Case lâm sàng: Một bệnh nhân nam 82 tuổi với tiền sử THA, ĐTĐ và rối loạn mỡ máu đến khoa cấp cứu sau khi phát hiện bị ngất. Bệnh nhân khai rằng gần đây hay bị tái phát đau ngực và khó thở, và tình hình trở nên tồi hơn chỉ trong vòng vài tháng. Hôm nay có nôn, buồn nôn và theo sau bởi một cơn ngất. Lúc đến khoa cấp cứu ghi nhận tụt huyết áp. Khám thấy tiếng thổi tống máu giữa kỳ tâm thu với âm sắc cao ở bờ trên phải xương ức, ECG có phì đại thất trái, Xquang ngực ghi nhận vôi hóa van động mạch chủ.
Đây là một trường hợp khác của SỐC TIM. Và sau khi loại trừ hết các nguyên nhân phổ biến như là:
Thiếu máu cơ timRối loạn chức năng tâm thấtBệnh lý màng ngoài timRối loạn nhịp- Bệnh tim cấu trúc (thông liên thất, vỡ phình vách thất, bệnh lý van tim)
… bạn sẽ còn lại chẩn đoán bệnh lý van tim! Vì các tổn thương hở van cấp tính đã được thảo luận trong bài trước nên bài đăng này sẽ tập trung vào hẹp van nặng, đặc biệt là hẹp van động mạch chủ (AS) nguy kịch. AS là một trong những dạng bệnh lý van tim phổ biến nhất với tỉ lệ mắc ngày càng tăng theo tuổi (0.2% ở độ tuổi 50 và 9.8% ở người trên 80 tuổi)
Nhưng mà AS vốn dĩ là một bệnh lý mãn tính tiến triển qua hàng chục năm … VẬY TẠI SAO TÔI PHẢI QUAN TÂM NÓ? Tôi nghĩ trọng tâm của chúng ta đó là về các tình trạng tim mạch cấp tính đe dọa tính mạn cơ mà!??
Ồ nghe này, AS nếu không được can thiệp có thể xấu đi, dẫn đến suy tim mất bù cấp và sốc tim do thoái hóa van và rối loạn chức năng cơ tim hoặc thậm chí thường gặp hơn đó là một quá trình bệnh lý chồng chất. Tuổi thọ chỉ là 1-2 năm sau khi xuất hiện các triệu chứng của suy thất trái và chỉ có 18% sống sót đến 5 năm.
Bài này sẽ cover các phần sau về AS nguy kịch
- Cơ chế và nguyên nhân
- Sinh lý bệnh học
- Dấu hiệu và triệu chứng
- Tiêu chuẩn trên siêu âm tim
- Chẩn đoán
- Điều trị
Nhưng trước khi đi qua hết các phần trên, hãy NHỚ rằng khi đánh giá một bệnh nhân có bệnh van tim, LUÔN LUÔN HỎI: Liệu lần ỐM này là DO tổn thương của van tim hay là ốm VỚI một tổn thương van tim đã có sẵn?
… nghĩa là
Bạn phải làm rõ rằng bệnh nhân của bạn rơi vào sốc và mất bù là do tổn thương van nặng lên (như hẹp van ĐMC nặng), HAY LÀ bệnh nhân của bạn đã có hẹp chủ mạn tính từ trước và lần này bị một bệnh lý hệ thống chồng chất lên gây ra tình trạng mất bù cấp.
Điều này cực kỳ quan trọng vì hướng điều trị là khác nhau. Bệnh lý van tim gây nên sốc tim, như đã thảo luận ở bài trước, thường đòi hỏi phải đưa bệnh nhân về tình trạng ổn định với các biện pháp hỗ trợ tuần hoàn cơ học và hội chẩn sớm với các chuyên khoa để điều trị can thiệp hoặc phẫu thuật dứt điểm; trong khi đó, những bệnh nhân mất bù với bệnh lý van tim mạn tính trong bối cảnh mắc thêm bệnh lý hệ thống thường chỉ cần điều trị nhắm đến mục tiêu bệnh lý hệ thống là có thể giải quyết được tình trạng mất bù cấp của họ.
Hẹp van động mạch chủ nguy kịch
Cơ chế và nguyên nhân
Tại sao lại có sự “tắc nghẽn” dòng máu từ thất trái ra động mạch chủ?
Bài này sẽ chỉ tập trung chủ yếu vào hẹp van (nguyên nhân phổ biến nhất). Bởi hẹp trên van hay hẹp dưới van ĐMC là tương đối hiếm gặp, nên sẽ không được đề cập trong phạm vi của bài.
Nguyên nhân của hẹp van động mạch chủ gồm 3 nhóm chính:
- Bệnh lý thoái hóa van: bao gồm 2 nhóm nhỏ
- Thoái hóa van liên quan tuổi già
- Thoái van van bẩm sinh dạng van ĐMC 2 lá van
- Bệnh lý thấp tim
- Huyết khối tại van
AS do thoái hóa van tuổi già liên quan đến tình trạng stress kéo dài lên tổ chức van với những thay đổi viêm, tương tự như xơ vữa động mạch, dẫn đến vôi hóa đáng kể và sau đó là hẹp lỗ van động mạch chủ. Điển hình xuất hiện trong thập kỷ thứ 6-8 của cuộc đời. Thường có bệnh lý động mạch vành cùng tồn tại đi kèm.
AS do thoái hóa dạng van ĐMC 2 lá van (BAV) thường xuyên xảy ra ở tuổi trung niên do áp lực gia tăng lên van trong bối cảnh hình thái van có bất thường. BAV hiện diện ở 1-2% dân số. BAV có liên quan đến tăng nguy cơ viêm nội tâm mạc, phình, lóc tách và vỡ động mạch chủ.
AS do thấp khá phổ biến ở Việt Nam nhưng lại ít phổ biến ở các nước phát triển. Khi xuất hiện thường đi kèm với bệnh lý ở van hai lá. Đặc trưng bởi tình trạng dính các mép van hơn là hiện tượng vôi hóa được thấy phổ biến ở AS do thoái hóa.
Huyết khối van nhân tạo là nguyên nhân hiếm gặp trong AS nhưng cần được xem xét nếu bệnh nhân có tiền sử thay van.
A) mô tả van ĐMC hẹp, vôi hóa nặng với hạn chế cử động các lá van. B) Hình ảnh Doppler màu cho thấy dòng rối vận tốc cao (aliasing) qua lỗ van ĐMC bị hẹp nặng. Clip của BS. Randi Connor-Schuler
Sinh lý bệnh
Trong một chu kỳ tim bình thường, áp lực tâm thất trái (TT) tăng lên cho đến khi thắng được áp lực ĐMC, van ĐMC sau đó mở ra để dòng máu đi qua, lúc này áp lực trong TT và ĐMC tương đối cân bằng. Khi áp lực trong TT giảm xuống dưới áp lực ĐMC, van ĐMC đóng lại kết thúc thì tâm thu. Trong AS chỉ có một lỗ hẹp nhỏ (hãy liên tưởng đến lỗ đinh trên một cái nắp), do đó TT cần tạo nhiều áp lực hơn để tống máu đi qua van khiến cho áp lực trong TT và chênh áp qua van cao hơn so với áp lực ĐMC (chênh áp qua van = áp lực TT - áp lực ĐMC)
Lỗ hẹp tạo ra một vật cản cố định, do đó làm tăng hậu tải thất trái hay “sức căng thành”. Để duy trì thể tích nhát bóp và cung lượng tim, thất trái bù trừ bằng cách phì đại (tăng khối cơ) theo định luật Laplace.
Theo thời gian, phì đại thất trái tiến triển để bù trừ cho việc AS xấu đi có thể trở nên không còn thích nghi được nữa dẫn đến giảm khả năng giãn nở với rối loạn chức năng tâm trương và xơ hóa thành thất trái có thể gây ra rối loạn chức năng tâm thu và mất bù lâm sàng sau đó.
Sự phì đại quá mức này cùng với suy giảm đổ đầy tâm trương làm cho bệnh nhân AS nặng phụ thuộc rất nhiều vào tiền tải và họ thường sẽ cần áp lực đổ đầy cao hơn để duy trì tiền tải. Tình trạng quá tải áp lực cuối cùng dẫn đến tái cấu trúc thất trái khiến bệnh nhân có nguy cơ bị hở van hai lá thứ phát (vì tái cấu trúc thất trái ngăn cản các lá van hai lá áp vào nhau, gọi là “coapting”), tăng áp lực mao mạch phổi bít (PCWP), thậm chí là tăng áp phổi sau mao mạch (pHTN loại II) và rối loạn chức năng thất phải ở những bệnh nhân này rất khó điều trị. Điều quan trọng là luôn luôn đánh giá các bệnh lý van tim khác cùng tồn tại và rối loạn chức năng tim phải ở những bệnh nhân này.
Dấu hiệu và triệu chứng
Phì đại thất trái bù trừ trong AS gây nên rối loạn chức năng tâm trương và giảm dự trữ tưới máu vành dẫn đến các triệu chứng KINH ĐIỂN của AS nặng, đó là:
Syncope (ngất), Angina (đau thắt ngực), Dyspnea (khó thở), cho dễ nhớ thì viết là S-A-D 😢
Việc sử dụng oxy ở mạch vành không giống như các mạch máu khác, gần như là tối đa ở mức cơ bản. Để tăng cung cấp oxy, lưu lượng vành phải được tăng lên nhưng điều này bị hạn chế do phì đại thất trái nghiêm trọng và tăng áp lực thất trái cuối tâm trương (LVEDP) gây ra chèn ép nội mạc, kết cục làm giảm áp lực tưới máu vành và thiếu máu cục bộ cơ tim với AS có triệu chứng sau đó.
Giảm khả năng gắng sức và ngất là những triệu chứng phổ biến của AS. Trong khi vận động bình thường, sức cản mạch máu hệ thống (SVR) giảm. Sự giảm hậu tải thất trái sau đó cho phép tăng cung lượng tim (CO); tuy nhiên, trong AS nặng, có tắc nghẽn cố định và thất trái không thể tạo ra đủ cung lượng tim tăng thêm để bù vào, do vậy đã khiến bệnh nhân giảm khả năng gắng sức và có thể ngất.
Khó thở thứ phát do suy tim ở những bệnh nhân này khá là đáng ngại và báo hiệu rằng phì đại thất trái không còn khả năng bù trừ đủ cho tình trạng tắc nghẽn ngày càng trầm trọng dẫn đến rối loạn nặng nề chức năng tâm trương và/hoặc tiến triển rối loạn chức năng tâm thu cùng với suy giảm EF
… và sau đó là đến phần khám thực thể, phần mà một vài người trong chúng ta đôi khi đã quên đi cách sử dụng ống nghe, có lẽ đây là lúc phủi bụi và mang nó đến bên giường bệnh!
Một bệnh nhân AS kinh điển sẽ có:
- Tiếng thổi tống máu giữa thì tâm thu âm sắc cao nghe ở bờ trên phải xương ức (đạt đỉnh muộn hơn ở AS nặng)
- Tiếng T2 tách đôi đảo ngược hoặc không nghe được T2 (trong AS nặng)
- Pulsus parvus et tardus (mạch cảnh bắt yếu và bị trễ so với tiếng T2 thay vì xảy ra cùng lúc ở những người bình thường)
- Nghe tiếng T3 do suy tim và/hoặc tiếng T4 do phì đại thất trái bù trừ.
Chẩn đoán AS nặng
Bệnh van tim là một kẻ ngụy trang tài tình làm cho chẩn đoán trở nên phức tạp hơn, do đó bắt buộc phải giữ nó ở một vị trí hàng đầu trọng mọi chẩn đoán phân biệt để tránh bị bỏ sót. Chẩn đoán xác định cuối cùng của AS phải nhắc đến siêu âm tim. Tuy nhiên, vài thăm dò thường quy cũng có thể cung cấp thêm manh mối như điện tâm đồ với bằng chứng phì đại thất trái và Xquang ngực với bằng chứng vôi hóa van động mạch chủ.
Cũng như bài viết trước của chúng tôi về tổn thương hở van tim, chẩn đoán xác định AS được thực hiện thông qua siêu âm tim toàn diện với các guideline của ASE và EAE, bao gồm thu nhận hình ảnh doppler màu và quang phổ phức hợp để có được các phép đo chính xác, thực hiện các tính toán phức tạp và tích hợp nhiều tiêu chí chẩn đoán - do vậy việc khảo sát bằng siêu âm tim thường mất thời gian và người làm cần có chuyên môn sâu.
Định nghĩa AS nặng trên siêu âm tim:
Diện tích lỗ van | AVA ≤ 1 cm2 (bình thường 2.5-4.5cm2) |
Vận tốc đỉnh | Vmax > 4 m/s (bình thường < 2.5m/s) |
Chênh áp trung bình | Gdmean ≥ 40 mmHg (bình thường < 5mmHg) |
Chênh áp tối đa | Gdmax > 64 mmHg |
Hãy nghĩ về con số 1440 với AS nặng
NHƯNG THỰC TẾ NÓ KHÔNG ĐƠN GIẢN NHƯ VẬY…
Bạn vẫn có thể gặp dạng AS low flow - low gradient (cung lượng thấp - chênh áp thấp; thuật ngữ này tôi xin phép giữ nguyên tiếng Anh vì nó được dùng khá phổ biến trong giới tim mạch) khi mà diện tích lỗ van < 1cm2 nhưng vận tốc đỉnh và chênh áp trung bình không đạt đến ngưỡng tiêu chí của phân độ nặng.
Lý do là trong thể low flow - low gradient kinh điển với EF giảm, thất trái quá yếu để có thể tạo ra đủ lưu lượng (thể tích nhát bóp) để làm tăng tốc độ dòng hay chênh áp qua van mặc dù van vẫn hẹp rất nặng.
Ít gặp hơn đó là thể AS low flow - low gradient nghịch thường. Mặc dù EF vẫn bảo tồn nhưng KÍCH THƯỚC BUỒNG THẤT NHỎ làm cho thể tích nhát bóp bị giảm (<35ml/m2) gây ra low flow. Điều này có thể bắt gặp ở những bệnh nhân bị rối loạn chức năng tâm trương nặng hoặc hạn chế sinh lý do thất trái phì đại. Thể tích nhát bóp nhỏ không tạo ra dòng chảy và chênh áp cao mặc dù diện tích lỗ van vẫn rất nhỏ.
Nhưng tại sao chúng ta phải quan tâm tới thể AS low flow - low gradient?
Cần nhận diện AS thể low flow - low gradient vì nó không chỉ phổ biến (với khoảng 35-40% bệnh nhân mắc AS nặng có chênh áp trung bình < 40mmHg mặc dù diện tích lỗ van < 1cm2), mà còn liên quan đến tiên lượng xấu hơn. AS low flow - low gradient còn được chẩn đoán dựa trên test gắng sức Dobutamine nhưng đó là một thăm dò tốn nhiều công sức và không phải khi nào cũng sẵn có để chẩn đoán ở những bệnh nhân mất bù nhanh chóng! Vì vậy, làm thế nào tôi có thể chẩn đoán khẩn cấp điều này ở những nhân không ổn định?
… CHỈ SỐ PHI KÍCH THƯỚC (Dimensionless index)! Nhưng chờ đã, trước khi bạn đi sang phần tiếp theo để đắm chìm vào siêu âm, tôi sẽ giải thích một chút để cho mọi thứ đơn giản hơn:
Chỉ số phi kích thước (DI) có thể được coi là tỉ lệ giữa vận tốc cực đại của dòng máu chảy qua đường thoát thất trái (LVOT) chia cho vận tốc cực đại của dòng máu chảy qua van ĐMC. Trong AS nặng, lỗ van ĐMC hẹp sẽ gây ra sự gia tăng đáng kể vận tốc dòng máu chảy qua nó so với khi chảy qua LVOT rộng rãi hơn. Hãy nghĩ đến việc ta bóp vào đầu ống tưới nước, khi diện tích mặt cắt ngang giảm đột ngột thì dòng chảy hay vận tốc sẽ tăng lên. Tỉ lệ vận tốc thu được có thể được dùng để ước tính diện tích van ĐMC theo tương quan với diện tích của LVOT. Một tỉ số dưới 0.25 liên quan đến AS nặng. Thông thường, tích phân vận tốc theo thời gian (VTI) của LVOT và van ĐMC thu được bằng Doppler quang phổ sẽ được dùng để thay thế cho vận tốc cực đại để tính toán DI.
Không may thay, một đánh giá siêu âm tim bài bản thường hiếm khi thực hiện được khi bệnh nhân “sụp đổ” …vậy làm sao chúng ta có thể chẩn đoán nó? |
Siêu âm có trọng điểm (POCUS), sử dụng các kỹ năng quen thuộc với các bác sĩ cấp cứu. Một nghiên cứu cho thấy rằng các bác sĩ cấp cứu, được đào tạo hạn chế về siêu âm tim, có thể xác định AS nặng dựa trên hai lần siêu âm tim với độ đặc hiệu tương đối tốt. Mục tiêu của bài này là tập trung vào việc xác định đơn giản, hiệu quả hẹp van ĐMC nặng cấp tính gây mất bù, KHÔNG PHẢI là đánh giá toàn diện về hẹp van ĐMC - thứ nằm ngoài phạm vi của bài này.
POCUS chẩn đoán
Trong siêu âm 2D:
- Tìm vôi hóa van ĐMC, biểu hiện phì đại thất trái, cử động lá van ĐMC (rất hạn chế trong AS nặng)
- Hình thái van ĐMC (đường đóng van lệch tâm trên mặt cắt cạnh ức trục dài với chế độ M-mode gợi ý van ĐMC 2 lá van)
- Đánh giá định tính phân suất tống máu thất trái
Phần tiếp theo đây sẽ nói về phổ Doppler
Ê ê đợi đã, ông hứa là sẽ làm cho siêu âm tim đơn giản đi cơ mà?? - Ô kê, tui nhớ mà. Đừng lo, đọc tiếp nhé 🙂
ĐƠN GIẢN HÓA DOPPLER - NHỮNG ĐIỀU CƠ BẢN |
Cho phép hiển thị đồ họa của vận tốc theo thời gian |
Được sử dụng để đánh giá vận tốc của dòng máu đi qua các lỗ như LVOT hoặc van ĐMC |
Hẹp hoặc tiết diện nhỏ sẽ làm tăng vận tốc của dòng máu |
Vận tốc được sử dụng để tính toán chênh áp qua tiết diện thông qua công thức Bernoulli
(chênh áp = 4 x bình phương vận tốc) và được dùng để tính diện tích lỗ van. |
Dòng hướng về đầu dò sẽ có phổ Doppler nằm trên trục hoành, dòng đi ra xa đầu dò thì có phổ Doppler nằm dưới trục hoành. |
Nên dùng Doppler xung cho dòng có vận tốc nhỏ và dùng Doppler liên tục cho dòng có vận tốc lớn |
Cần giữ cho hướng đầu dò song song với dòng cần đo để đảm bảo độ chính xác trong việc đo vận tốc dòng máu |
Và thế là chúng ta đã nói xong về những điều cơ bản …
Trong siêu âm Doppler (mặt cắt 5 buồng từ mỏm):
- Đặt Doppler xung (PWD) qua LVOT và vẽ đường theo dạng sóng để có được VTI của LVOT giống như khi bạn thực hiện phép đo để đánh giá thể tích nhát bóp vậy.
- Đặt Doppler liên tục (CWD) qua van ĐMC và vẽ đường theo dạng sóng để máy tự động tính toán VTI của van ĐMC, vận tốc tối đa (Vmax), chênh áp tối đa (Gdmax) và chênh áp trung bình (Gdmean) qua van ĐMC.
- Chú ý rằng là ta đang dùng CWD qua van ĐMC vì nó có vận tốc cao, trong khi đó ta lại dùng PWD qua LVOT vì nó có vận tốc thấp hơn.
- Có thể BỎ QUA những mục sau để cho đơn giản nếu ta đã dùng thiết lập sẵn cho tim (Cardiac preset), còn nếu không …
- Vận tốc tối đa (đỉnh) thu được bằng cách đo đỉnh của đường cong VTI qua van ĐMC, chênh áp tối đa có thể được tính toán dựa trên phương trình Bernoulli cải biên: Gdmax = 4 Vmax²
- Vẽ đường cong (tracing) VTI qua van ĐMC sẽ cho phép máy siêu âm tự động tính toán ra chên áp trung bình.
- HÃY NHỚ rằng máy siêu âm đang ĐO VẬN TỐC và sử dụng phương trình Bernoulli để tính toán chênh áp.
- Bằng cách này, máy sẽ tính được DI bằng việc lấy VTI qua LVOT chia cho VTI qua van ĐMC như đã đề cập ở trên.
Nhớ rằng Gdmean qua van ĐMC > 40mmHg, vận tốc đỉnh > 4m/s, chênh áp tối đa > 64mmHg và DI < 0.25 là phù hợp với AS nặng. Trong trường hợp AS thể low flow - low gradient có thể có DI < 0.25 phù hợp với AS nặng mặc dù vận tốc/ chênh áp không đạt tiêu chuẩn của AS nặng.
Cuối cùng, bạn có thể thu được các giá trị đã thảo luận ở trên chỉ với HAI lần siêu âm tim khá nhanh:
- Doppler xung (PWD) qua LVOT
- Doppler liên tục (CWD) qua van ĐMC
Điều trị
CÂU HỎI: Tại sao bệnh nhân bị AS mãn tính của tôi lại bị suy tim và sốc tim? Họ có bị rối loạn chức năng van tim hoặc cơ tim với EF giảm hoặc rối loạn chức năng tâm trương nặng? Họ bị mất bù thứ phát bởi một bệnh lý hệ thống chồng chất?
Trọng tâm của bài này là quản lý AS nặng có biểu hiện hạ huyết áp và sốc tim. Điều trị AS nặng với huyết áp bình thường hoặc tăng huyết áp không phải là trọng tâm của bài này vì chúng thường không biểu hiện ở mức cực đoan; tuy nhiên, điều đáng chú ý là chúng phụ thuộc vào tiền tải nên điều quan trọng là phải tránh QUÁ LIỀU thuốc lợi tiểu hoặc giãn tĩnh mạch vì chúng có thể dẫn đến hạ huyết áp rõ rệt và gây mất ổn định.
Chúng ta sẽ cùng đi tuần tự qua các bước…
- Bước 1: Duy trì huyết áp tâm trương phù hợp
Đây là việc cực kỳ cần thiết để đảm bảo tưới máu cho thất trái đã bị phì đại do AS nặng.
NHỚ LẤY: Áp lực tưới máu vành (CPP) = HATTr ĐMC - Áp lực cuối tâm trương thất trái (LVEDP)
Bệnh nhân AS nặng bị hạ huyết áp không chỉ có huyết áp tâm trương động mạch chủ thấp mà còn có LVEDP tăng cao (thứ phát do hẹp van với quá tải áp lực/ LVH) gây ra CPP giảm đáng kể với thiếu máu cục bộ cơ tim sau đó, rối loạn chức năng cơ tim nặng hơn và sốc. Thông thường những bệnh nhân này sẽ cần thuốc vận mạch để duy trì HA trung bình/ HA tâm trương đầy đủ. Mục tiêu là duy trì đủ áp lực tâm trương động mạch chủ để đảm bảo tưới máu vành nhưng tránh tăng hậu gánh quá mức.
Khi chọn thuốc vận mạch, hãy tránh các thuốc có tác dụng làm tăng nhịp tim (chronotropic) đáng kể vì chúng có thể làm giảm thời gian đổ đầy tâm trương dẫn đến giảm lưu lượng máu đổ về một tâm thất bị suy giảm chức năng tâm trương đáng kể với một lỗ van rất hẹp. Cách truyền dạy cổ điển là sử dụng phenylephrine (chất chủ vận thuần alpha) để điều trị AS nặng có sốc tim. Điều này có thể có lợi ở những bệnh nhân có EF bảo tồn (AS có lưu lượng cao, chênh áp cao) để duy trì MAP, CPP, và thậm chí có thể gây ra nhịp tim chậm phản xạ dẫn đến tăng thời gian đổ đầy tâm trương. Norepinephrine có thể được xem xét ở những bệnh nhân bị giảm cung lượng tim vì nó có tác dụng tăng co bóp nhẹ cũng như tác dụng vận mạch và ít có khả năng gây nhịp tim nhanh đáng kể như epinephrine.
- Bước 2: Tối ưu hóa tiền tải
Trong AS nặng, có một sự tắc nghẽn cố định dẫn đến tăng hậu tải với hệ quả phì đại thất trái (LVH) rõ rệt sau đó dẫn đến rối loạn chức năng tâm trương đòi hỏi một áp lực đổ đầy cao hơn để duy trì cung lượng tim (CO), tức là phụ thuộc vào tiền tải. Tránh dùng thuốc giãn tĩnh mạch và thuốc lợi tiểu ở những bệnh nhân này vì chúng có thể gây mất bù cấp tính. Ở những bệnh nhân có biểu hiện AS nặng và sốc tim mà không có bằng chứng về quá tải thể tích (B-lines trên POCUS, xung huyết trên Xquang phổi) xem xét bolus 250 ml dịch tinh thể và đánh giá lại.
Hãy nhớ rằng mặc dù những bệnh nhân này phụ thuộc vào áp lực đổ đầy cao hơn, nhưng áp lực bên trái tăng cao sẽ khiến họ bị hở hai lá chức năng, tăng áp lực mao mạch phổi bít, tăng áp phổi hậu mao mạch và suy thất phải sau đó, do đó việc truyền dịch phải được đánh giá lại một cách thận trọng và liên tục.
- Bước 3: Tránh để nhịp tim nhanh
Nhịp tim nhanh có thể làm cho bệnh nhân không thích nghi được vì nó làm giảm thời gian đổ đầy tâm trương cũng như làm giảm thời gian tống máu qua van ĐMC vốn dĩ đã bị hẹp rất nặng. Nhịp tim mục tiêu là từ chậm đến bình thường trong bối cảnh AS với LVH nặng và rối loạn chức năng tâm trương.
- Bước 4: Hỗ trợ co bóp cơ tim
Bệnh nhân AS thể low flow - low gradient cổ điển có sốc tim trong bối cảnh EF giảm thường đòi hỏi phải hỗ trợ co bóp cơ tim. Thực hành này thực ra khá phức tạp vì thuốc tăng co bóp (inotrope) có thể gây ra tăng nhịp tim quá mức làm giảm thời gian đổ đầy tâm trương, do đó các thuốc inotrope phải được sử dụng cẩn thận. Xem xét sử dụng các thuốc inotrope liều thấp nhất có thể để giảm hiệu ứng làm tăng nhịp tim. Tránh dùng thuốc chẹn beta và thuốc chẹn kênh canxi vì chúng làm giảm khả năng co bóp.
- Bước 5: Điều trị các nguyên nhân có thể đảo ngược
Bệnh nhân mắc AS mãn tính có thể bị mất bù cấp tính trong bối cảnh bệnh hệ thống hoặc tác nhân gây stress, do đó, điều quan trọng là phải xác định các tác nhân này và điều trị bất kỳ nguyên nhân nào có thể đảo ngược được.
- Rung nhĩ đáp ứng thất nhanh mới khởi phát có thể dẫn đến mất bù do mất sự co bóp của nhĩ cũng như nhịp tim nhanh kết hợp với nhau có thể làm giảm đáng kể đổ đầy tâm trương. Cân nhắc chuyển nhịp ở những bệnh nhân không ổn định.
- Nhiễm khuẩn huyết biểu hiện với trạng thái sức cản hệ thống (SVR) thấp và hạ huyết áp có thể làm giảm áp lực tưới máu vành ở một tâm thất đã phì đại nghiêm trọng dẫn đến tình trạng mất bù cấp tính. Cần hỗ trợ để duy trì MAP như đã nói ở trên.
- Giảm thể tích máu/ xuất huyết tiêu hóa có thể gây mất bù cấp tính vì những bệnh nhân này phụ thuộc vào tiền tải. Hồi sức nếu cần thiết.
- Bước 6: Tránh đặt NKQ nếu có thể
Đặt nội khí quản có thể gây hạ huyết áp (thứ phát do thuốc dẫn mê, giảm đáp ứng giao cảm, biến thiên áp lực mạch - PPV) do đó làm giảm tưới máu vành dẫn đến thiếu máu cục bộ cơ tim, sốc tim nặng hơn và thậm chí ngừng tim. Nếu việc đặt nội khí quản là không thể tránh khỏi, hãy hồi sức nâng đỡ trước.
- Truyền vận mạch như phenylephrine hoặc norepinephrine
- Xem xét bolus một lượng dịch nhỏ
- Sử dụng thuốc dẫn mê ít gây ảnh hưởng huyết động (cân nhắc đặt NKQ lúc còn tỉnh)
- Giảm PEEP vì nó có thể gây giảm tiền tải
- Bước 7: Hội chẩn chuyên khoa
Khi AS nặng được xác định là nguyên nhân của suy tim mất bù cấp và sốc tim, thì chắc chắn cần phải can thiệp triệt để vào van tim. Nhiều bệnh nhân bị sốc tim thứ phát sau AS nặng có thể không ổn định chỉ với điều trị nội khoa và sẽ cần hỗ trợ tuần hoàn cơ học (MCS) và/hoặc nong van động mạch chủ tạm thời bằng bóng (BAV) như một liệu pháp cầu nối để chờ điều trị can thiệp hoặc phẫu thuật dứt điểm. Hội chẩn sớm với chuyên khoa tim mạch can thiệp và/hoặc phẫu thuật tim lồng ngực là bắt buộc.
MCS: Có thể xem xét IABP (giảm hậu tải, tăng CPP & MAP), impella (có thể khó đặt với AV hẹp nặng), hoặc V-A ECMO để giúp bệnh nhân ổn định cho đến khi điều trị dứt điểm.
Điều trị dứt điểm
Phẫu thuật thay van ĐMC (SAVR), thường được coi là tiêu chuẩn vàng trong điều trị hẹp van ĐMC nặng, nhưng thường liên quan đến nguy cơ phẫu thuật cao ở những bệnh nhân mắc AS nặng có biểu hiện sốc tim, do đó, can thiệp thay van ĐMC qua ống thông (TAVI) hiện là phương pháp điều trị dứt điểm được ưu tiên trong quần thể này. Thật không may, tỷ lệ tử vong trong 30 ngày ở bệnh nhân AS nặng có sốc tim trải qua TAVI cấp cứu cao tới 33,3%, do đó, lý tưởng nhất là bệnh nhân nên được ổn định huyết động với việc cải thiện chức năng cơ quan đích trước khi làm TAVI. Nong van ĐMC bằng bóng (chủ yếu là điều trị giảm nhẹ do tái hẹp sớm) có thể được sử dụng như một liệu pháp cầu nối với TAVI ở những bệnh nhân không thể ổn định bằng điều trị nội khoa cộng với MCS.
Take home messages
- Luôn luôn liệt kê bệnh van tim trong chẩn đoán phân biệt của bạn ở những bệnh nhân có sốc chưa giải thích được.
- Hẹp van ĐMC nặng thường liên quan đến LVH và rối loạn chức năng tâm trương đáng kể khiến cho bệnh nhân phụ thuộc vào tiền tải và nhịp tim chậm hơn để có đủ thời gian đổ đầy thất trái.
- Duy trì huyết áp tâm trương đầy đủ để đảm bảo tưới máu vành và ngăn ngừa thiếu máu cục bộ của tâm thất trái vốn dĩ đã phì đại.
- Cần hội chẩn sớm vì những bệnh nhân này có thể cần hỗ trợ tuần hoàn cơ học hoặc nong van động mạch chủ bằng bóng ngoài điều trị nội khoa để ổn định họ cho đến khi điều trị can thiệp hoặc phẫu thuật dứt điểm.
Tham khảo thêm: