Tổn thương thận cấp (AKI)
Tổn thương thận cấp (AKI)

Tổn thương thận cấp (AKI)

icon
Translator: Phan Văn Minh Quân
icon

Update: Nov 16, 2025

‣
Mục lục

Đại cương về AKI

Định nghĩa & Phân nhóm

(quay lại mục lục)

Tiêu chuẩn chẩn đoán tổn thương thận cấp (AKI) theo KDIGO (phân giai đoạn dựa trên tiêu chí nặng nhất)

  • Giai đoạn I
    • Creatinine (Cr) tăng 1,5–1,9 lần so với giá trị nền.
    • Cr tăng >0.3 mg/dL.
    • Lượng nước tiểu <0.5 mL/kg/giờ trong 6-12 giờ.
  • Giai đoạn II
    • Cr tăng 2–2.9 lần so với giá trị nền.
    • Lượng nước tiểu <0.5 mL/kg/giờ trong 12-24 giờ.
  • Giai đoạn III
    • Cr tăng >3 lần so với giá trị nền.
    • Cr >4 mg/dL.
    • Khởi đầu điều trị thay thế thận (lọc máu).
    • Lượng nước tiểu <0.3 mL/kg/giờ trong >24 giờ.
    • Vô niệu >12 giờ.

AKD (acute kidney disease - bệnh thận cấp)

  • AKD được định nghĩa khi có một trong các tiêu chí sau trong thời gian <3 tháng:
    • Có AKI.
    • GFR <60 mL/phút/1.73 m².
    • GFR giảm >35%.
    • Creatinine huyết thanh tăng >50%.
  • AKD bao gồm AKI (dạng nặng nhất) và cả các dạng tổn thương thận cấp mức độ nhẹ hơn.

CKD (chronic kidney disease - bệnh thận mạn)

  • CKD được định nghĩa là GFR <60 mL/phút/1.73 m² kéo dài >3 tháng.
  • Phân giai đoạn CKD dựa trên mức GFR:
    • Giai đoạn 1: GFR >90 mL/phút/1.73 m² nhưng có bằng chứng tổn thương thận (ví dụ: protein niệu).
    • Giai đoạn 2: GFR 60–90 mL/phút/1.73 m² - giảm chức năng thận nhẹ.
    • Giai đoạn 3a: GFR 45–60 mL/phút/1.73 m² - giảm chức năng thận nhẹ - trung bình.
    • Giai đoạn 3b: GFR 30–45 mL/phút/1.73 m² - giảm chức năng thận trung bình - nặng.
    • Giai đoạn 4: GFR 15–30 mL/phút/1.73 m² - giảm chức năng thận nặng; có thể xuất hiện triệu chứng.
    • Giai đoạn 5: GFR <15 mL/phút/1.73 m² - thường cần lọc máu hoặc ghép thận.

Phân nhóm AKI

Tiên lượng phụ thuộc vào sự thay đổi của lượng nước tiểu và creatinine: (25568178)

Thiểu niệu đơn độc (isolated oliguria)

  • Thuật ngữ này dùng để chỉ những bệnh nhân có lượng nước tiểu thấp nhưng nồng độ creatinine vẫn ổn định.
  • Những bệnh nhân này hiếm khi cần lọc máu, trừ khi thiểu niệu rất nặng (AKI giai đoạn 3).
  • Tình trạng này thường có thể đại diện cho suy thận “trước thận” (pre-renal) - thận đang bù trừ cho tình trạng giảm tưới máu bằng cách giảm lượng nước tiểu, nhưng vẫn duy trì chức năng lọc tương đối đầy đủ.
  • ⚠️ Tuy nhiên, cần thận trọng vì đôi khi bệnh nhân có creatinine ổn định là do hiệu ứng pha loãng khi được truyền rất nhiều dịch tĩnh mạch. Trong tình huống đó, creatinine có thể ước tính quá cao chức năng thận thực sự.
  • Thiểu niệu cần được xem xét nghiêm túc và đánh giá đầy đủ. Tuy vậy, thiểu niệu kéo dài <12 giờ không nhất thiết là một thảm họa, đặc biệt nếu creatinine vẫn ổn định.

Suy thận không thiểu niệu (non-oliguric renal failure)

  • Thuật ngữ này dùng để chỉ những bệnh nhân có creatinine tăng nhưng vẫn duy trì lượng nước tiểu bình thường.
  • Đại đa số các bệnh nhân này (khoảng 99,7%) sẽ không cần lọc máu.
  • Suy thận không thiểu niệu loại trừ nguyên nhân suy thận trước thận (pre-renal). Phần lớn các trường hợp phản ánh suy thận tại thận (intrinsic renal failure), tuy nhiên tắc nghẽn đường niệu không hoàn toàn cũng có thể biểu hiện dưới dạng suy thận không thiểu niệu.

Nguyên nhân của AKI

(quay lại mục lục)

Suy thận trước thận (giảm tưới máu)

  • Sốc do bất kỳ nguyên nhân nào:
    • Sốc nhiễm khuẩn.
    • Sốc giảm thể tích.
      • Lợi tiểu quá mức.
      • Ăn uống kém.
    • Sốc mất máu.
    • Sốc tim.
    • Chèn ép tim.
    • PEEP quá cao hoặc tăng áp lực trong lồng ngực.
    • Hội chứng chèn ép khoang bụng.
    • (Thảo luận thêm về sốc: 📖).
  • Hội chứng gan - thận (chỉ chiếm khoảng ~20% các trường hợp AKI ở bệnh nhân xơ gan, vì vậy luôn cần đánh giá đầy đủ). (32832400)
  • Bệnh thận sung huyết (congestive nephropathy) - về bản chất phản ánh suy thất phải.
  • Tăng huyết áp cấp cứu.
  • Ban xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối (TTP) và hội chứng tán huyết tăng urê máu (HUS).

Suy thận tại thận

  • Thuốc độc thận (liệt kê bên dưới).
  • Ly giải tế bào:
    • Tiêu cơ vân.
    • Tan máu.
    • Hội chứng ly giải khối u.
  • Viêm cầu thận cấp.
  • ATIN (viêm thận kẽ - ống thận cấp).
  • ATN (hoại tử ống thận cấp).

Suy thận sau thận: tắc nghẽn đường niệu

  • Tắc nghẽn do tuyến tiền liệt.
  • Tắc sonde Foley hoặc đặt sai vị trí.
  • Sỏi thận / sỏi đường tiết niệu.
  • Xơ hóa sau phúc mạc.
  • Bệnh ác tính.
  • Biến chứng sau phẫu thuật.

Thuốc độc thận

Thuốc tim mạch

  • Trực tiếp:
    • Ức chế men chuyển (ACEi) và chẹn thụ thể (ARBs).
    • Triamterene.
  • Gián tiếp:
    • Ở bệnh nhân có cung lượng tim sát ngưỡng thấp, các thuốc làm giảm cung lượng tim có thể gây độc thận (ví dụ: thuốc chẹn beta, diltiazem).
    • Ở bệnh nhân huyết áp sát ngưỡng thấp, các thuốc hạ huyết áp có thể gây độc thận.

Kháng sinh

  • Aminoglycosides.
  • Trimethoprim-Sulfamethoxazole (và các sulfonamide khác).
  • Vancomycin.
  • Beta-lactam đôi khi gây viêm thận kẽ (đặc biệt là penicillin như nafcillin, piperacillin và ampicillin).
  • Colistimethate (Colistin).

Thuốc kháng nấm

Thuốc kháng virus (không đầy đủ)

  • Acyclovir, ganciclovir, valacyclovir, valganciclovir (lắng đọng tinh thể).
  • Cidofovir.
  • Foscarnet.
  • Indinavir.
  • Tenofovir.

Thuốc hóa trị (không đầy đủ)

  • Nhiều thuốc sinh học mới và các thuốc ức chế phân tử nhỏ (không liệt kê riêng).
  • Bevacizumab.
  • Busulfan.
  • Carboplatin.
  • Thuốc ức chế điểm.
  • Cisplatin.
  • Cyclophosphamide.
  • Ifosfamide.
  • Melphalan.
  • Methotrexate.
  • Mitomycin.
  • Oxaliplatin.

Khác

  • Thuốc chống động kinh (topiramate, zonisamide).
  • Bisphosphonates (pamidronate, zoledronic acid).
  • Thuốc ức chế miễn dịch:
    • Thuốc ức chế Calcineurin (cyclosporine, tacrolimus).
    • Thuốc ức chế mTOR (sirolimus, everolimus).
  • Thuốc điều trị bệnh viêm ruột (mesalamine, sulfasalazine).
  • Globulin miễn dịch truyền tĩnh mạch (IVIG).
  • Mannitol.
  • NSAIDs. (39230007)

Tiếp cận chẩn đoán AKI

(quay lại mục lục)

[1/4] Chỉ định gói xét nghiệm

Xét nghiệm thường không cung cấp quá nhiều thông tin quyết định, tuy nhiên việc đánh giá đầy đủ là rất quan trọng. Vì vậy, nên chỉ định gói xét nghiệm ban đầu rồi tiếp tục đi theo quy trình chẩn đoán (không nên chờ kết quả xét nghiệm trả về mới tiến hành đánh giá tiếp).

Gói xét nghiệm chẩn đoán

  • Xét nghiệm cơ bản:
    • Điện giải đồ (bao gồm cả Ca/Phos/Mg).
    • Creatinine kinase (CK).
    • Tổng phân tích nước tiểu và soi cặn nước tiểu.
  • Các xét nghiệm bổ sung cần cân nhắc:
    • Nồng độ thuốc liên quan (ví dụ: vancomycin, aminoglycoside, cyclosporine, tacrolimus).
    • Acid uric, nếu nghi ngờ hội chứng ly giải u.
    • Hemoglobin tự do trong huyết tương nếu nghi ngờ tán huyết.
    • Tỷ lệ albumin/creatinine niệu (có thể gợi ý suy thận tại thận, sẽ bàn ở phần dưới).
  • Các xét nghiệm bổ sung ở bệnh nhân xơ gan:
    • Tầm soát nhiễm trùng (đặc biệt là chọc dò dịch báng; thêm cấy máu và X-quang ngực).
    • Đo áp lực bàng quang (nếu nghi ngờ hội chứng chèn ép khoang bụng do cổ trướng).

(Diễn giải kết quả xét nghiệm nước tiểu trong AKI)

  • Viêm cầu thận:
    • Tổng phân tích nước tiểu: tiểu máu; protein niệu (có thể >2–3 g/ngày).
    • Soi cặn nước tiểu: trụ hồng cầu; hồng cầu biến dạng.
    • Manh mối khác: bệnh lý đi kèm (ví dụ: viêm mạch ANCA, lupus ban đỏ hệ thống, nhiễm trùng).
  • Viêm thận kẽ cấp (AIN):
    • Tổng phân tích nước tiểu: bạch cầu niệu không có vi khuẩn (mủ niệu cấy âm tính); tiểu máu; protein niệu nhẹ (<2–3 g/ngày).
    • Soi cặn nước tiểu: trụ bạch cầu.
    • Manh mối khác: sốt, phát ban, tăng bạch cầu eosin máu, tiếp xúc thuốc gây bệnh (thường là NSAIDs, kháng sinh).
  • Viêm thận - bể thận:
    • Tổng phân tích nước tiểu: bạch cầu, vi khuẩn, nitrite dương tính (“dương tính” với nhiễm trùng).
    • Soi cặn nước tiểu: bạch cầu (đôi khi kèm trụ); vi khuẩn.
    • Manh mối khác: sốt, đau hông lưng, triệu chứng đường tiểu dưới.
  • Hoại tử ống thận cấp (ATN):
    • Tổng phân tích nước tiểu: (thường không đặc hiệu).
    • Soi cặn nước tiểu: trụ hạt nâu bùn (muddy brown casts).
    • Manh mối khác: giảm tưới máu kéo dài hoặc sốc.
  • Tiêu cơ vân hoặc tan máu:
    • Tổng phân tích nước tiểu: “hemoglobin” dương tính nhưng không thấy hồng cầu.
    • Soi cặn nước tiểu: không thấy hồng cầu.
    • Manh mối khác:
      • Tiêu cơ vân: CK tăng cao.
      • Tan máu: thiếu máu; LDH tăng; kết quả điện giải bị ảnh hưởng.

[2/4] Đánh giá suy thận sau thận (do tắc nghẽn)

Bắt đầu với một hoặc nhiều bước sau:

  • Rà soát các dữ liệu hình ảnh học gần đây (phim CT bụng/chậu gần đây có thể giúp loại trừ thận ứ nước).
  • Siêu âm có trọng điểm tại giường (POCUS) thận và bàng quang.
  • Bơm rửa hoặc thay sonde Foley:
    • Đây không phải là biện pháp lý tưởng, nhưng có thể áp dụng khi cửa sổ siêu âm kém.
    • Nếu nghi ngờ rối loạn chức năng sonde Foley (ví dụ: tắc nghẽn), nên đặt một sonde mới.
    • Vô niệu rõ rệt hoặc suy thận nặng thường gợi ý tổn thương thận hai bên, do đó sự hiện diện của một sonde Foley hoạt động tốt sẽ giúp loại trừ khả năng do tắc nghẽn.

Các bước tiếp theo

  • Nếu phát hiện tắc nghẽn: Đây nhiều khả năng là nguyên nhân gây suy thận. Điều trị tùy thuộc nguyên nhân tắc nghẽn (ví dụ: đặt sonde Foley trong rối loạn niệu đạo hoặc hội chẩn bác sĩ tiết niệu).
  • Nếu nguyên nhân tắc nghẽn vẫn chưa rõ ràng: Chỉ định siêu âm thận toàn diện và tiếp tục đi theo quy trình chẩn đoán (tắc nghẽn ít có khả năng xảy ra, vì vậy không nên trì hoãn các bước đánh giá tiếp theo trong khi chờ kết quả siêu âm).👇
  • Nếu đã loại trừ tắc nghẽn: Tiếp tục đi theo quy trình chẩn đoán.

[3/4] NẾU THIỂU NIỆU: Đánh giá và điều trị giảm tưới máu mô (nếu không thiểu niệu thì chuyển sang bước 4)

Dấu hiệu thiểu niệu thì không cung cấp thông tin gì về nguyên nhân, nhưng nếu không thiểu niệu thì không nghĩ đến suy thận trước thận.
Dấu hiệu thiểu niệu thì không cung cấp thông tin gì về nguyên nhân, nhưng nếu không thiểu niệu thì không nghĩ đến suy thận trước thận.

Định nghĩa và ý nghĩa của thiểu niệu

  • Thiểu niệu là một phân nhóm của tổn thương thận cấp (AKI), được định nghĩa bởi lượng nước tiểu thấp (<0.3 - 0.5 mL/kg/giờ trong vài giờ, hoặc xấp xỉ <500 mL/ngày). (29156029)
  • Thiểu niệu có thể do bất kỳ loại suy thận nào gây ra, nếu mức độ đủ nặng (xem hình phía trên).
  • Nếu bệnh nhân không thiểu niệu, điều này về cơ bản loại trừ nguyên nhân suy thận trước thận (khi đó không cần đánh giá tưới máu thận và có thể bỏ qua bước này để chuyển sang bước #4 bên dưới).

Đánh giá tình trạng giảm tưới máu thận (bao gồm POCUS)

  • Rà soát tiền sử:
    • Có dùng lợi tiểu hay không?
    • Truyền dịch: lượng dịch vào, cân bằng dịch; các nguồn mất dịch.
  • Đánh giá tưới máu:
    • Đánh giá hạ huyết áp (hoặc hạ huyết áp tương đối).
    • Cân nhắc chỉ số sốc (chỉ số sốc = HA tâm thu / nhịp tim).
    • Đánh giá dấu hiệu tưới máu mô (ví dụ: thời gian đổ đầy mao mạch, chỉ số PI của SpO₂, da nổi bông).
  • Đánh giá đáp ứng bù dịch. 📖
  • POCUS:
    • Đánh giá chức năng tim.
    • Đánh giá tổng trạng dịch:
      • Dấu hiệu giảm thể tích.
      • Dấu hiệu sung huyết hệ thống (ví dụ: VEXUS, Doppler tĩnh mạch đùi 📖).
    • Loại trừ các nguyên nhân sốc đặc hiệu khác (ví dụ: chèn ép tim).

Các biện pháp chẩn đoán / điều trị để kiểm tra suy thận trước thận

  • Nếu đánh giá gợi ý giảm tưới máu do một vấn đề xác định, hãy cố gắng điều chỉnh, ví dụ:
    • Quá tải thể tích & bệnh thận sung huyết: dùng lợi tiểu.
    • Giảm thể tích: truyền dịch.
    • Sốc tim: thử thuốc tăng co bóp cơ tim hoặc thuốc vận mạch - tăng co bóp.
    • Huyết áp thấp hơn mức nền của bệnh nhân: thử norepinephrine.
    • Xác định được nguyên nhân sốc khác (ví dụ: chèn ép tim, thuyên tắc phổi, sốc nhiễm khuẩn): điều trị đặc hiệu.
    • (Đánh giá sự hiện diện và nguyên nhân sốc được thảo luận ở đây.)
  • Nếu đánh giá không gợi ý giảm tưới máu (hoặc các can thiệp huyết động không cải thiện lượng nước tiểu), thì cân nhắc nghiệm pháp đáp ứng furosemide (FST):
    • Tạo đủ nước tiểu sau FST: Điều này gợi ý nguyên nhân trước thận (giảm tưới máu). Cần đánh giá lại huyết động và tiếp tục tìm nguyên nhân gây giảm tưới máu thận và toàn thân (tức là sốc).
    • Không tạo đủ nước tiểu sau FST: Gợi ý suy thận tại thận. Trong tình huống này, việc can thiệp huyết động thêm thường không còn hiệu quả (điều này có thể hỗ trợ quyết định ngừng truyền thêm dịch).
    • (Thảo luận chi tiết hơn về nghiệm pháp đáp ứng furosemide ở phần dưới).

[4/4] Sau khi loại trừ nguyên nhân trước thận và sau thận: căn nguyên phải là suy thận tại thận

  • Các nguyên nhân của suy thận tại thận đã được liệt kê ở trên.
  • Việc đánh giá thường tập trung vào phân tích nước tiểu (đã được thảo luận ở trên).
image

Điều trị

(quay lại mục lục)

[#1/8] Điều trị nguyên nhân nền

  • Điều này phụ thuộc vào nguyên nhân của AKI (đã liệt kê ở trên).
  • Một số ví dụ bao gồm:
    • Suy thận sau thận: giải quyết tình trạng tắc nghẽn.
    • Sốc: hồi sức và đảo ngược tình trạng sốc.
    • Hội chứng gan - thận: norepinephrine, albumin.
    • Bệnh thận sung huyết: điều trị suy thất phải, lợi tiểu.
    • Viêm cầu thận, viêm thận kẽ cấp: corticosteroid, xử trí các yếu tố khởi phát.
    • Hội chứng ly giải u: rasburicase.
    • Tan máu, tiêu cơ vân: ngăn ngừa tình trạng ly giải tế bào tiếp diễn.

[#2/8] Điều chỉnh và cá thể hóa thuốc

Ngưng các thuốc độc thận 📖

Điều chỉnh liều các thuốc được thải trừ qua thận

  • Lưu ý rằng các phép tính mức lọc cầu thận (GFR) dựa trên nồng độ creatinine sẽ gây sai lệch trong tổn thương thận cấp.
  • Các công thức tính GFR chỉ có giá trị trong điều kiện ổn định (trạng thái cân bằng), điều này thường không xảy ra trong tổn thương thận cấp.
  • Ví dụ, trong suy thận hoàn toàn, creatinine thường tăng khoảng 1 mg/dL mỗi ngày. Do đó, nếu creatinine của bệnh nhân tăng từ 0.7 mg/dL lên 1.7 mg/dL, thì GFR thực sự có thể rất thấp (thấp hơn nhiều so với GFR được tính toán).

[#3/8] Tối ưu hóa huyết động

Ngừng các thuốc hạ huyết áp / thuốc giảm co bóp cơ tim

  • Các thuốc hạ huyết áp và thuốc giảm co bóp cơ tim nhìn chung sẽ làm giảm tưới máu thận.
  • Trong tổn thương thận cấp (AKI), thường có lợi khi cho phép huyết áp và nhịp tim tăng lên ở mức vừa phải.

Tối ưu hóa thuốc vận mạch (và hồi sức sốc)

  • MAP >65 mmHg thường là mục tiêu MAP cho bệnh nhân AKI. MAP >80 mmHg có thể cải thiện kết cục thận ở một số bệnh nhân, đặc biệt là những người có tăng huyết áp mạn tính hoặc sinh lý bệnh kiểu hội chứng gan - thận. (27230984)
  • Khi còn nghi ngờ, có thể cân nhắc “thử thách vận mạch” (vasopressor challenge): dùng thuốc vận mạch để tăng MAP và đánh giá xem điều này có cải thiện lượng nước tiểu hay không.
  • (Thảo luận chi tiết hơn về thử thách vận mạch tại đây.)

[#4/8] Kiểm soát dịch

Nói chung nên tránh truyền dịch

  • Dịch chỉ có lợi trong các tình huống sau:
    • AKI trước thận (không phải AKI tại thận hay sau thận).
    • Bệnh nhân còn đáp ứng bù dịch.
    • Bệnh nhân bị giảm thể tích tuần hoàn (lý tưởng nhất).
  • Cân bằng dịch là yếu tố then chốt. Nếu bệnh nhân tiểu nhiều, có thể an toàn khi bù một lượng dịch tương đương (nhằm duy trì cân bằng đẳng dịch). Ngược lại, ở những bệnh nhân thiểu niệu, việc tiếp tục truyền dịch thường dẫn đến sung huyết hệ thống.

Nếu cần dùng dịch, hãy chọn loại dịch phù hợp nhất

  • Ở bệnh nhân giảm thể tích tuần hoàn kèm nhiễm toan chuyển hóa tăng ure, dịch lựa chọn là bicarbonate đẳng trương (D5W pha với natri bicarbonate 150 mEq/L).
  • Ở bệnh nhân giảm thể tích tuần hoàn với bicarbonate huyết thanh bình thường, dịch lựa chọn là dịch tinh thể cân bằng (ví dụ: Ringer lactate hoặc Plasmalyte). Tránh dùng NaCl 0.9%. (27230984, 29485926, 29485925)

Tránh quá tải dịch

  • Quá tải dịch có thể gây phù nề trong bao thận (phù nhu mô thận làm giảm tưới máu, tương tự như hội chứng chèn ép khoang). Ngoài ra, tăng áp lực tĩnh mạch trung tâm làm giảm tưới máu thận do cản trở dòng máu tĩnh mạch thoát ra khỏi thận (còn gọi là bệnh thận sung huyết - congestive nephropathy). Ở những bệnh nhân có ứ trệ tuần hoàn hệ thống rõ, lợi tiểu thường có thể cải thiện chức năng thận.
  • Lợi tiểu (furosemide +/- thiazide) nên được sử dụng để phòng ngừa hoặc điều trị tình trạng ứ trệ tuần hoàn. Bệnh nhân suy thận có thể cần liều lợi tiểu rất cao. Nếu không hiệu quả, có thể cần lọc máu để kiểm soát tình trạng dịch.

[#5/8] Kiểm soát kali

  • Ngừng mọi chỉ định bổ sung kali hoặc các thuốc lợi tiểu giữ kali.
  • Bù kali một cách thận trọng (mục tiêu K+ >3,5 mM).
  • Cân nhắc chế độ ăn dành cho bệnh thận để giảm lượng kali đưa vào.
  • Điều trị tăng kali máu nếu có.
    • Cân nhắc sử dụng natri zirconium cyclosilicate theo lịch định sẵn ở những bệnh nhân có tăng kali máu mức ranh giới (nhằm ngăn ngừa tình trạng kali tiếp tục tăng).

[#6/8] Điều trị nhiễm toan

Bicarbonate vs. lọc máu

  • Trong nhiều thập kỷ, các bác sĩ thận học đã sử dụng bicarbonate nhằm trì hoãn việc lọc máu. Gần đây hơn, các thử nghiệm BICAR-ICU và BICAR-ICU-2 cho thấy việc sử dụng bicarbonate trong ICU để điều trị nhiễm toan chuyển hóa tăng khoảng trống anion thực sự giúp tránh được lọc máu (29910040). Hiện vẫn chưa hoàn toàn rõ liệu bicarbonate có thực sự cải thiện chức năng thận hay chỉ đơn thuần làm giảm tình trạng toan máu. Dù vậy, tránh được lọc máu là một kết cục có ý nghĩa trực tiếp đối với người bệnh.
  • Natri bicarbonate nói chung là lựa chọn điều trị hàng đầu cho nhiễm toan chuyển hóa tăng urê máu. Mục tiêu cụ thể chưa rõ ràng, nhưng nhắm tới pH >7.2 có thể là mục tiêu hợp lý (thường tương đương nồng độ bicarbonate >17 mEq/L). (29910040)
  • Lọc máu là lựa chọn hàng thứ hai để điều trị nhiễm toan chuyển hóa trong những trường hợp bicarbonate không hiệu quả hoặc bị chống chỉ định.

Các chế phẩm và đường dùng bicarbonate

  • Bicarbonate đẳng trương có lợi ở bệnh nhân bị giảm thể tích tuần hoàn (D5W pha natri bicarbonate 150 mEq/L). Nhược điểm của bicarbonate đẳng trương là ở những bệnh nhân đang ở trạng thái đẳng dịch hoặc thừa dịch, nó cung cấp một lượng dịch đáng kể.
  • Lọ bicarbonate ưu trương (lọ 50 ml, nồng độ 1 mEq/ml bicarbonate) rất phù hợp cho bệnh nhân hạ natri máu. Ví dụ, hai lọ (tổng 100 mEq) thường làm tăng bicarbonate và natri khoảng ~3 mEq/L. Các lọ nên được tiêm/truyền chậm trong khoảng ~10 phút mỗi lọ để tránh dao động pH quá nhanh. Nhược điểm của chiến lược này là ở những bệnh nhân có natri nền >~140 mEq/L, có thể gây tăng natri máu.
  • Viên bicarbonate uống có thể dùng cho bệnh nhân toan máu nhẹ nhằm ngăn tình trạng nặng dần theo thời gian.
    • Mỗi viên 650 mg chứa 7.6 mEq natri bicarbonate (không nhiều).
    • Liều 1300 mg, ngày 2 lần hoặc 3 lần, tương ứng cung cấp khoảng 30 hoặc 45 mEq bicarbonate mỗi ngày.

[#7/8] Thuốc gắn phosphate

  • Khởi trị thuốc gắn phosphate nếu phosphate >6 mg/dL.
  • Canxi acetate (PHOSLO)
    • Viên 667 mg, khởi đầu với 2 viên, ngày 3 lần cùng bữa ăn.
    • Hữu ích ở bệnh nhân hạ canxi máu.
    • Tránh dùng trong tăng canxi máu hoặc ngộ độc vitamin D.
  • Sevelamer (RENAGEL)
    • Khởi đầu 800 mg uống ngày 3 lần cùng bữa ăn, có thể tăng gấp đôi liều nếu cần.
    • Là resin không hấp thu, tránh được các vấn đề liên quan đến magie và canxi (có thể ưu tiên ở bệnh nhân lọc máu).
    • Có thể làm giảm hấp thu một số thuốc qua đường tiêu hóa.

[#8/8] Lọc máu

Chỉ định

  • Nhiễm toan chuyển hóa không đáp ứng với bicarbonate tĩnh mạch.
  • Rối loạn điện giải (thường gặp là tăng kali máu không đáp ứng với lợi tiểu).
  • Quá tải dịch không đáp ứng với lợi tiểu.
  • Các triệu chứng do urê máu cao:
    • Sảng.
    • Rung vỗ cánh (asterixis).
    • Tràn dịch màng ngoài tim.

Lọc máu sớm vs. lọc máu muộn

  • Thời điểm khởi trị lọc máu (sớm hay muộn) vẫn còn nhiều tranh cãi. Chỉ định hợp lý nhất cho việc lọc máu sớm có thể là bệnh nhân đang tích lũy dịch tiến triển và xuất hiện quá tải thể tích nặng. Như đã bàn ở trên, ngay cả khi chưa có phù phổi rõ ràng, tình trạng sung huyết hệ thống cũng có thể trực tiếp gây tổn hại thận, làm kéo dài và duy trì rối loạn chức năng thận.

Các chủ đề liên quan

Hội chứng gan thận

  • Xem chi tiết tại đây.

Biến chứng thần kinh trung ương

Bệnh não tăng ure máu

(quay lại mục lục)

Biểu hiện lâm sàng

  • Bối cảnh lâm sàng:
    • GFR thường <10–15 ml/phút.
    • Suy thận cấp có nguy cơ cao hơn so với suy thận mạn.
  • Rối loạn vận động:
    • Rung giật cơ và rung vỗ cánh (“rung giật cơ âm tính”). Rung giật cơ có chẩn đoán phân biệt rất rộng. Khi không có lời giải thích thay thế cho hiện tượng rung giật cơ, tình trạng này có thể rất gợi ý bệnh não tăng urê máu.
    • Run.
    • Co thắt cơ (bao gồm co thắt tự phát bàn tay - bàn chân). (Louis 2021)
  • Sảng.
  • Co giật.

Chọc dịch não tủy

  • Không có chỉ định để đánh giá bệnh não tăng urê máu, nhưng có thể cần thiết nhằm loại trừ các chẩn đoán khác.
  • Protein dịch não tuỷ có thể tăng nhẹ (>100 mg/dL), đôi khi kèm theo tăng tế bào nhẹ. (Louis 2021)

EEG

  • Có thể thấy chậm hoạt động nền.
  • Có thể xuất hiện GPDs (generalized periodic discharges - các phóng điện chu kỳ lan toả) với hình thái sóng ba pha.
  • NCSE (nonconvulsive status epilepticus – trạng thái động kinh không co giật) có thể xảy ra - đây là điểm quan trọng cần nhận biết vì điều trị có thể mang lại cải thiện rõ rệt. (Louis 2021)

Hình ảnh học thần kinh

  • Có thể gặp ba kiểu tổn thương: (31589567)
  • (1) Tổn thương hạch nền, có lẽ là thường gặp nhất:
    • Quan sát thấy tăng tín hiệu hạch nền.
    • “Dấu hiệu lentiform fork” – viền tăng tín hiệu sáng làm nổi bật bờ trong và bờ ngoài của nhân bèo (xem hình bên dưới).
  • (2) Hội chứng bệnh não sau có hồi phục (PRES): Tăng ure máu có thể thúc đẩy sự hình thành PRES, đặc biệt khi phối hợp với tăng huyết áp.
  • (3) Bệnh não chất trắng nhiễm độc cấp (acute toxic leukoencephalopathy).
MRI với chuỗi xung FLAIR mặt cắt ngang cho thấy tổn thương đối xứng của hạch nền, với các vùng tăng tín hiệu (mũi tên) ảnh hưởng đến chất trắng bao quanh hạch nền, làm nổi bật ranh giới bên ngoài và bên trong của cả hai nhân bèo (tức là dấu hiệu “lentiform fork”). (PMID 31589567)
MRI với chuỗi xung FLAIR mặt cắt ngang cho thấy tổn thương đối xứng của hạch nền, với các vùng tăng tín hiệu (mũi tên) ảnh hưởng đến chất trắng bao quanh hạch nền, làm nổi bật ranh giới bên ngoài và bên trong của cả hai nhân bèo (tức là dấu hiệu “lentiform fork”). (PMID 31589567)

Chẩn đoán phân biệt

  • Chẩn đoán phân biệt rất rộng, bao gồm các nguyên nhân khác gây mê sảng (được bàn luận thêm ở đây).
  • Cần đặc biệt lưu ý tình trạng tích luỹ các thuốc được thải trừ qua thận.
  • NCSE (trạng thái động kinh không co giật).
  • PRES (hội chứng bệnh não sau có hồi phục).
  • Rối loạn chuyển hoá (ví dụ: rối loạn điện giải nặng).

Xử trí

  • Đánh giá và điều trị tất cả các nguyên nhân mê sảng có thể đồng thời tồn tại.
  • Bệnh não tăng urê máu thường đáp ứng tốt với lọc máu, tuy nhiên đáp ứng này có thể bị trì hoãn trong vài ngày (ví dụ: lần lọc máu đầu tiên có thể gây nặng lên thoáng qua). (Louis 2021)

Hội chứng rối loạn cân bằng lọc máu

(quay lại mục lục)

  • Hội chứng rối loạn cân bằng lọc máu (dialysis disequilibrium syndrome) thường xảy ra sau khi khởi đầu lọc máu ở những bệnh nhân có tăng azot máu nền nặng.
  • Triệu chứng dao động từ buồn nôn và đau đầu nhẹ cho đến sảng và co giật.
  • Cơ chế bệnh sinh trung tâm được cho là giảm nhanh nồng độ ure máu (BUN), gây ra sự thay đổi áp lực thẩm thấu, dẫn đến phù não.
  • Chẩn đoán phân biệt tương tự như chẩn đoán phân biệt của bệnh não do urê huyết (đã liệt kê ở trên).
  • Xử trí:
    • Sử dụng dịch lọc có nồng độ natri cao hơn có thể giúp tránh các thay đổi thẩm thấu.
    • Ở những bệnh nhân có triệu chứng kéo dài và nặng, có thể cân nhắc dung dịch NaCl ưu trương nhằm đảo ngược phù não. (Louis 2012)

Các phương thức lọc máu

(quay lại mục lục)

Lọc máu bằng thận nhân tạo

IHD (intermittent hemodialysis – lọc máu ngắt quãng)

  • Khuếch tán giúp loại bỏ các chất tan.
    • Ure, creatinine và kali thường được loại khỏi máu.
    • Bicarbonate và thường là canxi đi vào máu.
    • Natri có thể đi vào hoặc ra khỏi máu (để cân bằng với dịch lọc).
  • Đối lưu (thông qua siêu lọc) cho phép loại bỏ dịch.
  • Tốc độ dòng máu cao (~350-400 ml/phút) và tốc độ dòng thẩm tách cao (500–800 ml/phút). (Schmidt 2024)

SLED (sustained low-efficiency dialysis – lọc máu hiệu quả thấp kéo dài)

  • Có thể được sử dụng như một dạng PIRRT (prolonged intermittent renal replacement therapy – liệu pháp thay thế thận ngắt quãng kéo dài).
  • Tốc độ dòng máu thấp hơn so với IHD (150-250 ml/phút), tương tự tốc độ dòng thẩm tách cũng thấp hơn (100-200 ml/phút). (Schmidt 2024)
  • Thông thường, một phiên lọc máu chậm được thực hiện trong 8–12 giờ mỗi ngày. (Vincent 2024)
  • Ưu điểm chính của SLED là có thể cho phép bệnh nhân vận động vào ban ngày.
  • SLED ít được sử dụng, thường chỉ áp dụng khi hạn chế về nguồn lực. (Irwin 2023)

UF (ultrafiltration – siêu lọc)

  • Thực hiện siêu lọc đơn thuần, chỉ nhằm loại bỏ dịch.
  • Được sử dụng cho bệnh nhân quá tải thể tích đơn thuần.

Thành phần dịch lọc

  • Kali: 1-4 mM.
    • 1 mEq/L được dùng trong tăng kali máu nặng (có nguy cơ loạn nhịp do giảm kali quá nhanh). (Irwin 2023)
  • Bicarbonate:
    • Thường 33-35 mM.
    • 40 mEq/L có thể dùng trong tăng CO2 mạn tính hoặc nhiễm toan nặng.
  • Canxi:
    • Thường 2.5 mM.
    • 3-3.5 mM có thể được sử dụng để tránh hạ canxi máu (đặc biệt khi hiệu chỉnh nhiễm toan). (Irwin 2023)

CRRT (liệu pháp thay thế thận liên tục)

SCUF (slow continuous ultrafiltration – siêu lọc liên tục chậm)

  • Loại bỏ dịch với khả năng thanh thải chất hoà tan rất ít.
  • Tương tự UF, dùng chủ yếu để loại bỏ thể tích dịch.

CVVH (continuous venovenous hemofiltration - siêu lọc máu tĩnh mạch-tĩnh mạch liên tục)

  • CVVH = SCUF + dịch thay thế. Cơ chế đối lưu (convection) được dùng để đạt được khả năng thanh thải chất tan và loại bỏ dịch.
  • Dịch siêu lọc được tạo ra với tốc độ 1–4 lít/giờ và được bù lại bằng dịch thay thế (replacement fluid) → tạo ra thể tích dịch siêu lọc rất lớn (~48–96 lít/ngày). (Irwin 2023)
  • Thanh thải theo cơ chế đối lưu giúp loại bỏ các phân tử nhỏ và trung bình (<5000 Da), bao gồm cytokine. (Schmidt 2024)

CVVHD (continuous venovenous hemodialysis - thẩm tách máu tĩnh mạch-tĩnh mạch liên tục)

  • Là thẩm tách máu thuần tuý, thanh thải chất hoà tan bằng cơ chế khuếch tán (thẩm tách).
  • Tốc độ dòng máu chậm hơn IHD (~100-250 ml/phút), nhưng điểm khác biệt chính là tốc độ dòng dịch thẩm tách rất thấp (25-30 ml/phút, tương đương ~1-2 lít/giờ). Điều này cho phép cân bằng hoàn toàn các chất tan giữa máu và dịch thẩm tách. (Irwin 2023)
  • Thanh thải hiệu quả các phân tử nhỏ (<100 Da).

CVVHDF (continuous venovenous hemodiafiltration – siêu lọc thẩm tách tĩnh mạch - tĩnh mạch liên tục)

  • Kết hợp thẩm tách (khuếch tán) và siêu lọc (đối lưu).
    • Dịch thẩm tách được truyền với tốc độ 1–2 lít/giờ.
    • Dịch thay thế được thêm với tốc độ 1–2 lít/giờ.
  • Có thể phức tạp không cần thiết (các máy CVVHD thế hệ mới thường đã đủ hiệu quả và đơn giản hơn). (Irwin 2023)

Chống đông trong CRRT

  • Heparin thường cần thiết (ví dụ: bolus 1000-2000 IU, sau đó 10 IU/kg/giờ để đạt aPTT 1.5–2 lần bình thường). (Irwin 2023)
  • Chống đông citrate vùng (chỉ trong hệ thống CRRT) được Hướng dẫn thực hành lâm sàng KDIGO-AKI khuyến cáo cho bệnh nhân không có chống chỉ định. (Irwin 2023)
    • Ưu điểm của chống đông citrate vùng có thể bao gồm: kéo dài tuổi thọ quả lọc, giảm nhu cầu truyền máu, giảm biến chứng xuất huyết. (Vincent 2024)
    • Cần theo dõi canxi ion chặt chẽ, đặc biệt ở bệnh nhân rối loạn chức năng gan (có thể tích luỹ citrate dẫn đến giảm canxi ion kèm toan chuyển hoá tăng khoảng trống anion). Các nguy cơ khác gồm tăng natri máu và hạ magie máu.

Theo dõi và điều chỉnh điện giải

  • Hạ phosphate máu thường gặp, nhưng có thể hạn chế bằng cách bổ sung phosphate vào dịch lọc.

Liều CRRT

  • CRRT được tính liều theo tốc độ dịch thải (effluent flow), trong khoảng 20–35 ml/kg/giờ.
    • Dịch thải đạt cân bằng với máu, do đó tốc độ dịch thải bằng tốc độ thanh thải.
  • Nên đảm bảo liều tối thiểu 20–25 ml/kg/giờ được cung cấp. (Schmidt 2024)
  • Nguy cơ khi không đủ liều: kiểm soát kém toan chuyển hoá hoặc urê máu.
  • Nguy cơ khi liều quá cao: thiếu vi chất, thanh thải thuốc quá mức.

Lựa chọn giữa IHD và CRRT

Ưu điểm của CRRT

  • [1] CRRT giúp ổn định huyết động tốt hơn (tránh tụt huyết áp có thể góp phần thúc đẩy hồi phục chức năng thận).
  • [2] CRRT vượt trội trong kiểm soát thể tích dịch. (CRRT có khả năng loại bỏ dịch chậm và liên tục, nhờ đó có thể đạt lượng dịch loại bỏ rất lớn khi tính gộp trong 24 giờ. Ngược lại, IHD dễ gây tích luỹ dịch trong và giữa các phiên lọc.)
  • [3] CRRT được ưu tiên lựa chọn ở bệnh nhân tăng áp lực nội sọ (ICP):
    • Ít dao động áp lực tưới máu não và áp lực nội sọ hơn.
    • Được KDIGO khuyến cáo cho bệnh nhân phù não.
  • [4] CRRT được ưu tiên trong suy gan cấp:
    • IHD có thể gây loại bỏ nước và chất hoà tan quá nhanh, dẫn đến tăng áp lực nội sọ.
    • EASL (Hiệp hội nghiên cứu bệnh gan châu Âu) và KDIGO-AKI khuyến cáo CRRT thay cho IHD.
    • Tăng amoniac máu có thể là chỉ định lọc máu trong bối cảnh suy gan cấp nhằm tránh các cơn tăng áp lực nội sọ.
  • [5] CRRT có thể sử dụng an toàn trong hạ natri máu nặng
    • IHD sẽ làm natri máu tăng nhanh về mức bình thường; trên thực tế thường không thể hạ natri dịch thẩm tách xuống <130 mM.
    • CRRT có thể tránh thay đổi natri quá nhanh bằng cách điều chỉnh thành phần dịch lọc (xem bảng bên dưới). Một chiến lược khác là truyền dịch nhược trương riêng biệt, độc lập với dịch thẩm tách. (34218456)
  • [6] Tiêu cơ vân hoặc hội chứng ly giải khối u.
    • CRRT có thể hiệu quả hơn IHD trong việc thanh thải tăng phosphate máu.
image

Ưu điểm của IHD

  • Ưu tiên trong ngộ độc vì khả năng thanh thải độc chất nhanh hơn.
  • Ưu tiên trong tăng kali máu rất nặng.
  • Có thể tạo thuận lợi cho vật lý trị liệu.
  • Có thể tạo thuận lợi cho việc làm xét nghiệm hoặc thực hiện thủ thuật ngoài đơn vị / khoa.

Tiêu chuẩn ngưng CRRT trong tổn thương thận cấp

Tiêu chuẩn được sử dụng trong nghiên cứu ATN

  • Lượng nước tiểu >30 ml/giờ.
  • Thu thập nước tiểu theo giờ trong 6 giờ được sử dụng để tính độ thanh thải creatinine:
    • Độ thanh thải creatinine = (Creatinine niệu) × (thể tích nước tiểu) / (Creatinine huyết tương) × (360 phút)
    • Độ thanh thải creatinine <12 ml/phút: tiếp tục CRRT.
    • Độ thanh thải creatinine 12-20 ml/phút: cá thể hoá việc tiếp tục CRRT.
    • Độ thanh thải creatinine >20 ml/phút: ngừng CRRT. (18492867)

Các test chẩn đoán AKI

Các test không hữu ích

(quay lại mục lục)

Giá trị sử dụng chung của FeNa và bạch cầu eosin niệu

  • Điện giải niệu và phân suất bài tiết natri (FeNa):
    • Trước đây, người ta tin rằng bài tiết natri niệu và phân suất bài tiết natri (FeNa) có thể giúp phân biệt suy thận “trước thận” với suy thận “tại thận”. Tuy nhiên, bằng chứng gần đây hơn cho thấy FeNa có hiệu suất kém với độ tin cậy thấp. (27236480, 26689284, 27670788)
  • Bạch cầu eosin niệu có giá trị chẩn đoán hạn chế đối với viêm thận kẽ - ống thận cấp. (24052222)

Điện giải đồ niệu trong HRS-AKI không được bằng chứng ủng hộ tốt

  • Natri niệu và FeNa hiện không còn nằm trong tiêu chuẩn chẩn đoán HRS-AKI (hội chứng gan thận - tổn thương thận cấp, do không phân biệt được HRS-AKI với hoại tử ống thận cấp. (32928750)
  • Phân suất bài tiết ure (FeUrea) có thể hữu ích hơn. Có thể tính bằng MDCalc. Một nghiên cứu gần đây ghi nhận các giá trị sau: (29315697)
    • HRS-AKI: FeUrea trung vị ~17 (khoảng tứ phân vị ~5–30).
    • Suy thận trước thận: FeUrea trung vị ~26 (khoảng tứ phân vị ~15–48).
    • Hoại tử ống thận cấp: FeUrea trung vị ~44 (khoảng tứ phân vị ~33–59).
  • Các giá trị FeUrea chồng lấp đáng kể, vì vậy cần diễn giải thận trọng. Hơn nữa, nghiên cứu này cần được lặp lại để xác nhận.
  • Nhìn chung, hiện chưa có cơ sở y học chứng cứ vững chắc để sử dụng điện giải niệu nhằm chẩn đoán HRS-AKI. Điện giải niệu có thể làm chậm điều trị và dễ gây hiểu lầm hơn là cung cấp thông tin hữu ích.

Nghiệm pháp đáp ứng furosemide (FST)

(quay lại mục lục)

Định nghĩa nghiệm pháp đáp ứng furosemide (furosemide stress test)

  • Tiêm tĩnh mạch một liều furosemide xác định:
    • 1 mg/kg cho bệnh nhân chưa từng dùng furosemide.
    • 1.5 mg/kg cho bệnh nhân đã có tiền sử sử dụng furosemide.
  • Theo dõi lượng nước tiểu:
    • 200 ml trong vòng 2 giờ được xem là đáp ứng đầy đủ.

Ý nghĩa

  • Không đáp ứng với nghiệm pháp furosemide gợi ý suy thận (kèm theo nguy cơ cao hơn phải lọc máu). 🌊
  • Lưu ý: không đáp ứng với furosemide không loại trừ khả năng hồi phục chức năng thận, đặc biệt nếu còn các biện pháp hồi sức khác có thể cải thiện chức năng thận (ví dụ: cải thiện huyết áp và/hoặc tưới máu).

Giá trị lâm sàng của nghiệm pháp đáp ứng furosemide?

  • (1) Bệnh nhân thiểu niệu: liệu can thiệp huyết động thêm có còn hữu ích?
    • Nghiệm pháp furosemide có thể giúp đánh giá liệu bệnh nhân suy thận tại thận có “kháng trị” hay không.
    • Không đáp ứng furosemide cho thấy thận ít có khả năng đáp ứng với các can thiệp huyết động (ví dụ: truyền dịch) và có xu hướng tiến triển cần được lọc máu. Do đó, chiến lược hạn chế dịch có thể có lợi hơn.
    • Ngược lại, có đáp ứng với nghiệm pháp furosemide chứng tỏ thận vẫn còn chức năng. Khi đó, các can thiệp huyết động nhằm duy trì lượng nước tiểu (ví dụ: truyền dịch, thuốc tăng co bóp, thuốc vận mạch) có nhiều khả năng thành công hơn.
  • (2) Bệnh nhân quá tải thể tích và cần lợi tiểu:
    • Sử dụng liều furosemide theo nghiệm pháp đáp ứng giúp đánh giá đáp ứng của bệnh nhân một cách chặt chẽ và có hệ thống hơn.
image

Tỷ albumin - creatinine niệu (uACR)

(quay lại mục lục)

Giá trị của uACR trong tổn thương thận cấp vẫn còn gây tranh cãi. Nhìn chung, khả năng đánh giá của uACR vượt trội hơn so với chỉ số FeNa truyền thống (đã được bàn ở trên). Một ưu điểm khác của uACR là nó có thể được sử dụng đồng thời vừa như một chỉ dấu của suy thận tại thận, vừa như một xét nghiệm sàng lọc bệnh cầu thận nặng, thông qua việc áp dụng các ngưỡng cắt (cutoff) khác nhau.

Hướng dẫn nhanh về các khoảng giá trị tham chiếu

  • Khoảng tham chiếu chung:
    • Bình thường: <30 µg/mg.
    • Tăng vừa: 30-300 µg/mg.
    • Tăng nặng: >300 µg/mg.
  • uACR >70 có thể phù hợp với tiền sản giật. (38763516)
  • uACR >85-100 µg/mg có thể ủng hộ suy thận tại thận cấp (26042740, 40473434).
  • uACR >>300 µg/mg gợi ý cụ thể hơn về bệnh cầu thận.
  • uACR >2.200 µg/mg phù hợp với protein niệu ngưỡng thận hư.

Nguyên nhân làm tăng uACR

  • Suy thận tại thận cấp (do giảm tái hấp thu albumin ở ống thận hoặc bệnh cầu thận):
    • Có thể nghĩ tới hoại tử ống thận cấp khi uACR >85 µg/mg (độ nhạy 75% và độ đặc hiệu 85% trong một nghiên cứu trên bệnh nhân xơ gan). (26042740, 24375576, 21147844)
    • Ở bệnh nhân nặng cấp tính, uACR hoạt động như một chỉ dấu của tổn thương thận tại thận với hiệu suất chẩn đoán có thể tương đương các biomarker thận khác (ví dụ: NGAL). (21147844, 26113474)
  • Chỉ dấu stress thận cấp (tương tự “troponin của thận”):
    • uACR có thể tăng trước khi suy thận xuất hiện, phản ánh tổn thương/stress sớm trên thận.
    • Ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim do tắc mạch, uACR tăng dự đoán nguy cơ phát triển suy thận sau đó. (26113474)
  • Microalbumin niệu mạn tính: Có thể do bệnh cầu thận mạn (ví dụ: thường do tăng huyết áp và/hoặc đái tháo đường).

Diễn giải uACR trong bối cảnh AKI

  • uACR <85–100 µg/mg ủng hộ giảm tưới máu đơn thuần (ví dụ: giảm thể tích, HRS-AKI). (40473434)
  • uACR >85–100 µg/mg ủng hộ có biểu hiện suy thận tại thận hoặc stress thận. Tuy nhiên, điều này không đặc hiệu. Ví dụ, có thể gặp ở bệnh nhân tăng huyết áp hoặc đái tháo đường mạn tính; hoặc có thể phản ánh tổn thương ống thận rất sớm chưa tiến triển thành tổn thương thận rõ ràng về mặt lâm sàng.
  • uACR >>300 µg/mg có thể gợi ý đặc hiệu hơn bệnh cầu thận.

Mối quan hệ giữa uACR và tỷ số protein/creatinin toàn phần

  • uACR có thể được ước tính xấp xỉ bằng khoảng 50–60% của tỷ protein/creatinin toàn phần.
  • Ở các giá trị thấp, mối tương quan này yếu hơn.
image

Tài liệu tham khảo

  • 03360270 Ginès P, Titó L, Arroyo V, et al. Randomized comparative study of therapeutic paracentesis with and without intravenous albumin in cirrhosis. Gastroenterology. 1988 Jun;94(6):1493-502. doi: 10.1016/0016-5085(88)90691-9 [PubMed]
  • 12830007 Pomier-Layrargues G, Paquin SC, Hassoun Z, Lafortune M, Tran A. Octreotide in hepatorenal syndrome: a randomized, double-blind, placebo-controlled, crossover study. Hepatology. 2003 Jul;38(1):238-43. doi: 10.1053/jhep.2003.50276 [PubMed]
  • 18197961 Umgelter A, Reindl W, Wagner KS, et al. Effects of plasma expansion with albumin and paracentesis on haemodynamics and kidney function in critically ill cirrhotic patients with tense ascites and hepatorenal syndrome: a prospective uncontrolled trial. Crit Care. 2008;12(1):R4. doi: 10.1186/cc6765 [PubMed]
  • 21749847 Singh V, Dhungana SP, Singh B, et al. Midodrine in patients with cirrhosis and refractory or recurrent ascites: a randomized pilot study. J Hepatol. 2012 Feb;56(2):348-54. doi: 10.1016/j.jhep.2011.04.027 [PubMed]
  • 23355628 Wang HE, Jain G, Glassock RJ, Warnock DG. Comparison of absolute serum creatinine changes versus Kidney Disease: Improving Global Outcomes consensus definitions for characterizing stages of acute kidney injury. Nephrol Dial Transplant. 2013 Jun;28(6):1447-54. doi: 10.1093/ndt/gfs533 [PubMed]
  • 24052222 Muriithi AK, Nasr SH, Leung N. Utility of urine eosinophils in the diagnosis of acute interstitial nephritis. Clin J Am Soc Nephrol. 2013 Nov;8(11):1857-62. doi: 10.2215/CJN.01330213 [PubMed]
  • 24053972 Chawla LS, Davison DL, Brasha-Mitchell E, Koyner JL, Arthur JM, Shaw AD, Tumlin JA, Trevino SA, Kimmel PL, Seneff MG. Development and standardization of a furosemide stress test to predict the severity of acute kidney injury. Crit Care. 2013 Sep 20;17(5):R207. doi: 10.1186/cc13015 [PubMed]
  • 25568178 Kellum JA, Sileanu FE, Murugan R, Lucko N, Shaw AD, Clermont G. Classifying AKI by Urine Output versus Serum Creatinine Level. J Am Soc Nephrol. 2015 Sep;26(9):2231-8. doi: 10.1681/ASN.2014070724 [PubMed]
  • 25644760 Cavallin M, Kamath PS, Merli M, et al. Terlipressin plus albumin versus midodrine and octreotide plus albumin in the treatment of hepatorenal syndrome: A randomized trial. Hepatology. 2015 Aug;62(2):567-74. doi: 10.1002/hep.27709 [PubMed]
  • 25655065 Koyner JL, Davison DL, Brasha-Mitchell E, Chalikonda DM, Arthur JM, Shaw AD, Tumlin JA, Trevino SA, Bennett MR, Kimmel PL, Seneff MG, Chawla LS. Furosemide Stress Test and Biomarkers for the Prediction of AKI Severity. J Am Soc Nephrol. 2015 Aug;26(8):2023-31. doi: 10.1681/ASN.2014060535 [PubMed]
  • 26689284 Pahwa AK, Sperati CJ. Urinary fractional excretion indices in the evaluation of acute kidney injury. J Hosp Med. 2016 Jan;11(1):77-80. doi: 10.1002/jhm.2501 [PubMed]
  • 27230984 Ichai C, Vinsonneau C, Souweine B, et al.; Société française d’anesthésie et de réanimation (Sfar); Société de réanimation de langue française (SRLF); Groupe francophone de réanimation et urgences pédiatriques (GFRUP); Société française de néphrologie (SFN). Acute kidney injury in the perioperative period and in intensive care units (excluding renal replacement therapies). Ann Intensive Care. 2016 Dec;6(1):48. doi: 10.1186/s13613-016-0145-5 [PubMed]
  • 27236480 Legrand M, Le Cam B, Perbet S, Roger C, Darmon M, Guerci P, Ferry A, Maurel V, Soussi S, Constantin JM, Gayat E, Lefrant JY, Leone M; support of the AZUREA network. Urine sodium concentration to predict fluid responsiveness in oliguric ICU patients: a prospective multicenter observational study. Crit Care. 2016 May 29;20(1):165. doi: 10.1186/s13054-016-1343-0 [PubMed]
  • 27483065 Gordon AC, Mason AJ, Thirunavukkarasu N, Perkins GD, Cecconi M, Cepkova M, Pogson DG, Aya HD, Anjum A, Frazier GJ, Santhakumaran S, Ashby D, Brett SJ; VANISH Investigators. Effect of Early Vasopressin vs Norepinephrine on Kidney Failure in Patients With Septic Shock: The VANISH Randomized Clinical Trial. JAMA. 2016 Aug 2;316(5):509-18. doi: 10.1001/jama.2016.10485 [PubMed]
  • 27670788 Ostermann M, Joannidis M. Acute kidney injury 2016: diagnosis and diagnostic workup. Crit Care. 2016 Sep 27;20(1):299. doi: 10.1186/s13054-016-1478-z [PubMed]
  • 29156029 Kunst G, Ostermann M. Intraoperative permissive oliguria – how much is too much? Br J Anaesth. 2017 Dec 1;119(6):1075-1077. doi: 10.1093/bja/aex387 [PubMed]
  • 29315697 Patidar KR, Kang L, Bajaj JS, Carl D, Sanyal AJ. Fractional excretion of urea: A simple tool for the differential diagnosis of acute kidney injury in cirrhosis. Hepatology. 2018 Jul;68(1):224-233. doi: 10.1002/hep.29772 [PubMed]
  • 29344743 Matsuura R, Komaru Y, Miyamoto Y, Yoshida T, Yoshimoto K, Isshiki R, Mayumi K, Yamashita T, Hamasaki Y, Nangaku M, Noiri E, Morimura N, Doi K. Response to different furosemide doses predicts AKI progression in ICU patients with elevated plasma NGAL levels. Ann Intensive Care. 2018 Jan 17;8(1):8. doi: 10.1186/s13613-018-0355-0 [PubMed]
  • 29485925 Semler MW, Self WH, Wanderer JP, Ehrenfeld JM, Wang L, Byrne DW, Stollings JL, Kumar AB, Hughes CG, Hernandez A, Guillamondegui OD, May AK, Weavind L, Casey JD, Siew ED, Shaw AD, Bernard GR, Rice TW; SMART Investigators and the Pragmatic Critical Care Research Group. Balanced Crystalloids versus Saline in Critically Ill Adults. N Engl J Med. 2018 Mar 1;378(9):829-839. doi: 10.1056/NEJMoa1711584 [PubMed]
  • 29485926 Self WH, Semler MW, Wanderer JP, Wang L, Byrne DW, Collins SP, Slovis CM, Lindsell CJ, Ehrenfeld JM, Siew ED, Shaw AD, Bernard GR, Rice TW; SALT-ED Investigators. Balanced Crystalloids versus Saline in Noncritically Ill Adults. N Engl J Med. 2018 Mar 1;378(9):819-828. doi: 10.1056/NEJMoa1711586 [PubMed]
  • 29653741 European Association for the Study of the Liver. Electronic address: easloffice@easloffice.eu; European Association for the Study of the Liver. EASL Clinical Practice Guidelines for the management of patients with decompensated cirrhosis. J Hepatol. 2018 Aug;69(2):406-460. doi: 10.1016/j.jhep.2018.03.024 [PubMed]
  • 29673370 Lumlertgul N, Peerapornratana S, Trakarnvanich T, Pongsittisak W, Surasit K, Chuasuwan A, Tankee P, Tiranathanagul K, Praditpornsilpa K, Tungsanga K, Eiam-Ong S, Kellum JA, Srisawat N; FST Study Group. Early versus standard initiation of renal replacement therapy in furosemide stress test non-responsive acute kidney injury patients (the FST trial). Crit Care. 2018 Apr 19;22(1):101. doi: 10.1186/s13054-018-2021-1 [PubMed]
  • 29910040 Jaber S, Paugam C, Futier E, et al.; BICAR-ICU Study Group. Sodium bicarbonate therapy for patients with severe metabolic acidaemia in the intensive care unit (BICAR-ICU): a multicentre, open-label, randomised controlled, phase 3 trial. Lancet. 2018 Jul 7;392(10141):31-40. doi: 10.1016/S0140-6736(18)31080-8 [PubMed]
  • 30076614 Arora V, Maiwall R, Rajan V, et al. Terlipressin Is Superior to Noradrenaline in the Management of Acute Kidney Injury in Acute on Chronic Liver Failure. Hepatology. 2020 Feb;71(2):600-610. doi: 10.1002/hep.30208 [PubMed]
  • 31262415 Co I, Gunnerson K. Emergency Department Management of Acute Kidney Injury, Electrolyte Abnormalities, and Renal Replacement Therapy in the Critically Ill. Emerg Med Clin North Am. 2019 Aug;37(3):459-471. doi: 10.1016/j.emc.2019.04.006 [PubMed]
  • 31394538 Velez JCQ, Petkovich B, Karakala N, Huggins JT. Point-of-Care Echocardiography Unveils Misclassification of Acute Kidney Injury as Hepatorenal Syndrome. Am J Nephrol. 2019;50(3):204-211. doi: 10.1159/000501299 [PubMed]
  • 31589567 de Oliveira AM, Paulino MV, Vieira APF, McKinney AM, da Rocha AJ, Dos Santos GT, Leite CDC, Godoy LFS, Lucato LT. Imaging Patterns of Toxic and Metabolic Brain Disorders. Radiographics. 2019 Oct;39(6):1672-1695. doi: 10.1148/rg.2019190016 [PubMed]
  • 31665764 Goswami E, Ogden RK, Bennett WE, Goldstein SL, Hackbarth R, Somers MJG, Yonekawa K, Misurac J. Evidence-based development of a nephrotoxic medication list to screen for acute kidney injury risk in hospitalized children. Am J Health Syst Pharm. 2019 Oct 30;76(22):1869-1874. doi: 10.1093/ajhp/zxz203 [PubMed]
  • 31723234 Velez JCQ, Therapondos G, Juncos LA. Reappraising the spectrum of AKI and hepatorenal syndrome in patients with cirrhosis. Nat Rev Nephrol. 2020 Mar;16(3):137-155. doi: 10.1038/s41581-019-0218-4 [PubMed]
  • 31777389 Ronco C, Bellomo R, Kellum JA. Acute kidney injury. Lancet. 2019 Nov 23;394(10212):1949-1964. doi: 10.1016/S0140-6736(19)32563-2 [PubMed]
  • 32832400 Tariq R, Singal AK. Management of Hepatorenal Syndrome: A Review. J Clin Transl Hepatol. 2020 Jun 28;8(2):192-199. doi: 10.14218/JCTH.2020.00011 [PubMed]
  • 32846202 Ojeda-Yuren AS, Cerda-Reyes E, Herrero-Maceda MR, Castro-Narro G, Piano S. An Integrated Review of the Hepatorenal Syndrome. Ann Hepatol. 2020 Aug 23;22:100236. doi: 10.1016/j.aohep.2020.07.008 [PubMed]
  • 32885276 Santer P, Anstey MH, Patrocínio MD, et al.; MIDAS Study Group. Effect of midodrine versus placebo on time to vasopressor discontinuation in patients with persistent hypotension in the intensive care unit (MIDAS): an international randomised clinical trial. Intensive Care Med. 2020 Oct;46(10):1884-1893. doi: 10.1007/s00134-020-06216-x [PubMed]
  • 32928750 Simonetto DA, Gines P, Kamath PS. Hepatorenal syndrome: pathophysiology, diagnosis, and management. BMJ. 2020 Sep 14;370:m2687. doi: 10.1136/bmj.m2687 [PubMed]
  • 34213593 Pickkers P, Darmon M, Hoste E, Joannidis M, Legrand M, Ostermann M, Prowle JR, Schneider A, Schetz M. Acute kidney injury in the critically ill: an updated review on pathophysiology and management. Intensive Care Med. 2021 Jul 2:1–16. doi: 10.1007/s00134-021-06454-7 [PubMed]
  • 34397647 Khemichian S, Francoz C, Nadim MK. Advances in management of hepatorenal syndrome. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2021 Sep 1;30(5):501-506. doi: 10.1097/MNH.0000000000000730 [PubMed]
  • 34518967 Ramírez-Guerrero G, Baghetti-Hernández R, Ronco C. Acute Kidney Injury at the Neurocritical Care Unit. Neurocrit Care. 2022 Apr;36(2):640-649. doi: 10.1007/s12028-021-01345-7 [PubMed]
  • 35373127 Velez JCQ. Hepatorenal Syndrome Type 1: From Diagnosis Ascertainment to Goal-Oriented Pharmacologic Therapy. Kidney360. 2021 Dec 3;3(2):382-395. doi: 10.34067/KID.0006722021 [PubMed]
  • 36812435 Nadim MK, Garcia-Tsao G. Acute Kidney Injury in Patients with Cirrhosis. N Engl J Med. 2023 Feb 23;388(8):733-745. doi: 10.1056/NEJMra2215289 [PubMed]
  • 38527522 Nadim MK, Kellum JA, Forni L, Francoz C, Asrani SK, Ostermann M, Allegretti AS, Neyra JA, Olson JC, Piano S, VanWagner LB, Verna EC, Akcan-Arikan A, Angeli P, Belcher JM, Biggins SW, Deep A, Garcia-Tsao G, Genyk YS, Gines P, Kamath PS, Kane-Gill SL, Kaushik M, Lumlertgul N, Macedo E, Maiwall R, Marciano S, Pichler RH, Ronco C, Tandon P, Velez JQ, Mehta RL, Durand F. Acute kidney injury in patients with cirrhosis: Acute Disease Quality Initiative (ADQI) and International Club of Ascites (ICA) joint multidisciplinary consensus meeting. J Hepatol. 2024 Jul;81(1):163-183. doi: 10.1016/j.jhep.2024.03.031 [PubMed]
  • 39230007 Barreto EF, Gaggani AM, Hernandez BN, Amatullah N, Culley CM, Stottlemyer B, Murugan R, Ozrazgat-Baslanti T, Bihorac A, Kellum JA, Kashani KB, Rule AD, Kane-Gill SL; MEnD-AKI Study Group. The Acute Kidney Intervention and Pharmacotherapy (AKIP) List: Standardized List of Medications That Are Renally Eliminated and Nephrotoxic in the Acutely Ill. Ann Pharmacother. 2024 Sep 4:10600280241273191. doi: 10.1177/10600280241273191 [PubMed]
  • 39826969 Ostermann M, Lumlertgul N, Jeong R, See E, Joannidis M, James M. Acute kidney injury. Lancet. 2025 Jan 18;405(10474):241-256. doi: 10.1016/S0140-6736(24)02385-7 [PubMed]
  • 40473434 Teixeira JP, Karvellas CJ, Velez JCQ. The Diagnosis and Management of Hepatorenal Syndrome: A Comprehensive Update for the Intensivist. J Intensive Care Med. 2025 Jun 5:8850666251345408. doi: 10.1177/08850666251345408 [PubMed]