Source: The Internet Book of Critical Care

Translator: Phan Văn Minh Quân

Update: Jun 25, 2021

Định nghĩa & Ý nghĩa của AKI

(quay lại mục lục)

Định nghĩa

• Phân loại của KDIGO (hình trên) hiện đang là định nghĩa được ưa thích của AKI.
• Tổn thương thận cấp (AKI) là chỉ điểm tiên đoán mạnh mẽ về tỷ lệ tử vong. Đồ thị ở hình trên được thu thập từ các bệnh nhân nội trú, tuy vậy hình thái tương tự vẫn xảy ra đối với AKI ở nhiều nhóm bệnh nhân khác (e.g., bệnh nhân ICU, bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết) (23355628).
• Vẫn chưa rõ liệu AKI gây nên tỷ lệ tử vong này hay AKI chỉ đơn giản là một marker của các vấn đề nền bên dưới (hoặc, khả năng cao nhất, là cả hai). Bất kể là gì, các bệnh nhân AKI cần nhận sự chú ý đặc biệt bởi vì họ là quần thể nguy cơ cao.
• Định nghĩa trên không hoàn hảo:
• Các giá trị điểm cắt có phần “tùy tiện”. Ví dụ, tôi không thể tìm ra bất cứ bằng chứng tốt nào ủng hộ 0.5 ml/kg/giờ là cutoff chẩn đoán thiểu niệu (một số tài liệu mới hơn đề xuất 0.3 ml/kg/giờ có thể có độ đặc hiệu cao hơn) (29156029).
• Tiên lượng khác biệt đáng kể giữa các giai đoạn của AKI (như hình dưới).

Hiểu biết chi tiết hơn về các type & tiên lượng

• Tiên lượng phụ thuộc vào sự thay đổi lượng nước tiểu và creatinine (hình trên) (25568178). Một vài type đặc hiệu được đề cập như sau:
• (1) Thiểu niệu đơn thuần (lượng nước tiểu thấp với nồng độ creatinine ổn định).
• Nhóm bệnh nhân này hiếm khi cần lọc máu, trừ khi thiểu niệu đáng kể (giai đoạn 3).
• Tình trạng này thường là suy thận trước thận (pre-renal) - thận bù trừ cho sự giảm tưới máu bằng cách giảm lượng nước tiểu, nhưng chức năng vẫn đủ.
• Thiểu niệu cần được xem xét nghiêm túc và đánh giá đầy đủ. Tuy nhiên, thiểu niệu <12 giờ không đến mức là một “thảm họa” - đặc biệt là khi creatinine còn bình thường.
• (2) Suy thận không thiểu niệu (tăng creatinine với lượng nước tiểu bình thường).
• Phần lớn nhóm bệnh nhân này (99.7%) sẽ không cần lọc máu.

Nguyên nhân của AKI

(quay lại mục lục)

AKI trước thận (pre-renal): các rối loạn về tưới máu

• Sốc do mọi nguyên nhân (e.g., sốc giảm thể tích, sốc tim).
• Hội chứng gan thận.
• Bệnh thận do ứ trệ (ứ trệ tuần hoàn hệ thống làm suy giảm đường ra tĩnh mạch thận).
• Hội chứng khoang bụng.
• Tăng huyết áp cấp cứu.
• Ban xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối (TTP) và hội chứng tăng ure máu tán huyết (HUS).

AKI tại thận

• Thuốc độc thận (được liệt kê bên dưới).
• Ly giải tế bào (tiêu cơ vân, tan máu, hội chứng ly giải tế bào).
• Viêm cầu thận cấp.
• Viêm thận kẽ - ống thận cấp (ATIN).
• Hoại tử ống thận cấp (ATN).

AKI sau thận: tắc nghẽn đường niệu

• Tắc nghẽn do tuyến tiền liệt.
• Sonde foley sai vị trí hoặc bị tắt.
• Sỏi thận.

Thuốc độc thận

(quay lại mục lục)

• Kháng sinh: (31665764)
• Vancomycin.
• Aminoglycosides, Colistimethate (Colistin).
• Amphotericin.
• Sulfonamides.
• Pentamidine.
• Thuốc kháng virus:
• Acyclovir, ganciclovir, valacyclovir, valganciclovir, foscarnet.
• Indinavir, cidofovir, tenofovir.
• Beta-lactams đặc biệt là nafcillin (hiếm khi gây viêm thận kẽ).
• Thuốc ức chế men chuyển (ACEi), thuốc chẹn thụ thể (ARBs).
• NSAIDs.
• Các thuốc tim mạch:
• Đối với những bệnh nhân có cung lượng tim (CO) ở ngưỡng ranh giới, các thuốc làm giảm CO có thể gây độc thận (e.g., chẹn beta, diltiazem).
• Đối với những bệnh nhân có tụt huyết áp, thuốc điều trị THA có thể gây độc thận.
• Thuốc ức chế Calcineurin (cyclosporine, tacrolimus, sirolimus).
• Hóa trị liệu (carboplatin, cisplatin, ifosfamide, methotrexate, mitomycin).
• Mannitol.
• Immunoglobulin tĩnh mạch (IVIG).
• Thuốc điều trị viêm đại tràng (mesalamine, sulfasalazine).
• Bisphosphonates (pamidronate, zoledronic acid).
• Thuốc chống động kinh (topiramate, zonisamide).
• Natri clorua (0.9% or 3% sử dụng lượng lớn).

Các test đánh giá nguyên nhân AKI

(quay lại mục lục)

“Gói xét nghiệm” AKI: các test cần chỉ định

• Điện giải đồ (bao gồm cả Ca/Phos/Mg).
• Creatinine Kinase (CK).
• Tổng phân tích nước tiểu:
• Diễn giải ở bảng trên.
• Nếu phân tích nước tiểu gợi ý viêm cầu thận hoặc viêm thận kẽ cấp tính, hội chẩn chuyên gia thận học để xem xét xét nghiệm vi thể nước tiểu và sinh thiết thận.
• Các xét nghiệm bổ sung nếu có chỉ định:
• Nồng độ thuốc (e.g., vancomycin, aminoglycoside, cyclosporine, tacrolimus).
• Các xét nghiệm ly giải khối u nếu có bệnh lý ác tính (lytes, canxi, phosphate, acid uric).
• Siêu âm thận & bàng quang
• Vai trò chính là để loại trừ thận ứ nước, ngoài ra có thể cung cấp một số thông tin bổ sung (e.g., sẹo xơ hoặc thận đa nang).
• Siêu âm tại giường có thể gợi ý ngay chẩn đoán (đừng quên nhìn vào bàng quang).
• Nếu bệnh nhân được CT-scan ổ bụng gần đây (vì lí do nào đó), sử dụng kết quả này là đủ để loại trừ thận ứ nước.

Các test không cần chỉ định

• Điện giải đồ niệu & Phân suất đào thải natri (FENa).
• Trước đây, người ta tin rằng sự bài tiết natri và phân suất đào thải natri niệu (FENa) có thể giúp phân biệt giữa suy thận “trước thận” và “tại thận”. Tuy nhiên, các bằng chứng gần đây cho thấy khả năng tiên đoán của FENa khá tệ (27236480, 26689284, 27670788).
• Bạch cầu eosin niệu có giá trị thấp trong chẩn đoán viêm thận kẽ - ống thận cấp (24052222).

Tiếp cận thiểu niệu

(quay lại mục lục)

Ý nghĩa của thiểu niệu (oliguria)

• Thiểu niệu là một dưới nhóm của tổn thương thận cấp, được định nghĩa là lượng nước tiểu thấp (<0.3-0.5 ml/kg/giờ trong một vài giờ, hoặc khoảng <500 ml/ngày) (29156029).
• Mặc dù thiểu niệu trước đây thường được diễn giải như một bằng chứng của thiểu dịch, nhưng điều này không chính xác. Bất cứ type suy thận nào cũng có thể gây thiểu niệu (nếu đủ nặng).

Đây chỉ đơn thuần là một lưu đồ thô trong tiếp cận thiểu niệu, không phải là một quy trình bắt buộc phải tuân thủ. Ví dụ, nếu đánh giá cho thấy có chẩn đoán đặc hiệu (e.g., sốc tim hoặc sốc nhiễm khuẩn), hãy tiếp tục điều trị nhắm vào các vấn đề này. Hãy suy nghĩ, thay vì cứ bù dịch theo phản xạ.

#1: Loại trừ tắc nghẽn đường niệu

• Thường hiếm khi có tắc nghẽn, nhưng đây là một chẩn đoán không được bỏ lỡ.
• Tiêu chuẩn vàng là siêu âm bàng quang và thận tại giường. Trên những bệnh nhân ốm, việc này thường nhanh và dễ thực hiện.
• Đặt lại và giải quyết sự cố liên quan tới sonde Foley (bằng cách bơm nước ngược dòng) là một giải pháp hợp lí. Hầu hết các tắc nghẽn đường niệu gây thiểu niệu đều nằm ở niệu đạo và có thể được xử lí bằng cách đặt sonde Foley (tắc nghẽn niệu quản một bên không gây thiểu niệu, do có sự bù trừ từ thận đối bên).

#2: Đánh giá huyết động

• Thực hiện các đánh giá ngắn gọn, tập trung vào các xu hướng của dấu hiệu sống, các thuốc mới được dùng gần đây (e.g., thuốc điều trị tăng huyết áp), tiền sử tim mạch.
• Trọng tâm của đánh giá này thường là tổng trạng dịch (volume status), nhưng cũng nên xem xét thêm các yếu tố khác (e.g., cung lượng tim).
• Nếu bệnh nhân tăng huyết áp, điều này gợi ý có suy thận tại thận (thay vì sốc hay giảm thể tích).

#3a: Thử thách dịch (volume challenge)?

• Chỉ định khi thiểu dịch toàn cơ thể (total-body hypovolemia).
• Chỉ định truyền dịch tốt nhất khi có một trong hai điều dưới đây:
• 1) Xu hướng dịch vào/dịch ra cho thấy bệnh nhân có bilan âm đáng kể trong ngày (e.g., bệnh thận “lãng phí” muối [salt-wasting nephropathy] hoặc lợi niệu tích cực).
• 2) Tiền sử có buồn nôn/nôn, tiêu chảy, lượng nước uống ít, kết hợp với siêu âm tim có bằng chứng thiểu dịch.
• Nếu bệnh nhân tăng huyết áp, điều này có thể không phù hợp với thiểu dịch, chỉ định dịch truyền trong tình huống này ít có khả năng hữu dụng.
• Lưu ý thận trọng: thử thách dịch không quá hữu ích đối với thiểu niệu mới khởi phát (new-onset) tại ICU.
• Thiểu dịch thật sự thường gặp nhất trên những bệnh nhân mới nhập viện ban đầu (e.g., do viêm dạ dày ruột cấp hoặc lượng nước uống ít).
• Việc đột ngột tiến triển thiểu dịch mà không có nguyên nhân rõ ràng (e.g., xuất huyết hoặc bilan dịch âm) thường không phổ biến trên bệnh nhân ICU. Ngược lại, hầu hết bệnh nhân ICU có xu hướng “giữ” dịch và tiến triển quá tải dịch trong thời gian nằm ICU.

#3b: Thử thách vận mạch?

• Mặc dù MAP >65 mmHg là đủ đối với hầu hết bệnh nhân, một vài bệnh nhân có tăng huyết áp mạn có thể cần mức huyết áp cao hơn để tưới máu thận đầy đủ.
• Nếu lo ngại rằng MAP đang quá thấp, có thể truyền norepinephrine hoặc phenylephrine để nâng huyết áp lên trong một vài giờ (e.g., MAP >75 mm). Nếu việc làm này làm tăng lượng nước tiểu, nên giữ mức MAP cao hơn này.

#3c: Thử thách thuốc tăng co bóp?

• Nếu có bằng chứng của cung lượng tim thấp và lo ngại về sốc tim, có thể thích hợp khi thử sử dụng một thuốc tăng co bóp cơ tim (inotrope).
• Lượng nước tiểu cải thiện sau khi khởi đầu inotrope xác nhận chẩn đoán sốc tim. Trong trường hợp này, tiếp tục điều trị sốc tim như đã bàn luận trong chương này.

#3d: Furosemide stress test (FST)

• Đây là test đã được xác thực để đánh giá chức năng thận, dự báo khả năng suy thận kéo dài và lọc máu (24053972, 25655065, 29344743, 29673370).
• Nếu FST âm tính, gợi ý suy thận tại thận có ý nghĩa. Trong tình huống này, các can thiệp thêm về huyết động (e.g., truyền thêm dịch) không có tác dụng.
• Xem thêm về FST tại đây.

Biến chứng thần kinh của suy thận

Bệnh não tăng ure máu

(quay lại mục lục)

Dấu hiệu lâm sàng

• Bối cảnh lâm sàng:
• GFR thường <10-15 ml/ph.
• Suy thận cấp có nguy cơ cao hơn suy thận mạn.
• Rối loạn vận động:
• Giật cơ và dấu rung vỗ cánh (”giật cơ âm tính”). Giật cơ (myoclonus) có một chẩn đoán phân biệt rộng. Nếu không có chẩn đoán phù hợp rõ ràng cho giật cơ, khả năng cao là do bệnh não tăng ure máu.
• Run.
• Co thắt cơ (co thắt cổ tay - chân tự phát) (Louis 2021).
• Mê sảng.
• Co giật.

Chọc dịch não tủy

• Không chỉ định để đánh giá bệnh não tăng ure máu, nhưng có thể cần để loại trừ các chẩn đoán khác.
• Protein có thể tăng nhẹ (>100 mg/dL), thỉnh thoảng có tăng tế bào nhẹ (Louis 2021).

EEG

• Có thể xuất hiện sóng chậm toàn thể.
• GPDs (phóng điện theo chu kỳ toàn thể) với hình thái 3 pha có thể xuất hiện.
• NCSE (trạng thái động kinh không co giật) có thể xuất hiện - và việc nhận ra rất quan trọng, vì điều trị có thể tạo nên sự cải thiện đáng kể (Louis 2021).

Dấu hiệu hình ảnh học

• Ba hình thái có thể xuất hiện (31589567):
• (1) Phổ biến nhất là sự tham gia của hạch nền (basal ganglia).
• Tăng tín hiệu hạch nền.
• Dấu hiệu “nhân bèo hình nĩa” (lentiform fork sign) - vành sáng làm nổi bật viền ngoài và trong của bèo sẫm (hình dưới).
• (2) Hội chứng bệnh não sau có hồi phục (PRES): tăng ure máu có thể thúc đẩy tiến triển PRES, đặc biệt khi phối hợp với tăng huyết áp.
• (3) Bệnh não chất trắng nhiễm độc cấp tính.

Chẩn đoán phân biệt

• Chẩn đoán phân biệt rất rộng, bao gồm các nguyên nhân của mê sảng được thảo luận ở đây.
• Cần xem xét cẩn thận sự tích lũy các thuốc đào thải qua thận.
• NCSE (trạng thái động kinh không co giật).
• PRES (hội chứng bệnh não sau có hồi phục).
• Rối loạn chuyển hóa (e.g., bất thường điện giải nặng).

Điều trị

• Đánh giá và điều trị bất cứ nguyên nhân nào cùng tồn tại của mê sảng.
• Bệnh não tăng ure máu thường đáp ứng tốt với lọc máu, nhưng đáp ứng này có thể bị trì hoãn trong một vài ngày (e.g, ngày lọc máu đầu tiên có thể làm tình trạng xấu hơn một cách thoáng qua) (Louis 2021).

Hội chứng rối loạn cân bằng lọc máu

(quay lại mục lục)

• Hội chứng rối loạn cân bằng lọc máu (dialysis disequilibrium syndrome) thường xuất hiện sau khi khởi động lọc máu, trên những bệnh nhân có ure máu nền tăng ở mức độ nặng.
• Các triệu chứng thay đổi, từ buồn nôn, nhức đầu nhẹ cho đến mê sảng và co giật.
• Sinh lý bệnh chính là do sự giảm nhanh chóng nồng độ BUN, gây dịch chuyển thẩm thấu dẫn đến phù não.
• Các chẩn đoán phân biệt là tương tự như chẩn đoán phân biệt của bệnh não tăng ure máu (liệt kê ở trên).
• Điều trị:
• Sử dụng dịch thẩm tách có nồng độ natri cao hơn có thể tránh được sự dịch chuyển thẩm thấu.
• Trên những bệnh nhân có triệu chứng nặng và dai dẳng, có thể xem xét sử dụng nước muối ưu trương để làm đảo ngược phù não (Louis 2012).

Điều trị AKI

Suy thận tại ICU thường do đa yếu tố. Điều trị bao gồm việc nhận diện và giải quyết tất cả các yếu tố thúc đẩy (vd: các thuốc độc thận được liệt kê ở trên). Ngoài ra, sử dụng nhiều liệu pháp bổ trợ là rất quan trọng.

Chỉnh liều thuốc thanh thải qua thận

(quay lại mục lục)

• Lưu ý rằng, việc tính mức lọc cầu thận (GFR) dựa vào nồng độ creatinine sẽ gây hiểu lầm trong bối cảnh tổn thương thận cấp.
• Công thức tính GFR chỉ chính xác trong điều kiện ổn định (equilibrium), thường không phù hợp trong tổn thương thận cấp.
• Ví dụ: nếu thận ngưng hoạt động hoàn toàn, creatinine sẽ thường tăng khoảng ~1 mg/dL mỗi ngày. Vì vậy nếu creatinine tăng từ 0.7 mg/dL đến 1.7 mg/dL, GFR của bệnh nhân sẽ cực kỳ thấp (thấp hơn nhiều so với GFR tính toán).

Tránh sử dụng kali

(quay lại mục lục)

• Ngưng bổ sung kali và sử dụng lợi tiểu giữ kali.
• Nếu không có ngộ độc digoxin hoặc hạ magie máu, hạ kali mức độ trung bình được dung nạp khá tốt.
• Trong tổn thương thận cấp, tránh bổ sung kali trừ khi nồng độ kali quá thấp (e.g., <3 mM), đây là việc làm khôn ngoan.
• Nếu bạn lo ngại về xoắn đỉnh, hãy đảm bảo rằng nồng độ magie không quá thấp. Bổ sung magie an toàn hơn bổ sung kali trong bối cảnh này.

Tối ưu hóa huyết động

(quay lại mục lục)

Duy trì một MAP đủ

• MAP >65 mm thường là mục tiêu đối với bệnh nhân AKI. MAP >80 mm có thể cải thiện kết cục trên một số bệnh nhân, đặc biệt là đối với bệnh nhân có tăng huyết áp mạn tính (27230984).
• Khi còn nghi ngại, xem xét thực hiện thử thách vận mạch: sử dụng vận mạch để tăng MAP, và xác định xem thử có cải thiện lượng nước tiểu không.
• Liên quan đến kết cục của chức năng thận, vasopressin có thể có ưu thế nhỏ so với các thuốc vận mạch khác, đặc biệt trên những bệnh nhân có nhịp nhanh và giãn mạch hệ thống (27483065).

Duy trì trạng thái đẳng dịch (euvolemia)

• Nhìn chung, tránh truyền thêm dịch.
• Tổn thương thận cấp không thiểu niệu (non-oliguric) thường không phải do giảm tưới máu và không phải là chỉ định của bù dịch.
• Chỉ nên chỉ định dịch truyền (sau khi đã đánh giá kỹ lưỡng) khi có bằng chứng của thiểu dịch (xem ở phần trên).
• Nếu truyền dịch, hãy chọn loại dịch tối ưu nhất.
• Đối với những bệnh nhân thiểu dịch có nhiễm toan do tăng ure máu, dịch được lựa chọn ở đây là bicarbonate đẳng trương (150 mEq natri bicarbonate hòa trong 1 lít D5W). Xem thêm ở phần dưới.
• Đối với những bệnh nhân thiểu dịch có nồng độ bicarbonate bình thường, dịch được lựa chọn ở đây là dịch tinh thể cân bằng (e.g., Ringer lactate hoặc Plasmalyte). Tránh sử dụng nước muối sinh lý (27230984, 29485926, 29485925). Trái ngược với quan niệm phổ biến trước đây, Ringer lactate và Plasmalyte hoàn toàn an toàn trong tăng kali máu (trong khi nước muối sinh lý lại không an toàn).
• Tránh quá tải dịch.
• Quá tải dịch có thể gây phù khoang Bowman (phù bên trong thận gây giảm tưới máu, hơi giống hội chứng chèn ép khoang). Ngoài ra, tăng áp lực tĩnh mạch trung tâm làm giảm tưới máu thận do kìm hãm dòng chảy tĩnh mạch ra khỏi thận (a.k.a., bệnh thận ứ trệ). Trên những bệnh nhân ứ trệ tĩnh mạch hệ thống rõ rệt, lợi niệu có thể cải thiện chức năng thận!
• Các bước cơ bản để phòng ngừa quá tải dịch bao gồm tránh sử dụng dịch duy trì hoặc bolus dịch lặp đi lặp lại.
• Theo dõi sát bilan dịch (dịch vào/dịch ra) và tránh tích lũy dịch hoặc tổng dịch vào lớn hơn một vài lít. Ví dụ, nếu bệnh nhân có bilan dương 1-2 lít/ngày, điều này sẽ nhanh chóng trở thành một vấn đề lớn.
• Nên sử dụng lợi tiểu (furosemide +/- thiazide) để phòng ngừa hoặc điều trị quá tải dịch. Các bệnh nhân suy thận có thể cần liều lợi tiểu rất cao. Nếu không hiệu quả, có thể cần lọc máu để kiểm soát bilan dịch.

Kiểm soát nhiễm toan

(quay lại mục lục)

• Các nhà thận học đã sử dụng bicarbonate để ngăn ngừa lọc máu trong hàng thập kỷ. Gần đây, nghiên cứu BICAR-ICU đã chứng minh việc sử dụng bicarbonate điều trị nhiễm toan chuyển hóa tăng khoảng trống anion (AGMA) thật sự tránh được nhu cầu lọc máu (29910040). Không hoàn toàn rõ ràng về việc liệu bicarbonate có thực sự cải thiện chức năng thận hay không, hay chỉ đơn thuần cải thiện tình trạng nhiễm toan. Bất kể như thế nào, tránh được lọc máu là một kết cục có ý nghĩa lấy bệnh nhân làm trung tâm.
• Natri bicarbonate nhìn chung là liệu pháp đầu tay trong nhiễm toan chuyển hóa tăng ure máu. Nồng độ mục tiêu vẫn chưa rõ, nhưng nhắm pH >7.2 có thể hợp lí (tương đương với nồng độ bicarb khoảng trên ~17 mEq/L) (29910040).
• Chế phẩm và đường truyền bicarbonate phụ thuộc vào bối cảnh lâm sàng và mức độ nặng của nhiễm toan:
• Dung dịch bicarbonate đẳng trương hữu ích trên những bệnh nhân thiểu dịch tuần hoàn (D5W với 150 mEq/L natri bicarbonate). Vấn đề của bicarbonate đẳng trương là đối với bệnh nhân đẳng dịch hoặc dư dịch, nó cũng cung cấp một lượng dịch nhiều đáng kể.
• Chai bicarbonate ưu trương (chai 50 ml chứa 1 mEq/ml bicarbonate) rất hữu ích trên bệnh nhân có hạ natri máu. Ví dụ, hai chai (100 mEq/L) sẽ thường tăng bicarbonate và natri lên khoảng 3 mEq/L. Nên truyền chậm trên 10 phút mỗi chai, để tránh làm giao động nhanh pH. Vấn đề của chiến lược này là đối với bệnh nhân có nồng độ natri nền trên 140 mEq/L, nó có thể gây tăng natri máu.
• Viên bicarbonate uống có thể sử dụng đối với những bệnh nhân nhiễm toan nhẹ, để tránh nặng lên theo thời gian. Mỗi viên 650 mg chứa 7.6 mEq natri bicarbonate (không quá nhiều). Phụ thuộc vào mức độ nặng, có thể sử dụng 650-1300 mg 2-3 lần mỗi ngày.
• Lọc máu là liệu pháp hàng hai đối với nhiễm toan, trong các trường hợp bicarbonate không hữu hiệu hoặc chống chỉ định.

Lọc máu

(quay lại mục lục)

• Chỉ định tiềm năng:
• Nhiễm toan kháng trị với bicarbonate.
• Rối loạn điện giải (thường là tăng kali máu đề kháng lợi tiểu).
• Quá tải dịch đề kháng lợi tiểu.
• Triệu chứng của tăng ure máu (e.g., mê sảng, rung vỗ cánh, tràn dịch màng ngoài tim).
• Chiến lược lọc máu sớm hay muộn vẫn còn gây nhiều tranh cãi. Chỉ định tốt nhất của lọc máu sớm có thể là trên một bệnh nhân bị tích lũy dịch đáng kể và sau đó tiến triển quá tải dịch nặng. Như đã thảo luận ở trên, ngay cả khi không có phù phổi cấp rõ, ứ trệ tuần hoàn hệ thống có thể gây hại cho thận trực tiếp, làm rối loạn chức năng thận kéo dài.

Thuốc gắn kết phosphate

(quay lại mục lục)

• Khởi đầu sử dụng thuốc nếu phosphate >6 mg/dL.
• Canxi acetate (PHOSLO)
• Viên 667 mg, khởi đầu với 2 viên uống 3 lần mỗi ngày sau ăn.
• Hữu ích trên bệnh nhân hạ canxi máu. Tránh sử dụng trong tăng canxi máu hoặc ngộ độ vitamin D.
• Sevelamer (RENAGEL)
• Khởi đầu với 800 mg uống 3 lần mỗi ngày sau ăn, gấp đôi liều nếu cần.
• Là resin không hấp thụ giúp tránh các vấn đề liên quan tới Mg, Ca (có thể được ưa thích trên bệnh nhân lọc máu).
• Có thể làm giảm hấp thu một số thuốc qua đường ruột.

Pitfalls

(quay lại mục lục)

• Không đánh giá toàn diện AKI tại ICU. Hầu hết các trường hợp AKI sẽ hồi phục mà không cần các can thiệp đặc hiệu (e.g., điều trị nguyên nhân nền). Tuy nhiên, thỉnh thoảng một nguyên nhân đặc hiệu được nhận biết và cần điều trị trúng đích (e.g., tắc nghẽn sonde Foley, viêm cầu thận). Tìm thấy những bệnh nhân này cũng giống như “mò kim đáy bể”.
• Xét nghiệm điện giải đồ niệu và tính phân xuất đào thải natri (FENa) là không hữu ích (27236480, 26689284, 27670788).
• Giả định mù quáng rằng bất kỳ bệnh nhân nào thiểu niệu cũng cần bù dịch.

Tài liệu tham khảo

• 23355628 Wang HE, Jain G, Glassock RJ, Warnock DG. Comparison of absolute serum creatinine changes versus Kidney Disease: Improving Global Outcomes consensus definitions for characterizing stages of acute kidney injury. Nephrol Dial Transplant. 2013 Jun;28(6):1447-54. doi: 10.1093/ndt/gfs533 [PubMed]
• 24052222 Muriithi AK, Nasr SH, Leung N. Utility of urine eosinophils in the diagnosis of acute interstitial nephritis. Clin J Am Soc Nephrol. 2013 Nov;8(11):1857-62. doi: 10.2215/CJN.01330213 [PubMed]
• 24053972 Chawla LS, Davison DL, Brasha-Mitchell E, Koyner JL, Arthur JM, Shaw AD, Tumlin JA, Trevino SA, Kimmel PL, Seneff MG. Development and standardization of a furosemide stress test to predict the severity of acute kidney injury. Crit Care. 2013 Sep 20;17(5):R207. doi: 10.1186/cc13015 [PubMed]
• 25568178 Kellum JA, Sileanu FE, Murugan R, Lucko N, Shaw AD, Clermont G. Classifying AKI by Urine Output versus Serum Creatinine Level. J Am Soc Nephrol. 2015 Sep;26(9):2231-8. doi: 10.1681/ASN.2014070724 [PubMed]
• 25655065 Koyner JL, Davison DL, Brasha-Mitchell E, Chalikonda DM, Arthur JM, Shaw AD, Tumlin JA, Trevino SA, Bennett MR, Kimmel PL, Seneff MG, Chawla LS. Furosemide Stress Test and Biomarkers for the Prediction of AKI Severity. J Am Soc Nephrol. 2015 Aug;26(8):2023-31. doi: 10.1681/ASN.2014060535 [PubMed]
• 26689284 Pahwa AK, Sperati CJ. Urinary fractional excretion indices in the evaluation of acute kidney injury. J Hosp Med. 2016 Jan;11(1):77-80. doi: 10.1002/jhm.2501 [PubMed]
• 27230984 Ichai C, Vinsonneau C, Souweine B, et al.; Société française d’anesthésie et de réanimation (Sfar); Société de réanimation de langue française (SRLF); Groupe francophone de réanimation et urgences pédiatriques (GFRUP); Société française de néphrologie (SFN). Acute kidney injury in the perioperative period and in intensive care units (excluding renal replacement therapies). Ann Intensive Care. 2016 Dec;6(1):48. doi: 10.1186/s13613-016-0145-5 [PubMed]
• 27236480 Legrand M, Le Cam B, Perbet S, Roger C, Darmon M, Guerci P, Ferry A, Maurel V, Soussi S, Constantin JM, Gayat E, Lefrant JY, Leone M; support of the AZUREA network. Urine sodium concentration to predict fluid responsiveness in oliguric ICU patients: a prospective multicenter observational study. Crit Care. 2016 May 29;20(1):165. doi: 10.1186/s13054-016-1343-0 [PubMed]
• 27483065 Gordon AC, Mason AJ, Thirunavukkarasu N, Perkins GD, Cecconi M, Cepkova M, Pogson DG, Aya HD, Anjum A, Frazier GJ, Santhakumaran S, Ashby D, Brett SJ; VANISH Investigators. Effect of Early Vasopressin vs Norepinephrine on Kidney Failure in Patients With Septic Shock: The VANISH Randomized Clinical Trial. JAMA. 2016 Aug 2;316(5):509-18. doi: 10.1001/jama.2016.10485 [PubMed]
• 27670788 Ostermann M, Joannidis M. Acute kidney injury 2016: diagnosis and diagnostic workup. Crit Care. 2016 Sep 27;20(1):299. doi: 10.1186/s13054-016-1478-z [PubMed]
• 29156029 Kunst G, Ostermann M. Intraoperative permissive oliguria – how much is too much? Br J Anaesth. 2017 Dec 1;119(6):1075-1077. doi: 10.1093/bja/aex387 [PubMed]
• 29344743 Matsuura R, Komaru Y, Miyamoto Y, Yoshida T, Yoshimoto K, Isshiki R, Mayumi K, Yamashita T, Hamasaki Y, Nangaku M, Noiri E, Morimura N, Doi K. Response to different furosemide doses predicts AKI progression in ICU patients with elevated plasma NGAL levels. Ann Intensive Care. 2018 Jan 17;8(1):8. doi: 10.1186/s13613-018-0355-0 [PubMed]
• 29485925 Semler MW, Self WH, Wanderer JP, Ehrenfeld JM, Wang L, Byrne DW, Stollings JL, Kumar AB, Hughes CG, Hernandez A, Guillamondegui OD, May AK, Weavind L, Casey JD, Siew ED, Shaw AD, Bernard GR, Rice TW; SMART Investigators and the Pragmatic Critical Care Research Group. Balanced Crystalloids versus Saline in Critically Ill Adults. N Engl J Med. 2018 Mar 1;378(9):829-839. doi: 10.1056/NEJMoa1711584 [PubMed]
• 29485926 Self WH, Semler MW, Wanderer JP, Wang L, Byrne DW, Collins SP, Slovis CM, Lindsell CJ, Ehrenfeld JM, Siew ED, Shaw AD, Bernard GR, Rice TW; SALT-ED Investigators. Balanced Crystalloids versus Saline in Noncritically Ill Adults. N Engl J Med. 2018 Mar 1;378(9):819-828. doi: 10.1056/NEJMoa1711586 [PubMed]
• 29673370 Lumlertgul N, Peerapornratana S, Trakarnvanich T, Pongsittisak W, Surasit K, Chuasuwan A, Tankee P, Tiranathanagul K, Praditpornsilpa K, Tungsanga K, Eiam-Ong S, Kellum JA, Srisawat N; FST Study Group. Early versus standard initiation of renal replacement therapy in furosemide stress test non-responsive acute kidney injury patients (the FST trial). Crit Care. 2018 Apr 19;22(1):101. doi: 10.1186/s13054-018-2021-1 [PubMed]
• 29910040 Jaber S, Paugam C, Futier E, et al.; BICAR-ICU Study Group. Sodium bicarbonate therapy for patients with severe metabolic acidaemia in the intensive care unit (BICAR-ICU): a multicentre, open-label, randomised controlled, phase 3 trial. Lancet. 2018 Jul 7;392(10141):31-40. doi: 10.1016/S0140-6736(18)31080-8 [PubMed]
• 31262415 Co I, Gunnerson K. Emergency Department Management of Acute Kidney Injury, Electrolyte Abnormalities, and Renal Replacement Therapy in the Critically Ill. Emerg Med Clin North Am. 2019 Aug;37(3):459-471. doi: 10.1016/j.emc.2019.04.006 [PubMed]
• 31589567 de Oliveira AM, Paulino MV, Vieira APF, McKinney AM, da Rocha AJ, Dos Santos GT, Leite CDC, Godoy LFS, Lucato LT. Imaging Patterns of Toxic and Metabolic Brain Disorders. Radiographics. 2019 Oct;39(6):1672-1695. doi: 10.1148/rg.2019190016 [PubMed]
• 31665764 Goswami E, Ogden RK, Bennett WE, Goldstein SL, Hackbarth R, Somers MJG, Yonekawa K, Misurac J. Evidence-based development of a nephrotoxic medication list to screen for acute kidney injury risk in hospitalized children. Am J Health Syst Pharm. 2019 Oct 30;76(22):1869-1874. doi: 10.1093/ajhp/zxz203 [PubMed]
• 31777389 Ronco C, Bellomo R, Kellum JA. Acute kidney injury. Lancet. 2019 Nov 23;394(10212):1949-1964. doi: 10.1016/S0140-6736(19)32563-2 [PubMed]
• 34213593 Pickkers P, Darmon M, Hoste E, Joannidis M, Legrand M, Ostermann M, Prowle JR, Schneider A, Schetz M. Acute kidney injury in the critically ill: an updated review on pathophysiology and management. Intensive Care Med. 2021 Jul 2:1–16. doi: 10.1007/s00134-021-06454-7 [PubMed]