Đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (AECOPD)
Đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (AECOPD)

Đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (AECOPD)

icon
Translator: Phan Văn Minh Quân
icon

Update: May 19, 2020

‣
Mục lục

Chẩn đoán & Thăm dò

(quay lại mục lục)

Chẩn đoán phân biệt

Bệnh nhân có tiền sử COPD thường nhập viện vì khó thở. Hầu hết các bệnh nhân này bị đợt cấp của COPD (AECOPD), nhưng một số thì không. Danh sách dưới đây là các chẩn đoán phân biệt phổ biến cần xem xét, kết hợp cùng với các dấu hiệu lâm sàng:

  • Viêm phổi.
    • Đông đặc phổi trên siêu âm, thâm nhiễm phế bào trên X-quang ngực.
  • Thuyên tắc phổi.
    • Không có các đặc điểm của AECOPD (không đờm, không sốt, etc.).
  • Phù phổi cấp.
    • B-line lan tỏa 2 bên trên siêu âm, dấu hiệu ứ trệ tĩnh mạch trên X-quang ngực.
  • Tràn khí màng phổi.
    • Mất dấu “phổi trượt” trên siêu âm phổi, dấu tràn khí màng phổi trên X-quang.
  • Tắc nghẽn đường thở trên (e.g., khối u, phù mạch, viêm thanh thiệt, rối loạn chức năng dây thanh âm).
    • Tiếng thở rít.
  • Hội chứng giảm thông khí béo phì.
    • Bệnh nhân biểu hiện suy hô hấp tăng CO2 máu, nhưng không có các dấu hiệu của COPD (khò khè, khạc đàm).
  • Tác dụng phụ an thần/opioid.
    • Những bệnh nhân COPD có sử dụng opioid dài hạn, rất khó để phân biệt liệu tăng CO2 máu là do tác dụng phụ của thuốc hay do COPD. Lý tưởng là nên tránh sử dụng opioid trên nhóm bệnh nhân này, trừ khi bệnh nhân đang trong kế hoạch chăm sóc giảm nhẹ (DNR/DNI).

Các thăm dò chẩn đoán cơ bản

  • Tiền sử và bệnh sử.
  • Bộ ba “thần thánh”.
    • Siêu âm tim phổi.
    • X-quang ngực.
    • ECG.
  • Các xét nghiệm cơ bản (công thức máu, điện giải đồ).
  • PCR cúm trong mùa dịch.
  • Khí máu động mạch/tĩnh mạch.
    • Thường không hữu ích và không cần thiết.
    • So với khí máu động mạch, khí máu tĩnh mạch tương đối ổn và “có tính nhân đạo” hơn. Khí máu tĩnh mạch có thể thực hiện chung với những xét nghiệm khác.
    • Khí máu động mạch/tĩnh mạch nhìn chung không giúp chẩn đoán AECOPD hoặc chẩn đoán phân biệt (21663600).
    • Khí máu động mạch/tĩnh mạch hữu ích trên các bệnh nhân lơ mơ, giúp xác định liệu rối loạn tri giác này có phải do tăng CO2 máu hay không.
  • Soi đàm/Cấy đàm không hữu ích (thảo luận thêm ở phần kháng sinh bên dưới).

Đợt cấp COPD (AECOPD) vs. Viêm phổi (PNA)

  • Đây là chẩn đoán phân biệt khó nhất (cả hai đều gây sốt, ớn lạnh, đờm mủ, và tăng bạch cầu).
  • Yếu tố phân biệt quan trọng là có hay không sự thâm nhiễm phế bào. Thật không may, X-quang ngực không nhạy 100% đối với viêm phổi. Trong những trường hợp quá khó để phân loại, có thể lựa chọn:
    • CT-scan ngực (mặc dù không đáng thực hiện CT chỉ vì lý do này).
    • Procalcitonin (nếu <0.5 ng/ml, đây là bằng chứng mạnh mẽ chống lại viêm phổi do vi khuẩn điển hình).
  • AECOPD và viêm phổi thường xuất hiện cùng nhau (”pneumonic AECOPD” - viêm phổi gây khởi phát đợt cấp COPD). Điều trị “pneumonic AECOPD” bao gồm điều trị cả viêm phổi và COPD.
  • Một cách tiếp cận có thể áp dụng đối với một bệnh nhân COPD có khả năng viêm phổi như sau:
    • (1) Khởi đầu bằng kháng sinh có phổ kháng khuẩn đối với viêm phổi (e.g., ceftriaxone phối hợp azithromycin) và kiểm tra procalcitonin.
    • (2) Nếu procalcitonin thấp (<0.5 ng/mL), đây là bằng chứng không phù hợp với viêm phổi do vi khuẩn điển hình. Có thể ngưng ceftriaxone, tiếp tục sử dụng azithromycin để điều trị COPD.
    • (3) Nếu procalcitonin tăng, tiếp tục liệu pháp phối hợp kháng sinh đối với viêm phổi (kèm với các trị liệu COPD tối đa - sự có mặt của viêm phổi không thể loại trừ có COPD đi kèm).

Đợt cấp COPD (AECOPD) vs. Thuyên tắc phổi (PE)

  • PE được phát hiện trong một phần nhỏ, nhưng đáng kể ở những bệnh nhân có biểu hiện AECOPD (~10%).
  • Nên nghi ngờ PE ở những bệnh nhân có biểu hiện không điển hình của đợt cấp COPD (e.g., không có đờm mủ, sốt, lạnh run).
  • Đối với AECOPD không điển hình, đánh giá PE là hợp lí.
  • Bệnh nhân COPD có nguy cơ thấp bị gây hại do thuốc cản quang (bởi vì lứa tuổi của họ khiến cho phóng xạ không còn là một vấn đề quá lớn; ngoài ra, thuốc cản quang không gây suy thận). Rủi ro chính của CT-scan là phát hiện nốt phổi tình cờ, làm khởi động một chuỗi các can thiệp có thể gây hại.

Các khái niệm sinh lý bệnh quan trọng trong kiểm soát COPD

(quay lại mục lục)

#1) Khái niệm “Đợt cấp COPD chớp nhoáng” (Flash AECOPD)

image

Những bệnh nhân COPD kèm lo âu có thể rơi vào một vòng xoắn luẩn quẩn (như hình trên) với lo âu tiến triển, thở nhanh, khó thở, và bẫy khí (air trapping). Điều này làm bệnh nhân trở nặng nhanh chóng, nhưng cũng có thể cải thiện nhanh chóng. Sự phối hợp giữa BiPAP và thuốc giải lo âu có thể hữu ích giúp “giải thoát” bệnh nhân khỏi vòng xoắn này.

#2) Khái niệm cơ hoành nghỉ ngơi

Một trong những vấn đề chính yếu của AECPOD là sự suy kiệt cơ hoành. Sau khi tăng công thở kéo dài, cơ hoành dần kiệt sức. Sự suy kiệt cơ hoành có thể cần 24-48 giờ nghỉ ngơi để hồi phục. Một trong những vai trò quan trọng của BiPAP hoặc thở máy qua nội khí quản là tạo điều kiện cho cơ hoành nghỉ ngơi. Thông điệp quan trọng dựa vào khái niệm này đó là:

  • Ngay cả khi bệnh nhân đã hồi phục tốt sau một vài giờ thở BiPAP, vẫn nên tiếp tục sử dụng BiPAP thêm một thời gian (e.g., qua đêm) để cơ hoành nghỉ ngơi.
  • Nếu bệnh nhân COPD phải đặt NKQ, khôn ngoan là hãy để bệnh nhân thở máy ít nhất 1 ngày trước khi lập kế hoạch rút NKQ (giả sử rằng bệnh nhân thật sự cần đặt NKQ ngay từ đầu).

Điều trị cơ bản

Steroid

(quay lại mục lục)

  • Không có bằng chứng chính xác về liều steroid sử dụng cho bệnh nhân COPD tại ICU. Sau đây là cách tiếp cận thích hợp:
    • (#1) Khởi đầu với 125 mg methylprednisolone tiêm tĩnh mạch tại khoa cấp cứu.
    • (#2) Nếu bệnh nhân vẫn trên “bờ vực” phải đặt nội khí quản, tiếp tục sử dụng methylprednisolone 125 mg tiêm tĩnh mạch mỗi ngày. Nếu không, hãy tiếp tục…
    • (#3) Prednisolone 40-60 mg mỗi ngày vào buổi sáng, trong một vài ngày, sau đó giảm dần liều.
  • Đối với những bệnh nhân đang cải thiện và không thuộc diện nguy cơ trở nặng nhanh, đừng tiếp tục sử dụng steroid liều cao (e.g., 60 mg methylprednisolone tĩnh mạch mỗi 6 giờ, tương đương với 300 mg/ngày prednisolone!).

Thuốc giãn phế quản

(quay lại mục lục)

  • Các bệnh nhân cấp tính nặng thường quá khó thở để có thể sử dụng các thuốc đang được dùng tại nhà (bình xịt khí dung định liều, etc). Tạm thời ngưng các thuốc này lại.
  • Sử dụng liệu pháp giãn phế quản sau đây là đủ:
    • Albuterol + ipratropium khí dung mỗi 6 giờ.
    • Albuterol khí dung mỗi 2 giờ khi cần.
  • Đối với bệnh nhân đang thở BiPAP hoặc HFNC, thuốc giãn phế quản có thể khí dung và sử dụng trực tiếp thông qua máy thở (mà không cần phải tạm ngưng hỗ trợ máy).

Kháng sinh

(quay lại mục lục)

  • Các bệnh nhân thỏa tiêu chuẩn nhập ICU do COPD nên được sử dụng kháng sinh (ngay cả khi không có thâm nhiễm phế bào trên X-quang) (23235687).
  • Đường thở của bệnh nhân COPD có sự phát triển mạn tính của nhiều loại khuẩn chí. Mục tiêu của liệu pháp kháng sinh nhìn chung là ức chế sự nhân lên của vi khuẩn một phần, chứ không phải là “làm sạch” phổi hoàn toàn (điều này là không thể). Do đó, sử dụng kháng sinh phổ hẹp là đủ.
    • Tránh cấy đờm và hãy ngó lơ chúng nếu đã được cấy (những bệnh nhân này sẽ phát triển “nhiều thứ dị hợm” trong đờm của họ một cách mạn tính, không nhất thiết phải bao phủ hết mọi vi khuẩn).
  • Các lựa chọn tốt bao gồm azithromycin hoặc doxycycline.
    • Azithromycin thường là thuốc đầu tay, nếu bệnh nhân chưa sử dụng gần đây (đừng lo lắng, nó không gây xoắn đỉnh đâu).
    • Các kháng sinh phổ hẹp dường như có hiệu quả tương đương kháng sinh phổ rộng, và ít gây Clostridioides difficile hơn.

Tránh sử dụng oxy quá mức

(quay lại mục lục)

  • Sử dụng oxy quá mức có thể gây giãn mạch phổi lan tỏa, làm bất tương xứng thông khí - tưới máu và từ đó làm tăng PaCO2 (23106947).
  • Điều chỉnh lượng oxy cần thiết để nhắm mục tiêu SpO2 88-92% (chấp nhận khoảng 85-95%).

Chiến lược thông khí không xâm nhập

Chỉ định đặt nội khí quản tức thì

(quay lại mục lục)

  • Đặt NKQ tức thì thường là một bước đi sai lầm. Với chiến lược sử dụng thuốc và thông khí không xâm nhập, thường có thể tránh được NKQ.
  • Chỉ định đặt NKQ tức thì bao gồm:
    • Suy đa tạng (e.g., COPD kèm sốc nhiễm khuẩn/sốc tim).
    • Bệnh nhân không thể bảo vệ đường thở (e.g., nhiều chất tiết trong đường thở trên).
    • Ngừng tuần hoàn - hô hấp.
  • Khi chưa chắc chắn về chỉ định đặt NKQ, cách tiếp cận hợp lý là chuẩn bị trước phương tiện đặt NKQ, đồng thời hỗ trợ bệnh nhân thở BiPAP.
    • Nếu bệnh nhân cải thiện, thật tuyệt, bạn có thể tránh được việc đặt NKQ.
    • Nếu bệnh nhân không cải thiện, BiPAP vẫn giúp tối ưu sinh lý của bệnh nhân trước đặt NKQ.

BiPAP là chiến lược thông khí không xâm nhập hàng đầu

(quay lại mục lục)

  • BiPAP được ủng hộ bởi một nền tảng bằng chứng mạnh mẽ trong điều trị COPD. Nó đã được chứng minh làm giảm tỷ lệ tử vong (RR 0.4), giảm tỷ lệ đặt NKQ (RR 0.3). Đây là bằng chứng ấn tượng khẳng định mạnh mẽ rằng, ngay khi có thể, hãy nỗ lực giúp bệnh nhân thở BiPAP.
  • Chỉ định của BiPAP?
    • Suy hô hấp hoặc thở nhanh đáng kể (tần số thở >~30/ph).
    • Lơ mơ do bệnh não tăng CO2 máu, hậu quả của đợt cấp COPD.
  • Chống chỉ định BiPAP:
    • Cần đặt NKQ tức thì (ở trên).
    • Nôn hoặc tăng nguy cơ nôn (e.g., tắc ruột).
    • Nhiều chất tiết đường thở, khó khăn trong việc kiểm soát chất tiết.
  • Cài đặt BiPAP:
    • Áp lực (Pressure): Khởi đầu với 10 cm iPAP/5 cm ePAP. Nếu dung nạp được, tăng lên ~18 cm iPAP/8 cm ePAP khi cần. Điều chỉnh áp lực đẩy (iPAP-ePAP) để đạt thể tích khí lưu thông đầy đủ. Việc tăng ePAP lên một chút để loại bỏ autoPEEP (e.g., 8 cmH20) hoặc sử dụng 5 cm ePAP là điều còn gây tranh cãi và có lẽ không quá đáng bàn về mặt lâm sàng.
    • Theo dõi thể tích khí lưu thông & thông khí phút trên monitor BiPAP.
    • Thể tích khí lưu thông quá thấp (e.g. <300-400 ml) và thông khí phút thấp (e.g. <5-6 L/ph) gợi ý thông khí không đủ. Trong tình huống này, hãy thử tăng áp lực và mở rộng áp lực đẩy (với mức hỗ trợ tối đa khoảng ~20 cm iPAP/5 cm ePAP).

Nếu bệnh nhân không thể dung nạp mask BiPAP?

(quay lại mục lục)

  • Đừng ngay lập tức cho rằng bệnh nhân cần nội khí quản. Bước đầu tiên phải làm ở đây thường là thử một vài cách an thần. Nếu thất bại, bệnh nhân có thể thử chuyển qua HFNC.
  • Dexmedetomidine
    • Là thuốc giải lo âu xuất sắc, giúp bệnh nhân dung nạp với mask và nghỉ ngơi khi thở BiPAP. Sự kết hợp giữa BiPAP và dexmedetomidine còn được gọi tên là “BiPAPidex”. Đây là một cách tiếp cận mạnh mẽ, đặc biệt là đối với những bệnh nhân lo âu có AECOPD chớp nhoáng (xem hình ở phần trên).
    • Điểm mạnh của dexmedetomidine là không ức chế trung tâm hô hấp và có thể chuẩn độ, nên nó là thuốc an thần an toàn nhất.
    • Điểm yếu của dexmedetomidine là nó cần một ít thời gian để có tác dụng. Bolus dexmedetomidine có thể gây rối loạn huyết động, do đó cách tiếp cận hợp lý là khởi đầu truyền liên tục với liều cao (1-1.4 mcg/kg/giờ), sau đó hạ dần liều khi bệnh nhân bắt đầu buồn ngủ. Việc này sẽ tốn khoảng 30-60 phút để thật sự có tác dụng.
  • Haloperidol tĩnh mạch liều thấp hoặc olanzapine là lựa chọn khác có thể “xoa dịu” bệnh nhân mà không gây ức chế trung tâm hô hấp hoặc gây sảng (delirium).
  • Benzodiazepines có hiệu quả khác nhau: thỉnh thoảng chúng có tác dụng, nhưng thường làm bệnh nhân trở nên kích động/lú lẫn hơn. Đối với những bệnh nhân đã sử dụng benzodiazepines dài hạn và đáp ứng tốt với nhóm thuốc này, sử dụng nhóm thuốc này là hợp lí. Trong hầu hết trường hợp, tôi thường tránh dùng benzodiazepines.
  • Ketamine: đây là một lựa chọn tốt trên những bệnh nhân kích động cấp tính, với một vài đặc tính giãn phế quản.
  • Fentanyl: đối với những bệnh nhân thở rất nhanh và đói khí, có thể sử dụng các liều nhỏ fentanyl để giúp giảm tần số thở vừa đủ, tạo thời gian thở ra thích hợp. Phải theo dõi cẩn thận thông khí phút & tần số thở bởi người có kinh nghiệm trong điều trị suy hô hấp. Fentanyl được sử dụng trong trường hợp này do có tác dụng nhanh, vì vậy bạn có thể chuẩn độ nó một cách tỉ mỉ để đạt được “một vị trí ngọt ngào” mà tại đó bệnh nhân thở với tần số 12-24 lần/phút (đủ nhanh để sống, nhưng cũng đủ chậm để có đủ thời gian thở ra thích hợp).

HFNC

(quay lại mục lục)

  • HFNC giúp bệnh nhân COPD chủ yếu bằng cách “rửa trôi” khoảng chết giải phẫu, cải thiện thông khí, và giảm công thở (”đào thải CO2”).
  • Không có nhiều bằng chứng ủng hộ sử dụng HFNC trên bệnh nhân COPD (khác BiPAP, được ủng hộ bởi bằng chứng mạnh). Do đó, hiện nay HFNC là liệu pháp hàng hai.
  • HFNC có thể hữu ích trong các tình huống sau:
    • Bệnh nhân không thể dung nạp BiPAP.
    • Có chống chỉ định của BiPAP (e.g., do nôn), nhưng không quá nặng để phải đặt NKQ.
  • Cài đặt:
    • Lưu lượng nên được tối ưu đến mức cao nhất mà bệnh nhân có thể dung nạp (lý tưởng là ít nhất 50-60 L/ph).
    • Điều chỉnh FiO2 để đạt mục tiêu SpO2 88-92% (chấp nhận khoảng 85-95%), như đã đề cập ở trên.

Theo dõi HFNC/BiPAP

(quay lại mục lục)

  • Các thông số chính
    • Độ bão hòa oxy: Mục tiêu 88-92%, chấp nhận khoảng 85-95%. Sử dụng oxy quá mức làm bất tương xứng thông khí - tưới máu và từ đó giảm đào thải CO2.
    • Nhu cầu FiO2: Bản thân COPD thường giảm đào thải CO2, nhưng không gây giảm oxy máu đáng kể. Nếu bệnh nhân tăng nhu cầu sử dụng oxy, việc này gợi ý có nguyên nhân nào đó đang diễn ra (e.g., viêm phổi, tắc đờm, thuyên tắc phổi) - bạn cần phải làm rõ thêm.
    • Tần số thở: Thở rất nhanh (e.g., >25-30 l/ph) là một dấu hiệu xấu báo hiệu bệnh nhân cuối cùng sẽ kiệt quệ. Lý tưởng là HFNC/BiPAP phải giúp làm giảm tần số thở.
    • Công thở: Tìm kiếm dấu hiệu trở nặng nhanh (e.g., co kéo cơ hô hấp phụ, thở bụng nghịch thường, ngồi xổm để thở).
    • Monitor BiPAP: BiPAP cho phép bạn theo dõi thể tích khí lưu thông & thông khí phút. Lưu ý rằng hở mask sẽ làm các thông số đo đạc không được chính xác.
  • Khí máu động mạch/tĩnh mạch (ABG/VBG) hoặc tri giác
    • Nếu bệnh nhân có tri giác bình thường, tôi không nghĩ là bạn cần giá trị ABG/VBG. Nếu bệnh nhân tỉnh táo và có thể báo cáo tình trạng của họ, ta chỉ cần theo dõi dấu hiệu lâm sàng. Lý tưởng là bệnh nhân sẽ nói rằng họ đang cảm thấy tốt hơn. Nếu tri giác dần trở nên lơ mơ/lú lẫn, bạn đã bắt đầu gặp rắc rối rồi đấy (kiểm tra ABG/VBG để loại trừ tăng CO2 máu nặng).
    • Nếu bệnh nhân được an thần, bạn cần phải theo dõi giá trị ABG/VBG để đảm bảo rằng bệnh nhân không tiến triển tăng CO2 máu nguy hiểm (tình trạng an thần cản trở việc đánh giá tri giác để loại trừ tăng CO2 máu nặng). Mặc dù có thể sử dụng ABG hoặc VBG, cách tiếp cận “nhân đạo” nhất thường là theo dõi VBG nhiều lần, sử dụng catheter mạch máu ngoại vi cho phép lấy máu.
    • Xem thêm về sự khác nhau giữa ABG và VBG tại đây.

Chỉ định đặt NKQ trì hoãn

(quay lại mục lục)

  • Đặt NKQ trì hoãn được định nghĩa ở đây là bệnh nhân ổn định với BiPAP hoặc HFNC, nhưng sau đó phải đặt NKQ sau một vài giờ (thường do không cải thiện). Theo ý kiến của tôi, đây thường là một lỗi sai, bởi vì nó thể hiện một sự hiểu sai về mục tiêu của thông khí không xâm nhập.
  • Mục tiêu của BiPAP/HFNC trong COPD:
    • (a) Duy trì oxy hóa đầy đủ (>85-88%).
    • (b) Giảm công thở, để bệnh nhân không tiến triển suy kiệt cơ hoành đáng kể. Đây có thể là mục tiêu quan trọng nhất. Định hướng điều trị ở đây bao gồm cải thiện về tần số thở và cải thiện về cảm giác chủ quan khó thở của bệnh nhân.
    • (c) Giữ pCO2 đủ thấp để bệnh nhân không tiến triển lú lẫn/hôn mê. Mục tiêu không phải là cải thiện nhanh chóng khí máu động mạch/tĩnh mạch. Lý tưởng là khí máu sẽ cải thiện, nhưng phải cần một thời gian (vài giờ).
  • Các điểm chính:
    • Quyết định đặt nội khí quản chung quy lại là một quyết định lâm sàng. Nếu bệnh nhân có vẻ ổn định hoặc cải thiện nhưng khí máu vẫn không đổi, tốt nhất là tiếp tục áp dụng BiPAP/HFNC và theo dõi sát.
    • Các giá trị ABG hoặc VBG làm nhiều lần sẽ thay đổi ngẫu nhiên với chênh lệch 0.03 ở pH và 5 mmHg ở pCO2 (19091262, 8020270, 6407807, 1583545). Do đó nếu pCO2 tăng nhẹ, đây không nhất thiết là chỉ điểm của tình trạng nặng lên - nó chỉ đơn giản là yếu tố gây nhiễu do lặp lại xét nghiệm.
  • Tóm lại: Nếu bệnh nhân tiến triển xấu về mặt lâm sàng thì hãy chỉ định đặt NKQ. Tuy nhiên, nếu tổng trạng chung ổn định, thường tốt nhất là tiếp tục liệu pháp thông khí không xâm nhập kèm theo dõi sát (với khả năng cần đặt NKQ tức thì nếu bắt buộc). Cần một vài giờ để các phế quản mở ra và cải thiện lâm sàng xuất hiện. Hãy chờ đợi điều đó.

BiPAP/HFNC nên được kéo dài bao lâu?

(quay lại mục lục)

  • Đối với hầu hết bệnh nhân, khoảng 12-24 giờ hỗ trợ là thích hợp.
  • Tránh ngưng hỗ trợ sớm. Tình trạng suy kiệt cơ hoành và co thắt phế quản cần thời gian để hồi phục. Ngay cả khi trông bệnh nhân có vẻ ổn sau 1-2 giờ sử dụng BiPAP, ngưng BiPAP sớm thường là một sai lầm (giả sử rằng bệnh nhân thật sự cần BiPAP ban đầu).
    • Một ngoại lệ là một bệnh nhân bị đợt cấp COPD chớp nhoáng đơn thuần. Điển hình là trên một bệnh nhân đang rất ổn định, đột ngột xuất hiện lo âu/thở nhanh và suy sụp. Nếu bệnh nhân rất bình ổn trước đợt cấp này, họ có thể chỉ cần hỗ trợ BiPAP ngắn hạn để ổn định và quay về lại mức nền ban đầu.
  • Đừng để bệnh nhân thở BiPAP quá lâu. Theo thời gian, BiPAP có thể gây loét vùng mũi. Để bệnh nhân thở BiPAP liên tục >48 giờ là một ý tưởng tồi. Nếu bệnh nhân không thể thoát khỏi BiPAP sau 48 giờ điều trị tích cực (e.g., thậm chí không thể dung nạp HFNC), cần xem xét đặt nội khí quản.
  • Đối với những bệnh nhân có thể trạng rất yếu và cần thời gian hỗ trợ kéo dài, có thể cân nhắc chiến lược sau:
    • Có thể tiếp tục HFNC vô thời hạn, bởi vì việc này cho phép dinh dưỡng đầy đủ.
    • Nhiều bệnh nhân có thể cai BiPAP chuyển qua phối hợp giữa BiPAP về đêm + HFNC vào ban ngày. Theo thời gian, khi bệnh nhân hồi phục, có thể chuyển qua BiPAP về đêm + thở qua cannula mũi lưu lượng thấp theo tiêu chuẩn trong ngày.

Đặt NKQ và kiểm soát thở máy

(quay lại mục lục)

Chỉ định đặt NKQ

  • Được thảo luận rõ hơn ở phần trên. Tóm tắt lại:
  • (a) Chỉ định đặt NKQ tức thì:
    • Suy đa tạng (e.g., COPD kèm sốc nhiễm khuẩn/sốc tim).
    • Không có khả năng bảo vệ đường thở (e.g., nhiều chất tiết).
    • Ngừng tuần hoàn - hô hấp.
  • (b) Chỉ định đặt NKQ trì hoãn:
    • Suy sụp lâm sàng dù đã tối ưu hỗ trợ BiPAP/HFNC.
    • Bệnh nhân ổn định với BiPAP nhưng phụ thuộc BiPAP hoàn toàn >48 giờ.

Lưu ý về thủ thuật đặt NKQ

  • Cân nhắc sử dụng ống nội khí quản kích thước tương đối lớn (e.g., 8.0 đối với bệnh nhân lớn, 7.5 đối với bệnh nhân nhỏ hơn). Sử dụng ống nội khí quản kích thước nhỏ có thể làm tăng trở kháng đường thở, làm cản trở nỗ lực thông khí.
  • Không được bóp bóng quá mức ở bệnh nhân sau đặt NKQ. Bệnh nhân COPD sẽ bẫy khí vào phổi nhanh chóng (do hạn chế lưu lượng thở ra), dẫn đến tràn khí màng phổi hoặc tụt huyết áp. Bóp bóng ambu nhẹ nhàng và chậm.

Cài đặt máy thở

  • Thông khí bệnh nhân COPD thường dễ dàng hơn thông khí bệnh nhân hen phế quản, mặc dù cả hai bệnh lý này đều có hạn chế lưu lượng thở ra.
    • Bệnh nhân COPD: suy hô hấp thường do sự phối hợp giữa suy kiệt cơ hoành và co thắt phế quản. Một khi đã đặt bệnh nhân vào máy thở, sự suy kiệt cơ hoành không còn là một vấn đề quá lớn - do đó thông khí tương đối dễ dàng.
    • Bệnh nhân hen phế quản: suy hô hấp chủ yếu do co thắt phế quản quá mức. Mức độ co thắt phế quản là nặng hơn nhiều, tạo ra nhiều thách thức lớn cho việc kiểm soát máy thở.
  • Mối lo ngại chính khi thở máy là autoPEEP.
    • Bệnh nhân gặp khó khăn khi thở ra. Nếu thể tích khí lưu thông và/hoặc tần số thở quá cao, điều này sẽ gây bẫy khí vào lồng ngực tại cuối kỳ thở ra (autoPEEP).
    • AutoPEEP là một vấn đề nan giải do làm giảm hồi lưu tĩnh mạch trở về tim (gây tụt huyết áp) và gây khó khăn trong việc trigger máy thở (dẫn đến bất đồng vận bệnh nhân máy thở).
    • Có thể chẩn đoán AutoPEEP dựa vào lưu lượng thở ra kéo dài tại cuối kỳ thở ra (lưu lượng không quay về zero trước nhịp thở tiếp theo).
    • Điều trị autoPEEP bằng cách giảm tần số thở và/hoặc thể tích khí lưu thông. Giảm tần số thở thường là can thiệp hiệu quả nhất. Nếu bệnh nhân trigger máy thở và thở quá nhiều, có thể cần ức chế tần số thở (e.g., với propofol hoặc một opioid).
    • Tăng nhẹ mức PEEP (e.g., từ 5 cm lên 8 cm) giúp mở đưởng thở trong thì thở ra và giúp bệnh nhân dễ trigger máy thở hơn (với một tí autoPEEP).
  • Cài đặt ban đầu thích hợp:
    • Mode VCV: Vt 8 ml/kg, tần số thở 14 l/ph, PEEP 5-8 cmH20.
    • Mode PCV: Pi 30 cm, PEEP 8 cm, tần số thở 14 l/ph.

Mục tiêu khí máu?

  • Nhiều bệnh nhân COPD có suy hô hấp tăng CO2 máu mạn tính, đi kèm với nhiễm kiềm chuyển hóa bù trừ. Trong trường hợp này, thông khí để tạo nên pCO2 bình thường (40 mm) sẽ gây ra vấn đề, vì hai lí do:
    • (1) Thông khí đến mức pCO2 bình thường sẽ gây nhiễm kiềm hô hấp (pH >7.45), đây là điều tương đối nan giải.
    • (2) Theo thời gian, thận sẽ đáp ứng với tình trạng kiềm hóa hô hấp bằng cách đào thải bicarbonate cho đến khi nồng độ bicarb vào khoảng 24 mEq/L. Điều này sẽ gây khó khăn khi nỗ lực cai máy thở. Sau khi cơ chế nhiễm kiềm chuyển hóa bù trừ bị loại bỏ, bây giờ bệnh nhân cần đào thải CO2 để chạm mức khoảng 40 mmHg nhằm đạt được pH bình thường. Việc này làm tăng công thở, làm bệnh nhân khó vượt qua được thử nghiệm thở tự nhiên (SBT) hoặc cai được máy thở.
  • Cách tiếp cận tốt nhất thường là nhắm mục tiêu CO2 gần với giá trị nền trước đó của bệnh nhân:
    • Nếu bạn đã biết giá trị nền trước đó, hãy sử dụng nó.
    • Trong hầu hết trường hợp bạn sẽ không biết giá trị nền. Trong tình huống này, nhắm mục tiêu pH thấp (khoảng 7.25-7.35) sẽ giúp bạn tiến gần đến mốc pCO2 nền của bệnh nhân. Nhiễm toan mức độ nhẹ sẽ kích thích thận giữ lại bicarbonate, giúp giữ bệnh nhân gần với nồng độ bicarb nền của họ (cuối cùng tạo điều kiện rút nội khí quản).
    • Nếu khó khăn trong việc đạt mốc pH này, mốc pH thấp hơn có thể chấp nhận được (i.e., chiến lược tăng CO2 máu chấp nhận được - “permissive hypercapnia”).
  • Thật không may, COPD nặng là một tình huống trong đó ETCO2 (CO2 cuối kỳ thở ra) có thể gây hiểu lầm.

Cai máy thở

  • Thời điểm
    • Nói chung, ý tưởng hợp lý là cho bệnh nhân thở máy tối thiểu 24 giờ để cơ hoành nghỉ ngơi. (Ngay cả khi trông bệnh nhân có vẻ tuyệt vời sau một vài giờ thở máy, nhìn chung không phải là một ý hay khi rút nội khí quản tại thời điểm này).
    • Sau 36-48 giờ, tình trạng co thắt phế quản và suy kiệt hô hấp đã thật sự cải thiện, các nỗ lực cai máy nên được thực hiện tích cực trong khung thời gian này.
  • Thông khí không xâm nhập dự phòng với HFNC hoặc BiPAP giúp giảm thiểu các nguy cơ của rút NKQ.
    • HFNC dễ dung nạp hơn, nên ưu thế hơn trong tình huống này.
    • Đối với những bệnh nhân tăng CO2 mạn tính, xem xét chuyển qua BiPAP về đêm kéo dài.

Các sai lầm cần tránh

(quay lại mục lục)

  • Sử dụng kháng sinh quá mức: “Chạy đua” theo các kết quả cấy đờm bằng các kháng sinh phổ rộng. Như đã thảo luận ở trên, bệnh nhân COPD sẽ luôn luôn xuất hiện các tác nhân lạ từ đờm, thậm chí ngay cả khi khỏe mạnh (e.g., pseudomonas).
  • Sử dụng kháng sinh dưới mức: Không sử dụng bất cứ liệu pháp kháng sinh nào trên bệnh nhân AECOPD nặng.
  • Sử dụng BiPAP không tối ưu: Ngay cả khi bệnh nhân trông có vẻ rất tệ (và dường như cần đặt NKQ), bệnh nhân sẽ thường cải thiện nhanh chóng với BiPAP.
  • An thần không đủ cho BiPAP: BiPAP được chứng minh làm giảm tỷ lệ tử vong, do đó hãy dành một chút thời gian và cố gắng an thần bệnh nhân để họ có thể dung nạp được (e.g., sử dụng dexmedetomidine). Ngay lập tức đi đến kết luận rằng bệnh nhân lo âu “không thể dung nạp BiPAP” và tiến hành đặt nội khí quản thường không phải là điều mang lại lợi ích tốt nhất cho bệnh nhân.

Tài liệu tham khảo

  • 01583545 Hess D, Agarwal NN. Variability of blood gases, pulse oximeter saturation, and end-tidal carbon dioxide pressure in stable, mechanically ventilated trauma patients. J Clin Monit. 1992 Apr;8(2):111-5. doi: 10.1007/BF01617428 [PubMed]
  • 06407807 Thorson SH, Marini JJ, Pierson DJ, Hudson LD. Variability of arterial blood gas values in stable patients in the ICU. Chest. 1983 Jul;84(1):14-8. doi: 10.1378/chest.84.1.14 [PubMed]
  • 08020270 Sasse SA, Chen PA, Mahutte CK. Variability of arterial blood gas values over time in stable medical ICU patients. Chest. 1994 Jul;106(1):187-93. doi: 10.1378/chest.106.1.187 [PubMed]
  • 19091262 Umeda A, Kawasaki K, Abe T, Watanabe M, Ishizaka A, Okada Y. Hyperventilation and finger exercise increase venous-arterial Pco2 and pH differences. Am J Emerg Med. 2008 Nov;26(9):975-80. doi: 10.1016/j.ajem.2007.12.001 [PubMed]
  • 20066545 Farkas JD, Manning HL. Guidelines versus clinical practice in antimicrobial therapy for COPD. Lung. 2010 Apr;188(2):173-8. doi: 10.1007/s00408-009-9216-9 [PubMed]
  • 21663600 Burri E, Potocki M, Drexler B, Schuetz P, Mebazaa A, Ahlfeld U, Balmelli C, Heinisch C, Noveanu M, Breidthardt T, Schaub N, Reichlin T, Mueller C. Value of arterial blood gas analysis in patients with acute dyspnea: an observational study. Crit Care. 2011;15(3):R145. doi: 10.1186/cc10268 [PubMed]
  • 23106947 Abdo WF, Heunks LM. Oxygen-induced hypercapnia in COPD: myths and facts. Crit Care. 2012 Oct 29;16(5):323. doi: 10.1186/cc11475 [PubMed]
  • 23235687 Vollenweider DJ, Jarrett H, Steurer-Stey CA, Garcia-Aymerich J, Puhan MA. Antibiotics for exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev. 2012 Dec 12;12:CD010257. doi: 10.1002/14651858.CD010257 [PubMed]