Source: The Internet Book of Critical Care

Translator: Phan Văn Minh Quân

Update: Sep 8, 2021

Chẩn đoán

Định nghĩa ARDS

(quay lại mục lục)

Định nghĩa Berlin cần 4 tiêu chuẩn: (22797452)

1. Khởi phát cấp tính (triệu chứng hô hấp mới hoặc nặng dần trong vòng <7 ngày).
2. Thâm nhiễm phổi lan tỏa hai bên, không giải thích được hoàn toàn bằng tràn dịch màng phổi, xẹp phổi, hoặc các nốt hạch. Thật không may, nhận diện ARDS trên X-quang thường mang tính chủ quan (29438110).
3. Suy hô hấp không giải thích được bằng suy tim hoặc quá tải dịch.
4. PaO2/FiO2 <300 mm (40 kPa) mặc dù PEEP ≥ 5 cm (hoặc từ BiPAP hoặc thở máy xâm nhập).
• ARDS nhẹ: PaO2/FiO2 200-300 mm (27-40 kPa).
• ARDS trung bình: PaO2/FiO2 100-200 mm (13-27 kPa).
• ARDS nặng: PaO2/FiO2 <100 mm (<13 kPa).

Ước tính không xâm lấn tỷ PaO2/FiO2

• Có thể sử dụng bảng bên dưới để ước lượng thô tỷ PaO2/FiO2, nếu không thể lấy khí máu động mạch.
• Tỷ PaO2/FiO2 ước tính có vẻ chính xác trong khoảng +/- 75 mm. Đối với việc xác định những bệnh nhân có PaO2/FiO2 <150 mm, bảng này có độ nhạy 87% và độ đặc hiệu 91% (28538439), có thể kém hơn ở những bệnh nhân da màu (33326721).

Dịch tễ học cơ bản

• ARDS xuất hiện trong khoảng 1/4 số bệnh nhân ICU thở máy (thậm chí trong giai đoạn trước COVID) (26903337). Vì vậy ARDS không phải là hiếm - đây là một tình huống thường gặp mỗi ngày tại ICU.
• Tỷ lệ tử vong nội viện liên quan đến ARDS là khoảng 30-40% (34217425, 33016981). Tuy nhiên, hầu hết bệnh nhân ARDS không chết vì giảm oxy máu kháng trị, mà tử vong vì suy đa tạng. Tỷ lệ tử vong chính xác do suy hô hấp chưa được biết rõ (nhưng cũng dưới 30%).

ARDS không phải là một bệnh lý!

• ARDS không phải là một bệnh lý đơn lẻ, thay vào đó, nó là một tập hợp của hàng tá bệnh khác nhau - bất cứ tình trạng nào gây suy hô hấp do thâm nhiễm nhu mô lan tỏa, cấp tính. Bằng cách này, ARDS tương tự như “tổn thương thận cấp”.
• Trước đây, ARDS thường được đánh đồng với một dạng viêm mô học đặc biệt (tổn thương phế nang lan tỏa với màng hyaline). Tuy nhiên, chỉ khoảng 63% số bệnh nhân thỏa mãn tiêu chuẩn Berlin thật sự có tổn thương phế nang lan tỏa (23370917). Do đó, những bệnh nhân có tổn thương phế nang lan tỏa thực ra tạo thành một phân nhóm của ARDS (với kết cục xấu hơn) (27906708).
• Nếu một bệnh nhân được xác định là mắc ARDS, điều tối quan trọng là xác định lý do tại sao họ mắc ARDS (e.g., viêm phổi do vi khuẩn). ARDS không nên được xem là lời giải thích cho những gì đang diễn ra trên bệnh nhân.
• 💡 Luôn luôn cố gắng tìm kiếm nguyên nhân gây ARDS.
• 💡 Nhiều nguyên nhân của ARDS sẽ cần liệu pháp điều trị đặc hiệu, vì vậy chỉ chăm sóc hỗ trợ sẽ gặp thất bại.

Giả ARDS (a.k.a., ARDS cải thiện nhanh)

• Xẹp phổi có thể gây ra biểu hiện lâm sàng không thể phân biệt được với ARDS (bao gồm hình ảnh CT gần giống với ARDS).
• Đặc điểm phân biệt của giả ARDS là khi được cung cấp áp lực đường thở đầy đủ, oxy hóa máu sẽ cải thiện nhanh chóng. Sau 12-24 giờ huy động phế nang, tỷ PaO2/FiO2 cải thiện >300 mm (40 kPa) vì vậy bệnh nhân không còn thỏa tiêu chuẩn chẩn đoán ARDS (30359616).
• Nhận diện giả ARDS (pseudoARDS) là rất quan trọng về mặt lâm sàng vì những bệnh nhân này thường đáp ứng tốt với áp lực đường thở trung bình cao, nhưng không hưởng lợi từ những can thiệp như giãn cơ hay nằm sấp. Như được thảo luận ở bên dưới, nên tối ưu máy thở trong >12 giờ trước khi lật sấp bệnh nhân, để phân loại những bệnh nhân mắc pseudoARDS. (Xem thêm về giả ARDS tại đây)

“Bắt chước ARDS”

• Nhiều tác giả mô tả những bệnh nhân đáp ứng định nghĩa ARDS của Berlin nhưng không tổn thương phế nang lan tỏa là “bắt chước ARDS” (với khái niệm rằng chỉ những bệnh lý gây tổn thương phế nang lan tỏa mới là ARDS “thực sự”).
• Vì mục đích của chương này, ARDS sẽ đề cập đến hội chứng lâm sàng theo định nghĩa của tiêu chuẩn Berlin (bao gồm sự đa dạng về hình thái mô học - mà trong thực hành lâm sàng thường không được biết rõ). Việc này bao gồm cả những tình trạng mà nhiều tác giả gọi là “bắt chước ARDS” cũng như “ARDS thực sự”.

Phù phổi huyết động vs. ARDS

(quay lại mục lục)

• Trước đây phân biệt phù phổi cấp huyết động vs không huyết động dựa vào áp lực mao mạch phổi bít từ catheter động mạch phổi, nhưng hiện nay catheter này hiếm khi được sử dụng. Cách tốt nhất để phân biệt là dựa vào siêu âm phổi và/hoặc CT scan.
• CT scan ngực (các dấu hiệu tương tự đôi khi được thấy trên X-quang ngực, nhưng X-quang kém đặc hiệu hơn):
• Phù phổi cấp huyết động: phù lan tỏa, dày vách liên thùy, tràn dịch màng phổi, bằng chứng suy tim (e.g., giãn nhĩ trái).
• ARDS: thâm nhiễm dạng đám, thường có các vùng đông đặc xen kẽ với vùng phổi bình thường.
• Siêu âm phổi: (18442425)
• Phù phổi cấp huyết động: B-lines lan tỏa toàn bộ 2 phế trường, tràn dịch màng phổi, đường màng phổi bình thường (mỏng).
• ARDS: Các đám B-lines xen kẽ với vùng A-line (phổi bình thường), các vùng đông đặc dưới màng phổi (các mảng nhỏ bệnh lý phổi nặng tiếp xúc với màng phổi), đường màng phổi dày/”nát vụn”.
• Trong thực tế, có khả năng bệnh nhân đồng mắc ARDS và phù phổi huyết động (chúng không loại trừ lẫn nhau). Một ưu điểm của siêu âm và CT ngực là chúng có khả năng chẩn đoán các đặc điểm của cả hai tình trạng này đồng thời.

Tại sao bệnh nhân bị ARDS?

Các nguyên nhân phổ biến của ARDS

(quay lại mục lục)

Nhiễm khuẩn là nguyên nhân phổ biến nhất của ARDS (34217425)

• (1) Viêm phổi:
• Phổ biến nhất là vi khuẩn hoặc virus.
• Có thể viêm phổi do Pneumocystis jirovecii.
• Nấm (e.g., aspergillosis) ít phổ biến hơn.
• (2) Nhiễm trùng huyết không do tiêu điểm hô hấp.

Viêm

• Viêm hệ thống (e.g., viêm tụy cấp, bỏng).
• Xuất huyết phế nang lan tỏa (thường do viêm mạch ANCA).
• Viêm phổi tăng eosin cấp tính (AEP).
• Đợt cấp của xơ hóa phổi vô căn (IPF) hoặc viêm phổi kẽ không đặc hiệu (NSIP).
• Có thể liên quan đến các bệnh lý do thấp.
• Viêm phổi quá mẫn cấp tính (HP).
• Viêm phổi tổ chức hóa vô căn (COP).

Thuốc/máu/tia xạ

• Viêm phổi do thuốc:
• Tác dụng phụ của thuốc (e.g., hóa trị, protamine, amiodarone, ức chế điểm). Xem thêm về tác dụng phụ hô hấp do thuốc tại pneumotox.com.
• Quá liều thuốc (e.g., aspirin, opioids, thuốc đồng vận giao cảm).
• Viêm phổi do tia xạ.
• Tổn thương phổi cấp liên quan truyền máu (TRALI), đặc biệt là sau truyền máu lượng lớn.

Chấn thương vật lý lên phổi

• Hít sặc.
• Đuối nước.
• Hít khói.
• Tổn thương phổi liên quan thuốc lá điện tử (EVALI).
• Đụng dập phổi, những bệnh nhân đa chấn thương.
• Phẫu thuật nguy cơ cao (e.g., cắt phổi, cắt thực quản).

Khác

• Hội chứng ngực cấp do bệnh hồng cầu hình liềm.
• Thuyên tắc mạch do mỡ (chấn thương hoặc sau phẫu thuật chấn thương chỉnh hình)

Đánh giá nguyên nhân ARDS

(quay lại mục lục)

Mức độ đánh giá tùy thuộc vào bối cảnh lâm sàng. Trong một số trường hợp, các nguyên nhân gây ARDS có thể đã rõ ràng, vì vậy đánh giá quá mức là không cần thiết.

Tiền sử

• Sử dụng thuốc?
• Truyền chế phẩm máu?
• Bệnh lý ác tính? (các cân nhắc bao gồm hóa trị, thuốc ức chế điểm, xạ trị, nhiễm trùng cơ hội).
• Các dấu hiệu sớm về nhiễm khuẩn và bệnh lý thấp?

Xét nghiệm

• Đánh giá nhiễm khuẩn:
• Cấy máu.
• PCR hầu họng đối với cúm, COVID-19, những tác nhân virus khác.
• Cấy đờm & nhuộm đối với vi khuẩn +/- nấm.
• Kháng nguyên nước tiểu (legionella, phế cầu) nếu nghi ngờ viêm phổi.
• Beta-D-glucan (nếu có khả năng nhiễm nấm hoặc PJP).
• Procalcitonin, CRP.
• Nếu nghi ngờ xuất huyết phế nang lan tỏa: tổng phân tích nước tiểu, tốc độ lắng máu (ESR), CRP, cANCA, pANCA, anti-MPO, anti-PR3, ANA.
• Công thức máu toàn phần (tăng bạch cầu ái toan?).

Chẩn đoán hình ảnh

• CT ngực, bao gồm đánh giá:
• Các dấu hiệu nhiễm khuẩn hoặc viêm mạch bất thường (e.g., hang, nốt, xuất huyết phế nang lan tỏa).
• Bằng chứng suy tim (e.g., giãn nhĩ trái, dày rãnh liên thùy, tràn dịch màng phổi 2 bên).
• Nếu nghi ngờ nhiễm khuẩn huyết, nên chụp CT bụng/chậu để tìm tiêu điểm nhiễm khuẩn (9780323655873).

Nội soi phế quản với súc rửa phế quản - phế nang

• Đối với hầu hết bệnh nhân, nội soi phế quản có giá trị tương đối thấp.
• Các chẩn đoán trong đó nội soi phế quản đặc biệt hữu ích:
• Xuất huyết phế nang lan tỏa (e.g., do viêm mạch ANCA).
• Viêm phổi tăng eosin cấp tính (AEP).
• Suy giảm miễn dịch với nhiễm trùng cơ hội (e.g., PJP, aspergillus).
• Nguy cơ của nội soi phế quản bao gồm giảm oxy máu nặng dần cũng như nguy cơ chấn thương áp lực.

Sinh lý bệnh của ARDS

(quay lại mục lục)

Các dấu hiệu mô bệnh học của ARDS là không đồng nhất (đáng chú ý nhất là không phải tất cả các bệnh nhân đều có tổn thương phế nang lan tỏa với màng hyaline). Tuy nhiên, một điểm chung có giá trị trên tất cả các bệnh nhân ARDS là sự hiện diện của shunt nội phổi. Shunt bắt nguồn từ các đơn vị phế nang nhận được lưu lượng máu nhưng không được thông khí, làm máu không được oxy hóa đi thẳng vào tuần hoàn hệ thống.

Sinh lý shunt làm cho cung lượng tim ảnh hưởng đến độ bão hòa oxy máu, dựa vào các phương trình trên (17342520). Nếu cung lượng tim giảm, thì độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch trộn giảm - làm máu “bắc cầu” qua phổi có hàm lượng oxy thấp hơn. Hemoglobin và mức tiêu thụ oxy hệ thống (VO2) cũng ảnh hưởng lên độ bão hòa oxy, theo cách tương tự. Sự tương tác này rất quan trọng về mặt lâm sàng, bởi vì sự suy sụp tuần hoàn đột ngột có thể làm sụt giảm độ bão hòa oxy tức thì. Trong những tình huống nặng nề, mức tiêu thụ oxy hệ thống (VO2), cung lượng tim, và hemoglobin có thể được “điều khiển” một cách có chủ đích trong nỗ lực bảo vệ quá trình oxy hóa hệ thống.

Điều trị: Cơ bản

Điều trị nguyên nhân

(quay lại mục lục)

• Nhiều bệnh nhân bị ARDS do những nguyên nhân có thể điều trị được. Nhận biết những nguyên nhân nền và điều trị chúng có thể là can thiệp đơn lẻ quan trọng nhất.
• Các tài liệu về ARDS hầu như không đề cập đến điều này, bởi vì không thể nghiên cứu khía cạnh điều trị này (trong một nhóm những bệnh nhân ARDS không đồng nhất, các bệnh nhân khác nhau sẽ cần các phương pháp điều trị khác nhau).
• Ví dụ, trong những tình huống nhiễm trùng do vi khuẩn (có khả năng), có thể điều trị ban đầu bằng kháng sinh theo kinh nghiệm (cho đến khi có thể loại trừ nhiễm khuẩn).

Steroid

(quay lại mục lục)

Tổng quan về steroid trong ARDS

• Lợi ích của steroid trong ARDS rất có thể phụ thuộc vào nguyên nhân nền (bởi vì ARDS không phải là một bệnh lý đơn lẻ, mà là tập hợp của hàng tá bệnh lý riêng biệt).
• Steroid đã chứng minh lợi ích trong hầu hết các bệnh lý phổ biến gây ra ARDS, ví dụ:
• Viêm phổi do vi khuẩn (29236286).
• Viêm phổi do virus ví dụ như COVID-19 (32678530).
• Nhiễm khuẩn huyết không phải tiêu điểm hô hấp (29347874, 29490185).
• Hầu hết các bệnh phổi kẽ (e.g., viêm mạch, viêm phổi tổ chức hóa vô căn, viêm phổi quá mẫn).
• Viêm phổi do thuốc, viêm phổi do tia xạ.
• Do đó, thật hợp lí khi kỳ vọng rằng steroid sẽ mang lại lợi ích cho hầu hết bệnh nhân mắc ARDS. Tuy nhiên, đối với những bệnh nhân mắc ARDS do một bệnh lý đã biết trước không đáp ứng với steroid (e.g., viêm phổi hít), sử dụng steroid là rất mơ hồ.

Các bằng chứng liên quan đến việc sử dụng steroid trên quần thể bệnh nhân ARDS không đồng nhất

• Steroid đã được phát hiện là không hiệu quả như một liệu pháp cứu cánh cho ARDS, khi sử dụng tại thời điểm >7 ngày sau khi nhập viện (16625008).
• Một phân tích gộp dữ liệu bệnh nhân đơn lẻ đã kết hợp 4 RCT đánh giá sử dụng methylprednisolone kéo dài đối với ARDS sớm đã cho thấy giảm tỷ lệ tử vong, với sự cải thiện về số ngày không thở máy (13 vs. 7, p<0.001) (30155260).
• Nghiên cứu DEXA-ARDS đã cho thấy dexamethasone cải thiện tỷ lệ tử vong và đẩy nhanh quá trình cai máy thở (32043986).
• Tất cả các bằng chứng nói trên sử dụng một định nghĩa cũ của ARDS đòi hỏi tỷ PaO2/FiO2 <200 mm (27 kPa).

Kết luận

• Sử dụng steroid trong ARDS vẫn còn gây tranh cãi. Steroid có thể có lợi đối với hầu hết bệnh nhân, bởi vì có khả năng họ mắc một bệnh lý đáp ứng với steroid. (Tuy nhiên, steroid không có khả năng đem lại lợi ích trên những bệnh nhân mắc các bệnh lý được biết là không đáp ứng steroid).
• Tiện ích của steroid là lớn nhất nếu:
• Sử dụng sớm trong quá trình bệnh.
• Sử dụng ở những bệnh nhân nặng hơn, với PaO2/FiO2 <200 mm (27 kPa).
• Bệnh nhân bị bệnh đã biết hoặc có khả năng đáp ứng với steroid.
• Steroid bị chống chỉ định nếu lo ngại bệnh nhân đang nhiễm nấm hoặc nhiễm mycobacterium.
• Liều tối ưu của steroid vẫn chưa rõ. Hai liệu trình sau có thể tương đương:
• Nghiên cứu DEXA-ARDS sử dụng dexamethasone 20 mg trong 5 ngày, sau đó là 10 mg trong 5 ngày (hoặc ngưng trước 10 ngày, nếu bệnh nhân đã được rút ống) (32043986). Dexamethasone có những ưu điểm liên quan đến thời gian bán hủy dài, có thể “tự động xuống thang” (autotaper) và giảm hoạt tính khoáng (tránh được các vấn đề liên quan đến tăng natri máu và giữ natri).
• Hướng dẫn của SCCM/ESICM khuyến cáo sử dụng methylprednisolone 1 mg/kg/ngày, giảm liều dần trong 14 ngày (28938253).

Chiến lược truyền dịch thận trọng

(quay lại mục lục)

Bằng chứng

• Trên những bệnh nhân đang không có sốc, nghiên cứu FACTT đã chứng minh chiến lược truyền dịch thận trọng giúp tạo điều kiện thuận lợi rút ống (16714767). Nghiên cứu FACTT đã sử dụng một quy trình rất phức tạp để xác định khi nào bệnh nhân cần được lợi niệu. Tuy nhiên, nếu bạn nhìn vào bilan dịch vào/ra, thứ cuối cùng đã xảy ra là những bệnh nhân ở nhánh bù dịch thận trọng đã đạt được bilan dịch cân bằng, trong khi những bệnh nhân ở nhánh bù dịch tự do có bilan dương khoảng 6 lít dịch.

Kết luận

• Mục tiêu là luôn luôn hướng đến tình trạng đẳng dịch.
• Ban đầu, những bệnh nhân có thể cần lợi niệu (đặc biệt nếu họ đã được hồi sức dịch lượng lớn). Ngay khi bệnh nhân đạt được tình trạng đẳng dịch, giữ yên bệnh nhân tại vị trí này hoặc có bilan dịch hơi âm (với dịch vào gần bằng bằng dịch ra).
• Tránh bolus dịch nếu có thể.

Điều trị bệnh nhân không thở máy

HFNC & CPAP/BiPAP

(quay lại mục lục)

Liệu pháp oxy lưu lượng cao qua mũi (HFNC)

• HFNC đã làm giảm tỷ lệ tử vong trên những bệnh nhân ARDS trong nghiên cứu FLORALI (25981908). Điều này có thể đặc biệt hữu ích trên những bệnh nhân viêm phổi do vi khuẩn, có đàm giải đáng kể. HFNC cho phép khạc đàm, giúp duy trì đường thở thông thoáng.

CPAP hoặc BiPAP

• Nghiên cứu RECOVERY-RS đã cho thấy CPAP giúp giảm nhu cầu đặt NKQ trên những bệnh nhân COVID-19. Có khả năng những bệnh nhân viêm phổi do virus hưởng lợi nhiều hơn từ CPAP hoặc BiPAP (bởi vì họ không có đàm giải đáng kể và cần áp lực dương để huy động nhu mô phổi).

Kết luận

• Nhiều bệnh nhân ARDS có thể được hỗ trợ đầy đủ bằng HFNC, CPAP, BiPAP, hoặc một số dạng kết hợp các phương thức này (e.g., thở HFNC cho phép khạc đàm giữ đường thở thông thoáng, xen kẽ với thở CPAP/BiPAP để huy động phổi).
• Các phương thức khác nhau có thể tối ưu cho những bệnh nhân khác nhau, phụ thuộc vào các yếu tố cá thể hóa (e.g., lượng đàm, khả năng dung nạp với các giao diện khác nhau, COPD đồng mắc).
• Những bệnh nhân không đáp ứng với chiến lược thông khí không xâm nhập và cần đặt NKQ sẽ thường có kết cục kém, bởi vì sự thất bại này cũng là chính là sự chọn lọc ra những bệnh nhân nặng nề nhất. Sự “chọn lọc” này không nên được diễn giải theo nghĩa là hỗ trợ thông khí không xâm nhập khiến bệnh nhân nặng nề hơn.

Nằm sấp thức tỉnh

(quay lại mục lục)

• Những bệnh nhân không thở máy (qua NKQ) có thể giữ ở tư thế nằm sấp trong phần lớn thời gian, từ đó đạt được lợi ích sinh lý của việc nằm sấp (đã được thiết lập tốt trên những bệnh nhân thở máy qua nội khí quản).
• Có thể kết hợp nằm sấp thức tỉnh (awake proning) với HFNC, CPAP, hoặc BiPAP.
• Các bằng chứng mới nổi từ đại dịch COVID-19 đã chứng minh rằng nằm sấp thức tỉnh là kỹ thuật an toàn và hiệu quả (34425070, 32320506).

Điều trị bệnh nhân thở máy

Mục tiêu oxy hóa máu

(quay lại mục lục)

• Dựa vào nghiên cứu ARDSnet, mục tiêu oxy hóa máu truyền thống là PaO2 55-80 mm hoặc độ bào hòa oxy 88-95% (10793162).
• Cho đến hiện tại, các RCT so sánh các mục tiêu oxy hóa tự do hơn vs. thận trọng hơn đã không phát hiện được bất kỳ tín hiệu lợi ích nào mạnh mẽ hoặc có thể lặp lại, với những nghiên cứu khác nhau đi theo những hướng khác nhau (e.g., LOCO2, ICU-ROX, HOT-ICU, Oxygen-ICU). Do đó, không có lý do thuyết phục để thay đổi mục tiêu oxy hóa đối với hầu hết bệnh nhân. Hi vọng nghiên cứu Mega-ROX đang được tiến hành sẽ làm rõ thêm về điều này.
• Máy đo độ bão hòa oxy máu qua mạch đập (pulse oximetry) có thể ước tính quá mức oxy hóa trên những bệnh nhân có da tối màu (33326721). Trong tình huống này, so sánh tương quan với khí máu động mạch và/hoặc nhắm mục tiêu độ bão hòa oxy >90-92% có thể hợp lý.

Mục tiêu thông khí & Tăng CO2 máu chấp nhận được

(quay lại mục lục)

Khái niệm tăng CO2 máu chấp nhận được (permissive hypercapnia)

• Tăng CO2 máu được dung nạp cực kỳ tốt trên những bệnh nhân thở máy (tăng CO2 máu có thể gây mơ màng và lú lẫn trên những bệnh nhân không thở máy, nhưng tình trạng này không phải là mối đe dọa trên những bệnh nhân thở máy - thậm chí có thể có lợi trên một vài bệnh nhân).
• Thông khí bảo vệ phổi (lung-protective ventilation) quan trọng hơn việc cố gắng “bình thường hóa” pCO2. Bệnh nhân cuối cùng sẽ tử vong vì tổn thương phổi - không phải vì tăng CO2 máu.
• “Permissive hypercapnia” đề cập đến khái niệm “cố ý” để pCO2 tăng, nhằm thông khí bảo vệ phổi.

Chống chỉ định của “permissive hypercapnia”

• (1) Suy thất phải (tăng CO2 máu làm tăng đề kháng mạch máu phổi, làm tăng hậu gánh thất phải).
• (2) Bệnh lý thần kinh cấp tính có tăng áp lực nội sọ (tăng CO2 máu có thể làm tăng thêm áp lực nội sọ).
• (3) Mang thai có thể là một chống chỉ định tương đối (với tương đối ít các bằng chứng hiện hành).

Mục tiêu pH ở những bệnh nhân thực hiện “permissive hypercapnia”

• Chưa xác định được. Không biết rõ giới hạn của tăng CO2 máu chấp nhận được (i.e., một giá trị pH mà dưới mức đó bệnh nhân sẽ tiến triển nặng rõ ràng).
• Hầu hết các nhà lâm sàng và các hướng dẫn có vẻ thoải mái với pH khoảng trên 7.2 (34090669, 33526308). Tuy nhiên, làm ơn lưu ý rằng đây chỉ là một lựa chọn tùy tiện. Trong các trường hợp nặng, chấp nhận một pH thấp hơn thường là việc làm khôn ngoan.
• Có lẽ quan trọng hơn cả pH chính là cách bệnh nhân dung nạp với tình trạng này tốt hay không (e.g., bằng chứng rối loạn huyết động).

Sử dụng bicarbonate tĩnh mạch để đạt mục tiêu pH

• Có thể sử dụng bicarbonate tĩnh mạch để “bảo vệ” pH khi đối với mặt với tình trạng tăng CO2 máu. Ví dụ, việc này đã được thực hiện trong nghiên cứu ARDSnet (10793162).
• Đẩy nồng độ bicarbonate lên mức tăng nhẹ (e.g., 30-35 mM) sẽ giúp đạt được mục tiêu pH an toàn dễ dàng hơn trong khi vẫn duy trì thông khí bảo vệ phổi. Những bệnh nhân ARDS có chức năng thận bình thường sẽ tiến triển nhiễm kiềm chuyển hóa bù trừ trong một vài ngày; sử dụng bicarbonate tĩnh mạch đơn thuần là đẩy nhanh quá trình bù trừ tự nhiên này. Hãy nhớ rằng nồng độ bicarb bình thường là 24-28 mM (tại ICU chúng ta đã thường quen với những con số thấp hơn, bởi vì hầu hết bệnh nhân của chúng ta bị nhiễm toan).
• Phụ thuộc vào thể tích và tình trạng natri máu, có thể sử dụng bicarbonate đẳng trương hoặc ưu trương. Có thể xem thêm về “kiềm hóa điều trị” tại đây ở chương “Hen phế quản”.
• 💡 Nồng độ bicarbonate cao hơn cho phép bệnh nhân được thông khí với mức thông khí phút thấp hơn và “sức mạnh” của máy thở đi vào bệnh nhân nhìn chung thấp hơn (31346828).

Thông khí kiểm soát thể tích (VCV)

(quay lại mục lục)

Áp lực dương cuối kỳ thở ra (PEEP)

• Lợi ích của PEEP:
• Cải thiện oxy hóa máu.
• Tránh được “atelectrauma” (xẹp phổi theo chu kỳ, do sự đóng và mở phế nang lặp đi lặp lại).
• Nguy cơ của PEEP:
• Quá căng phế nang làm tăng kháng lực mạch máu phổi (do “nén” vào mao mạch phế nang) và giảm tưới máu mao mạch (từ đó làm tăng thể tích khoảng chết).
• Giảm tiền gánh, gây tụt huyết áp ở một số bệnh nhân.
• Nghiên cứu ARDSnet đã sử dụng bảng PEEP để “ghép cặp” các mức PEEP khác nhau với FiO2 (bảng trên) (10793162). Các nghiên cứu về sau đã thăm dò thêm về việc sử dụng mức PEEP cao hơn. Phân tích gộp các RCT cho thấy mức PEEP cao hơn làm giảm tỷ lệ tử vong trên những bệnh nhân ARDS mức độ vừa - nặng (20197533). Đáng chú ý là bảng PEEP cao được phát hiện mang lại kết quả tương đương khi so sánh với một chiến lược phức tạp hơn là đo áp lực thực quản trong nghiên cứu EPVent-2 (30776290). Do đó, bảng PEEP cao hơn được khuyến cáo bởi một số hướng dẫn đối với những bệnh nhân có PaO2/FiO2 <200 mm (27 kPa) (34035056). Tuy nhiên, chỉ nên tiếp tục sử dụng PEEP cao nếu việc này có vẻ an toàn và hiệu quả đối với từng bệnh nhân (31197492).
• Những bệnh nhân có béo phì đồng mắc có thể hưởng lợi từ mức PEEP cao hơn (31060087). PEEP này phần lớn được sử dụng để đối kháng lại áp lực từ ổ bụng và không được “cảm nhận” bởi phổi (nó không góp phần vào áp lực xuyên phổi). Một phân tích hậu định (post-hoc) của nghiên cứu ALVEOLI đã cho thấy trên tất cả bệnh nhân béo phì (được định nghĩa là BMI >30), bảng PEEP cao làm giảm tỷ lệ tử vong khi so với bảng PEEP tiêu chuẩn (27984004).

Thể tích khí lưu thông (Vt)

• Nghiên cứu ARDSnet đã cho thấy Vt 6 ml/kg (cân nặng lý tưởng) tạo ra lợi ích sống còn khi so với Vt 12 ml/kg (10793162).
• Độ an toàn của thể tích khí lưu thông mức trung bình (e.g., 8 ml/kg) chưa được biết rõ. Một số bệnh nhân khó dung nạp với Vt 6 ml/kg, vì vậy có thể hợp lí khi tăng nhẹ lên 8 ml/kg (đặc biệt là nếu làm được việc này mà không làm tăng áp lực bình nguyên >30 cm).
• Luôn đảm bảo rằng thể tích khí lưu thông được tính toán từ cân nặng lý tưởng, thay vì cân nặng thực tế (e.g., sử dụng MDCalc).

Áp lực bình nguyên (Ppl)

• Những hạn chế của áp lực bình nguyên:
• (1) Áp lực bình nguyên chỉ được đo chính xác trên một bệnh nhân thở thụ động trên máy (i.e., sử dụng giãn cơ hoặc an thần sâu và “nghe lệnh” hoàn toàn theo máy).
• (2) Áp lực bình nguyên thường được sử dụng như một thông số thay thế cho áp lực xuyên phổi (là chênh áp qua phổi, đây là thứ mà các phế nang “cảm nhận”). Tuy nhiên, áp lực bình nguyên là một giá trị ước lượng kém về áp lực xuyên phổi trên những bệnh nhân béo phì hoặc hạn chế thành ngực (nhóm bệnh nhân này có thể có áp lực màng phổi tăng, do đó áp lực bình nguyên rất lớn cùng tồn tại với áp lực xuyên phổi tương đối thấp).
• Protocol của ARDSnet nhắm mục tiêu áp lực bình nguyên <30 cm. Thể tích khí lưu thông được giảm xuống thấp tới 4 ml/kg nếu cần, để đạt được mục tiêu này.
• Những bệnh nhân có béo phì đồng mắc có thể cần mức PEEP và áp lực bình nguyên cao để duy trì sự huy động phổi, mà không gây ra mức độ căng phế nang cao nguy hiểm (i.e., với một áp lực xuyên phổi thấp). Do đó, chấp nhận một áp lực bình nguyên cao hơn đối với những bệnh nhân này thường là có lợi. Trong những tình huống này, một áp lực đẩy (driving pressure) thấp có thể mang lại sự đảm bảo rằng thông khí thực sự bảo vệ phổi (xem thêm phần dưới).

Áp lực đẩy (driving pressure)

• Áp lực đẩy = (Áp lực bình nguyên) - (PEEP)
• Phân tích hồi cứu của một vài nghiên cứu ARDS đã cho thấy sự tương quan mạnh mẽ giữa áp đẩy thấp hơn và tỷ lệ tử vong thấp hơn (25693014). Tuy nhiên, không có bằng chứng tiến cứu nào cho thấy việc cố tình điều chỉnh máy thở để giảm áp lực đẩy là có lợi. Mối tương quan này có thể phản ánh một phần rằng những bệnh nhân nặng hơn có độ giãn nở phổi tệ hơn (thay vì tiết lộ rằng áp lực đẩy là nguyên nhân đang ảnh hưởng đến tỷ lệ tử vong).
• Hiện tại, áp lực đẩy có thể là một thông số hữu ích cần chú ý. Áp lực đẩy lý tưởng có thể là dưới <15 cm (34090669, 33526308, 32735841).

Kiểm soát bất đồng bộ bệnh nhân - máy thở

(quay lại mục lục)

Bất đồng bộ bệnh nhân - máy thở tương đối phổ biến, đặc biệt là nếu cố gắng đạt được thông khí kiểm soát thể tích với thể tích khí lưu thông rất thấp.

Điều chỉnh máy thở

• Câu ngạn ngữ là “làm bệnh nhân ‘ăn khớp’ với bệnh nhân, đừng ‘ăn khớp’ bệnh nhân với máy thở”. Khi có thể, nên điều chỉnh các cài đặt máy thở để cải thiện sự thoải mái.
• Việc này sẽ khác biệt tùy vào mode thở và từng cá thể. Ví dụ:
• Nếu có bằng chứng đói khí (flow-starvation) trên mode kiểm soát thể tích, có thể tăng tốc độ lưu lượng.
• Tăng nhẹ thể tích khí lưu thông (e.g., từ 6 ml/kg lên 8 ml/kg) có thể cải thiện sự bất đồng bộ (33381233).
• Nếu các lựa chọn khác thất bại, có thể thử chuyển sang mode thở kiểm soát áp lực (e.g., PCV hoặc APRV).

An thần “bảo vệ phổi” (respirolytic)

• Các thuốc an thần có thể hữu ích, đặc biệt là những thuốc ức chế trực tiếp trung tâm hô hấp (e.g., propofol và fentanyl).
• Để tránh sử dụng liều cao propofol hay opioids, các thuốc an thần khác cũng có thể hữu ích (e.g., thuốc chống loạn thần không điển hình đối với lo âu và ketamine liều giảm đau đối với đau).

Kiểm soát nhiễm toan chuyển hóa

• Sự hiện diện của bất cứ tình trạng nhiễm toan chuyển hóa nào sẽ làm tăng kích thích trung khu hô hấp (trong nỗ lực tạo nên một tình trạng nhiễm kiềm hô hấp bù trừ). Việc này sẽ khiến bệnh nhân cảm thấy đói khí và khổ sở hơn. Do đó, nên điều trị hợp lý bất cứ tình trạng nhiễm toan chuyển hóa nào.
• Nếu pH còn thấp, có thể cân nhắc sử dụng bicarbonate tĩnh mạch (xem lại ở phần trên). Kiềm hóa nhẹ sẽ làm giảm kích thích trung tâm hô hấp, từ đó về mặt lý thuyết có thể thúc đẩy sự thoải mái (29307724).

Giãn cơ gây liệt

• Nếu các điều trị khác thất bại, an thần và giãn cơ sâu sẽ loại bỏ hoàn toàn sự bất đồng bộ bệnh nhân - máy thở. Đây có lẽ là cách hữu ích nhất trong giai đoạn đầu của ARDS, trong một khoảng thời gian giới hạn (e.g., <48 giờ).
• Nên tránh sử dụng giãn cơ trong thời gian dài.
• (Xem thêm ở phần dưới).

Nằm sấp

(quay lại mục lục)

Cơ sở lý luận & Bằng chứng

• Chỉ với thông khí xâm nhập thông thường, nhu mô phổi phần sau (phần lưng) sẽ thường bị xẹp hoàn toàn (mất huy động). Khi các đơn vị phế nang xẹp, chúng sẽ làm biến dạng hình học của các phế nang lân cận và từ đó làm “sụp đổ” thêm các đơn vị phế nang khác - dẫn đến một vòng xoắn sụp đổ phế nang luẩn quẩn rất khó phá vỡ. Điều này có thể khiến bệnh nhân tiến triển xẹp phổi kéo dài và giảm oxy máu không hồi phục theo thời gian, mặc dù thở máy dài ngày - làm bệnh nhân “dính chặt” vào máy thở vô thời hạn.
• Thông khí nằm sấp trong thời gian kéo dài (>16 giờ/ngày) có thể thúc đẩy sự huy động phế nang ở vùng phổi sau, cũng như giúp dẫn lưu các chất tiết từ các phế quản phụ thuộc. Việc này có thể phá vỡ chu kỳ xẹp phổi kéo dài ở vùng sau, cho phép bệnh nhân cải thiện dần trên máy thở (30850004).
• Nghiên cứu nền tảng chứng minh lợi ích của nằm sấp là nghiên cứu PROSEVA (hình dưới). Hạn chế chính của nghiên cứu này là nó được thực hiện tại các trung tâm ICU Pháp với hơn 5 năm kinh nghiệm thực hiện nằm sấp, do đó liệu các trung tâm thiếu kinh nghiệm có “áp dụng” tốt nghiên cứu này hay không là không rõ ràng (23688302). Ngoài ra, khoảng 1/2 số bệnh nhân bị loại khỏi nghiên cứu do các chống chỉ định khác nhau, vì vậy việc khái quát hóa những phát hiện này cho mọi bệnh nhân ARDS nặng là không chính xác.

Chỉ định khởi động thông khí nằm sấp

• Nên xem xét thực hiện nằm sấp trên những bệnh nhân cần FiO2 ≥60% và có PaO2/FiO2 <150 mm (20 kPa) mặc dù đã tối ưu máy thở trong 12-24 giờ (dựa vào nghiên cứu PROSEVA) (23688302).
• ‼️ Nên trì hoãn nằm sấp để chờ đợi tối ưu hóa máy thở trong 12-24 giờ (e.g., thông khí với PEEP cao theo ARDSnet), vì nhiều bệnh nhân sẽ đáp ứng tốt với thông khí nằm ngửa đơn thuần. Hiện tượng những bệnh nhân có oxy hóa cải thiện đáng kể với thông khí áp lực dương được gọi là “ARDS cải thiện nhanh” (riARDS) hoặc “giả ARDS” (thảo luận ở phần trên). Những bệnh nhân này không nên nằm sấp.
• Các ứng cử viên lý tưởng cho thông khí nằm sấp bao gồm:
• Những bệnh nhân với thâm nhiễm phổi đều, phụ thuộc (dependent).
• Những bệnh nhân có tăng áp lực ổ bụng (9620906).
• ARDS do một nguyên nhân ngoài phổi (11355115).
• Chống chỉ định với nằm sấp:
• Gãy xương chậu, xương đùi, xương cột sống chưa ổn định.
• Rối loạn nhịp cần sốc điện chuyển nhịp.
• Tụt huyết áp kháng trị (e.g., MAP <65 mm kéo dài).
• Không thể an thần sâu bệnh nhân (e.g., do lờn thuốc an thần cực kỳ cao).
• Có ống dẫn lưu ngực ở vùng trước và vẫn đang dò khí.
• Ho ra máu lượng lớn.
• Tăng áp lực nội sọ.
• Mở bụng.
• Hội chứng khoang bụng hoặc cực kỳ béo phì (nằm sấp có thể tăng áp lực ổ bụng, nguy cơ suy thận và suy gan).
• Mang thai (chống chỉ định tương đối, phụ thuộc vào tuần thai).
• Phẫu thuật khí quản hoặc mở xương ức trong vòng 2 tuần qua.
• Phẫu thuật hoặc chấn thương vùng mặt nặng trong vòng 2 tuần qua.
• Hạn chế vận động cột sống cổ hoặc vai (có thể tăng nguy cơ loét do áp lực).

Một số chi tiết về kỹ thuật

• Những bệnh nhân nằm sấp nên được an thần hoặc giãn cơ sâu, để giảm nguy cơ di động ống nội khí quản (thảo luận thêm về vai trò của giãn cơ gây liệt bên dưới).
• Giữ an toàn các đường dây tĩnh mạch trước khi lật sấp (e.g., catheter trung tâm hoặc đường PICC nếu cần).
• Nên tiếp tục nuôi dưỡng qua đường ruột trong suốt quá trình nằm sấp (mặc dù một số protocol đề nghị tạm ngưng trước khi lật bệnh nhân).
• Các đơn vị chăm sóc tích cực nên duy trì và tuân theo quy trình nằm sấp tại địa phương chỉ rõ thêm về các chi tiết thủ thuật.

Khi nào ngưng nằm sấp

• (1) Do các biến cố bất lợi:
• Rối loạn huyết động nặng (bao gồm cả ngưng tim).
• Sau khi nằm sấp PaO2/FiO2 không cải thiện, hoặc xấu hơn (bệnh nhân thỉnh thoảng có thể không đáp ứng thuận lợi).
• (2) Do bệnh nhân cải thiện: Có thể ngưng nằm sấp nếu bệnh nhân có thể duy trì tỷ PaO2/FiO2 >150 mm (20 kPa) với FiO2 ≤60%, tối thiểu 4 giờ sau khi lật ngửa (34090669).
• (3) Do không hiệu quả: Nếu nằm sấp không tạo ra bất cứ cải thiện đáng kể vào về oxy hóa hay độ giãn nở phổi, xem xét ngưng nằm sấp.

APRV

(quay lại mục lục)

Cơ bản

• APRV (thông khí xả áp đường thở) là một mode thở về cơ bản kết hợp các giai đoạn thông khí hỗ trợ áp lực tại mức áp lực cao (trong giai đoạn này bệnh nhân có thể thở tự nhiên) xen kẽ với áp lực đường thở giảm thấp trong thời gian rất ngắn để cung cấp “các nhịp thở đào thải” (dumping breaths). Các nhịp thở đào thải cho phép loại bỏ CO2 thông qua máy thở.
• APRV cho phép đạt được áp lực đường thở trung bình rất cao, nhưng không làm tăng áp lực bình nguyên quá cao. Điều này cho phép huy động phế nang trong khi giảm thiểu được nguy cơ tổn thương áp lực. Duy trì phế nang trong trạng thái mở có thể ngăn ngừa xẹp phổi (một dạng của chiến lược “mở phổi”).

Ưu điểm

• APRV thường được dung nạp tốt, bởi vì nó cho phép bệnh nhân thở tự nhiên trong hầu hết thời gian. Điều này giúp giảm thiểu nhu cầu sử dụng giãn cơ, an thần, và opioids khi so sánh với các mode thở thông thường, từ đó hạn chế được tác dụng phụ do thuốc (e.g., mê sảng, bệnh cơ, táo bón, phụ thuộc/hội chứng cai opioid).
• Các “nhịp thở đào thải” với tốc độ nhanh có thể tạo điều kiện làm sạch chất tiết, từ đó giảm nguy cơ viêm phổi liên quan thở máy (31869259).
• Sự kết hợp giữa áp lực đường thở trung bình cao và co cơ hoành giúp thúc đẩy sự huy động vùng phổi sau.

Nhược điểm

• Tăng áp lực đường thở có thể làm giảm tiền gánh và gây tụt huyết áp.
• Nhiều trung tâm và các nhà lâm sàng thiếu kinh nghiệm sử dụng APRV.
• APRV dễ dàng sử dụng với một số máy thở (e.g., Drager), nhưng khó sử dụng hơn với một số hãng máy thở khác (e.g., Puritan Bennett).
• Không kiểm soát trực tiếp được thể tích khí lưu thông.
• Có thể khó khăn hoặc không thể diễn giải thán đồ (etCO2).

Cơ sở bằng chứng

• Nghiên cứu ngẫu nhiên có đối chứng (RCT) lớn nhất so sánh APRV với thông khí Vt thấp đã cho thấy APRV mang lại những cải thiện đáng kể về số ngày không thở máy, rút nội khí quản, và huyết động (hình dưới) (28936695).
• Một phân tích gộp đã tìm thấy bằng chứng lợi ích trong các RCT khác, mặc dù những nghiên cứu này là rất nhỏ (30949778, 30307725).

Các ứng cử viên tốt nhất cho APRV bao gồm:

• Những bệnh nhân bị xẹp phổi vùng sau đáng kể.
• Những bệnh nhân không thể nằm sấp, do chống chỉ định.
• Những bệnh nhân béo phì (thường nhận không đủ áp lực dương đường thở với thông khí tiêu chuẩn).
• Những bệnh nhân không thể gây liệt:
• APRV có thể cực kỳ hữu ích trên những bệnh nhân khó an thần (trong một vài trường hợp, gần như không thể an thần bệnh nhân đủ sâu để gây liệt theo một cách nhân đạo).
• Có thể sử dụng APRV trên những bệnh nhân “liệt”, nhưng nó hiệu quả nhất trên những bệnh nhân có một vài nỗ lực hô hấp tự nhiên (những nỗ lực này hỗ trợ việc huy động vùng phổi sau và cải thiện tuần hoàn tĩnh mạch trở về tim phải).

Chống chỉ định với APRV:

• Hen phế quản nặng hoặc COPD (các nhịp thở giải phóng ngắn có thể không tạo đủ thời gian thở ra).
• Sốc kháng trị (tăng áp lực lồng ngực có thể làm huyết động trầm trọng thêm).

Cách sử dụng APRV tối ưu trong một kế hoạch điều trị ARDS tổng thể?

• Cách sử dụng APRV lý tưởng vẫn còn gây tranh cãi.
• Có thể sử dụng APRV như một mode thở ban đầu, đặc biệt trên những bệnh nhân là ứng cử viên tốt của APRV (xem phần trên). Ngoài ra, có thể sử dụng APRV như một phương thức cứu cánh trên những bệnh nhân không đáp ứng với mode thở thông thường.
• APRV đã thay thế HFOV (thông khí dao động tần số cao), hiện đã lỗi thời và không nên sử dụng.
• Lưu ý rằng cần một vài giờ để huy động phổi hoàn toàn. Do đó:
• Hợp lý là khởi động APRV sớm hơn thay vì muộn hơn (trước khi bệnh nhân rơi vào tình trạng quá nặng).
• Không cải thiện tức thì với APRV không có nghĩa là thất bại với APRV.

(Xem thêm về hướng dẫn áp dụng APRV ở đây)

Gây liệt

(quay lại mục lục)

Lợi ích tiềm năng

• Liệt (paralysis) làm giảm hoạt động chuyển hóa, giảm sản xuất CO2 và tiêu thụ O2. Việc này có thể giúp ích một chút ở những bệnh nhân bị suy giảm trao đổi khí nghiêm trọng.
• Ngăn ngừa bất đồng bộ bệnh nhân - máy thở hoàn toàn, giúp hạn chế áp lực đỉnh và giảm thiểu nguy cơ tổn thương áp lực (e.g., tràn khí màng phổi).
• Có thể tạo điều kiện thuận lợi lật sấp bệnh nhân.
• Cho phép đo áp lực bình nguyên chính xác.

Nguy cơ tiềm tàng

• Để gây liệt cần an thần sâu mà không hề chuẩn độ/cai chủ động. An thần sâu có thể làm tăng nguy cơ mê sảng và trì hoãn sự thức tỉnh.
• Liệt có thể làm tăng nguy cơ mắc bệnh thần kinh hoặc bệnh cơ tại ICU (đặc biệt khi sử dụng thuốc giãn cơ nhóm aminosteroid kết hợp với corticosteroid).
• Giảm hoạt động cơ hoành có thể gây teo cơ hoành và xẹp phổi.

Bằng chứng

• Nghiên cứu ACURASYS đã đánh giá việc gây liệt sớm bằng cisatracurium trong 48 giờ trên những bệnh nhân có PaO2/FiO2 <150 mm (20 kPa). Nghiên cứu đã có mục đích chỉ ra lợi ích về mặt tử vong, nhưng điều này chỉ có ý nghĩa về mặt thống kê trong một phân tích hiệu chỉnh (không phải dựa vào dữ liệu thô) (20843245).
• Nghiên cứu lớn hơn là ROSE về sau đã không tìm thấy lợi ích nào từ việc sử dụng cisatracurium thường quy để gây liệt (so sánh với chiến lược sử dụng giãn cơ gây liệt khi cần, dẫn đến 15% số bệnh nhân ở nhóm chứng được sử dụng giãn cơ) (31112383).
• Nhìn lại, có thể cả hai thực ra đều là những nghiên cứu trung lập.

Kết luận

• Gây liệt không hoàn toàn có lợi đối với tất cả bệnh nhân ARDS.
• Gây liệt có thể hữu ích trên một số bệnh nhân chọn lọc, ví dụ:
• Giảm oxy máu nặng và khó đồng bộ bệnh nhân với máy thở dù đã an thần sâu.
• Giảm oxy máu kháng trị.
• Cisatracurium là thuốc giãn cơ ưu tiên, nếu có. Mặc dù cisatracurium đắt hơn các thuốc giãn cơ nhóm aminosteroid, nhưng dường như nó có nguy cơ gây bệnh cơ thấp hơn.
• Nếu sử dụng giãn cơ, nên sử dụng liều thấp nhất có thể trong thời gian ngắn nhất có thể.

Thuốc giãn mạch phổi dạng hít

(quay lại mục lục)

Epoprostenol dạng hít

• Hai lợi ích sinh lý:
• Giãn mạch ở vùng phổi còn thông khí sẽ cải thiện tương xứng thông khí/tưới máu, từ đó cải thiện độ bão hòa oxy máu.
• Tăng áp phổi cấp tương đối phổ biến trong ARDS do giảm oxy máu và áp lực đường thở cao (gây đè nén các mao mạch phổi làm tăng kháng lực mạch máu phổi). Epoprostenol gây giãn mạch phổi, từ đó giúp giảm hậu gánh thất phải, cải thiện chức năng thất phải và cung lượng tim.
• Các bằng chứng ủng hộ sử dụng epoprostenol trong ARDS là không mạnh.
• Chỉ định tiềm năng của epoprostenol dạng hít:
• (1) Giảm oxy máu kháng trị (đặc biệt trên những bệnh nhân có shunt phải - trái nội tim, như tồn tại lỗ bầu dục trong bối cảnh tăng áp phổi mất bù).
• (2) Suy tim phải (xảy ra phổ biến trên những bệnh nhân thở máy có áp lực đường thở cao).

Nitric oxide (NO)

• NO có thể không được ưa thích vì những lý do sau:
• NO có nguy cơ gây methemoglobin máu và tổn thương thận cấp (17383982).
• NO gây “quen thuốc nhanh” (tachyphylaxis), khiến nó ngưng hoạt động trong khoảng 2 ngày.
• Các nguy cơ của NO dường như xảy ra khi sử dụng kéo dài với liều lượng cao hơn. Do đó, NO vẫn sẽ là một chiến lược rất khả thi để ổn định bệnh nhân ARDS đang suy sụp.

Các biện pháp cứu mạng đối với giảm oxy máu kháng trị

(quay lại mục lục)

Nhiều bệnh nhân không đáp ứng với thông khí thông thường sẽ đáp ứng với sự kết hợp của epoprostenol hít, APRV, và/hoặc thông khí nằm sấp (hoặc cả 3 can thiệp này được áp dụng đồng thời). Đối với những bệnh nhân không đáp ứng với những liệu pháp kể trên, nên xem xét chỉ định ECMO. Nếu không có ECMO hoặc bệnh nhân không phải là ứng cử viên ECMO, điều này sẽ tạo nên một tình huống tương đối tuyệt vọng. Có thể xem xét những can thiệp sau. Một vài can thiệp có thể thực hiện đồng thời, cho đến khi bệnh nhân ổn định (xem thêm tại đây).

• Gây liệt: Việc này làm giảm tiêu thụ oxy và từ đó cải thiện độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch trộn (xem lại ở phần trên).
• Kiểm soát thân nhiệt: Hoạt động chuyển hóa toàn phần tăng khoảng 10% với mỗi độ C của nhiệt độ cơ thể. Giảm hoạt động chuyển hóa sẽ cải thiện nồng độ oxy và CO2 trong ARDS kháng trị. Một can thiệp đơn giản là sử dụng acetaminophen (theo lịch cho sẵn) để tránh sốt. Trong giảm oxy máu kháng trị, có thể hợp lí khi sử dụng thiết bị làm mát để kiểm soát nhiệt độ của bệnh nhân ở mức dưới bình thường (i.e., theo dõi nhiệt độ điều trị ở mức 36 độ C).
• Thuốc giãn mạch phổi dạng hít: Các thuốc này cải thiện tương xứng thông khí/tưới máu và cũng có thể cải thiện chức năng thất phải. Trong những tình huống “tuyệt vọng” nhất, có thể phối hợp nhiều thuốc để “đánh” vào nhiều cơ chế khác nhau (e.g., epoprostenol hít kết hợp NO hít).
• APRV (thông khí xả áp đường thở): Có thể thử mode này nếu chưa thực hiện. Lưu ý rằng sự huy động phế nang thường mất thời gian, do đó, việc cải thiện oxy hóa có thể xảy ra trong khoảng vài giờ thay vì vài phút.
• Thuốc tăng co bóp cơ tim (inotrope): Đối với những bệnh nhân có cung lượng tim thấp, cải thiện cung lượng tim sẽ cải thiện độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch trộn (từ đó cải thiện oxy hóa máu đi qua vùng phổi đông đặc).
• Dẫn lưu tràn dịch màng phổi: Đánh giá tràn dịch màng phổi bằng siêu âm tại giường và xem xét dẫn lưu điều trị. Trên X-quang ngực, tràn dịch thường sẽ lẫn vào vùng xẹp phổi ở phía lưng (phổ biến trong ARDS), vì vậy những bất thường này dễ dàng bị bỏ qua.
• Tiêu sợi huyết: Đối với những bệnh nhân thuyên tắc phổi, có thể xem xét sử dụng tiêu sợi huyết trong bối cảnh nguy hiểm tính mạng và giảm oxy máu kháng trị.
• Truyền máu: Việc này có thể cải thiện khả năng “chuyên chở” oxy, từ đó cải thiện cung cấp oxy cho mô. Xem xét sử dụng furosemide kèm với máu, để tránh quá tải dịch. Truyền máu tương quan với kết cục tử vong trong ARDS, vì vậy nên tránh truyền máu nếu được (chỉ khi thật sự tuyệt vọng) (15942330). Tuy nhiên, trong giảm oxy máu kháng trị, có thể hợp lý khi nhắm mục tiêu truyền máu cao hơn thông thường một ít (e.g., >8 mg/dL). Cách tiếp cận lý tưởng là tránh lấy máu quá nhiều, để có thể duy trì nồng độ hemoglobin ở mức cao mà không cần truyền máu.

ECMO

(quay lại mục lục)

• V-V ECMO cung cấp khả năng oxy hóa và thông khí độc lập với phổi, từ đó hỗ trợ những bệnh nhân không thể oxy hóa được bằng các kỹ thuật khác.
• Cần làm rõ chỉ định chính xác của ECMO. Nếu bệnh nhân là ứng cử viên ECMO tiềm năng, nên thảo luận sớm với đội ECMO và trung tâm tham vấn ECMO tại địa phương (bời vì tiêu chuẩn chọn bệnh có thể khác biệt giữa các vùng và theo thời gian).
• Bộ ECMO nhanh chóng cạn kiệt trong thời gian xảy ra đại dịch (thực tế, chúng thường bị thiếu hụt ở mức cơ bản).

Các điều trị cần tránh

(quay lại mục lục)

Thủ thuật huy động phế nang áp lực cao trong thời gian ngắn

• Trước đây, nỗ lực huy động phế nang được thực hiện bằng cách cung cấp áp lực đường thở rất tích cực trong một khoảng thời gian ngắn (e.g., 40 cmH2O trong 40 giây).
• Thủ thuật huy động áp lực cao, thời gian ngắn đã được giải thích là không mang lại hiệu quả hoặc gây hại trong một vài RCT (14605529, 31356105, 28973363). Cung cấp áp lực đường thở cao một cách rất đột ngột có nguy cơ gây ngừng tim hoặc tràn khí màng phổi. Thủ thuật này cũng diễn ra quá ngắn để huy động được nhiều phế nang.
• Một cách tiếp cận an toàn hơn để huy động đó là huy động từ từ trong một vài giờ bằng cách sử dụng APRV (bằng cách áp dụng liên tục áp lực đường thở trung bình cao) (30850004).

Thông khí dao động tần số cao (HFOV)

• Đã được chứng minh là không hiệu quả và tiềm ẩn nguy hiểu trong các RCT (23339638, 23339639).
• Rất nhiều hướng dẫn và bài báo cảnh báo chống lại việc sử dụng HFOV.
• Các thiết bị này cũng ồn ào và gây phiền phức, và chúng nên bị đốt cháy.

Pitfalls

(quay lại mục lục)

• Không có bệnh gọi là ARDS - nó không phải là một thực thể đơn lẻ (mà là một tập hợp các bệnh khác nhau dẫn đến suy hô hấp). Bước ra khỏi quan niệm rằng ARDS là một “thực thể” đơn lẻ là rất quan trọng.
• Đừng để bị lừa rồi tin rằng việc tìm kiếm chẩn đoán của bạn đã xong khi bạn chẩn đoán một bệnh nhân mắc “ARDS”. Bạn cần phải tìm ra tại sao bệnh nhân bị ARDS và điều trị bất cứ nguyên nhân đặc hiệu nào.
• Đối với những bệnh nhân ARDS và nhiễm khuẩn huyết không rõ nguyên nhân, phải tìm kiếm tiêu điểm nhiễm khuẩn tích cực (e.g., CT scan ngực/bụng/chậu).

Các hướng dẫn gần đây

• 31197492 Papazian L, Aubron C, Brochard L, Chiche JD, Combes A, Dreyfuss D, Forel JM, Guérin C, Jaber S, Mekontso-Dessap A, Mercat A, Richard JC, Roux D, Vieillard-Baron A, Faure H. Formal guidelines: management of acute respiratory distress syndrome. Ann Intensive Care. 2019 Jun 13;9(1):69. doi: 10.1186/s13613-019-0540-9 [PubMed]
• 31258917 Griffiths MJD, McAuley DF, Perkins GD, Barrett N, Blackwood B, Boyle A, Chee N, Connolly B, Dark P, Finney S, Salam A, Silversides J, Tarmey N, Wise MP, Baudouin SV. Guidelines on the management of acute respiratory distress syndrome. BMJ Open Respir Res. 2019 May 24;6(1):e000420. doi: 10.1136/bmjresp-2019-000420 [PubMed]

Tài liệu tham khảo

• 10793162 Acute Respiratory Distress Syndrome Network, Brower RG, Matthay MA, Morris A, Schoenfeld D, Thompson BT, Wheeler A. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2000 May 4;342(18):1301-8. doi: 10.1056/NEJM200005043421801 [PubMed]
• 14605529 Brower RG, Morris A, MacIntyre N, Matthay MA, Hayden D, Thompson T, Clemmer T, Lanken PN, Schoenfeld D; ARDS Clinical Trials Network, National Heart, Lung, and Blood Institute, National Institutes of Health. Effects of recruitment maneuvers in patients with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome ventilated with high positive end-expiratory pressure. Crit Care Med. 2003 Nov;31(11):2592-7. doi: 10.1097/01.CCM.0000090001.91640.45 [PubMed]
• 15942330 Gong MN, Thompson BT, Williams P, Pothier L, Boyce PD, Christiani DC. Clinical predictors of and mortality in acute respiratory distress syndrome: potential role of red cell transfusion. Crit Care Med. 2005 Jun;33(6):1191-8. doi: 10.1097/01.ccm.0000165566.82925.14 [PubMed]
• 16625008 Steinberg KP, Hudson LD, Goodman RB, Hough CL, Lanken PN, Hyzy R, Thompson BT, Ancukiewicz M; National Heart, Lung, and Blood Institute Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) Clinical Trials Network. Efficacy and safety of corticosteroids for persistent acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2006 Apr 20;354(16):1671-84. doi: 10.1056/NEJMoa051693 [PubMed]
• 16714767 National Heart, Lung, and Blood Institute Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) Clinical Trials Network, Wiedemann HP, Wheeler AP, Bernard GR, Thompson BT, Hayden D, deBoisblanc B, Connors AF Jr, Hite RD, Harabin AL. Comparison of two fluid-management strategies in acute lung injury. N Engl J Med. 2006 Jun 15;354(24):2564-75. doi: 10.1056/NEJMoa062200 [PubMed]
• 17342520 Takala J. Hypoxemia due to increased venous admixture: influence of cardiac output on oxygenation. Intensive Care Med. 2007 May;33(5):908-911. doi: 10.1007/s00134-007-0546-x [PubMed]
• 17383982 Adhikari NK, Burns KE, Friedrich JO, Granton JT, Cook DJ, Meade MO. Effect of nitric oxide on oxygenation and mortality in acute lung injury: systematic review and meta-analysis. BMJ. 2007 Apr 14;334(7597):779 [PubMed]
• 18442425 Copetti R, Soldati G, Copetti P. Chest sonography: a useful tool to differentiate acute cardiogenic pulmonary edema from acute respiratory distress syndrome. Cardiovasc Ultrasound. 2008 Apr 29;6:16. doi: 10.1186/1476-7120-6-16 [PubMed]
• 20197533 Briel M, Meade M, Mercat A, Brower RG, Talmor D, Walter SD, Slutsky AS, Pullenayegum E, Zhou Q, Cook D, Brochard L, Richard JC, Lamontagne F, Bhatnagar N, Stewart TE, Guyatt G. Higher vs lower positive end-expiratory pressure in patients with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: systematic review and meta-analysis. JAMA. 2010 Mar 3;303(9):865-73. doi: 10.1001/jama.2010.218 [PubMed]
• 20843245 Papazian L, Forel JM, Gacouin A, Penot-Ragon C, Perrin G, Loundou A, Jaber S, Arnal JM, Perez D, Seghboyan JM, Constantin JM, Courant P, Lefrant JY, Guérin C, Prat G, Morange S, Roch A; ACURASYS Study Investigators. Neuromuscular blockers in early acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2010 Sep 16;363(12):1107-16. doi: 10.1056/NEJMoa1005372 [PubMed]
• 22797452 ARDS Definition Task Force, Ranieri VM, Rubenfeld GD, Thompson BT, Ferguson ND, Caldwell E, Fan E, Camporota L, Slutsky AS. Acute respiratory distress syndrome: the Berlin Definition. JAMA. 2012 Jun 20;307(23):2526-33. doi: 10.1001/jama.2012.5669 [PubMed]
• 23339638 Young D, Lamb SE, Shah S, MacKenzie I, Tunnicliffe W, Lall R, Rowan K, Cuthbertson BH; OSCAR Study Group. High-frequency oscillation for acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2013 Feb 28;368(9):806-13. doi: 10.1056/NEJMoa1215716 [PubMed]
• 23339639 Ferguson ND, Cook DJ, Guyatt GH, Mehta S, Hand L, Austin P, Zhou Q, Matte A, Walter SD, Lamontagne F, Granton JT, Arabi YM, Arroliga AC, Stewart TE, Slutsky AS, Meade MO; OSCILLATE Trial Investigators; Canadian Critical Care Trials Group. High-frequency oscillation in early acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2013 Feb 28;368(9):795-805. doi: 10.1056/NEJMoa1215554 [PubMed]
• 23370917 Thille AW, Esteban A, Fernández-Segoviano P, Rodriguez JM, Aramburu JA, Peñuelas O, Cortés-Puch I, Cardinal-Fernández P, Lorente JA, Frutos-Vivar F. Comparison of the Berlin definition for acute respiratory distress syndrome with autopsy. Am J Respir Crit Care Med. 2013 Apr 1;187(7):761-7. doi: 10.1164/rccm.201211-1981OC [PubMed]
• 23688302 Guérin C, Reignier J, Richard JC, Beuret P, Gacouin A, Boulain T, Mercier E, Badet M, Mercat A, Baudin O, Clavel M, Chatellier D, Jaber S, Rosselli S, Mancebo J, Sirodot M, Hilbert G, Bengler C, Richecoeur J, Gainnier M, Bayle F, Bourdin G, Leray V, Girard R, Baboi L, Ayzac L; PROSEVA Study Group. Prone positioning in severe acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2013 Jun 6;368(23):2159-68. doi: 10.1056/NEJMoa1214103 [PubMed]
• 25527375 Guérin C, Thompson T, Brower R. The ten diseases that look like ARDS. Intensive Care Med. 2015 Jun;41(6):1099-102. doi: 10.1007/s00134-014-3608-x [PubMed]
• 25693014 Amato MB, Meade MO, Slutsky AS, Brochard L, Costa EL, Schoenfeld DA, Stewart TE, Briel M, Talmor D, Mercat A, Richard JC, Carvalho CR, Brower RG. Driving pressure and survival in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2015 Feb 19;372(8):747-55. doi: 10.1056/NEJMsa1410639 [PubMed]
• 25981908 Frat JP, Thille AW, Mercat A, Girault C, Ragot S, Perbet S, Prat G, Boulain T, Morawiec E, Cottereau A, Devaquet J, Nseir S, Razazi K, Mira JP, Argaud L, Chakarian JC, Ricard JD, Wittebole X, Chevalier S, Herbland A, Fartoukh M, Constantin JM, Tonnelier JM, Pierrot M, Mathonnet A, Béduneau G, Delétage-Métreau C, Richard JC, Brochard L, Robert R; FLORALI Study Group; REVA Network. High-flow oxygen through nasal cannula in acute hypoxemic respiratory failure. N Engl J Med. 2015 Jun 4;372(23):2185-96. doi: 10.1056/NEJMoa1503326 [PubMed]
• 26903337 Bellani G, Laffey JG, Pham T, Fan E, Brochard L, Esteban A, Gattinoni L, van Haren F, Larsson A, McAuley DF, Ranieri M, Rubenfeld G, Thompson BT, Wrigge H, Slutsky AS, Pesenti A; LUNG SAFE Investigators; ESICM Trials Group. Epidemiology, Patterns of Care, and Mortality for Patients With Acute Respiratory Distress Syndrome in Intensive Care Units in 50 Countries. JAMA. 2016 Feb 23;315(8):788-800. doi: 10.1001/jama.2016.0291 [PubMed]
• 27706466 Girardis M, Busani S, Damiani E, Donati A, Rinaldi L, Marudi A, Morelli A, Antonelli M, Singer M. Effect of Conservative vs Conventional Oxygen Therapy on Mortality Among Patients in an Intensive Care Unit: The Oxygen-ICU Randomized Clinical Trial. JAMA. 2016 Oct 18;316(15):1583-1589. doi: 10.1001/jama.2016.11993 [PubMed]
• 27906708 Aublanc M, Perinel S, Guérin C. Acute respiratory distress syndrome mimics: the role of lung biopsy. Curr Opin Crit Care. 2017 Feb;23(1):24-29. doi: 10.1097/MCC.0000000000000373 [PubMed]
• 28538439 Brown SM, Duggal A, Hou PC, Tidswell M, Khan A, Exline M, Park PK, Schoenfeld DA, Liu M, Grissom CK, Moss M, Rice TW, Hough CL, Rivers E, Thompson BT, Brower RG; National Institutes of Health (NIH)/National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) Prevention and Early Treatment of Acute Lung Injury (PETAL) Network. Nonlinear Imputation of PaO2/FIO2 From SpO2/FIO2 Among Mechanically Ventilated Patients in the ICU: A Prospective, Observational Study. Crit Care Med. 2017 Aug;45(8):1317-1324. doi: 10.1097/CCM.0000000000002514 [PubMed]
• 28936695 Zhou Y, Jin X, Lv Y, Wang P, Yang Y, Liang G, Wang B, Kang Y. Early application of airway pressure release ventilation may reduce the duration of mechanical ventilation in acute respiratory distress syndrome. Intensive Care Med. 2017 Nov;43(11):1648-1659. doi: 10.1007/s00134-017-4912-z [PubMed]
• 28938253 Annane D, Pastores SM, Rochwerg B, Arlt W, Balk RA, Beishuizen A, Briegel J, Carcillo J, Christ-Crain M, Cooper MS, Marik PE, Umberto Meduri G, Olsen KM, Rodgers SC, Russell JA, Van den Berghe G. Guidelines for the Diagnosis and Management of Critical Illness-Related Corticosteroid Insufficiency (CIRCI) in Critically Ill Patients (Part I): Society of Critical Care Medicine (SCCM) and European Society of Intensive Care Medicine (ESICM) 2017. Crit Care Med. 2017 Dec;45(12):2078-2088. doi: 10.1097/CCM.0000000000002737 [PubMed]
• 28973363 Writing Group for the Alveolar Recruitment for Acute Respiratory Distress Syndrome Trial (ART) Investigators, Cavalcanti AB, Suzumura ÉA, Laranjeira LN, et al. Effect of Lung Recruitment and Titrated Positive End-Expiratory Pressure (PEEP) vs Low PEEP on Mortality in Patients With Acute Respiratory Distress Syndrome: A Randomized Clinical Trial. JAMA. 2017 Oct 10;318(14):1335-1345. doi: 10.1001/jama.2017.14171 [PubMed]
• 29236286 Stern A, Skalsky K, Avni T, Carrara E, Leibovici L, Paul M. Corticosteroids for pneumonia. Cochrane Database Syst Rev. 2017 Dec 13;12(12):CD007720. doi: 10.1002/14651858.CD007720.pub3 [PubMed]
• 29307724 Oppersma E, Doorduin J, van der Hoeven JG, Veltink PH, van Hees HWH, Heunks LMA. The effect of metabolic alkalosis on the ventilatory response in healthy subjects. Respir Physiol Neurobiol. 2018 Feb;249:47-53. doi: 10.1016/j.resp.2018.01.002 [PubMed]
• 29347874 Venkatesh B, Finfer S, Cohen J, Rajbhandari D, Arabi Y, Bellomo R, Billot L, Correa M, Glass P, Harward M, Joyce C, Li Q, McArthur C, Perner A, Rhodes A, Thompson K, Webb S, Myburgh J; ADRENAL Trial Investigators and the Australian–New Zealand Intensive Care Society Clinical Trials Group. Adjunctive Glucocorticoid Therapy in Patients with Septic Shock. N Engl J Med. 2018 Mar 1;378(9):797-808. doi: 10.1056/NEJMoa1705835 [PubMed]
• 29438110 Goddard SL, Rubenfeld GD, Manoharan V, Dev SP, Laffey J, Bellani G, Pham T, Fan E. The Randomized Educational Acute Respiratory Distress Syndrome Diagnosis Study: A Trial to Improve the Radiographic Diagnosis of Acute Respiratory Distress Syndrome. Crit Care Med. 2018 May;46(5):743-748. doi: 10.1097/CCM.0000000000003000 [PubMed]
• 29490185 Annane D, Renault A, Brun-Buisson C, Megarbane B, Quenot JP, Siami S, Cariou A, Forceville X, Schwebel C, Martin C, Timsit JF, Misset B, Ali Benali M, Colin G, Souweine B, Asehnoune K, Mercier E, Chimot L, Charpentier C, François B, Boulain T, Petitpas F, Constantin JM, Dhonneur G, Baudin F, Combes A, Bohé J, Loriferne JF, Amathieu R, Cook F, Slama M, Leroy O, Capellier G, Dargent A, Hissem T, Maxime V, Bellissant E; CRICS-TRIGGERSEP Network. Hydrocortisone plus Fludrocortisone for Adults with Septic Shock. N Engl J Med. 2018 Mar 1;378(9):809-818. doi: 10.1056/NEJMoa1705716 [PubMed]
• 30155260 Meduri GU, Siemieniuk RAC, Ness RA, Seyler SJ. Prolonged low-dose methylprednisolone treatment is highly effective in reducing duration of mechanical ventilation and mortality in patients with ARDS. J Intensive Care. 2018 Aug 24;6:53. doi: 10.1186/s40560-018-0321-9 [PubMed]
• 30307725 Seal K, Featherstone R. Airway Pressure Release Ventilation for Acute Respiratory Distress Syndrome: Clinical Effectiveness and Guidelines [Internet]. Ottawa (ON): Canadian Agency for Drugs and Technologies in Health; 2018 Feb 1 [PubMed]
• 30359616 Schenck EJ, Oromendia C, Torres LK, Berlin DA, Choi AMK, Siempos II. Rapidly Improving ARDS in Therapeutic Randomized Controlled Trials. Chest. 2019 Mar;155(3):474-482. doi: 10.1016/j.chest.2018.09.031 [PubMed]
• 30776290 Beitler JR, Sarge T, Banner-Goodspeed VM, Gong MN, Cook D, Novack V, Loring SH, Talmor D; EPVent-2 Study Group. Effect of Titrating Positive End-Expiratory Pressure (PEEP) With an Esophageal Pressure-Guided Strategy vs an Empirical High PEEP-Fio2 Strategy on Death and Days Free From Mechanical Ventilation Among Patients With Acute Respiratory Distress Syndrome: A Randomized Clinical Trial. JAMA. 2019 Mar 5;321(9):846-857. doi: 10.1001/jama.2019.0555 [PubMed]
• 30850004 van der Zee P, Gommers D. Recruitment Maneuvers and Higher PEEP, the So-Called Open Lung Concept, in Patients with ARDS. Crit Care. 2019 Mar 9;23(1):73. doi: 10.1186/s13054-019-2365-1 [PubMed]
• 30949778 Carsetti A, Damiani E, Domizi R, Scorcella C, Pantanetti S, Falcetta S, Donati A, Adrario E. Airway pressure release ventilation during acute hypoxemic respiratory failure: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Ann Intensive Care. 2019 Apr 4;9(1):44. doi: 10.1186/s13613-019-0518-7 [PubMed]
• 31060087 Umbrello M, Fumagalli J, Pesenti A, Chiumello D. Pathophysiology and Management of Acute Respiratory Distress Syndrome in Obese Patients. Semin Respir Crit Care Med. 2019 Feb;40(1):40-56. doi: 10.1055/s-0039-1685179 [PubMed]
• 31060090 Sklar MC, Patel BK, Beitler JR, Piraino T, Goligher EC. Optimal Ventilator Strategies in Acute Respiratory Distress Syndrome. Semin Respir Crit Care Med. 2019 Feb;40(1):81-93. doi: 10.1055/s-0039-1683896 [PubMed]
• 31112383 National Heart, Lung, and Blood Institute PETAL Clinical Trials Network, Moss M, Huang DT, Brower RG, Ferguson ND, Ginde AA, Gong MN, Grissom CK, Gundel S, Hayden D, Hite RD, Hou PC, Hough CL, Iwashyna TJ, Khan A, Liu KD, Talmor D, Thompson BT, Ulysse CA, Yealy DM, Angus DC. Early Neuromuscular Blockade in the Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med. 2019 May 23;380(21):1997-2008. doi: 10.1056/NEJMoa1901686 [PubMed]
• 31197492 Papazian L, Aubron C, Brochard L, Chiche JD, Combes A, Dreyfuss D, Forel JM, Guérin C, Jaber S, Mekontso-Dessap A, Mercat A, Richard JC, Roux D, Vieillard-Baron A, Faure H. Formal guidelines: management of acute respiratory distress syndrome. Ann Intensive Care. 2019 Jun 13;9(1):69. doi: 10.1186/s13613-019-0540-9 [PubMed]
• 31258917 Griffiths MJD, McAuley DF, Perkins GD, Barrett N, Blackwood B, Boyle A, Chee N, Connolly B, Dark P, Finney S, Salam A, Silversides J, Tarmey N, Wise MP, Baudouin SV. Guidelines on the management of acute respiratory distress syndrome. BMJ Open Respir Res. 2019 May 24;6(1):e000420. doi: 10.1136/bmjresp-2019-000420 [PubMed]
• 31346828 Silva PL, Ball L, Rocco PRM, Pelosi P. Power to mechanical power to minimize ventilator-induced lung injury? Intensive Care Med Exp. 2019 Jul 25;7(Suppl 1):38. doi: 10.1186/s40635-019-0243-4 [PubMed]
• 31356105 Hodgson CL, Cooper DJ, Arabi Y, King V, Bersten A, Bihari S, Brickell K, Davies A, Fahey C, Fraser J, McGuinness S, Murray L, Parke R, Paul E, Tuxen D, Vallance S, Young M, Nichol A. Maximal Recruitment Open Lung Ventilation in Acute Respiratory Distress Syndrome (PHARLAP). A Phase II, Multicenter Randomized Controlled Clinical Trial. Am J Respir Crit Care Med. 2019 Dec 1;200(11):1363-1372. doi: 10.1164/rccm.201901-0109OC [PubMed]
• 31613432 ICU-ROX Investigators and the Australian and New Zealand Intensive Care Society Clinical Trials Group, Mackle D, Bellomo R, Bailey M, Beasley R, Deane A, Eastwood G, Finfer S, Freebairn R, King V, Linke N, Litton E, McArthur C, McGuinness S, Panwar R, Young P; ICU-ROX Investigators the Australian and New Zealand Intensive Care Society Clinical Trials Group. Conservative Oxygen Therapy during Mechanical Ventilation in the ICU. N Engl J Med. 2020 Mar 12;382(11):989-998. doi: 10.1056/NEJMoa1903297 [PubMed]
• 31869259 Mallory P, Cheifetz I. A comprehensive review of the use and understanding of airway pressure release ventilation. Expert Rev Respir Med. 2020 Mar;14(3):307-315. doi: 10.1080/17476348.2020.1708719 [PubMed]
• 32043986 Villar J, Ferrando C, Martínez D, Ambrós A, Muñoz T, Soler JA, Aguilar G, Alba F, González-Higueras E, Conesa LA, Martín-Rodríguez C, Díaz-Domínguez FJ, Serna-Grande P, Rivas R, Ferreres J, Belda J, Capilla L, Tallet A, Añón JM, Fernández RL, González-Martín JM; dexamethasone in ARDS network. Dexamethasone treatment for the acute respiratory distress syndrome: a multicentre, randomised controlled trial. Lancet Respir Med. 2020 Mar;8(3):267-276. doi: 10.1016/S2213-2600(19)30417-5 [PubMed]
• 32160661 Barrot L, Asfar P, Mauny F, Winiszewski H, Montini F, Badie J, Quenot JP, Pili-Floury S, Bouhemad B, Louis G, Souweine B, Collange O, Pottecher J, Levy B, Puyraveau M, Vettoretti L, Constantin JM, Capellier G; LOCO2 Investigators and REVA Research Network. Liberal or Conservative Oxygen Therapy for Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med. 2020 Mar 12;382(11):999-1008. doi: 10.1056/NEJMoa1916431 [PubMed]
• 32320506 Caputo ND, Strayer RJ, Levitan R. Early Self-Proning in Awake, Non-intubated Patients in the Emergency Department: A Single ED's Experience During the COVID-19 Pandemic. Acad Emerg Med. 2020 May;27(5):375-378. doi: 10.1111/acem.13994 [PubMed]
• 32678530 RECOVERY Collaborative Group, Horby P, Lim WS, Emberson JR, Mafham M, Bell JL, Linsell L, Staplin N, Brightling C, Ustianowski A, Elmahi E, Prudon B, Green C, Felton T, Chadwick D, Rege K, Fegan C, Chappell LC, Faust SN, Jaki T, Jeffery K, Montgomery A, Rowan K, Juszczak E, Baillie JK, Haynes R, Landray MJ. Dexamethasone in Hospitalized Patients with Covid-19. N Engl J Med. 2021 Feb 25;384(8):693-704. doi: 10.1056/NEJMoa2021436 [PubMed]
• 32735841 Urner M, Jüni P, Hansen B, Wettstein MS, Ferguson ND, Fan E. Time-varying intensity of mechanical ventilation and mortality in patients with acute respiratory failure: a registry-based, prospective cohort study. Lancet Respir Med. 2020 Sep;8(9):905-913. doi: 10.1016/S2213-2600(20)30325-8 [PubMed]
• 33016981 Williams GW, Berg NK, Reskallah A, Yuan X, Eltzschig HK. Acute Respiratory Distress Syndrome. Anesthesiology. 2021 Feb 1;134(2):270-282. doi: 10.1097/ALN.0000000000003571 [PubMed]
• 33156382 Menk M, Estenssoro E, Sahetya SK, Neto AS, Sinha P, Slutsky AS, Summers C, Yoshida T, Bein T, Ferguson ND. Current and evolving standards of care for patients with ARDS. Intensive Care Med. 2020 Dec;46(12):2157-2167. doi: 10.1007/s00134-020-06299-6 [PubMed]
• 33326721 Sjoding MW, Dickson RP, Iwashyna TJ, Gay SE, Valley TS. Racial Bias in Pulse Oximetry Measurement. N Engl J Med. 2020 Dec 17;383(25):2477-2478. doi: 10.1056/NEJMc2029240 [PubMed]
• 33471452 Schjørring OL, Klitgaard TL, Perner A, et al.; HOT-ICU Investigators. Lower or Higher Oxygenation Targets for Acute Hypoxemic Respiratory Failure. N Engl J Med. 2021 Apr 8;384(14):1301-1311. doi: 10.1056/NEJMoa2032510 [PubMed]
• 33526308 Wilcox SR, Condella A. Emergency Department Management of Severe Hypoxemic Respiratory Failure in Adults With COVID-19. J Emerg Med. 2021 Jun;60(6):729-742. doi: 10.1016/j.jemermed.2020.12.014 [PubMed]
• 33381233 Sottile PD, Albers D, Smith BJ, Moss MM. Ventilator dyssynchrony – Detection, pathophysiology, and clinical relevance: A Narrative review. Ann Thorac Med. 2020 Oct-Dec;15(4):190-198. doi: 10.4103/atm.ATM_63_20 [PubMed]
• 34035056 Fernando SM, Ferreyro BL, Urner M, Munshi L, Fan E. Diagnosis and management of acute respiratory distress syndrome. CMAJ. 2021 May 25;193(21):E761-E768. doi: 10.1503/cmaj.202661 [PubMed]
• 34090669 Banavasi H, Nguyen P, Osman H, Soubani AO. Management of ARDS – What Works and What Does Not. Am J Med Sci. 2021 Jul;362(1):13-23. doi: 10.1016/j.amjms.2020.12.019 [PubMed]
• 34217425 Meyer NJ, Gattinoni L, Calfee CS. Acute respiratory distress syndrome. Lancet. 2021 Aug 14;398(10300):622-637. doi: 10.1016/S0140-6736(21)00439-6 [PubMed]
• 34425070 Ehrmann S, Li J, Ibarra-Estrada M, Perez Y, Pavlov I, McNicholas B, Roca O, Mirza S, Vines D, Garcia-Salcido R, Aguirre-Avalos G, Trump MW, Nay MA, Dellamonica J, Nseir S, Mogri I, Cosgrave D, Jayaraman D, Masclans JR, Laffey JG, Tavernier E; Awake Prone Positioning Meta-Trial Group. Awake prone positioning for COVID-19 acute hypoxaemic respiratory failure: a randomised, controlled, multinational, open-label meta-trial. Lancet Respir Med. 2021 Aug 20:S2213-2600(21)00356-8. doi: 10.1016/S2213-2600(21)00356-8 [PubMed]
• 9780323655873 Murray & Nadel's Textbook of Respiratory Medicine, 7th Edition (2022)