Tương tác tim - phổi

1. Ca lâm sàng

Bệnh nhân nam, 67 tuổi, tiền sử tăng huyết áp và hút thuốc lá nhiều (ngưng hút thuốc cách đây 2 năm do ho khò khè), nhập viện với kế hoạch cắt túi mật qua nội soi. Hai năm trước, bệnh nhân được làm PTCA (nong mạch vành qua da) với stent đặt ở động mạch liên thất trước do hội chứng vành mạn. Đánh giá trước phẫu thuật, bệnh nhân có kích thước thất trái bình thường, không rối loạn vận động vùng và có phân suất tống máu thất trái (EF) là 55% khi siêu âm tim qua thành ngực. Siêu âm tim gắng sức âm tính (không gây thiếu máu cục bộ). Phẫu thuật được tiến hành dưới gây mê toàn thân, không có biến cố nào trong cuộc mổ. Sau mổ, bệnh nhân được rút nội khí quản theo quy trình tiêu chuẩn. Tuy nhiên, một vài phút sau khi rút ống, bệnh nhân bắt đầu khó thở với nhịp tim 128 l/ph, huyết áp 186/94 mmHg, tần số thở 28 l/ph và SpO2 88% (thở oxy 8 l/p qua mask). Bệnh nhân ngay lập tức được đặt lại nội khí quản và chuyển đến ICU. X-quang ngực cho thấy thâm nhiễm phế bào 2 bên, khu trú ở vùng trung tâm quanh rốn phổi, gợi ý phù phổi cấp.

Tim và phổi tương tác với nhau như thế nào?

Sự thay đổi theo chu kỳ của áp lực trong lồng ngực khi thở tự nhiên và trong thông khí áp lực dương (thở máy) ảnh hưởng đến thể tích nhát bóp (SV), nhịp tim (HR), cung lượng tim (CO) và huyết áp (BP). Sự thay đổi áp lực trong lồng ngực tác động đến hồi lưu tĩnh mạch và tiền gánh thất phải, tiền gánh thất trái, hậu gánh cả 2 thất, và tác động tối thiểu lên sức co bóp cơ tim. Những tác động này có thể thoáng qua khi thở tự nhiên hoặc kéo dài hơn khi thông khí áp lực dương. Trong bài này, chúng ta sẽ thảo luận về những tác động của chu kỳ hô hấp lên chức năng tim, còn được gọi là tương tác tim - phổi và ý nghĩa của chúng trên thực hành lâm sàng.

2. Thì hít vào và Hồi lưu tĩnh mạch

• Cho đến nay, chúng ta đã biết rằng trong bất kỳ khoảng thời gian nào dài hơn một vài chu kỳ tim, cung lượng tim phải bằng với hồi lưu tĩnh mạch, tức là bất cứ thứ gì đi vào tim đều phải được bơm ra ngoài. Chúng ta cũng biết rằng hồi lưu tĩnh mạch tỷ lệ thuận với chênh lệch (gradient) giữa áp lực đổ đầy hệ thống trung bình (Pms, áp lực thượng nguồn của chênh áp hồi lưu tĩnh mạch) và áp lực tâm nhĩ phải (RAP, áp lực hạ nguồn của chênh áp hồi lưu tĩnh mạch) và tỷ lệ nghịch với kháng lực hồi lưu tĩnh mạch (RVR). Hồi lưu tĩnh mạch (venous return) cũng phụ thuộc vào một áp lực tới hạn nhất định (Pcrit, tức là khi RAP bé hơn Pcrit thì lúc đó áp lực xuyên thành của các tĩnh mạch lớn ở đầu vào lồng ngực trở nên âm hơn áp lực khí quyển dẫn đến xẹp hoàn toàn các tĩnh mạch, ngăn chặn sự gia tăng hơn nữa của hồi lưu của tĩnh mạch).
• Sự gia tăng áp lực trong lồng ngực trong thông khí áp lực dương, đặc biệt là với áp lực dương cuối thì thở ra (PEEP, cả nội sinh và ngoại sinh) sẽ tạo nên những thay đổi về các yếu tố quyết định hồi lưu tĩnh mạch.
• RAP tăng lên làm cản trở hồi lưu tĩnh mạch.
• Pms tăng lên bù trừ do trương lực mạch gia tăng thông qua hoạt động giao cảm. Ngoài ra, tác động cơ học của áp lực dương sẽ khiến cơ hoành hạ xuống, làm tăng áp lực ổ bụng và chuyển lượng máu không huy động (unstressed volume) thành lượng máu huy động (stressed volume). Điều này làm tăng Pms một phần để đối trọng lại với tác động của RAP tăng trên chênh áp hồi lưu tĩnh mạch (venous return gradient).
• RVR tăng.
• Pcrit bị thay đổi theo PEEP do biến dạng hình dạng của tĩnh mạch chủ dưới ở đầu vào lồng ngực, dẫn đến đường cong hồi lưu tĩnh mạch đạt bình nguyên sớm hơn.
• Nhìn chung, thông khí áp lực dương làm giảm hồi lưu tĩnh mạch, đặc biệt trong thì hít vào. Tác động này còn rõ rệt hơn trong tình trạng giảm thể tích tuần hoàn, vì có thể làm giảm sự gia tăng bù trừ của Pms.
• Các tác động nói trên sẽ ngược lại trong thì hít vào khi thở tự nhiên.

3. Thì hít vào và Hậu gánh tâm thất

• Hậu gánh được định nghĩa là tải trọng mà tâm thất phải đối mặt trong quá trình tống máu, được biểu thị bằng áp lực xuyên thành tại gốc động mạch chủ (đối với tâm thất trái, LV) hoặc động mạch phổi (đối với tâm thất phải, RV), trong thì tâm thu. Áp lực xuyên thành là sự chênh lệch giữa áp lực bên trong lòng mạch trừ đi áp lực bên ngoài (trong trường hợp này là áp lực màng phổi).

3.1. Hậu gánh thất trái trong nhịp thở tự nhiên

• Sự giảm áp lực trong lồng ngực ở thì hít vào khi thở tự nhiên dẫn đến giảm cả áp lực gốc động mạch chủ và áp lực màng phổi. Tuy nhiên, so với áp lực màng phổi, sự giảm áp lực gốc động mạch chủ thấp hơn do sự kết nối với động mạch ngoài lồng ngực (động mạch chủ bụng).
• Sự giảm tương đối của áp lực màng phổi (áp lực màng phổi âm hơn áp lực gốc động mạch chủ) so với áp lực gốc động mạch chủ dẫn đến tăng áp lực xuyên thành ở gốc động mạch chủ trong thì hít vào tự nhiên.
• Hiệu ứng cộng gộp này làm tăng hậu gánh thất trái trong thì hít vào khi thở tự nhiên.
• Trong thì thở ra tự nhiên, hiệu ứng sẽ ngược lại (nhưng với cường độ thấp hơn).

3.2. Hậu gánh thất trái trong thông khí áp lực dương

• Sự gia tăng áp lực trong lồng ngực ở thì hít vào trong thông khí áp lực dương dẫn đến tăng cả áp lực gốc động mạch chủ và áp lực màng phổi. Nhưng sự gia tăng áp lực gốc động mạch chủ tương đối thấp hơn sự gia tăng áp lực màng phổi (theo nguyên tắc tương tự được mô tả trong phần trước).
• Sự gia tăng tương đối của áp lực màng phổi so với áp lực gốc động mạch chủ dẫn đến giảm áp lực xuyên thành ở thì hít vào trong thông khí áp lực dương.
• Hiệu ứng cộng gộp này làm giảm hậu gánh thất trái ở thì hít vào trong thông khí áp lực dương.
• Trong thì thở ra, những thay đổi nói trên sẽ ngược lại.

3.3. Hậu gánh thất phải trong chu kỳ hô hấp

• Sự gia tăng áp lực phế nang ở thì hít vào trong cả thở tự nhiên và thông khí áp lực dương dẫn đến sự gia tăng Zone 1 và Zone 2, ngược lại với Zone 3.
• Zone 1 và Zone 2 tồn tại bất cứ khi nào áp lực phế nang (PA) vượt quá áp lực mao mạch phế nang, ở phía tĩnh mạch (Pv) và/hoặc ở phía động mạch (Pa) (Zone 1 = PA > Pa > Pv; Zone 2 = Pa > PA > Pv), dẫn đến đè nén mạch máu. Ngược lại, với Zone 3, áp lực mao mạch vượt quá áp lực phế nang (Zone 3 = Pa > Pv > PA).
• Sự gia tăng Zone 1 và Zone 2 làm tăng áp lực động mạch phổi và do đó hậu gánh thất phải tăng trong cả thở tự nhiên và thông khí áp lực dương ở thì hít vào.

4. Thì hít vào và Sự tương thuộc 2 thất

• Thất trái và thất phải có chung một vách liên thất và các sợi cơ vòng. Hơn nữa, sự mở rộng của cả hai tâm thất bị hạn chế bởi màng ngoài tim chung. Vì những lý do này, hình dạng và độ cứng của một tâm thất bị ảnh hưởng đáng kể bởi sự đổ đầy tâm trương của tâm thất kia. Hiện tượng này được gọi là sự tương thuộc song song hai thất (ventricular parallel interdependence).
• Mặt khác, sự đổ đầy tâm trương của thất trái phụ thuộc vào cung lượng tim của thất phải. Nhưng thay đổi về cung lượng thất phải tác động lên cung lượng thất trái do sự sắp xếp nối tiếp của cả hai tâm thất được gọi là sự tương thuộc nối tiếp hai thất (ventricular series interdependence).

4.1. Sự tương thuộc song song 2 thất

• Tăng hồi lưu tĩnh mạch và đổ đầy thất phải trong thì hít vào tự nhiên dẫn đến vách liên thất bị đẩy lệch về bên trái và khiến thất trái cứng hơn. Sự tương thuộc song song 2 thất này dẫn đến giảm tiền gánh LV và giảm thể tích nhát bóp LV, hiệu áp và huyết áp tâm thu trong thì hít vào tự nhiên.
• Tác động ngược lại được quan sát thấy trong thông khí áp lực dương. Với sự giảm hồi lưu tĩnh mạch, kích thước RV giảm dẫn đến sự dịch chuyển của vách liên thất về phía bên phải, giảm độ cứng của thành LV và tăng tiền gánh LV. Tác động lên tiền gánh LV này được tăng thêm bởi sự gia tăng lưu lượng tĩnh mạch phổi về nhĩ trái được tạo ra bởi sự nén ép vào mạch máu của áp lực trong lồng ngực tăng lên trong quá trình hít vào của thông khí áp lực dương. Sự gia tăng tiền gánh LV này dẫn đến sự gia tăng thể tích nhát bóp LV, hiệu áp và huyết áp tâm thu.

4.2. Sự tương thuộc nối tiếp 2 thất

• Tăng hậu gánh thất phải trong thì hít vào tự nhiên càng làm giảm tiền gánh thất trái (do hiệu ứng song song).
• Trong khi thông khí áp lực dương ở thì hít vào, sau khi gia tăng tiền gánh LV ban đầu (do sự tương thuộc song song 2 thất), tiền gánh sẽ giảm sau 3–4 nhịp tim, do thể tích nhát bóp RV giảm trong thông khí áp lực dương.
• Sự tương thuộc nối tiếp 2 thất này cuối cùng dẫn đến giảm thể tích nhát bóp LV, hiệu áp và huyết áp tâm thu trong những chu kỳ sau của thì hít vào và trong thì thở ra.
• Giảm thể tích nhát bóp LV và huyết áp trong những chu kỳ sau của thì hít vào và thì thở ra khi thông khí áp lực dương sẽ rõ rệt hơn ở những bệnh nhân bị giảm thể tích tuần hoàn.

5. Tương tác tim - phổi: Trong chu kỳ hô hấp tự nhiên

• Tác động chung của thì hít vào tự nhiên lên thất trái và thất phải được trình bày trong Hình 1.

• Mạch nghịch đảo (Pulsus Paradoxus): Trong quá trình hô hấp ở một người khỏe mạnh, sự sụt giảm huyết áp tâm thu (SBP) trong thì hít vào thường nhỏ hơn 10 mmHg. Tuy nhiên, trong một số tình trạng lâm sàng như cơn hen cấp nặng và chèn ép tim, có thể quan sát thấy sự sụt giảm SBP lớn bất thường (>10 mmHg). Hiện tượng này được gọi là "mạch nghịch đảo".
• Tuy nhiên, cơ chế của mạch nghịch đảo có thể khác nhau giữa các tình trạng khác nhau.
• Cơ chế chính của mạch nghịch đảo trong chèn ép tim là do sự gia tăng lớn về hiệu ứng tương thuộc song song 2 thất trong màng ngoài tim, dẫn đến giảm quá mức tiền gánh LV. Trên thực tế, mạch nghịch đảo có thể rất ít thấy hoặc không có, chỉ khi chèn ép tim có liên quan đến sự khiếm khuyết thông liên nhĩ/thất hoặc tâm thất trái bị rối loạn chức năng do giãn.
• Cơ chế chủ yếu của mạch nghịch đảo trong cơn hen cấp nặng là giảm tiền gánh LV do giảm thể tích nhát bóp RV. Thể tích nhát bóp RV giảm là do hậu gánh RV tăng không cân xứng do bơm phồng phổi quá mức (ứ khí).
• Ở những người trẻ khỏe mạnh, nhịp tim thay đổi theo chu kỳ hô hấp. Trong thì hít vào, nhịp tim tăng do ức chế phản xạ của trương lực phế vị. Ngược lại, khởi đầu thì thở ra sẽ phục hồi trương lực phế vị dẫn đến giảm tần số tim. Sự thay đổi nhịp tim theo chu kỳ hô hấp này được gọi là “loạn nhịp xoang” (sinus arrhythmia).

6. Tương tác tim - phổi: Trong thông khí áp lực dương

• Tác động chung của thông khí áp lực dương lên thất trái và thất phải được trình bày trong Hình 2.

• Như có thể thấy trong Hình 2, cung lượng LV hoặc thể tích nhát bóp (SV) tăng trong giai đoạn đầu của thì hít vào áp lực dương, do giảm hậu gánh LV và tăng tiền gánh LV (máu tĩnh mạch phổi bị ép ra và do sự tương thuộc song song 2 thất). Sự gia tăng thể tích nhát bóp LV này trong thì hít vào áp lực dương dẫn đến sự gia tăng hiệu áp (PP) và huyết áp tâm thu (SBP) được gọi là “Hiệu ứng ΔUp”. Hiệu ứng ΔUp nổi bật hơn ở những bệnh nhân bị rối loạn chức năng thất trái.
• Thể tích nhát bóp LV (và hiệu áp, huyết áp tâm thu) sụt giảm vào những chu kỳ sau của thì hít vào (sau 3–4 nhịp tim) và trong thì thở ra, đây được gọi là “Hiệu ứng ΔDown”. Hiệu ứng ΔDown sẽ rõ rệt hơn ở những bệnh nhân bị giảm thể tích tuần hoàn nội mạch tương đối hoặc tuyệt đối.
• Ở một bệnh nhân thở máy bị giảm tưới máu mô, việc tìm thấy biểu hiện gia tăng “hiệu ứng ΔDown” đáng kể có thể gợi ý về lợi ích có thể có của bù dịch lên cung lượng tim (được gọi là “đáp ứng bù dịch”).

7. Phù phổi do cai máy

• Năm 1988, Lemaire và cộng sự đã mô tả một hiện tượng thú vị khi theo dõi tình trạng huyết động của 15 bệnh nhân mắc COPD với rối loạn chức năng tim mạch tiềm ẩn trong thử nghiệm cai máy bằng T-piece (tự thở qua ống chữ T), sử dụng catheter động mạch phổi [1].
• Họ đã quan sát thấy sự gia tăng lớn về nhịp tim, huyết áp và chỉ số tim (CI) trong vòng 10 phút sau khi thở tự nhiên.
• Quan trọng hơn, áp lực động mạch phổi bít (PAOP, đại diện thay thế cho áp lực đổ đầy thất trái) tăng từ giá trị trung bình 8 mmHg lên 25 mmHg, bắt buộc phải bắt đầu lại thông khí áp lực dương.
• Những bệnh nhân này được điều trị bằng thuốc lợi tiểu trong 10 ngày và 9 người trong số họ có thể cai máy thở thành công.
• Cơ chế: Sự gia tăng công thở và tình trạng lo âu gây kích hoạt đáp ứng giao cảm dẫn đến tăng nhịp tim và huyết áp.
• Sự gia tăng tần số tim (làm giảm thời gian tưới máu cơ tim trong thì tâm trương) và huyết áp cùng với việc giảm áp lực riêng phần của oxy trong động mạch (PaO2) có thể thúc đẩy thiếu máu cục bộ cơ tim (nhiều khả năng xảy ra ở những bệnh nhân mắc bệnh mạch vành tiềm ẩn).
• Thiếu máu cơ tim gây rối loạn chức năng tâm trương và áp lực cuối thì tâm trương thất trái (LVEDP).
• LVEDP cũng tăng lên trong quá trình thử nghiệm cai máy bằng T-piece do có sự gia tăng cả về tiền gánh (sự tương thuộc nối tiếp 2 thất) và hậu gánh thất trái. Các tác động này lại càng rõ rệt hơn ở những bệnh nhân bị rối loạn chức năng thất trái.
• Sự gia tăng LVEDP trong quá trình thở tự nhiên qua ống chữ T, đặc biệt là ở những bệnh nhân rối loạn chức năng thất trái, có thể gây phù phổi cấp.
• Tác động của thử nghiệm thở tự nhiên lên chức năng tim được trình bày trong Hình 3.

8. Tiếp tục ca lâm sàng

• Bệnh nhân bị phù phổi cấp do cai máy. Bệnh nhân này nên được thăm dò tình trạng thiếu máu cục bộ cơ tim trong giai đoạn chu phẫu.
• Điều trị bao gồm làm giảm tiền gánh thất trái bằng thuốc giãn mạch phổi (nitroglycerin và furosemide) và lợi tiểu, giảm hậu gánh thất trái cũng bằng thuốc giãn mạch. Thông khí áp lực dương trở lại chắc chắn sẽ hỗ trợ bệnh nhân và mang tính cứu mạng.
• Với sự cải thiện tình trạng phù phổi và tối ưu hóa tổng trạng chung, bệnh nhân có thể được cai hoặc rút nội khí quản sớm và chuyển qua thông khí không xâm nhập (NIV).

Tài liệu tham khảo

1. Lemaire F, Teboul JL, Cinotti L, Giotto G, Abrouk F, Steg G, et al. Acute left ventricular dysfunction during unsuccessful weaning from mechanical ventilation. Anesthesiology. 1988;69:171–9.