Hẹp van động mạch chủ
Nguyên nhân
Dịch tễ học
- Hẹp van động mạch chủ (AS) là bệnh lý van tim phổ biến nhất.
- Hẹp van động chủ xuất hiện ở ~3% bệnh nhân >75 tuổi. (Gaggin 2021)
Nguyên nhân
- Động mạch chủ 2 lá van (thường gặp ở tuổi 50-60):
- Động mạch chủ 2 lá van là một bất thường bẩm sinh, gặp ở 1-2% dân số.
- Động mạch chủ 2 lá van liên quan đến các bệnh lý van động mạch chủ khác nhau (hẹp van ĐMC, hở van ĐMC, bóc tách ĐMC, hẹp eo ĐMC, viêm nội tâm mạc van ĐMC, và phình ĐMC).
- Hẹp van động mạch chủ do canxi hóa liên quan đến tuổi (thường gặp ở tuổi 60-80):
- Về mặt mô học và bệnh học, biểu hiện này giống với bệnh mạch vành do xơ vữa với các yếu tố nguy cơ tương tự (đái tháo đường, hút thuốc lá, tăng huyết áp, giới nam, tuổi).
- Bệnh thấp tim:
- Thường gặp ở tuổi 30-50. (Sadhu 2023)
- Gần như luôn luôn đi kèm với tổn thương van 2 lá.
- Xạ trị vùng trung thất để điều trị u lympho, ung thư vú hoặc ung thư thực quản (nguy cơ gia tăng nếu tiếp xúc với liều bức xạ >30 Gray; thường xuất hiện 15-20 năm sau khi xạ trị; có thể gây hẹp van động mạch chủ kèm hở van). (Griffin 2022)
Sinh lý bệnh
- Thiếu máu cục bộ cơ tim: Phì đại thất trái dẫn đến xu hướng tiến triển thiếu máu cơ tim (ngay cả khi động mạch vành bình thường).
- Rối loạn chức năng tâm trương: Phì đại thất trái gây rối loạn chức năng tâm trương. Sau đó, rung nhĩ hoặc giảm tiền gánh có thể làm suy giảm khả năng đổ đầy tâm trương.
Triệu chứng
Diễn tiến điển hình của hẹp van ĐMC mạn tính
- [0] Không có triệu chứng:
- ⚠️ Thường không có triệu chứng cho đến khi hẹp van ĐMC tiến triển nặng.
- [1] Đau thắt ngực:
- Đau thắt ngực có thể xảy ra dù không có bệnh mạch vành (do phì đại thất trái vượt quá khả năng của các động mạch vành trong việc cung cấp đủ máu).
- (Dĩ nhiên, triệu chứng này cần được phân biệt với đau thắt ngực do bệnh mạch vành tiến triển hay cơn đau thắt ngực không ổn định).
- Tiên lượng truyền thống nếu không can thiệp: thời gian sống trung bình 5 năm.
- [2] Ngất khi gắng sức:
- Điều này thường phản ánh tình trạng hẹp van động mạch chủ gây ra tổn thương hạn chế dòng máu, ngăn bệnh nhân tăng cung lượng tim khi gắng sức. Tuy nhiên, nó cũng có thể xảy ra do rối loạn nhịp.
- Tiên lượng truyền thống nếu không can thiệp: thời gian sống trung bình 3 năm.
- [3] Suy tim (khó thở, khó thở khi nằm, phù phổi cấp chớp nhoáng)
- Tiên lượng truyền thống nếu không can thiệp: thời gian sống trung bình 2 năm.
- [4] Rung nhĩ:
- Rung nhĩ khó được dung nạp do rối loạn chức năng tâm trương.
- Tiên lượng truyền thống nếu không can thiệp: thời gian sống trung bình 6 tháng.
Các khía cạnh lâm sàng khác
- Hội chứng Heyde: Xuất huyết tiêu hóa do dị dạng động tĩnh mạch (do van động mạch chủ phá hủy các đa phân tử lớn của yếu tố con Willebrand, từ đó làm suy giảm quá trình đông máu).
Đánh giá tại giường
Dấu hiệu sống
- Huyết áp:
- Huyết áp thường trong giới hạn bình thường.
- Huyết áp tâm thu >200 mmHg phần lớn giúp loại trừ hẹp van ĐMC nặng.
- Hiệu áp hẹp.
- Nhịp nhanh và hạ oxy máu có thể xảy ra.
Nghe tim
- Hẹp van động mạch chủ gây tiếng thổi tâm thu thô ráp.
- Mối liên quan với mức độ nặng:
- Nặng hơn → Tiếng thổi đạt đỉnh muộn hơn và làm mất tiếng T2.
- Cung lượng tim thấp → Tiếng thổi nhỏ hơn.
ECG
- Phì đại thất trái, gặp ở hầu hết các bệnh nhân hẹp ĐMC nặng.
- Phì đại nhĩ trái thường gặp.
- Thường có block nhánh trái. Trong giai đoạn bệnh tiến triển, canxi từ lá van có thể chèn ép hệ thống dẫn truyền và gây block nhĩ thất hoàn toàn.
Siêu âm tim
[Giai đoạn A] Không có triệu chứng, hẹp van ĐMC nhẹ
- Vmax qua van ĐMC 2-2.9 m/s.
- Gradient áp lực trung bình <20 mm.
[Giai đoạn B] Không có triệu chứng, hẹp van ĐMC trung bình
- Vmax qua van ĐMC 3-3.9 m/s.
- Gradient áp lực trung bình 20-39 mm.
[Giai đoạn C1] Hẹp van ĐMC nặng không có triệu chứng, EF bảo tồn
- Hẹp van ĐMC nặng: Diện tích lỗ van <1 cm2 (hoặc chỉ số AVA <0.6 cm2/m2).
- Vmax qua van ĐMC >4 m/s hoặc gradient áp lực trung bình >40 mm.
- Phân suất tống máu thất trái bình thường.
- (Rất nặng nếu Vmax >5 m/s, gradient áp lực >60 mm.)
[Giai đoạn C2] Hẹp van ĐMC nặng không có triệu chứng, EF giảm
- Hẹp van ĐMC nặng: Diện tích lỗ van <1 cm2 (hoặc chỉ số AVA <0.6 cm2/m2).
- Vmax qua van ĐMC >4 m/s hoặc gradient áp lực trung bình >40 mm.
- Phân suất tống máu thất trái <50%.
[Giai đoạn D1] Hẹp van ĐMC nặng có triệu chứng, chênh áp cao
- Hẹp van ĐMC nặng: Diện tích lỗ van <1 cm2 (hoặc chỉ số AVA <0.6 cm2/m2) nhưng lớn hơn với hẹp van kèm hở van phối hợp.
- Vmax qua van ĐMC >4 m/s hoặc gradient áp lực trung bình >40 mm.
- (Các triệu chứng có thể bao gồm khó thở, đau thắt ngực, hoặc ngất khi gắng sức.)
[Giai đoạn D2] Hẹp van ĐMC nặng có triệu chứng, lưu lượng thấp, chênh áp thấp, phân suất tống máu thất trái giảm
- Hẹp van ĐMC nặng:
- Diện tích lỗ van ĐMC <1 cm2.
- Chỉ số AVA <0.6 cm2/m2.
- Lưu lượng thấp:
- Phân suất tống máu thất trái <50%.
- SVi (chỉ số thể tích nhát bóp) <35 ml/m2.
- Chênh áp thấp:
- Vmax qua van ĐMC <4 m/s.
- Gradient áp lực trung bình <40 mm.
- Siêu âm tim gắng sức với dobutamine: diện tích lỗ van động mạch chủ vẫn thấp (<1 cm²) ngay cả khi vận tốc tối đa (Vmax) tăng lên >4 m/s. Điều này loại trừ hai khả năng:
- [i] Hẹp van động mạch chủ nặng giả tạo (mở van động mạch chủ kém thứ phát do cung lượng tim thấp; trong trường hợp này, diện tích van sẽ tăng lên >1 cm²).
- [ii] Mất dự trữ co bóp: nếu dobutamine không thể làm tăng Vmax >4 m/s, điều này cho thấy suy cơ tim tiềm ẩn; phẫu thuật thay van có thể không mang lại lợi ích. (Bagchi 2025)
- Ý nghĩa lâm sàng: tăng Vmax >4 m/s mà không tăng diện tích lỗ van gợi ý có lợi khi thay van. (Bagchi 2025)
- (Các triệu chứng có thể bao gồm khó thở, đau thắt ngực, hoặc ngất khi gắng sức.)
[Giai đoạn D3] Hẹp van ĐMC nặng có triệu chứng, chênh áp thấp, phân suất tống máu bình thường (hẹp van động mạch chủ nặng lưu lượng thấp nghịch lý)
- Phản ảnh suy tim tâm thu nặng do phì đại thất trái, với kích thước buồng thất trái nhỏ và thể tích nhát bóp thấp.
- Hẹp van ĐMC nặng: Diện tích lỗ van ĐMC <1 cm2 (hoặc chỉ số AVA <0.6 cm2/m2).
- Lưu lượng thấp: SVi (chỉ số thể tích nhát bóp) <35 ml/m2.
- Chênh áp thấp: Vmax ĐMC <4 m/s hoặc gradient áp lực trung bình <40 mm.
- Phân suất tống máu thất trái bảo tồn (>50%).
- (Các triệu chứng có thể bao gồm khó thở, đau thắt ngực, hoặc ngất khi gắng sức.)
Điều trị
[1/3] Kiểm soát các yếu tố thúc đẩy
- Hẹp van động mạch chủ luôn là một bệnh lý mạn tính. Do đó, biểu hiện cấp tính của nó thường xuất phát từ một yếu tố khởi phát cấp tính. Việc xác định và đảo ngược yếu tố này có vai trò rất quan trọng đối với điều trị.
- Các yếu tố thúc đẩy có thể bao gồm:
[2/3] Ổn định huyết động
- [#1] Hỗ trợ hô hấp đối với phù phổi cấp huyết động:
- [#2a] Giảm hậu gánh với mục tiêu MAP ~65-70 mm (nếu MAP >>70 mm):
- [#2b] Hỗ trợ vận mạch (nếu MAP <60 mm)
- [#3] Duy trì nhịp xoang nếu được và tránh dao động nhịp tim quá mức
- [#4] Lợi tiểu để kiểm soát phù phổi
- [#5] Hỗ trợ tăng co bóp cơ tim
- [#6] Hỗ trợ tuần hoàn cơ học:
[3/3] Can thiệp van
- BAV (ballon aortic valvuloplasty — nong van động mạch chủ bằng bóng):
- SAVR/TAVR (surgical or transcatheter aortic valve replacement — phẫu thuật hoặc thay van ĐMC qua da)
Hở van động mạch chủ
Nguyên nhân
Nguyên nhân gây hở van ĐMC cấp tính
- Viêm nội tâm mạc (thủng lá van và/hoặc lá van quật tự do).
- Suy van nhân tạo: Tình trạng này thường tiến triển từ từ. Tuy nhiên, sự bong van và rò cạnh van có thể xấu đi nhanh chóng.
- Biến chứng y tế:
- Chấn thương ngực kín.
- Bóc tách động mạch chủ với các cơ chế khác nhau:
- Ít phổ biến:
Các nguyên nhân gây hở van ĐMC mạn tính
- Giãn vòng van động mạch chủ:
- Bệnh ĐMC 2 lá van (có thể gây hẹp hở phối hợp).
- Thoái hóa vôi hóa.
- Bệnh thấp tim (có thể gây hở hẹp van ĐMC phối hợp, và bệnh van 2 lá).
- Xạ trị trung thất đối với u lympho, ung thư vú hoặc ung thư thực quản (nguy cơ tăng nếu liều xạ >30 Gray; thường biểu hiện sau 15-20 năm kể từ khi xạ trị; có thể gây hẹp van ĐMC và hở van ĐMC phối hợp). (Griffin 2022)
- Thuốc ức chế thèm ăn (vd: fenfluramine, phentermine).
Sinh lý bệnh
Hở van ĐMC cấp
- Một gánh nặng thể tích đột ngột được đặt lên tâm thất trái chưa được chuẩn bị (hoặc, tệ hơn nữa, trên một bệnh nhân đã có suy tim tâm trương với đường cong áp lực – thể tích cuối tâm trương dốc hơn). (37973348)
- LVEDP (áp lực cuối tâm trương thất trái) và PCWP (áp lực mao mạch mạch phổi bít) tăng lên rõ rệt, gây phù phổi cấp.
- Thể tích nhát bóp tăng lên, nhưng thể tích nhát bóp hiệu quả đi về phía trước bị giảm (do một phần lớn dòng máu chảy ngược trở lại tim). Do đó, tụt huyết áp hệ thống và sốc có thể xảy ra.
- Tăng LVEDP rõ rệt có thể khiến van hai lá đóng sớm. Điều này đôi khi có thể dẫn đến hở van hai lá thì tâm trương (tức là dòng máu đảo ngược hoàn toàn qua van hai lá trong thì tâm trương). (35912478)
- Giảm huyết áp tâm trương có thể làm giảm tưới máu vành. (38631792)
Triệu chứng
Triệu chứng / Biểu hiện lâm sàng của hở van ĐMC cấp tính
- [1] Sốc tim.
- [2] Phù phổi kèm khó thở nặng thường là biểu hiện nổi trội.
- [3] Suy Impella:
- (Phù phổi và tăng cân thường không được ghi nhận vì không có đủ thời gian để giữ natri.) (Brown 2023)
Triệu chứng của hở van ĐMC mạn tính
- Hồi hộp.
- Khó thở.
- Giảm khả năng gắng sức.
- Đau thắt ngực (ngay cả khi không có bệnh mạch vành). (Griffin 2022)
- Suy tim (vd: phù ngoại vi, phù phổi).
Đánh giá tại giường
Dấu hiệu lâm sàng (chủ yếu gặp ở hở van ĐMC mạn kèm giãn thất trái, không gặp ở hở van cấp)
- Hiệu áp rộng. Khi bắt mạch có thể thấy mạch nảy mạnh hoặc mạch kiểu búa nước (water hammer pulse).
- Dấu Quincke: mạch đập mao mạch ở giường móng.
- Dấu De Musset (titubation): gật đầu theo từng nhịp tim.
- Dấu Muller: thấy được mạch đập ở lưỡi gà.
- ⚠️ Trong hở van động mạch chủ cấp, hiệu áp có thể tăng, bình thường hoặc giảm (giảm là do thể tích nhát bóp đi ra phía trước bị giảm) (38631792). Hiệu áp giảm ở bệnh nhân hở van động mạch chủ nặng có thể là một dấu hiệu đáng lo ngại.
ECG
- Hở van ĐMC cấp:
- Hở van ĐMC mạn:
Siêu âm tim
- (Bề rộng dòng hở)/(Đường thoát thất trái) [(Regurgitant jet width)/(LV outflow tract)]
- Bề rộng của eo dòng hở (Vena contracta width)
- Pressure half-time (thời gian để chênh áp tối đa giữa 2 buồng tim giảm còn một nửa):
- Thể tích phụt ngược (regurgitant volume):
- Phân suất phụt ngược (regurgitant fraction):
- Diện tích lỗ hở (Regurgitant orifice area):
- Dòng chảy đảo ngược thì tâm trương trong động mạch chủ xuống:
Điều trị hở van động mạch chủ cấp tính
Liệu pháp nội khoa
- [#1] Các thuốc làm tăng tần số tim có thể làm giảm thời gian đổ đầy phụt ngược:
- [#2] Giảm hậu gánh giúp giảm phân suất phụt ngược (nếu khả thi dựa trên MAP).
- [#3] Giảm tiền gánh để điều trị phù phổi. (38631792)
- [#4] Ngưỡng đặt nội khí quản tương đối thấp:
- ⚠️ Nên tránh sử dụng thuốc chẹn beta. (Gaggin 2021)
- ⚠️ Không có lựa chọn thực thụ đối với dụng cụ hỗ trợ cơ học:
Phẫu thuật vs. TAVR
- Hở van ĐMC cấp là một tình trạng cấp cứu cần can thiệp.
- Các liệu pháp nội khoa nêu trên chỉ mang tính tạm thời và sẽ không hiệu quả một cách đơn lẻ. Mục tiêu là ổn định bệnh nhân và chuyển họ đến phòng can thiệp.
- TAVR (thay van ĐMC qua catheter) đang ngày càng được lựa chọn, đặc biệt đối với những bệnh nhân không phù hợp với SAVR. TAVR đã được mô tả như một biện pháp cứu nguy cho hở van ĐMC nặng, ngay cả trong bối cảnh viêm nội tâm mạc. (37973348)
Điều trị hở van động mạch chủ mạn tính
Bệnh nhân thường ổn định trong vài năm. Tuy nhiên, sau khi suy chức năng tâm thu xuất hiện, các triệu chứng rất có thể sẽ xuất hiện trong vòng ba năm – với nguy cơ tử vong lên tới 10% mỗi năm.(Griffin 2022)
Liệu pháp nội khoa
- Thường chỉ có vai trò hạn chế.
- Thuốc giãn mạch:
- Có thể cân nhắc sử dụng thuốc chẹn beta một cách thận trọng cho những bệnh nhân giãn gốc động mạch chủ (>4,5 cm) nhằm giảm sức căng thành động mạch chủ. Tuy nhiên, nhịp tim chậm không được dung nạp tốt ở hở van động mạch chủ, nên thuốc chẹn beta có thể gây rối loạn huyết động. (Griffin 2022)
Chỉ định của phẫu thuật thay van
- Hở van ĐMC nặng kèm với một trong cách yếu tố sau:
Hẹp van 2 lá
Nguyên nhân
- Bệnh thấp tim.
- Bệnh vôi hóa do tuổi già (các vôi hóa chủ yếu lan vào từ vòng van 2 lá).
- Rối loạn chức năng van nhân tạo (vd: thoái hóa, huyết khối, hoặc viêm nội tâm mạc).
- Rối loạn viêm hệ thống (vd: lupus, viêm khớp dạng thấp).
- Viêm van do xạ trị (thường xuất hiện >10-20 năm sau liệu pháp xạ trị vùng trung thất).
- Viêm nội tâm mạc với khối sùi lớn gây tắc nghẽn lỗ van.
- Hội chứng Carcinoid (trong bối cảnh shunt phải - trái hoặc có tổn thương phổi). (Sadhu 2023)
Triệu chứng
Các triệu chứng chung
- Khó thở, khó thở khi nằm, khó thở kịch phát về đêm.
- Giảm khả năng gắng sức.
- Mệt ngực.
- Ho ra máu.
- Tần suất rung nhĩ cao, có thể gây:
- Hội chứng Ortner (khàn giọng do liệt dây thanh âm vì nhĩ trái phì đại chèn vào thần kinh thanh quản quặt ngược trái). (Gaggin 2021)
Các nguyên nhân gây mất bù cấp
- Rung nhĩ (đặc biệt là tần số thất nhanh).
- Bất kỳ nguyên nhân nào làm tăng cung lượng tim, ví dụ:
Đánh giá tại giường
Dấu hiệu lâm sàng tại giường
- Phù phổi cấp huyết động.
- Giảm cung lượng tim có thể xảy ra.
- Tăng áp phổi xuất hiện trong hẹp van 2 lá tiến triển, với các triệu chứng về sau (vd: sung huyết hệ thống).
Các đặc điểm ECG
- Phì đại thất trái (”sóng P 2 lá”) là biểu hiện ECG điển hình. Tuy nhiên, rung nhĩ có thể xảy ra làm che mờ dấu hiệu này.
- Các đặc điểm của tăng áp phổi (vd: trục lệch phải).
Các dấu hiệu khi thông tim phải
- Các sóng a khổng lồ trên đường ghi áp lực mao mạch phổi bít.

Đặc điểm hình ảnh học
- Giãn nhĩ trái.
- Các đặc điểm của tăng áp phổi.
- Phù phổi huyết động.
- Canxi hóa van 2 lá trên CT tương quan với xơ hóa hoặc hẹp van 2 lá. (30737548)


Siêu âm tim
- Diện tích van 2 lá (đo bằng phương pháp planimetry):
- Diastolic pressure half-time (thời gian chênh áp qua van 2 lá giảm đi một nửa trong thì tâm trương):
- Giãn nhĩ trái:
- Áp lực động mạch phổi: PASP >50 mmHg phù hợp với hẹp van 2 lá nặng.
- Chênh áp trung bình:
Điều trị
Điều trị bất kỳ yếu tố thúc đẩy nào
- Tương tự như hẹp van động mạch chủ, hẹp van hai lá là một quá trình mạn tính. Do đó, các biểu hiện cấp tính có thể được khởi phát bởi những rối loạn thúc đẩy (tương tự như các yếu tố đã liệt kê ở trên đối với hẹp van động mạch chủ ⚡️).
- Bất kỳ bệnh lý cấp tính đi kèm nào cũng cần được điều trị tích cực.
Liệu pháp nội khoa: hẹp 2 lá
- Hỗ trợ hô hấp:
- Kiểm soát rung nhĩ:
- Kiểm soát tần số nói chung:
- Lợi tiểu để kiểm soát phù phổi.
- Chống đông được chỉ định đối với:
Liệu pháp nội khoa: suy thất phải
- ĐỪNG QUÊN THẤT PHẢI.
- Hẹp 2 lá thường gây tăng áp phổi và suy thất phải.
- Nếu có, suy thất phải cần được kiểm soát bổ sung (thảo luận tại đây).
Dụng cụ hỗ trợ cơ học
- Không có lựa chọn tối ưu vì hẹp van 2 lá nằm ở trước thất.
- Phương thức ECMO tân tiến (LAVA-ECMO) có thể là một lựa chọn.
Nong van 2 lá bằng bóng qua da
- Chỉ định ở những bệnh nhân có đầy đủ các tiêu chí sau:
- Kết cục có thể duy trì khá tốt, với tỷ lệ sống không biến cố khoảng 85% sau 3–7 năm. (Sadhu 2023)
- Các biến chứng tiềm năng bao gồm:
Phẫu thuật
- Chỉ định đối với hẹp van 2 lá nặng, có triệu chứng, không có nguy cơ cao khi phẫu thuật.
- Đối với hẹp van 2 lá do thấp tim, nong van 2 lá qua da có thể được ưu tiên (nếu thực hiện được về mặt kỹ thuật).
Điều trị can thiệp cho hẹp van 2 lá do vôi hóa
- Phân loại mức độ nặng dựa trên tiêu chuẩn chênh áp (thay vì các thông số siêu âm khác như “pressure half-time”):
- Hướng dẫn chỉ đề cập đến điều trị nội khoa. Không có khuyến cáo về can thiệp qua da hay phẫu thuật. (Gaggin 2021)
Tiên lượng
- Khi tăng áp phổi nặng xuất hiện, thời gian sống trung bình vào khoảng 3 năm.
Hở van 2 lá
Nguyên nhân
Hở van 2 lá tiên phát
- Viêm nội tâm mạc*
- Liên quan đến thiếu máu cục bộ cơ tim*
- Thoái hóa nhầy (tính đàn hồi bất thường của van 2 lá, bao gồm vòng van, dây chằng và lá van). (Griffin 2022)
- Chấn thương.*
- Bệnh lý thấp có thể gây hở 2 lá hoặc hở - hẹp 2 lá phối hợp. (Sadhu 2023)
- Bệnh tim do xạ trị.
- Các nguyên nhân ít phổ biến hơn:
- *: có thể gây hở van 2 lá cấp.

Hở van 2 lá thứ phát (hở van 2 lá chức năng)
- Cấu trúc van 2 lá vẫn bình thường.
- Hở 2 lá do bệnh lý cơ tim giãn:
Sinh lý bệnh
Hở van hai lá mạn tính
- Ban đầu, giãn dần nhĩ trái và thất trái là cơ chế bù trừ.
- Cuối cùng, sự giãn buồng tim này trở nên bất lợi (gây giãn vòng van ngày càng tăng và làm nặng thêm tình trạng hở van hai lá). Điều này khiến bệnh nhân “rơi” ra khỏi đường cong Starling. (37530859)
Triệu chứng
Hở van 2 lá cấp
- Biểu hiện chủ yếu thường là phù phổi cấp huyết động.
- Hở van 2 lá có thể gây phù phổi không đối xứng, chủ yếu ảnh hưởng vùng phổi trên phải.
- Giảm cung lượng tim hướng lên trước gây sốc tim (ít gặp hơn). (Griffin 2022)
Hở van 2 lá mạn
- Theo thời gian, nhĩ trái giãn ra, thích nghi với dòng máu phụt ngược và làm giảm phù phổi. Tuy nhiên, khó thở và khó thở khi nằm vẫn có thể xảy ra.
- Cung lượng tim không đầy đủ cuối cùng trở nên nổi bật hơn (vd: mệt mỏi, uể oải).
- Biến chứng của hở van 2 lá mạn tính không được điều trị:
Các manh mối giúp chẩn đoán hở van 2 lá tại ICU
- Sốc với phân suất tống máu thất trái bình thường hoặc tăng động.
- Nhu cầu vận mạch tăng nhanh mà không cải thiện về mặt lâm sàng, thường tiến triển tưới máu mô kém (những bệnh nhân này sẽ đáp ứng kém với sự gia tăng hậu gánh).
- Phù phổi (đặc biệt gợi ý nếu xuất hiện một bên).
- Không thể cai máy thở. Nghiệm pháp thở tự nhiên (SBT) làm gia tăng tiền gánh và hậu gánh, có thể làm nặng tình trạng hở 2 lá (đặc biệt ở những bệnh nhân bị rối loạn chức năng tâm thu thất trái kèm giãn thất trái). (37530859)
Chẩn đoán
Thăm khám lâm sàng
- Hở van 2 lá thường có tiếng thổi toàn tâm thu, lớn nhất ở mỏm tim.
- Hở van 2 lá nặng có thể dẫn đến sự cân bằng áp lực nhanh chóng giữa thất trái và nhĩ trái, gây ra tiếng thổi ngắn và nhỏ.
X-quang ngực
- Hở van 2 lá có thể gây phù phổi không đối xứng, chủ yếu ảnh hưởng vùng phổi trên phải.
- Hở van 2 lá mạn tính:

Các dấu hiệu ECG có thể bao gồm
- Bất thường nhĩ trái.
- Phì đại thất trái.
- Bất thường nhĩ phải và phì đại thất phải do tăng áp phổi.
- Rung nhĩ.
- Bằng chứng của nhồi máu cơ tim trước đó (ở những bệnh nhân bị hở 2 lá sau nhồi máu cơ tim). (Sadhu 2023)
Thông tim phải
- Sóng v cao ở đường biểu diễn áp lực mao mạch phổi bít.
- Tăng áp phổi.
- Áp lực mao mạch phổi bít thường tăng cao.

Siêu âm tim
[1] Siêu âm tim trong chẩn đoán hở van 2 lá
- ⚠️ Lá van 2 lá quặt ngược có thể bị bỏ sót nếu dòng hở hẹp và lệch tâm. Siêu âm tim qua thành ngực chỉ có độ nhạy khoảng 80% đối với lá van 2 lá quặt ngược, do đó có thể cần siêu âm tim qua thực quản. (30987913)
[2] Phân loại mức độ nặng theo siêu âm tim truyền thống
- Diện tích lỗ hở hữu hiệu (EROA) được đo bằng phương pháp PISA (proximal iso-velocity surface area):
- Thể tích trào ngược:
- Phân suất trào ngược:
- Eo dòng hở (Vena contracta):
- Vận tốc tối đa <5 m/s phù hợp với hở van 2 lá nặng. (35912478)
[3] Các khía cạnh bổ sung quan trọng tại ICU
- Dòng chảy tĩnh mạch phổi đảo ngược trong thì tâm thu
- Phân suất tống máu:
- Thể tích hoặc diện tích nhĩ trái: có thể giúp phân biệt hở van 2 lá cấp và mạn.
Điều trị hở van 2 lá cấp tính
Tối ưu hóa huyết động
- [1] Tần số tim tương đối nhanh có thể hữu ích (giảm thời gian phụt ngược).
- [2] Giảm hậu gánh có thể thúc đẩy dòng máu đi tới và giảm dòng hở.
- [3] Lợi tiểu: Hở 2 lá gây quá tải thể tích thất trái.
- [4] Hỗ trợ hô hấp:
- [5] Dụng cụ hỗ trợ cơ học:
Phẫu thuật (vs. mitraclip)
- Phẫu thuật cấp cứu thường được chỉ định cho hở van 2 lá cấp, nặng.
- Đối với những bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim hoặc bệnh nhân có khả năng mắc bệnh động mạch vành, phẫu thuật nên được kết hợp bắc cầu động mạch vành (CABG) cùng với sửa/chỉnh van hai lá.
- Mitraclip có thể là một lựa chọn cho một số bệnh nhân.
Điều trị hở van 2 lá mạn tính
- Phẫu thuật sửa van về lý tưởng nên được thực hiện trước khi rối loạn chức năng thất trái đáng kể xuất hiện.
- Sau khi rối loạn chức năng thất trái nặng đã phát triển (ví dụ: EF <30%), có thể đã quá muộn để tiến hành phẫu thuật. (Griffin 2022)
- Ngày càng có nhiều bằng chứng ủng hộ can thiệp van 2 lá qua da thông qua catheter.
Hở van 3 lá
Nguyên nhân
- Hở van 3 lá cấp:
- Hở van 3 lá mạn (thường phổ biến hơn):
Triệu chứng
- Các triệu chứng chủ yếu phản ánh suy thất phải. Có thể khó phân biệt các triệu chứng do bệnh van 3 lá với các triệu chứng của bệnh nền (ví dụ: viêm nội tâm mạc kèm theo thuyên tắc phổi nhiễm khuẩn).
- Các triệu chứng có thể bao gồm:
Đánh giá tại giường
- Biểu hiện lâm sàng giống suy thất phải.
- Có thể thấy tĩnh mạch cổ nổi cùng với sóng V nổi trội.
- Có thể nghe được tiếng thổi toàn tâm thu ở bờ trái xương ức, tăng lên khi hít vào. (Brown 2023)
Thăm dò hở van 3 lá
- Cấy máu nếu nghi ngờ viêm nội tâm mạc.
- ECG:
- Siêu âm tim:
- Thông tim phải:
- Đánh giá thuyên tắc phổi nếu nghi ngờ.
Phân loại siêu âm tim
- Đặc điểm giải phẫu có thể đáng lo ngại:
- Đặc điểm huyết động của hở van 3 lá nặng:
- Đặc điểm liên quan đến suy thất phải:
Sinh lý bệnh
- Hở van 3 lá cấp tính nặng đơn độc thường được dung nạp tốt (37973348). Do đó, tình trạng suy sụp huyết động có thể phản ánh sự kết hợp của hở van 3 lá và một quá trình bệnh lý khác (ví dụ: suy thất phải).
- Vòng xoắn bệnh lý của hở van 3 lá:
Kiểm soát hở van 3 lá
- Điều trị hở van 3 lá cấp thường là điều trị nội khoa. Tuy nhiên, phẫu thuật có thể cần thiết trong một số ít trường hợp nếu bệnh nhân kháng trị với điều trị nội khoa. Gần đây, đặt van 3 lá qua da cũng đã trở thành một lựa chọn điều trị.
- Nguyên nhân nền có thể cần điều trị, ví dụ:
- Điều trị nội khoa hở van 3 lá tương tự như điều trị suy thất phải, ví dụ:
Rối loạn chức năng van nhân tạo cấp tính
Các nguyên nhân bao gồm
- Viêm nội tâm mạc.
- Huyết khối van nhân tạo.
- Thoái hóa van (vd: canxi hóa lá van, rách van).
- Rò rỉ quanh van.
Triệu chứng
- Thuyên tắc huyết khối do viêm nội tâm mạc hoặc huyết khối.
- Tan máu có thể xảy ra (vd: do rò rỉ quanh van).
- Suy tim (các triệu chứng có thể khác biệt tùy vào vị trí van, mức độ cấp tính, và loại rối loạn chức năng van).
Đánh giá
- Cấy máu nếu nghi ngờ viêm nội tâm mạc.
- Đánh giá tan máu (vd: LDH >600 không nên xuất hiện ở một van nhân tạo hoạt động bình thường). (Brown 2023)
- ECG (trì hoãn dẫn truyền nhĩ thất mới xuất hiện có thể gợi ý áp xe vòng van ĐMC).
- Siêu âm tim (qua thành ngực +/- qua thực quản).
- CT tim có thể được sử dụng đối với một số van tim.
Điều trị
- Phụ thuộc vào từng loại rối loạn chức năng cụ thể.
- Điều trị viêm nội tâm mạc được thảo luận tại đây.
- Điều trị biến chứng sau thay van ĐMC qua catheter được thảo luận tại đây.
- Điều trị huyết khối van nhân tạo được thảo luận bên dưới.
Huyết khối van nhân tạo
Biểu hiện lâm sàng
- Huyết khối có thể gây hẹp van và/hoặc hở van. Biểu hiện thay đổi tùy thuộc vào vị trí van và tốc độ hình thành huyết khối. Bệnh nhân có thể biểu hiện từ từ hoặc cấp tính với sốc.
- Huyết khối van tim trái có thể dẫn đến các biến cố thuyên tắc mạch trong thì tâm thu.
- Huyết khối van cấp tính đặc biệt phổ biến trong 3-12 tháng đầu sau đặt van.
Tổng quan điều trị
- [1] Đảm bảo chống đông đầy đủ (trong giai đoạn cấp, thường cần truyền heparin liên tục).
- [2] Hội chẩn phẫu thuật nếu bệnh nhân có khả năng là ứng viên phẫu thuật.
- [3] Xem xét liệu pháp tiêu sợi huyết so với tăng cường chống đông.
Phẫu thuật
- Các chỉ định tiềm năng có thể bao gồm:
- Lợi ích của phẫu thuật:
- Nhược điểm của phẫu thuật: đây là một thủ thuật có nguy cơ rất cao. Phẫu thuật thay van nhân tạo do huyết khối bao gồm một trong các tình huống sau, cả hai đều có nguy cơ cao:
Liệu pháp tiêu sợi huyết
- Liệu pháp tiêu sợi huyết thường cần thiết cho những bệnh nhân không ổn định và không phải là ứng viên tốt cho phẫu thuật tim lồng ngực. Vì tiêu sợi huyết có nguy cơ rất cao, nên việc thực hiện cần là một quyết định tập thể. Tuy vậy, tiêu sợi huyết vẫn là lựa chọn tốt nhất cho nhiều bệnh nhân.
- Các nguy cơ của liệu pháp tiêu sợi huyết:
- Các ứng viên phù hợp nhất cho liệu pháp tiêu sợi huyết:
- Quy trình tiêu sợi huyết:
Biến chứng của thủ thuật can thiệp van qua da
Biến chứng của TAVR
- Thảo luận tại đây.
Sửa van hai lá qua da bằng kỹ thuật nối mép–mép (transcatheter edge-to-edge mitral valve repair)
- [1] Hẹp van hai lá: tăng chênh áp qua van hai lá (>5 mmHg) có thể xảy ra.
- [2] Thất bại trong việc giải quyết hở van hai lá: có thể xảy ra tình trạng bong một lá van (trong thủ thuật hoặc trong vòng 1–2 ngày sau đó).
- [3] Hở van hai lá nặng hơn có thể do tổn thương các lá van hoặc bộ máy dưới van.
- [4] Thuyên tắc thiết bị là hiếm gặp (nhưng có thể gây thuyên tắc động mạch hệ thống).
TMVR (thay van 2 lá qua catheter)
- [1] Tắc nghẽn đường ra thất trái (LVOT).
- [2] Rò rỉ quanh van.
- [3] Di lệch hoặc thuyên tắc thiết bị.
- [4] Thủng tâm thất dẫn đến chèn ép tim.
Sửa và thay van 3 lá qua catheter
- Biến chứng của sửa van 3 lá tương tự như sửa van 2 lá qua catheter.
- Sau khi thay van 3 lá, suy thất phải có thể xảy ra do tăng hậu gánh thất phải.
Tài liệu tham khảo
- Gaggin, H. K., & Januzzi, J. L., Jr. (2021). MGH Cardiology Board Review. Springer Science & Business Media.
- Griffin, B.P., Kapadia, S.R., Menon V. (2022). The Cleveland Clinic Cardiology Board Review. Wolters Kluwer.
- Brown, D. L., & Warriner, D. (2023). Manual of Cardiac Intensive Care. Elsevier Health Sciences.
- Sadhu, J., Husaini, M., & Williams, D. (2023). The Washington Manual Cardiology Subspecialty Consult. Lippincott Williams & Wilkins.
- 35912478 Bernard S, Deferm S, Bertrand PB. Acute valvular emergencies. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. 2022 Aug 9;11(8):653-665. doi: 10.1093/ehjacc/zuac086 [PubMed]
- 37530859 Duncan CF, Bowcock E, Pathan F, Orde SR. Mitral regurgitation in the critically ill: the devil is in the detail. Ann Intensive Care. 2023 Aug 2;13(1):67. doi: 10.1186/s13613-023-01163-4 [PubMed]
- 37973348 Zern EK, Frank RC, Yucel E. Valvular Heart Disease in the Cardiac Intensive Care Unit. Crit Care Clin. 2024 Jan;40(1):105-120. doi: 10.1016/j.ccc.2023.05.002 [PubMed]
- 38631792 Keane RR, Menon V, Cremer PC. Acute Heart Valve Emergencies. Cardiol Clin. 2024 May;42(2):237-252. doi: 10.1016/j.ccl.2024.02.009 [PubMed]
- 39663714 Lüsebrink E, Lanz H, Kellnar A, Karam N, Kapadia S, Makkar R, Abraham WT, Latib A, Leon M, Sannino A, Shuvy M, Guerrero M, Fam N, Butler J, Adamo M, Rudolph V, Tang GHL, Stocker TJ, Rommel KP, Lurz P, Thiele H, Massberg S, Praz F, Prendergast B, Hausleiter J. Management of acute decompensated valvular heart disease. Eur J Heart Fail. 2024 Dec 11. doi: 10.1002/ejhf.3549 [PubMed]
- 39735779 Miller PE, Senman BC, Gage A, Carnicelli AP, Jacobs M, Rali AS, Senussi MH, Bhatt AS, Hollenberg SM, Kini A, Menon V, Grubb KJ, Morrow DA; American College of Cardiology Critical Care Cardiology Section. Acute Decompensated Valvular Disease in the Intensive Care Unit. JACC Adv. 2024 Dec 26;3(12):101402. doi: 10.1016/j.jacadv.2024.101402 [PubMed]