Suy thượng thận cấp
Suy thượng thận cấp

Suy thượng thận cấp

icon
Translator: Lê Thanh Minh Triết
icon
Update: Aug 9, 2021
‣
Mục lục

Dịch tễ học: Quần thể nguy cơ cao

(quay lại mục lục)

Cơn suy thượng thận cấp tương tự nhiễm toan ketone đái tháo đường. Nó có thể xảy ra trên nền bệnh lý suy thượng thận mạn với 1 yếu tố khởi phát nào đó hoặc cũng có thể chỉ là cơn suy thượng thận cấp đơn thuần.

  1. Suy thượng thận mạn + yếu tố khởi phát
    • Những nguyên nhân phổ biến của suy thượng thận mạn:
      • Bệnh Addison.
      • Sử dụng steroid kéo dài (nguyên nhân thường gặp ức chế tuyến thượng thận) (29075801).
    • Có thể khởi phát với một vài tình trạng stress cấp tính:
      • Nhiễm trùng (đặc biệt viêm dạ dày ruột, nhưng hãy cẩn thận đó cũng có thể là triệu chứng suy thượng thận cấp khởi phát do nguyên nhân khác “giả” triệu chứng viêm dạ dày ruột).
      • Chẩn thương/ Phẫu thuật.
      • Giảm liều steroid (tự ý ngưng thuốc hoặc giảm liều quá nhanh).
      • Khởi trị với các thuốc như carbamazepine, etomidate, ketoconazole/fluconazole, phenytoin, rifampin, St. John’s Wort hoặc hormon giáp (bất kỳ thuốc nào liên quan đến cytochrome P-450 3A4 sẽ tăng quá trình chuyển hóa glucorticoid).
      • Stress tâm lý, gắng sức nhiều.
      • Giảm thể tích tuần hoàn.
      • Mang thai.
  2. Suy thượng thận cấp (đơn thuần) (ít phổ biến hơn)
    • Thường xảy ra trong bối cảnh một bệnh lý khác:
      • Hội chứng Waterhouse-Friderichsen (nhồi máu tuyến thượng thận do đông máu rải rác trong lòng mạch).
      • Đột quỵ tuyến yên (Pituitary apoplexy) (nhồi máu tuyến yên thường vào thời kỳ hậu sản ở phụ nữ băng huyết khi sinh hoặc do đông máu rải rác trong lòng mạch).
      • Bệnh nhân ung thư sử liệu pháp ức chế điểm kiểm soát miễn dịch (checkpoint-inhibitor immunotherapy) có thể suy chức năng tuyến thượng thận và/hoặc tuyến yên cấp tính.

Dấu hiệu và triệu chứng

(quay lại mục lục)

Biểu hiện chính:

  • Hạ huyết áp, sốc do giãn mạch (thường không đáp ứng với truyền dịch và thuốc vận mạch).
  • Sốt.
  • Buồn nôn, nôn, đau bụng.
  • Có thể “giả” nhiễm khuẩn huyết tiêu điểm đường tiêu hóa/ ổ bụng hoặc viêm tụy cấp nặng.

Các biểu hiện khác:

  • Ngủ gà. Bệnh Addison ban đầu có thể chẩn đoán nhầm với một rối loạn tâm thần hoặc chứng biến ăn tâm thần (anorexia nervosa) (31888894).
  • Đặc điểm của yếu tố khởi phát (ví dụ chấn thương, phẫu thuật, nhiễm khuẩn).

Một số biểu hiện khác của suy thượng thận mạn:

  • Tăng sắc tố da hoặc bạch ban (như hình ảnh bên dưới).
  • Tiền sử mệt mỏi kéo dài, chán ăn, nôn, chóng mặt theo tư thế hoặc sụt cân.
image

Cận lâm sàng

(quay lại mục lục)

Xét nghiệm bất thường có thể là những bằng chứng có ích. Nhưng chúng không được dùng để loại trừ suy thượng thận - đặc biệt những bệnh nhân phức tạp kèm thêm một số tình trạng rối loạn điện giải khác.

image

Bất thường điện giải đồ do thiếu mineralocorticoid

  • Tăng kali máu và nhiễm toan chuyển hóa không tăng khoảng trống anion (NAGMA: non-anion gap metabolic acidosis) xuất hiện trong suy thượng thận nguyên phát (ví dụ bệnh Addison). Nhưng không phát hiện ở bệnh nhân suy thượng thận thứ phát (ví dụ rối loạn chức năng tuyến yên).
  • Thiếu mineralocorticoid gây nên nhiễm toan ống thận típ 4 (RTA: renal tubular acidosis).

Bất thường điện giải đồ do thiếu glucocorticoid

  • Xảy ra bất kể suy thượng thận nguyên phát hay thứ phát:
    • Hạ natri máu (25699130).
    • Hạ glucose máu.
    • Hạ calci máu (hiếm).
  • Cân nhắc khả năng suy thượng thận ở bất cứ bệnh nhân nào hạ natri máu hoặc hạ glucose máu không giải thích được.

Tăng bạch cầu eosin

  • Bình thường những stress sinh lý (ví dụ nhiễm khuẩn huyết) kích thích sản xuất cortisol ⇒ giảm số lượng bạch cầu eosin.
  • Số lượng bạch cầu eosin bình thường hoặc tăng ở bệnh nhân nguy kịch có thể nghi ngờ suy thượng thận.

Đánh giá suy thượng thận cấp nghi ngờ

(quay lại mục lục)

Phải đánh giá có bệnh lý suy thượng thận nền hay không vì chúng ta cần tiếp tục điều trị sau cơn suy thượng thận cấp. Tuy nhiên, bệnh nhân sử dụng steroid dài ngày là 1 ngoại lệ (do ức chế tạm thời tuyến thượng thận bởi steroid ngoại sinh).

  1. Hãy bắt đầu với cortisol huyết thanh bất kỳ
  • Cortisol >20 µg/dL (552 nmol/L) loại trừ suy thượng thận.
  • Cortisol <20 µg/dL (552 nmol/L) sẽ không đặc hiệu. Chúng ta cần làm test kích thích bằng ACTH ngoại sinh ( hay còn gọi là Nghiệm pháp Synacthen). Tuy nhiên mức cortisol <5-7 µg/dL (138-193 nmol/L) trong bối cảnh stress sinh lý gợi ý khả năng suy thượng thận.
  1. Nghiệm pháp kích thích bằng ACTH ngoại sinh
  • Định lượng cortisol huyết thanh trước nghiệm pháp.
  • Sử dụng 250 µg ACTH tiêm tĩnh mạch (Cosyntropin hoặc Synacthen).
  • Định lượng cortisol huyết thanh vào 60 phút sau nghiệm pháp (29444197).
  • Nếu mức cortisol không >20-25 µg/dL (582-690 nmol/L) ⇒ Khẳng định chẩn đoán suy thượng thận.
  • Nếu nghiệm pháp này thực hiện được trên bệnh nhân sử dụng dexamethasone trước đó nhưng kết quả của nghiệm pháp vô nghĩa nếu sử dụng các loại steroid còn lại.

Định nghĩa lâm sàng suy thượng thận cấp

(quay lại mục lục)

Không có định nghĩa rõ ràng nào về cơn suy thượng thận cấp (31223468). Một định nghĩa có thể chấp nhận được:

  • Một tình trạng cấp tính với hạ huyết áp tuyệt đối (huyết áp tâm thu <100mmHg) hoặc hạ huyết áp tương đối (giảm huyết áp tâm thu >20mmHg).
  • Cải thiện trong 1-2 giờ sau sử dụng glucocorticoid đường tĩnh mạch.

Định nghĩa này cho thấy rằng glucocorticoid có thể đóng vai trò trong cả chẩn đoán lẫn trong điều trị. Khi nghi ngờ, bệnh nhân cần được điều trị thử bằng glucocorticoid. Nếu huyết động tiếp tục không ổn định thì cần tìm các nguyên nhân khác (xem phần 4. Đánh giá lại bên dưới).

Điều trị

(quay lại mục lục)

Tìm và điều trị yếu tố khởi phát

  • Cần tìm và điều trị yếu tố khởi phát.
  • Đối với bệnh nhân có khả năng nhiễm khuẩn, cần được cấy máu và bắt điều điều trị kháng sinh theo kinh nghiệm sớm.

Glucocorticoid

  • Đối với bệnh nhân đã biết suy thượng thận từ trước:
    • Sử dụng liều tải với hydrocortisone 100mg bolus tĩnh mạch, tiếp tục duy trì với hydrocortisone 50mg tiêm tĩnh mạch mỗi 6 giờ.
    • Nếu hydrocortisone không có sẵn có thể thay thế bằng methylprednisolone 40mg tiêm tĩnh mạch hàng ngày.
    • Sau khi bệnh nhân hồi phục, glucocorticoid cần được giảm liều dần trong vòng 3 ngày đến khi về điều trị nền trước đó của bệnh nhân (31461595).
  • Đối với bệnh nhân nghi ngờ suy thượng thận mới phát hiện:
    • Không được trì hoãn sử dụng glucocorticoid. Sử dụng dexamethasone 4-6 mg tiêm tĩnh mạch một lần. Dexamethasone có ích vì nó không ảnh hưởng định lượng cortisol huyết thanh (không giống các loại glucocorticoid còn lại).
      • Dexamethasone không có tác dụng mineralocorticoid (steroid khoáng) nhưng điều này không quan trong (vì những bệnh nhân này sẽ được truyền nhiều dung dịch tinh thể vì vậy sự tăng đào thải natri qua thân không phải vấn đề lớn). Đối với bệnh nhân tăng kali máu, cung cấp mineralocorticoid có thể có lợi (fludrocortisone 0,2 mg uống).
    • Kiểm tra lại như phần Đánh giá suy thượng thận cấp nghi ngờ.
    • Kết quả định lượng cortisol huyết thanh sẽ có trong một vài giờ sau đó. Nếu kết quả cho thấy suy thượng thận thì bắt đầu sử dụng hydrocortisone 50 mg tiêm tĩnh mạch mỗi 6 giờ.

Hồi sức

  • Chiến lược hồi sức trong trường hợp này giống trong sốc nhiễm khuẩn huyết (một loại sốc phân bố khác).
    • Hồi sức dịch dựa vào đánh giá huyết động (bệnh nhân thường thiếu dịch do ăn uống kém, nôn và mất natri qua thận).
    • Cân nhắc sử dụng vận mạch sớm và điều chỉnh theo tình trạng lâm sàng.
  • Điều trị hạ glucose máu bằng glucose tĩnh mạch nếu cần.

Đánh giá lại

  • Bệnh nhân có cơn suy thượng thận cấp thường cải thiện nhanh với hồi sức tích cực và với glucocorticoid.
  • Nếu không đáp ứng gợi ý tổn thường bị bỏ sót (ổ nhiễm trùng sâu) hoặc bệnh cơ tim Takotsubo (có thể liên quan với cơn suy thượng thận cấp). Cần đánh giá lại và cân nhắc các phương pháp hình ảnh học cần thiết.

Dự phòng

(quay lại mục lục)

Đối với bệnh nhân suy thượng thận đã biết trước đó, liều glucocorticoid nên được tăng khi có một stress sinh lý.

  • Hydrocortisone 50mg tiêm tĩnh mạch mỗi 6 giờ đối với những bệnh nhân có stress nghiêm trọng (ví dụ đại phẫu, nhiễm khuẩn nặng). Liều này khoảng gấp 8 lần lượng glucocorticoid sinh lý bình thường (31461595).
  • Trong những trường hợp stress ít nghiêm trọng hơn có thể tăng liều với liều thấp hơn (gấp đôi hoặc gấp 3 lần liều duy trì nếu bệnh nhân sốt) (25288693).

Sinh lý học

(quay lại mục lục)

image
  • Giảm ức chế viêm.
    • Bình thường cortisol ức chế các cytokine tiền viêm (thông qua các cơ chế các yếu tố nhân kappa b, ví dụ NF-kB).
    • Việc mất sự ức chế này làm tăng đáp ứng viêm hệ thống.
    • Biểu hiện lâm sàng bao gồm sốt, mệt mỏi và chán ăn (31461595).
  • Ảnh hưởng lên huyết động.
    • Các chức năng cortisol bình thường cộng gộp với catecholamines dẫn đến co mạch.
  • Tác dụng chuyển hóa:
    • Cortisol là 1 hormon dị hóa. Nó kích thích sản xuất nguyên liệu khi cơ thể gặp stress.
      • Kích thích tân sinh glucose tại gan.
      • Tăng sản xuất acid béo tự do.
      • Tăng giải phóng các amino acid.
    • Cơn suy thượng thận cấp có thể dẫn đến giảm lượng các chất cần thiết cho cơ thể (đặc biệt hạ glucose máu có thể phát hiện qua lâm sàng).
  • Tác dụng tại thận.
    • Thiếu aldosterone chỉ ở những trường hợp suy chức năng toàn bộ tuyến thượng thận (như bệnh Addison).
    • Thiếu aldosterone giây mất natri, ứ đọng các ion điện tích đương (K+ và H+). Điều này gây tăng kali máu và nhiễm toan chuyển hóa không tăng khoảng trống anion (NAGMA).

Pitfalls

(quay lại mục lục)

  • Suy thượng thận nên được xem xét ở bất cứ bệnh nhân nào sử dụng glucocorticoid dài ngày trước đó có một stress cấp tính kèm theo.
  • Đối với những bệnh nhân chưa được chẩn đoán suy thượng thận trước đó, cần phải khẳng định lại chẩn đoán (ví dụ bằng nghiệm pháp kích thích bằng ACTH ngoại sinh hay còn gọi là nghiệm pháp Synacthen.
  • Đừng quên rằng sử dụng glucocorticoid dài ngày là nguyên nhân phổ biến nhất của suy thượng thận. Những bệnh nhân này nguy cơ xuất hiện cơn suy thượng thận cấp do stress cấp (nhiễm khuẩn nặng).
  • Suy thượng thận cấp nên xem xét ở bất kỳ bệnh nhân có biểu hiện nhiễm khuẩn huyết nhưng không tìm ra tiêu điểm rõ ràng. Đây là tình trạng “giả nhiễm khuẩn huyết” điển hình.

Tài liệu tham khảo

  • 25699130 Jessani N, Jehangir W, Behman D, Yousif A, Spiler IJ. Secondary adrenal insufficiency: an overlooked cause of hyponatremia. J Clin Med Res. 2015 Apr;7(4):286-8. doi: 10.14740/jocmr2041w [PubMed]
  • 29075801 Amrein K, Martucci G, Hahner S. Understanding adrenal crisis. Intensive Care Med. 2018 May;44(5):652-655. doi: 10.1007/s00134-017-4954-2 [PubMed]
  • 29444197 Odom DC, Gronowski AM, Odom E, Clutter W, Thoelke M. A Single, Post-ACTH Cortisol Measurement to Screen for Adrenal Insufficiency in the Hospitalized Patient. J Hosp Med. 2018 Aug 1;13(8):526-530. doi: 10.12788/jhm.2928 [PubMed]
  • 25288693 Allolio B. Extensive expertise in endocrinology. Adrenal crisis. Eur J Endocrinol. 2015 Mar;172(3):R115-24. doi: 10.1530/EJE-14-0824 [PubMed]
  • 31223468 Dineen R, Thompson CJ, Sherlock M. Adrenal crisis: prevention and management in adult patients. Ther Adv Endocrinol Metab. 2019 Jun 13;10:2042018819848218. doi: 10.1177/2042018819848218 [PubMed]
  • 31461595 Rushworth RL, Torpy DJ, Falhammar H. Adrenal Crisis. N Engl J Med. 2019 Aug 29;381(9):852-861. doi: 10.1056/NEJMra1807486 [PubMed]
  • 31888894 Joersjö P, Block L. A Challenging diagnosis that eventually results in a life-threatening condition: Addison's disease and adrenal crisis. BMJ Case Rep. 2019 Dec 29;12(12):e231858. doi: 10.1136/bcr-2019-231858 [PubMed]
  • 31950137 Tompkins MG, Bissell BD, Sowders V, Kern PA. Inclusion of adrenal crisis in the differential diagnosis of distributive shock. Am J Health Syst Pharm. 2020 Mar 5;77(6):415-417. doi: 10.1093/ajhp/zxz324 [PubMed]