chế, cách tiếp cận này vẫn là phương pháp phổ biến nhất được sử dụng trong diễn giải các rối loạn toan - kiềm. Nó dựa vào phương trình Henderson-Hasselbalch, nêu rõ rằng:
• pH = pK + log10 x ([HCO3-] : [0.03 x (PaCO2)]) (1)
• Trong đó: pH = logarit âm của nồng độ [H+], pK = hằng số phân ly acid, [HCO3-]: nồng độ ion bicarbonate trong huyết tương tính bằng mmol/L, PaCO2: áp suất riêng phần của CO2 tính bằng đơn vị mmHg.
• Nói một cách đơn giản hơn, theo cách tiếp cận truyền thống, nồng độ [H+] tỷ lệ thuận với tỷ lệ [PaCO2]/[HCO3−]. Rối loạn toan - kiềm được gọi là “hô hấp” khi thay đổi nồng độ [H+] chủ yếu là do thay đổi [PaCO2] và được gọi là “chuyển hóa” khi thay đổi nồng độ [H+] chủ yếu là do thay đổi [HCO3−].
• Nồng độ [H+] (và pH) được điều chỉnh chặt chẽ trong phạm vi sinh lý vì hầu như tất cả các enzym và màng của cơ thể đều hoạt động tốt nhất trong phạm vi này. Với bất kỳ sự di lệch pH nào, cơ thể sẽ cố gắng thích ứng và bù trừ, với mục tiêu duy trì pH ổn định. Những thay đổi bù trừ của PaCO2 và [HCO3-] để đáp ứng với những rối loạn nguyên phát về chuyển hóa và hô hấp sẽ đi theo một khuôn mẫu có thể dự đoán được bằng cách sử dụng các công thức thực nghiệm. Nhưng hãy nhớ rằng, những đáp ứng bù trừ có thể không bao giờ làm pH bình thường trở lại, ngoại lệ duy nhất là nhiễm kiềm hô hấp mạn tính.
• Với một bất thường chuyển hóa nguyên phát, cơ thể sẽ bù trừ bằng cách thay đổi cường độ điều biến từ trung khu hô hấp. Sự bù trừ hô hấp này diễn ra nhanh chóng và được kích hoạt trong vài phút.
• Trong những trường hợp rối loạn hô hấp nguyên phát, thận sẽ thích ứng và thay đổi nồng độ [HCO3-]. Sự bù trừ chuyển hóa này (chủ yếu thông qua thận) diễn ra tương đối chậm, cần đến 5 ngày để sự thích ứng diễn ra hoàn toàn.
• Trong phần tiếp theo, chúng ta sẽ thảo luận về cách tiếp cận 7 bước của phương pháp truyền thống khi phân tích rối loạn toan - kiềm.

BƯỚC 1: Điểm khởi đầu — Tiền sử và thăm khám lâm sàng

Tiền sử và thăm khám lâm sàng cung cấp những manh mối về bất thường toan - kiềm. Một số thông tin quan trọng có thể thu được:

• Tình trạng bệnh lý nền: đái tháo đường, bệnh phổi mạn, suy thận hoặc suy gan.
• Đặc điểm lâm sàng: sốc tuần hoàn, nôn, tiêu chảy.
• Tiền sử dùng thuốc: lợi tiểu, metformin, thuốc kháng virus.
• Nuốt phải thuốc độc hoặc hóa chất.

BƯỚC 2: Quan sát pH, PaCO2 và HCO3-

• Mục đích của bước này là xác định bất thường toan - kiềm và nhận diện rối loạn nguyên phát. Hãy nhớ rằng cái gọi là rối loạn nguyên phát này chỉ nhằm mục đích tính toán đáp ứng bù trừ và không nhấn mạnh việc coi trọng rối loạn này hơn rối loạn khác.
• Khi phân tích rối loạn toan - kiềm bằng cách tiếp cận truyền thống, chúng ta sẽ coi các giá trị bình thường là pH 7.40 ± 0.02, [HCO3-] 24 ± 2 mmol/L và PaCO2 40 ± 2 mmHg.
• Hình 1 mô tả quy trình nhận diện rối loạn toan - kiềm từ kết quả khí máu động mạch:

BƯỚC 3: Đánh giá các đáp ứng bù trừ

• Các đáp ứng bù trừ (sự thay đổi PaCO2 mong đợi khi có sự biến đổi [HCO3-] từ giá trị bình thường và ngược lại) được tính toán dựa vào các công thức thực nghiệm. Mục đích của bước này là nhận diện rối loạn thứ phát.
• Nhiễm toan chuyển hóa: Nếu rối loạn nguyên phát là nhiễm toan chuyển hóa, sự bù trừ mong đợi sẽ là giảm PaCO2. PaCO2 dự đoán trong trường hợp này được tính toán từ công thức sau, còn được gọi là công thức Winter:
• PaCO2 dự đoán = (1.5 x [HCO3-]) + 8 ± 2 mmHg (2)
• Nếu PaCO2 đo được > PaCO2 dự đoán = Nhiễm toan hô hấp phối hợp.
• Nếu PaCO2 đo được < PaCO2 dự đoán = Nhiễm kiềm hô hấp phối hợp.
• Nhiễm kiềm chuyển hóa: Nếu rối loạn tiên phát là nhiễm kiềm chuyển hóa, sự bù trừ mong đợi sẽ là tăng PaCO2. Để thu được PaCO2 dự đoán, cần áp dụng công thức sau:
• PaCO2 dự đoán = (0.7 x [HCO3-]) + 20 ± 2 mmHg (3)
• Nếu PaCO2 đo được > PaCO2 dự đoán = Nhiễm toan hô hấp phối hợp.
• Nếu PaCO2 đo được < PaCO2 dự đoán = Nhiễm kiềm hô hấp phối hợp.
• Nhiễm toan hô hấp: Sự bù trừ mong đợi đối với nhiễm toan hô hấp là tăng [HCO3-]. Vì sự bù trừ hoàn toàn có thể mất đến 2-5 ngày, việc phân tích sự bù trừ chuyển hóa đối với rối loạn hô hấp nguyên nhân sẽ có phần phức tạp hơn. Trong bài này, chúng ta sẽ theo cách tiếp cận được đề xuất bởi Berend và cộng sự, được trình bày bên dưới [1]:
• Nếu [HCO3-] tăng thêm 1 mmol/L đối với mỗi 10 mmHg PaCO2 tăng thêm trên 40 mmHg = Nhiễm toan hô hấp cấp, không có rối loạn thứ phát.
• Nếu [HCO3-] tăng thêm 4-5 mmol/L đối với mỗi 10 mmHg PaCO2 tăng thêm trên 40 mmHg = Nhiễm toan hô hấp mạn, không có rối loạn thứ phát.
• Nếu [HCO3-] tăng thêm <1 mmol/L đối với mỗi 10 mmHg PaCO2 tăng thêm trên 40 mmHg = Nhiễm toan chuyển hóa phối hợp.
• Nếu [HCO3-] tăng thêm >5 mmol/L đối với mỗi 10 mmHg PaCO2 tăng thêm trên 40 mmHg = Nhiễm kiềm chuyển hóa phối hợp.
• Nhiễm kiềm hô hấp: Sự bù trừ mong đợi đối với nhiễm kiềm hô hấp là giảm [HCO3-]. Sự bù trừ hoàn toàn cần 2-5 ngày. Công thức để tính toán đáp ứng bù trừ được trình bày bên dưới [1]:
• Nếu [HCO3-] giảm 2 mmol/L đối với mỗi 10 mmHg PaCO2 giảm thêm dưới 40 mmHg = Nhiễm kiềm hô hấp cấp, không có rối loạn thứ phát.
• Nếu [HCO3-] giảm 4-5 mmol/L đối với mỗi 10 mmHg PaCO2 giảm thêm dưới 40 mmHg = Nhiễm kiềm hô hấp mạn, không có rối loạn thứ phát.
• Nếu [HCO3-] giảm <2 mmol/L đối với mỗi 10 mmHg PaCO2 giảm thêm dưới 40 mmHg = Nhiễm kiềm chuyển hóa phối hợp.
• Nếu [HCO3-] giảm >5 mmol/L đối với mỗi 10 mmHg PaCO2 giảm thêm dưới 40 mmHg = Nhiễm toan chuyển hóa phối hợp.

BƯỚC 4: Đánh giá “khoảng trống anion” (AG)

• Theo như nguyên lý cân bằng điện thế, tổng của các cation trong bất kỳ dịch cơ thể nào (bao gồm huyết tương) phải bằng với tổng các anion. Điều này nghĩa là:
• [Na+] + [K+] + [Các cation không đo được] = [Cl-] + [HCO3-] + [Các anion không đo được] (4)
• Chuyển đổi công thức trên ta có:
• [Các anion không đo được] - [Các cation không đo được] = [Na+] + [K+] - [Cl-] - [HCO3-] (5)
• Sự chênh lệch nồng độ giữa các anion và cation không đo được trong huyết tương được gọi là “khoảng trống anion (AG)”. Bởi vì nồng độ [K+] ngoại bào thấp và cơ thể cần duy trì nồng độ đó trong khoảng giới hạn hẹp, có thể bỏ qua [K+] trong phương trình (5). Do đó, có thể tính AG một cách đơn giản như sau:
• AG = [Na+] - ([Cl-] + [HCO3-]) (6)
• Thông thường, khoảng trống giữa các anion và cation không đo được (AG) được lấp đầy chủ yếu bởi albumin và một phần bởi phosphate và lactate. Nồng độ albumin thường thấp ở những bệnh nhân ICU và AG tính toán phải được hiệu chỉnh cho nồng độ albumin thấp này.
• Có thể hiệu chỉnh AG theo albumin bằng cách cộng thêm 2.5 mmol/L vào AG tính toán đối với mỗi 1 g/dl albumin giảm thêm từ giá trị bình thường là 4 g/dl.
• Ví dụ: AG tính toán là 5 mmol/L và nồng độ albumin là 2 g/dl thì AG hiệu chỉnh sẽ là 5 + [(4 - 2) x 2.5] = 10.
• Để phục vụ cho việc tính toán về sau, chúng ta sẽ coi giá trị bình thường của AG là 12 ± 2 mmol/L.
• Tính toán khoảng trống anion giúp ích trong việc:
• Phân loại nhiễm toan chuyển hóa thành nhiễm toan chuyển hóa “AG cao” và “AG bình thường”, giúp sáng tỏ thêm các nguyên nhân.
• Sự hiện diện của “AG cao” có thể là dấu hiệu duy nhất giúp nhận biết tình trạng nhiễm toan chuyển hóa tiềm tàng, với nhiều bất thường toan - kiềm đối lập làm bình thường hóa pH, PaCO2 và [HCO3-] như trong Hình 1.
• Đánh giá AG nối tiếp giúp theo dõi hiệu quả điều trị, đặc biệt là trong nhiễm toan ketone đái tháo đường (DKA).
• AG tăng có thể là manh mối duy nhất giúp xác định các bất thường lâm sàng. Ví dụ, D-lactate không được xét nghiệm thường quy trên lâm sàng, “AG cao” ở một bệnh nhân biểu hiện triệu chứng thần kinh với tiền sử mắc hội chứng ruột ngắn có thể là manh mối giúp chẩn đoán nhiễm toan D-lactic.
• AG thấp hoặc AG âm tính có thể giúp chẩn đoán tăng canxi máu hoặc tăng magie máu khó nhận biết hoặc chẩn đoán các tình trạng ngộ độc kim loại nặng khác.

Nhiễm toan chuyển hóa tăng AG

• Phân tích nhiễm toan chuyển hóa tăng AG dựa vào tiền sử, thăm khám lâm sàng và các xét nghiệm sinh hóa (bao gồm glucose máu, chức năng thận, điện giải đồ, áp lực thẩm thấu huyết thanh, nồng độ độc chất, v.v.).
• Cách tiếp cận với nhiễm toan chuyển hóa tăng AG được trình bày trong Hình 2 [1].

Nhiễm toan chuyển hóa AG bình thường

• Phân tích nhiễm toan chuyển hóa không tăng AG (AG bình thường) dựa vào tiền sử, thăm khám lâm sàng, điện giải đồ máu và nước tiểu cùng với pH niệu.
• Cách tiếp cận với nhiễm toan chuyển hóa AG bình thường được trình bày trong Hình 3 [1].

BƯỚC 5: Tính toán deltaAG (ΔAG) - tìm kiếm rối loạn thứ ba

• Mức độ tăng khoảng trống anion từ ngưỡng giới hạn trên (12 mmol/L) (từ đó tính ΔAG) có liên quan chặt chẽ với việc giảm [HCO3−] từ giá trị bình thường là 24.
• Mối quan hệ này là 1:1 trong nhiễm toan ketone. Điều đó nghĩa là, trong DKA, sự giảm [HCO3-] dự đoán bằng với sự gia tăng AG từ giá trị bình thường (ΔAG).
• Nhưng trong nhiễm toan lactic, tỷ lệ này là 1:0,6. Điều đó nghĩa là, giá trị [HCO3-] sẽ giảm bằng 60% ΔAG.
• Mối quan hệ này có thể được đào sâu thêm bằng cách tính toán [HCO3-] dự đoán từ ΔAG, để đánh giá rối loạn thứ ba.
• Đối với nhiễm toan ketone hay bất kỳ tình trạng nhiễm toan tăng AG nào:
• [HCO3-] dự đoán = [24 - AG] ± 5
• Đối với nhiễm toan lactic:
• [HCO3-] dự đoán = [24 - (0.6 x AG)] ± 5
• Nếu [HCO3-] đo được < [HCO3-] dự đoán = Nhiễm toan chuyển hóa không tăng AG phối hợp.
• Nếu [HCO3-] đo được > [HCO3-] dự đoán = Nhiễm kiềm chuyển hóa phối hợp.

BƯỚC 6: Đánh giá nhiễm kiềm chuyển hóa

• Nhiễm kiềm chuyển hóa do tăng hấp thu kiềm hoặc bắt giữ [HCO3-] quá mức ở thận.
• Nếu thể tích tuần hoàn hữu hiệu suy giảm, hệ thống RAA (renin-angiotensin-aldosterone) được kích hoạt và thận sẽ cố gắng phục hồi tuần hoàn bằng cách tái hấp thu [HCO3-] cùng với [Na+] và [Cl-], dẫn đến nhiễm kiềm chuyển hóa. Ở những bệnh nhân này, nồng độ [Cl-] trong nước tiểu thường <25 mmol/L và có thể phục hồi pH bằng cách truyền NaCl 0.9% (được gọi là “Đáp ứng Clo”).
• Nhiễm kiềm chuyển hóa còn gặp trong các tình trạng quá tải mineralocorticoid (do thực thể hoặc do cơ năng) và ở những bệnh nhân thiếu hụt [K+]. Ở những bệnh nhân này, sự bài tiết [Na+] và [Cl-] trong nước tiểu cao một cách bất thường (nồng độ [Cl-] trong nước tiểu thường >40 mmol/L) và không thể phục hồi pH bằng cách truyền NaCl 0.9% (được gọi là “Không đáp ứng Clo”).
• Cách tiếp cận với nhiễm kiềm chuyển hóa được trình bày trong Hình 4.

BƯỚC 7: Đánh giá thành phần hô hấp

• Có 2 khía cạnh về thành phần hô hấp.
• Khía cạnh đầu tiên là phân biệt giữa rối loạn hô hấp cấp và mạn, đã được bàn luận trong BƯỚC 2.
• Khía cạnh thứ hai là phân biệt giữa nguyên nhân tại phổi và nguyên nhân ngoài phổi gây biến đổi thành phần hô hấp. Tính toán chênh áp oxy phế nang - động mạch [P(A-a)O2] giúp phân biệt trong tình huống này. Nếu [P(A-a)O2] >20 mmHg, nhiễm toan hô hấp là do nguyên nhân tại phổi.
• Có thể tính [P(A-a)O2] dựa vào công thức bên dưới:
• [P(A-a)O2] = FiO2 x (PB - PH2O) - PaO2 - (PaCO2/R) (7)
• PB: áp suất khí quyển, PH2O: áp suất hơi nước, R: tỷ số trao đổi khí.
• Tại mực nước biển và nhiệt độ cơ thể là 37°C, sự chênh lệch oxy phế nang - động mạch được tính như sau:
• [P(A-a)O2] = FiO2 x (760 - 47) - PaO2 - (PaCO2/0.8)
• PB = 760 mmHg, PH2O = 47 mmHg, R = 0.8
• Hình 5 trình bày cách tiếp cận rối loạn toan - kiềm hô hấp và cách phân biệt chúng với nhau bằng phương pháp mô tả ở trên.

3. Những hạn chế của cách tiếp cận truyền thống

• Có một số điểm mạnh của phương pháp truyền thống bao gồm tính đơn giản, rõ ràng, được chấp nhận rộng rãi và khả năng xác định phần lớn các bất thường toan - kiềm trên lâm sàng. Nhưng phương pháp này có một số hạn chế:
• Nó không nói cho ta biết về cơ chế của những thay đổi chuyển hóa. Làm thế nào mà [H+] với nồng độ cực nhỏ trong huyết tương (40 nmol/L ở pH sinh lý là 7.4 và nhiệt độ 38°C, so với [H2O] 55,3 mol/L và [Na+] 140 mmol/L) có thể trực tiếp “thao túng” pH huyết tương?
• Giả định rằng [HCO3-] là thông số độc lập xác định thành phần chuyển hóa của cân bằng toan - kiềm là không hợp lý, khi nó ở trạng thái cân bằng với CO2.
• Nó không nói cho ta biết về vai trò của các hệ đệm khác ngoài [PaCO2/HCO3-].
• Nó không đưa ra được mức độ thay đổi thành phần chuyển hóa.

4. Cách tiếp cận hóa - lý của Stewart

• Vào cuối những năm 1970, Peter Stewart, một nhà sinh lý học người Canada, đã mô tả một cách tiếp cận định lượng đối với rối loạn toan - kiềm [2]. Cách tiếp cận của ông dựa trên các đặc tính hóa lý cơ bản của dung dịch và bao gồm các nguyên tắc về tính trung hòa điện, định luật bảo toàn khối lượng và trạng thái cân bằng phân ly của tất cả các chất phân ly không hoàn toàn trong dung dịch.
• Phương pháp Stewart nhấn mạnh rằng [HCO3-] và pH trong các dịch cơ thể là các thông số phụ thuộc và được xác định bởi 3 thông số độc lập:
• Chênh lệch ion mạnh (SID - Strong Ion Difference).
• Nồng độ của các acid yếu không bay hơi (Atot). Chủ yếu được xác định bởi nồng độ albumin hoặc phosphate.
• Tổng hàm lượng CO2 (bao gồm cả PaCO2, H2CO3 và HCO3-).
• Khái niệm Stewart chỉ đơn giản phát biểu rằng bất kỳ thay đổi nào trong ba thông số độc lập nói trên đều làm sai lệch trạng thái cân bằng phân ly của các chất phân ly yếu trong huyết tương (bao gồm cả nước), làm thay đổi cân bằng giữa [H+] và [OH−]. Sự tăng hoặc giảm tương đối của [H+] (so với [OH−]) lần lượt tạo ra tình trạng nhiễm toan và nhiễm kiềm (định nghĩa của Arrhenius về toan/kiềm).

4.1. Sự chênh lệch ion mạnh (SID)

• Các ion mạnh có nguồn gốc từ các chất gần như phân ly hoàn toàn trong dung dịch. Chênh lệch ion mạnh (SID) là tổng của các cation huyết tương mạnh được đo thường quy ([Na+], [K+], [Ca2+], [Mg2+]) trừ đi các anion huyết tương mạnh được đo thường quy (chủ yếu là [Cl−]) (còn được một số tác giả gọi là “SID biểu kiến” [3]).
• Tính toán “SID biểu kiến” không tính đến các “anion mạnh không đo được” chỉ hiện diện ở nồng độ rất nhỏ trong trạng thái sinh lý.
• SID biểu kiến = ([Na+] + [K+] + [Ca2+] + [Mg2+]) - ([Cl-]) (9)
• Khái niệm này có thể được hiểu bằng hình ảnh từ “mô tả Gamblegram”, được thể hiện trong Hình 6 để mô tả khái niệm về trung hòa điện.

• Từ Hình 6, chúng ta có thể thấy rằng khoảng trống giữa các cation mạnh ([Na+], [K+], [Ca2+], [Mg2+]) và các anion mạnh ([Cl-]), tức là SID, được lấp đầy bởi [HCO3-] và tổng lượng anion acid không bay hơi ([Atot], chiếm chủ yếu là [Alb-] và một phần là [Pi-]).
• Do đó, có thể tính toán SID bằng cách lấy tổng của [HCO3-] và [Atot] (được gọi là “SID hữu hiệu” bởi một số tác giả [3]).
• SID hữu hiệu = [HCO3-] + [Alb-] + [Pi-] (10)
• Nếu “SID biểu kiến” và “SID hữu hiệu” không tương xứng (được Kellum gọi là “Khoảng trống ion mạnh” hay là “SIG”), nó biểu thị sự hiện diện của các anion mạnh không đo được.
• SIG = “SID biểu kiến” - “SID hữu hiệu” (11)
• SID có thể giảm với bất kỳ mức tăng nào của các anion mạnh không đo được (ví dụ: beta-hydroxybutyrate hoặc lactate) mà không có sự gia tăng tương ứng của các cation mạnh. Ngoài ra, việc giảm SID có thể đơn giản là do [Cl-] và [Na+] “di chuyển lại” gần nhau hơn, do thừa nước (giảm [Na+]) hoặc do tăng [Cl-].
• Giảm SID sẽ dẫn đến nhiễm toan chuyển hóa.
• Từ Hình 6, có thể thấy rằng việc giảm SID sẽ làm giảm “không gian” có sẵn giữa các cation mạnh và anion mạnh, dẫn đến giảm [HCO3-] (xem Hình 4.5).
• Do đó, [HCO3-] thấp thấy được trong nhiễm toan chuyển hóa là một hậu quả (hoặc dấu hiệu) của nhiễm toan chuyển hóa thay vì là một nguyên nhân.
• Ngược lại, tăng SID sẽ dẫn đến nhiễm kiềm chuyển hóa.
• SID tăng có thể do tăng [Na+] (phản ánh tình trạng thiếu nước) hoặc do giảm [Cl-].
• Với nhiều “không gian” có sẵn hơn, [HCO3-] sẽ tăng khi SID tăng.

4.2. Tổng nồng độ của các anion acid yếu không bay hơi (Atot)

• Sự gia tăng [Atot] có thể gây nhiễm toan chuyển hóa và giảm [HCO3-] (với SID không đổi).
• Tương tự, sự giảm [Atot] (thường do giảm albumin ở bệnh nhân nặng) gây nhiễm kiềm chuyển hóa và tăng [HCO3-].

4.3. Tổng hàm lượng CO2

• Stewart đã đề ra khái niệm về tổng hàm lượng CO2 (bao gồm PaCO2, H2CO3 và [HCO3-]) trong điều hòa pH.
• Khái niệm này coi trọng H2CO3 và [HCO3−] trong sinh lý toan - kiềm nhưng nhấn mạnh rằng cả H2CO3 và [HCO3−] đều không thể độc lập điều hòa cân bằng toan - kiềm, miễn là có đủ carbonic anhydrase (là enzyme điều hòa phản ứng giữa H2O và CO2 tạo ra HCO3− và H+), một tuần hoàn nguyên vẹn (mang CO2 từ mô đến phổi) và phổi hoạt động bình thường (điều hòa PaCO2).

4.4. Stewart tại giường

• Tại giường, có thể áp dụng các khái niệm Stewart một cách đơn giản từ xét nghiệm khí máu và các thông số sinh hóa được trình bày trong Hình 7.

• Bởi vì các ion mạnh như [K+], [Ca2+] và [Mg2+] được điều hòa chặt chẽ và thay đổi rất ít ở trạng thái sinh lý bình thường nên SID chủ yếu được xác định bởi nồng độ [Na+] và [Cl-] trong huyết tương.

4.5. Định lượng Stewart: Sửa đổi của Fencl - Leith

• Năm 1993, Fencl và Leith đề xuất một cách tiếp cận giúp đơn giản hóa khái niệm hóa lý của Stewart bằng cách định lượng giá trị của các thông số độc lập [4]. Cách tiếp cận được sửa đổi này đã cung cấp một cái nhìn sâu sắc về cơ chế của những rối loạn toan - kiềm, từ đó giúp đề ra một kế hoạch kiểm soát rõ rệt.
• Trạng thái toan - kiềm của huyết tương chỉ được coi là bình thường khi tất cả các thông số độc lập nằm trong giới hạn bình thường. Ngược lại, sự bất thường của một trong 3 thông số độc lập này đều dẫn đến rối loạn kiềm - toan.
• Giá trị của tất cả các thông số độc lập có thể thu được trực tiếp hoặc được tính toán dễ dàng từ máy phân tích khí máu động mạch và kết quả sinh hóa thường quy.
• PaCO2: Thu được từ máy khí máu động mạch.
• Quá tải/Thiếu hụt nước: Bất kỳ sự dao động [Na+] nào (giá trị bình thường là 140 ± 2 mEq/L), giá trị thấp biểu thị tình trạng quá tải nước và ngược lại.
• Quá tải/Thiếu hụt [Cl-]: Giá trị bình thường của [Cl-] được xem là 102 mEq/L. Giá trị [Cl-] đo được cần phải hiệu chỉnh với bất kỳ tình trạng hòa loãng/cô đặc huyết tương nào thông qua công thức sau:
• [Cl- hiệu chỉnh] = [Cl- đo được] x ([Na+ bình thường] : [Na+ đo được]) (12)
• [Cl-] dư/thiếu = [Cl- bình thường] - [Cl- hiệu chỉnh] (12)
• SID: SID trong huyết tương có thể được tính bằng tổng của [HCO3-] cộng với các anion âm do albumin [Alb-] và phosphate vô cơ [Pi-] đóng góp. [HCO3−] có sẵn từ máy khí máu động mạch hoặc các kết quả sinh hóa thông thường. [Alb-] và [Pi-] (tính bằng mEq/L) có thể được tính từ Albumin (g/L) và phosphate (mg/dl) đo được, theo phương trình do Fencl và cộng sự đề xuất [5] và được Story và cộng sự sửa đổi [6]. Giá trị bình thường của SID là 39 ± 1 mEq/L để tính toán.
• [Alb-] = 0.25 x [Alb đo được (g/L)] (13)
• [Pi-] = 0.6 x [Phosphate đo được (mg/dl)] (14)
• SID = [HCO3-] + [Alb-] + [Pi-] (15)
• Các anion mạnh không đo được [UA-]: [UA-] là các anion mạnh khác với Cl- (được đưa vào chẩn đoán phân biệt của nhiễm toan chuyển hóa tăng AG, ví dụ: lactate, ketoacid và các anion hữu cơ khác như sulphate). Khoảng giới hạn bình thường của [UA-] là 8 ± 2 mEq/L. Giá trị của [UA-] có thể được tính toán gián tiếp từ phương trình dưới đây:
• [UA-] = [Na+] + [K+] + [Ca2+] + [Mg2+] - [Cl-] - [SID] (16)
• Có thể sử dụng giá trị [Mg2+] là 1.7 với mục đích thường quy.
• Sau khi có được các giá trị nói trên, tình trạng toan - kiềm của bệnh nhân được phân loại như Bảng 1.

Bảng 1: Phân loại rối loạn toan - kiềm theo cách tiếp cận Fencl-Stewart

5. Tiếp tục ca lâm sàng

• Với pH, PaCO2, kiềm dư và AG hiệu chỉnh (9.75) đều trong giới hạn bình thường, bệnh nhân này dường như không có bất kỳ rối loạn toan kiềm nào theo như phương pháp tiếp cận truyền thống. Tuy nhiên điều này có vẻ không phù hợp với tình trạng lâm sàng hiện tại của bệnh nhân.
• Áp dụng cách tiếp cận của Fencl-Stewart vào bệnh nhân:
• Không có bất thường hô hấp (PaCO2 39 mmHg).
• [Na+] thấp: 125 mEq/L gợi ý quá tải nước.
• [Cl- hiệu chỉnh] cao: 98 x (142/125) = 111 mEq/L.
• SID thấp ([HCO3-] + [Alb-] + [Pi-]): 24 + (0.25 x 13) + (0.6 x 1.5) = 28.15 mEq/L
• [UA-] trong giới hạn bình thường: ([Na+] + [K+] + [Ca2+] + [Mg2+] − [Cl-] − [SID]) ~0 mEq/L.
• Do đó, từ cách tiếp cận hóa - lý của Stewart, ta có thể dễ dàng thấy được bệnh nhân này có nhiều bất thường toan - kiềm bao gồm nhiễm toan chuyển hóa SID thấp (liên quan đến tình trạng quá tải nước và nồng độ clo hiệu chỉnh cao) và nhiễm kiềm chuyển hóa (liên quan đến nồng độ albumin thấp).

Tài liệu tham khảo

1. Berend K, de Vries APJ, Gans ROB. Physiological approach to assessment of acid–base disturbances. N Engl J Med. 2014;371:1434–45.
2. Stewart PA. How to understand acid-base. A qualitative acid-base primer for biology and medicine. New York: Elsevier North Holland Inc; 1981.
3. Kellum JA. Determinants of blood pH in health and disease. Crit Care. 2000;4:6.
4. Fencl V, Leith DE. Stewart’s quantitative acid–base chemistry: applications in biology and medicine. Respir Physiol. 1993;91:1–16.
5. Fencl V, Jabor A, Kazda A, Figge J. Diagnosis of metabolic acid–base disturbances in critically ill patients. Am J Respir Crit Care Med. 2000;162:2246–51.
6. Story DA, Morimatsu H, Bellomo R. Strong ions, weak acids and base excess: a simplified Fencl-Stewart approach to clinical acid-base disorders. Br J Anaesth. 2004;92:54–60.