Phương pháp điều trị đầu tiên trong sốc nhiễm khuẩn, bù dịch, nghe có vẻ đơn giản: “xả” vài trăm mL dịch qua đường tĩnh mạch trong một vài phút. Tuy nhiên, không có gì là đơn giản trong chiến lược sử dụng dịch truyền ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn. Ngày nay đã có một vài loại dịch khác nhau hiện hữu trên lâm sàng [1]. Hiệu ứng của bolus dịch thiếu tính nhất quán và chỉ mang tính tạm thời [2]. Truyền dịch là phương pháp điều trị rủi ro, đặc biệt trong sốc nhiễm khuẩn [3]. Vì thế, đã có nhiều câu hỏi được đặt ra trong thực hành lâm sàng. Nên chọn loại dịch nào? Có nên truyền dịch hay không? Cách đánh giá nguy cơ của dịch và không truyền nữa? Làm thế nào để dự đoán hiệu ứng của dịch? Làm thế nào để đánh giá chúng?
Đối với các câu hỏi này, người ta vẫn có thể đưa ra một câu trả lời tiêu chuẩn và rõ ràng. Đây là những gì mà các Guidelines hiện tại làm [4], mà không có sự phân biệt tùy theo bối cảnh lâm sàng hay đặc điểm của từng bệnh nhân. Mục đích của các Guidelines là làm cho câu trả lời đủ tổng quát để được áp dụng rộng rãi, điều này rõ ràng là đáng khen ngợi. Một lý do khác là các hướng dẫn này dựa vào các RCT hiện có, thường ít tập trung đến các đặc điểm riêng biệt trên từng bệnh nhân mà nghiên cứu đưa vào. Vì thế, mặc dù các khuyến cáo này có giá trị lớn, nhưng vẫn có chỗ cho chiến lược kiểm soát dịch truyền có tính cá thể hóa hơn [5, 6]. Trái ngược với chiến lược “phổ quát”, quan điểm “one size does not fit all” (không thể áp dụng 1 cho tất cả) đã được bảo vệ trong nhiều năm đối với một số chiến lược trong ICU [7, 8]. Nhu cầu cá thể hóa điều trị đã nổi lên như một mục tiêu chính đáng để theo đuổi [5], đặc biệt trong sốc nhiễm khuẩn [6, 9]. Đây chính là tình huống áp dụng cho dịch truyền, cũng như bao phương pháp điều trị khác.
Trong bài tổng quan này, chúng tôi sẽ mô tả chiến lược cá thể hóa liệu pháp dịch là gì trong sốc nhiễm khuẩn, không chỉ dựa vào các công bố hiện có, mà còn dựa trên các khái niệm sinh lý bệnh đằng sau các hiệu ứng của dịch truyền. Từ việc lựa chọn loại dịch cho đến quyết định loại bỏ lượng dịch dư thừa, chúng tôi sẽ cố gắng chỉ ra rằng, theo từng giai đoạn, các lựa chọn có thể được cá thể hóa một cách thích hợp.
Cách lựa chọn loại dịch truyền?
Không chọn dịch keo, mà là dịch tinh thể cân bằng…
Trong sốc nhiễm khuẩn, dịch tinh thể được chỉ định đầu tiên theo SSC [4]. Tuy nhiên, mặc dù có một vài bằng chứng ủng hộ lựa chọn này, có thể lựa chọn albumin ‘iso-oncotic’ (áp lực keo cân bằng, 5%) ở những bệnh nhân có albumin thấp hoặc bị tích lũy dịch, để gia tăng áp lực keo huyết tương.
Tranh cãi hiện nay chủ yếu là giữa việc sử dụng dịch tinh thể cân bằng hay không cân bằng. Sử dụng NaCl 0,9% có thể gây nhiễm toan tăng clo máu, dẫn đến giảm tưới máu vỏ thận và gây suy thận. Một vài nghiên cứu đã cho thấy so với dịch giàu clo, dịch cân bằng làm giảm tỷ lệ mới mắc suy thận [10, 11] và có thể là cả tử vong [11, 12, 13].
Do đó, hướng dẫn của SSC 2021 đề xuất ưu tiên sử dụng dịch tinh thể cân bằng ở tất cả bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn [4]. Khuyến cáo yếu (weak recommendation) này chủ yếu dựa vào nghiên cứu SMART, nghiên cứu này có những hạn chế của nó (là một nghiên cứu đơn trung tâm, không phân bổ ngẫu nhiên cá thể và việc xác định nhiễm khuẩn huyết còn nhiều nghi vấn) [13].
Dịch tinh thể cân bằng, nhưng có dùng cho mọi bệnh nhân không?
Chúng ta có nên ưu tiên dịch cân bằng là lựa chọn đầu tiên cho mọi bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn không? Cũng như các tác giả khác [6], chúng tôi nghĩ rằng lựa chọn này nên được cá thể hóa. Nước muối sinh lý có thể gây tăng clo máu [14], nhưng chỉ khi được truyền với lượng lớn. Ở một bệnh nhân 70 kg, phải truyền 12 lít dịch để mức HCO3- giảm 10 mmol/L [15]. Dịch tinh thể cân bằng nên được dành riêng một cách hợp lí cho những bệnh nhân cần thể tích dịch lớn và ở những người có tăng clo máu đáng kể [16] (Hình 1). Ngoài ra, dịch tinh thể không cân bằng phải được ưu tiên trong tình huống tổn thương não do chấn thương [17] và hạ clo máu. Trong bất cứ trường hợp nào, nên đo nồng độ clo máu để hướng dẫn lựa chọn loại dịch truyền [16].
Một cách gián tiếp, quan điểm này được củng cố bởi kết quả của nghiên cứu PLUS [18]. Các nghiên cứu trước đây đã chứng minh tác động có lợi [11] hoặc trung tính [19, 20] của dịch tinh thể cân bằng so với NaCl 0,9%. Nghiên cứu PLUS đã so sánh PlasmaLyte với NaCl 0,9% ở bệnh nhân ICU (không chỉ riêng nhiễm khuẩn huyết) [18]. Nghiên cứu cho kết quả âm tính: tỷ lệ tử vong và nguy cơ tổn thương thận cấp không thấp hơn ở nhóm sử dụng dịch tinh thể cân bằng, bao gồm cả sốc nhiễm khuẩn. Nhưng kết quả này có gì bất ngờ không? Nghiên cứu đã bao gồm một nhóm bệnh nhân ICU không rõ ràng, những người đã nhận <2 lít dịch mỗi ngày trong 2 ngày đầu tiên. Nồng độ clo máu cuối cùng có rất ít khác biệt giữa các nhóm [18], do đó dịch cân bằng không thể mang lại bất kỳ lợi ích nào trong nhóm được điều trị. Nghiên cứu có thể sẽ dương tính nếu dịch cân bằng được điều chỉnh theo thể tích dịch truyền và nồng độ clo máu.
Chúng ta phải cá thể hóa cân bằng dịch trong sốc nhiễm khuẩn!
Dịch truyền có hại…nhưng các nghiên cứu đánh giá chiến lược hạn chế dịch không cho thấy tác động gì đến tử vong
Nói một cách khác, tích lũy dịch trong quá trình nằm tại ICU sẽ gây hại [2]. Rất nhiều nghiên cứu đã chứng minh rằng cân bằng dịch dương tác động độc lập đến tử vong ở bệnh nhân ICU [21], đặc biệt trong sốc nhiễm khuẩn [3] và hội chứng nguy kịch hô hấp cấp (ARDS) [22].
Ngoài ra, một vài nghiên cứu can thiệp so sánh chiến lược bù dịch “tự do” với bù dịch “bảo tồn” hoặc “hạn chế” [23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30] đã mang lại kết quả nhất quán: các chiến lược này làm giảm cân bằng dịch, không gây hiệu ứng có hại, đặc biệt đối với thận, nhưng không làm giảm tỷ lệ tử vong, ngay cả khi đây không phải là mục tiêu chính của một số nghiên cứu [25, 26, 27]. Một số nghiên cứu đã cho thấy giảm cân bằng dịch giúp giảm thời gian thở máy và thời gian điều trị tại ICU [28, 29].
…nhưng có 2 sai sót lớn
Thứ nhất, chỉ có thể giảm tối đa cân bằng dịch khi tất cả các phương tiện có thể đều được sử dụng cho mục đích này (Hình 2). Tuy nhiên, các nghiên cứu đã hạn chế hoặc là dịch hồi sức [24, 26, 30, 31], hoặc là dịch duy trì và dịch thay thế [26, 27, 31], hoặc là loại bỏ dịch theo quy trình [27], nhưng không bao giờ là cả ba cùng một lúc. Trong nghiên cứu CLASSIC, hạn chế dịch chỉ áp dụng khi bolus dịch [25]. Do đó, tổng lượng dịch truyền có rất ít khác biệt giữa các nhóm (vào ngày thứ 5, chỉ “tiết kiệm” được 700 mL ở nhóm hạn chế dịch [25]), làm giảm cơ hội quan sát thấy sự khác biệt về kết cục. Ngược lại, trong nghiên cứu RADAR-2, một chiến lược dựa vào việc hạn chế dịch duy trì và loại bỏ dịch đã làm giảm cân bằng dịch tích tũy ở mức độ cao hơn (3300 mL vào ngày thứ 5) [27].
Thiếu sót thứ hai là các nghiên cứu này không cá thể hóa chiến lược theo đặc điểm của bệnh nhân. Một số nghiên cứu đã chọn những bệnh nhân đặc biệt có nguy cơ tích lũy dịch, ví dụ như ARDS [28]; một số khác lại được tiến hành trên quần thể không rõ ràng [27], bao gồm cả những bệnh nhân mà lợi ích mong đợi của chiến lược bảo tồn sẽ thấp hơn. Ngoài ra, không có nghiên cứu nào thử nghiệm việc hạn chế dịch được cá thể hóa dựa trên tình trạng sinh lý của bệnh nhân. Ví dụ, khả năng đáp ứng bù dịch đã không được đánh giá mặc dù điều này được xem là hỗ trợ làm giảm cân bằng dịch [32, 33].
Do đó, nếu giảm cân bằng dịch dương là một mục tiêu để theo đuổi trong sốc nhiễm khuẩn, chiến lược cần đạt không nên được chuẩn hóa. Chúng tôi khuyến nghị một phương pháp xem xét tất cả các pha hồi sức (Hình 2) và được cá thể hóa (Hình 1).
Cách tùy chỉnh lượng dịch truyền ban đầu?
Hướng dẫn mới nhất của SSC nêu rõ rằng những bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết có tụt huyết áp hoặc tăng lactate máu nên được truyền dịch tinh thể ≥30 mL/kg trong vòng 3 giờ đầu [4]. Lượng dịch này, chỉ dựa vào một nghiên cứu quan sát [34], với mục đích bù trừ cho tình trạng giảm thể tích tuyệt đối và tương đối trong giai đoạn đầu của sốc nhiễm khuẩn. Cân nặng của bệnh nhân là thông số duy nhất mang tính cá thể hóa. Tuy nhiên, mức độ thiếu hụt dịch ban đầu rõ ràng là khác nhau giữa các bệnh nhân. Đầu tiên, sự giảm thể tích tương đối liên quan đến tình trạng giãn tĩnh mạch, phụ thuộc vào mức độ nặng của sốc. Thứ hai, ở một số bệnh nhân, lượng dịch mất đi có thể là nguyên nhân gây ra tình trạng giảm thể tích tuyệt đối, tình trạng này cũng phải được bù trừ. Ví dụ, lượng dịch thiếu hụt trong viêm phúc mạc phải lớn hơn trong viêm phổi. Khuyến cáo về lượng dịch tùy ý 30 mL/kg chắc chắn dẫn đến sự hồi sức dưới mức ở một số bệnh nhân nhưng lại gây quá tải dịch ở một số khác [35]. Ngoài ra, sự dung nạp dịch cũng phụ thuộc vào chức năng tim. Do đó, liệu pháp dịch ban đầu nên được cá thể hóa. Ví dụ, quyết định giảm lượng dịch truyền ban đầu chỉ dựa trên tình trạng bệnh nhân có thể làm tăng tỷ lệ tử vong [34].
Trong giai đoạn rất sớm, khi sự giảm thể tích là hằng định, việc đánh giá khả năng đáp ứng bù dịch là không cần thiết và có thể làm trì hoãn việc hồi sức. Sau đó, bù dịch nên được cá thể hóa dựa theo mức độ đáp ứng bù dịch, để tránh truyền dịch không cần thiết (Hình 1) [36]. Việc này được khuyến cáo bởi SSC, về điểm này, gợi ý cá nhân hóa điều trị [4]. Đánh giá đáp ứng bù dịch không nên bị trì hoãn vì nó biến mất nhanh chóng sau khi khởi phát sốc nhiễm khuẩn [37, 38]. Trong nghiên cứu ANDROMEDA-SHOCK, sau khi nhận 27 mL/kg dịch, 70% bệnh nhân vẫn đáp ứng bù dịch tại thời điểm chọn bệnh, và trong số đó, <20% bệnh nhân còn đáp ứng bù dịch sau 4 giờ [38].
Cách lựa chọn thông số đánh giá đáp ứng bù dịch?
Có thể tìm thấy các mô tả chi tiết về các chỉ số và các test xác định khả năng đáp ứng bù dịch ở bài khác [39]. Mục tiêu của chúng tôi trong bài viết này là mô tả những gì dẫn đến việc lựa chọn cái này thay vì là cái khác. Sự lựa chọn phụ thuộc vào 3 câu hỏi (Hình 1).
Bệnh nhân thở máy qua nội khí quản không?
Nghiệm pháp nâng chân thụ động (PLR) và thử thách dịch nhỏ (mini-fluid challenge) không đòi hỏi phải có thông khí xâm nhập. Điều này khiến chúng hữu dụng, ví dụ, tại khoa cấp cứu, khi bệnh nhân chưa được đặt nội khí quản [39]. Dĩ nhiên, các test dựa vào tương tác tim phổi chỉ có thể được sử dụng ở bệnh nhân có đặt NKQ và thở máy. Biến thiên áp lực mạch (PPV) và biến thiên thể tích nhát bóp (SVV) chỉ có thể dùng cho những bệnh nhân không có nhịp tự thở, với thể tích khí lưu thông (Vt) ≥8 mL/kg, với độ giãn nở phổi ≥30 mL/cmH20, không có tăng áp lực ổ bụng, có nhịp xoang với tỷ số nhịp tim trên nhịp thở ≥3.6 [40], tức là chỉ áp dụng được cho một số lượng nhỏ bệnh nhân sốc [39]. Sự thay đổi về đường kính của tĩnh mạch chủ trên và chủ dưới có những hạn chế như nhau (ngoại trừ rối loạn nhịp và đối với tĩnh mạch chủ trên là tần số thở cao). Thậm chí dưới điều kiện sử dụng tối ưu, nó có giá trị chẩn đoán thấp, đặc biệt đối với chỉ số dãn tĩnh mạch chủ dưới [41].
Test tắc nghẽn cuối thì thở ra (EEXPO) (dừng cuối thì thở ra 15 giây, làm tăng cung lượng tim trong bối cảnh đáp ứng bù dịch [42]), có thể được sử dụng ở bệnh nhân thở máy ngay cả khi có rối loạn nhịp, bất kể mức Vt và mức PEEP. Tuy nhiên, bệnh nhân phải dung nạp được sự gián đoạn nhịp thở khá dài này [43].
Ở những bệnh nhân thở máy với Vt 6 mL/kg, thử thách Vt (tạm thời nâng Vt lên 8 mL/kg, làm tăng PPV trong tình huống có đáp ứng bù dịch [44]) có hiệu lực với nhịp thở tự nhiên, khiến nó có thể sử dụng rộng rãi. Giá trị của nó được hoàn thiện dần [39]. Các thủ thuật huy động phế nang [45] chỉ được chỉ định ở những bệnh nhân ARDS và không thường xuyên [46], điều này hạn chế rất nhiều việc sử dụng chúng. Cuối cùng, ở tư thế nằm sấp, nghiệm pháp Trendelenburg có thể được sử dụng để truyền máu đến các buồng tim và xác định khả năng đáp ứng bù dịch [47]. Tại thời điểm hiện tại nó ít được xác nhận. Ở tư thế nằm sấp, thử thách Vt cũng có thể có hiệu lực [48] (Hình 1).
Cần thông số theo dõi huyết động nào?
Ưu điểm lớn nhất của thử thách Vt [44], nghiệm pháp nâng chân thụ động (PLR) [49, 50] và thử thách dịch nhỏ [51], là chúng có thể được thực hiện với một theo dõi PPV đơn giản, tức là chỉ cần một đường động mạch duy nhất. Đối với PLR, có nhiều thông số khác có thể thay thế cho cung lượng tim (CO), ví dụ như CO2 cuối thì thở ra ở những bệnh nhân thở máy [52], hoặc chỉ số tưới máu (PI) trên biểu đồ đo thể tích (đo SpO2) [53, 54].
EEXPO cần phải đo chính xác cung lượng tim, vì sự thay đổi gây ra cho thể tích nhát bóp là nhỏ [42]. Nếu sử dụng siêu âm tim, nên kết hợp ngưng thở cuối thì thở ra và cuối thì hít vào [55] để khuếch đại VTI (tích phân vận tốc dòng chảy theo thời gian) và làm cho chúng tương thích hơn với độ chính xác của siêu âm tim [56].
Nguy cơ của tích lũy dịch?
Thử thách dịch nhỏ đòi hỏi truyền một lượng 100-150 mL dịch, không thể thu hồi nếu không hiệu quả [57]. Hợp lí là không nên lặp lại thử thách nếu nguy cơ tích lũy dịch cao. Từ quan điểm này, nó có lẽ phù hợp với môi trường phòng mổ hơn là ICU.
Cách cá thể hóa quyết định bổ sung thuốc vận mạch?
Các thuốc vận mạch có hiệu ứng hiệp đồng với dịch truyền
Norepinephrine thường được khởi đầu ngay khi bolus dịch không còn đem lại hiệu quả, để gia tăng huyết áp [4]. Tuy nhiên, không nên bỏ qua hiệu quả của nó trên hồi lưu tĩnh mạch hệ thống, vì chúng góp phần hạn chế cân bằng dịch dương trong sốc nhiễm khuẩn (Hình 2). Bằng cách gắn vào các receptor alpha-adrenergic, norepinephrine gây co mạch dẫn đến làm tăng phần thể tích máu được huy động [58]. Nó làm tăng áp lực hệ thống trung bình, tạo nên hiệu ứng tương tự dịch truyền [59]. Ngoài ra, bù dịch kết hợp vận mạch có thể tạo ra hiệu ứng lớn hơn lên tiền gánh, vì nó xảy ra ở vùng tĩnh mạch được co lại [60].
Có thể sử dụng thuốc vận mạch sớm ở một số bệnh nhân
Các hiệu ứng lên hệ tĩnh mạch của norepinephrine hiệp đồng với dịch truyền, có thể làm giảm bớt lượng dịch truyền khi hồi sức (Hình 2). Các nghiên cứu quan sát ở những bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn cho thấy rằng khởi đầu norepinephrine sớm có thể làm giảm cân bằng dịch dương [61, 62], và một trong số các nghiên cứu này sử dụng phương pháp so sánh điểm xu hướng đã cho thấy khả năng sống còn tốt hơn khi norepinephrine được dùng từ rất sớm [63]. Tuy nhiên, các kết quả quan sát ngược lại cũng đã được báo cáo [64].
Nghiên cứu CLOVERS đã phân nhóm ngẫu nhiên các bệnh nhân vào 2 nhóm, một nhóm sử dụng chiến lược hạn chế, ưu tiên thể tích dịch ít hơn kèm sử dụng vận mạch, nhóm còn lại sử dụng chiến lược tự do, ưu tiên thể tích dịch cao hơn trước khi khởi động vận mạch. Mặc dù lượng dịch ít hơn trong 24 giờ, tỷ lệ tử vong ở ngày 90 không có sự khác biệt giữa 2 nhóm [31]. Tuy nhiên, ở nhánh can thiệp kết hợp sử dụng norepinephrine sớm với chiến lược truyền dịch hạn chế, đã mắc phải những sai sót của các nghiên cứu đã đề cập ở trên, do đó tác động tiên lượng của norepinephrine sớm không thể suy ra từ những kết quả này.
Ngoài ra, trong nghiên cứu này, những bệnh nhân đã được sử dụng norepinephrine trước đó đã không được chọn [31]. Việc sử norepinephrine sớm có lẽ nên được xem xét ở những bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết bị tụt áp nặng nhất, để nhanh chóng phục hồi huyết áp. Ngoài ra, norepinephrine có khả năng mạnh mẽ nhất ở những bệnh nhân bị giãn mạch rõ rệt, được biểu thị bằng huyết áp tâm trương thấp (vd: <40 mmHg) (Hình 1). Chỉ số sốc tâm trương (nhịp tim chia cho huyết áp tâm trương), dự đoán tử vong tốt hơn so với mỗi biến số đơn độc, có thể được cân nhắc sử dụng cho mục đích này [65].
Hơn nữa, hiệu quả của bolus dịch lên cung lượng tim là không bền vững. Trong bối cảnh chu phẫu, hiệu ứng lên CO của 250 mL dịch tinh thể đã biến mất sau 10 phút [66]. Khoảng thời gian này thậm chí còn ngắn hơn ở những bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết, do tình trạng giãn mạch và rò rỉ mao mạch. Ngay cả khi vẫn chưa được nghiên cứu, tác động của bolus dịch lên vi tuần hoàn có khả năng cũng chỉ thoáng qua. Vì vậy, ở những bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết, phục hồi huyết động bằng norepinephrine cho phép tác dụng bền vững hơn, mặc dù điều này vẫn chưa được chứng minh.
Cách tùy chỉnh tiêu chuẩn ngưng truyền dịch?
Quản lý dịch truyền tốt cần bao gồm cả những tiêu chuẩn an toàn, chỉ ra rằng nguy cơ của truyền dịch lớn hơn lợi ích mong đợi [67]. Các tiêu chuẩn này đặc biệt quan trọng ở pha ổn định (stabilization phase), sau khi đã khắc phục tình trạng thiếu dịch tuần hoàn ban đầu [67] (Hình 2). Có 2 tình huống lâm sàng ủng hộ việc theo dõi các chỉ số cụ thể.
Hội chứng nguy kịch hô hấp cấp (ARDS)
Ở những bệnh nhân này, để cảnh báo nguy cơ của truyền dịch thêm, người ta thường sử dụng tỷ số PaO2/FiO2. Tuy nhiên, tỷ số này có thể thấp do đông đặc phổi, shunt liên quan đến vi huyết khối, v.v., không bị ảnh hưởng bởi truyền dịch bổ sung.
Các kỹ thuật theo dõi huyết động “tinh xảo” giúp ước tính nguy cơ lên phổi của hồi sức dịch một cách trực tiếp hơn. Catheter động mạch phổi giúp ước lượng áp lực mao mạch phổi, là động lực đẩy dịch vào khoảng kẽ. Việc ước tính áp lực này bằng siêu âm tim kém tin cậy ở những bệnh nhân ICU [68].
Thể tích nước ngoài mạch máu phổi (EVLW) và tính thấm mạch máu phổi được đo bằng phương pháp hòa loãng nhiệt xuyên phổi phản ánh trực tiếp nguy cơ rò rỉ dịch vào khoảng kẽ và phế nang [69]. Giá trị tối đa của thể tích nước ngoài mạch máu phổi tác động đến tiên lượng của ARDS, độc lập với các tiêu chuẩn mức độ nặng [70].
Đại diện của phù mô kẽ trên siêu âm phổi là các B-lines [71]. Mặc dù đáng tin cậy trong việc chẩn đoán phù mô kẽ, giá trị của nó trong việc định lượng tổng thể tích phù phổi chỉ có thể thông qua việc đếm số đường B-line một cách tẻ nhạt [72]. Ngoài ra, nó bỏ qua phù phế nang, do dó đại diện kém cho tổng lượng nước trong phổi [73]
Tăng áp lực ổ bụng
Đặc biệt ở những bệnh nhân có vấn đề ổ bụng, áp lực ổ bụng (IAP) nên được theo dõi để ước tính nguy cơ tích lũy dịch, dẫn đến phù thành bụng và nội tạng, làm tăng áp lực ổ bụng [74]. Tăng áp lực ổ bụng làm giảm tưới máu các cơ quan trong ổ bụng, chủ yếu là thận, và tác động độc lập đến tiên lượng ở những bệnh nhân ICU [75]. Thông số này phải được xem xét trước khi quyết định bolus dịch trong pha ổn định [76].
Đừng quên CVP!
Bất kể bệnh nhân nào, ngay cả khi CVP không thể dự đoán khả năng đáp ứng bù dịch, phép đo của nó cung cấp rất nhiều thông tin thường bị bỏ qua [77]. CVP là áp lực ngược dòng đến tưới máu cơ quan [78], và mức CVP gia tăng liên quan đến rối loạn chức năng cơ quan [79]. Hạn chế sự gia tăng CVP có lẽ là một mục tiêu hợp lí, và có thể nhắm mục tiêu huyết áp trung bình (MAP) cao hơn ở những bệnh nhân có CVP cao.
Cách cá thể hóa các mục tiêu điều trị?
Bolus dịch nhằm mục tiêu gia tăng áp lực hệ thống trung bình, tiền gánh, từ đó là thể tích nhát bóp và cung lượng tim, và cuối cùng là cải thiện oxy hóa mô. Tuy nhiên, các mục tiêu điều trị phải được điều chỉnh phù hợp với điều kiện theo dõi huyết động sẵn có và phù hợp với bối cảnh.
Ngoài ICU
Khi liệu pháp dịch được tiến hành tại khác khoa phòng, trước khi nhập viện hoặc tại khoa cấp cứu, việc khám lâm sàng phải tìm kiếm các dấu hiệu về sự cải thiện của tưới máu mô: sự biến mất của vân tím, rút ngắn thời gian đổ đầy mao mạch, biến mất nhanh hơn và thậm chí có thể thay đổi ngay sau một lần bolus dịch [80, 81]. Chức năng cơ quan cải thiện, đặc biệt là lượng nước tiểu tăng, hiếm khi có được do thời gian quan sát rất ngắn (Hình 1). Mặc dù phải luôn tìm kiếm các dấu hiệu này, nhưng chúng phản ánh kém những thay đổi của cung lượng tim [82].
Tác dụng chính của bolus dịch là để gia tăng cung lượng tim, và huyết áp chỉ gia tăng một cách ngẫu nhiên [83]. Đáng chú ý, mục tiêu huyết áp trung bình (MAP) có thể được điều chỉnh phù hợp với tiền sử tăng huyết áp trước đó [84]. Tuy vậy, hiệu áp là áp lực nên được quan sát để theo dõi sự thay đổi của CO, bởi vì nó là giá trị áp lực phản ánh tốt nhất thể tích nhát bóp. Những thay đổi về MAP được giảm bớt do hệ thống giao cảm có xu hướng giữ nó ổn định khi CO thay đổi. Thật ngạc nhiên khi thấy rằng việc phục hồi MAP lại được xem là mục tiêu của liệu pháp dịch [85, 86].
Tuy nhiên, ngay cả những thay đổi về hiệu áp cũng không phản ánh hoàn hảo CO [83, 87, 88], thậm chí có thể tệ hơn khi được đánh giá thông qua một bao đo huyết áp tay. Tương tự, tần số tim giảm không đáng tin cậy trong việc xác định sự gia tăng CO do dịch truyền [88]. Đây là lí do vì sao cần đo CO trực tiếp, khi có thể, để đánh giá tốt hơn các tác động của dịch truyền.
Tại ICU
Có nhiều thông số có sẵn hơn để ước tính hiệu quả của bù dịch. CO được đo một cách dễ dàng, bằng phương pháp hòa loãng nhiệt xuyên phổi, bằng catheter động mạch phổi, được khuyến cáo ở những bệnh nhân nặng nhất [89], hoặc bằng siêu âm tim. Nếu không đo được trực tiếp CO nhưng có sẵn đường động mạch xâm lấn, PPV giảm phản ánh sự giảm khả năng đáp ứng bù dịch và chứng tỏ giảm đáp ứng với dịch [90]. Ở bệnh nhân thở máy qua nội khí quản ổn định, sự gia tăng CO2 cuối thì thở ra tương đương với gia tăng cung lượng tim [52, 91]. Biên độ của tín hiệu SpO2 trên biểu đồ đo thể tích, được định lượng bằng chỉ số tưới máu (PI), cũng có thể phản ánh sự gia tăng CO nhờ dịch truyền, như đã được đề xuất bởi một số nghiên cứu [53, 54, 92].
Ngoài ra, các tác động đối với quá trình oxy hóa mô phải được đánh giá [67], vì CO tăng lên không phải lúc nào cũng dẫn đến cải thiện tiêu thụ oxy mô, do việc tiêu thụ và cung cấp là độc lập [93] hoặc do rối loạn vi tuần hoàn [94]. Tại ICU, một số thông số có sẵn cho mục đích này. Việc giảm lactate có liên quan đến tiên lượng thuận lợi [95], là một mục tiêu điều trị thích hợp. Thông qua catheter tĩnh mạch trung tâm, đo các thông số độ bão hòa oxy và CO2 tĩnh mạch [96] cho thấy quá trình oxy hóa mô được cải thiện. Các thông số này được đo một cách đáng tin cậy hơn từ máu tĩnh mạch trộn nếu có đặt catheter động mạch phổi. Trong trường hợp độ bão hòa oxy tĩnh mạch bình thường, tỷ số giữa chênh lệch áp suất riêng phần CO2 tĩnh mạch - động mạch với chênh lệch hàm lượng oxy động - tĩnh mạch đã được đề xuất như một marker của chuyển hóa kị khí, phản hồi nhanh hơn so với lactate và ít dương tính giả hơn [96]. Giá trị bình thường của nó được báo cáo là <1.4 [97], mặc dù các ngưỡng khác nhau đã được báo cáo [98].
Cách tùy chỉnh đào thải dịch?
Một trong các cách làm giảm bilan dịch tích tũy là thực hiện đào thải dịch chủ động, tương đương với pha “rút dịch” trong khái niệm ROSE (hồi sức - tối ưu - ổn định - rút dịch/khử hồi sức) (Hình 2). Do đó, giảm lượng dịch hồi sức đơn thuần là không đủ, vì dịch duy trì và dịch thay thế đại diện cho một tỷ lệ lớn lượng dịch được truyền tại ICU [99]. Các phương thức để thực hiện rút dịch có thể khác nhau [100] và chúng nên được cá thể hóa tùy vào tính hữu hiệu và mức độ an toàn.
Đào thải dịch nên được thực hiện ở những bệnh nhân nào?
Đào thải dịch có lợi nhiều nhất ở những bệnh nhân bị tích lũy dịch lớn nhất, được chỉ điểm bởi các thông số đã được đề cập ở trên: áp lực đổ đầy thất trái lớn, CVP cao, rất nhiều nước trong phổi, các dấu hiệu sung huyết phổi trên CT và áp lực ổ bụng tăng cao. Không nhất thiết phải có phù mô mềm, vì chúng có thể đi kèm với một khu vực nội mạch cạn kiệt dịch.
Ngược lại, nếu tích lũy dịch thấp, ví dụ như trong sốc nhiễm khuẩn dễ khắc phục, lợi ích của việc đào thải dịch ít rõ ràng hơn. Nguy cơ phải được cân bằng bởi những lợi ích có thể có.
Làm thế nào để rút dịch?
Lợi tiểu được sử dụng đầu tiên. Tuy nhiên, trong trường hợp thiểu niệu hoặc vô niệu, sử dụng siêu lọc bằng CRRT (liệu pháp thay thế thận liên tục) là một giải pháp thay thế [101]. Trong tình huống albumin thấp, albumin ưu keo 20% có thể tạo nên hiệu ứng hiệp đồng với đào thải dịch. Ở những bệnh nhân thở máy vì tổn thương phổi cấp, chiến lược sử dụng PEEP được điều chỉnh theo IAP (áp lực ổ bụng), sau đó truyền albumin ưu keo và furosemide giúp tạo nên cân bằng dịch âm và giảm lượng nước trong phổi và IAP [102].
Cách lựa chọn liều rút dịch?
Rút quá nhiều dịch làm thay đổi tình trạng huyết động. Để đảm bảo tính an toàn của rút dịch, các tình trạng sinh lý phải được theo dõi, điều hiếm khi được thực hiện trong thực hành [100]. Đầu tiên, tổng trạng huyết động phải ổn định, vận mạch được sử dụng ở liều thấp hoặc đã ngưng.
Giảm tiền gánh bằng đào thải dịch chỉ có thể thay đổi tình trạng huyết động trong trường hợp có đáp ứng bù dịch. Ngược lại, nếu tâm thất không đáp ứng bù dịch, việc đào thải dịch phải được dung nạp tốt. Ta nên đưa ra quyết định rút dịch khi không còn đáp ứng bù dịch. Trong một nghiên cứu thực hiện trên các bệnh nhân ICU ở pha ổn định của sốc, thực hiện rút dịch bằng siêu lọc không gây tụt huyết áp trong quá trình lọc máu ở những bệnh nhân không có đáp ứng bù dịch, cũng như được chứng minh bằng nghiệm pháp nâng chân thụ động âm tính trước khi rút dịch [103] (Hình 1). Ngay cả ở thời điểm máu được rút vào tuần hoàn ngoài cơ thể, sự giảm cung lượng tim xảy ra thường xuyên hơn trong trường hợp có đáp ứng bù dịch so với trường hợp không còn đáp ứng bù dịch [104], có thể có các yếu tố khác là nguyên nhân gây hạ huyết áp trong quá trình lọc máu. Tuy vậy, sự hiện diện của khả năng đáp ứng bù dịch là dấu hiệu nên ngừng rút thêm dịch.
Tổng kết
Mặc dù trông có vẻ đơn giản, liệu pháp dịch rất phức tạp. Dịch truyền cũng là thuốc, với hiệu quả thiếu tính nhất quán và nhiều tác dụng gây hại đáng chú ý. Cũng như bao loại thuốc khác, dịch phải được sử dụng ở liều chính xác và chỉ giành cho những bệnh nhân cần dịch. Để hướng dẫn liệu pháp dịch, thay vì dựa vào một chiến lược giống nhau cho mọi bệnh nhân, các quyết định cần được cá thể hóa. Xem xét các đặc điểm của bệnh nhân (mức độ nặng của giãn mạch, tầm quan trọng của tích lũy dịch), tiền sử lâm sàng (đánh giá mức độ thiếu dịch ban đầu), tình trạng sinh lý (đặc biệt là khả năng đáp ứng bù dịch), đảm bảo tính hiệu quả và an toàn một cách hợp lý cả khi truyền dịch lẫn rút dịch. Nếu các tiêu chí cá thể hóa này không được xem xét, thì các nghiên cứu lâm sàng thăm dò các chiến lược kiểm soát dịch khác nhau vẫn đang và sẽ mang lại tín hiệu tiêu cực.
Tài liệu tham khảo
Mọi người tham khảo tại bài viết gốc nhé ✌🏻