Source: The Internet Book of Critical Care

Translator: Phan Văn Minh Quân

Update: Jun 26, 2021

‣

Mục lục

Tham khảo nhanh: Hồi sức ban đầu hội chứng BRASH

(quay lại mục lục)

Nếu giảm thể tích tuần hoàn, tiến hành hồi sức dịch:

Bicarb <22 mM → Sử dụng bicarbonate đẳng trương.
Bicarb >22 mM → Sử dụng Ringer lactate hoặc Plasmalyte.
Nhắm mục tiêu đẳng dịch với nồng độ bicarbonate khoảng ~24-28 mEq/L.

Điều trị nhịp chậm

Calci tĩnh mạch là thuốc hàng đầu:

Khởi đầu với 1 gam calci chloride, hoặc 3 gam calci gluconate.
Có thể lặp lại nếu cần.

Epinephrine hoặc isoproterenol truyền liên tục với tốc độ ~2-10 mcg/phút, đối với những bệnh nhân nhịp chậm kéo dài và tụt huyết áp.
‼️ Cần cảnh giác đối với giảm tưới máu mô có huyết áp bình thường. Một số bệnh nhân bù trừ lại tình trạng nhịp chậm bằng cách co mạch dữ dội. Đối với những bệnh nhân nhịp chậm, huyết áp bình thường, và giảm tưới máu mô (ví dụ: lượng nước tiểu giảm và chi lạnh), hãy thử làm tăng nhịp tim bằng dobutamine hoặc isoproterenol.

Điều trị tăng kali máu

Glucose/Insulin:

5UI insulin bolus tĩnh mạch.
Nếu glucose <250 mg/dL (<14 mM), sử dụng ~2 ống G50% (tổng 100 mL) hoặc ~500 mL G10% truyền trong 4 giờ.

Thuốc đồng vận beta-2: (bỏ qua nếu đang truyền epinephrine/isoproterenol)

Albuterol: 10-20 mg khí dung (ví dụ: 4-8 tép tiêu chuẩn liên tiếp hoặc khí dung liên tục).
Terbutaline 7 mcg/kg tiêm dưới da (hoặc ~0.5 mg).

Thải kali niệu đối với những bệnh nhân còn nước tiểu:

Chức năng thận tương đối bình thường: sử dụng đơn độc lợi tiểu quai là đủ (ví dụ: 60-160 mg furosemide tĩnh mạch).
Suy thận mức độ trung bình/nặng có thể cần lọc máu cấp cứu: cố găng tránh lọc máu bằng cách “dội bom nephron”:

💣 Lợi tiểu quai (ví dụ: 160-250 mg furosemide tĩnh mạch hoặc 4-5 mg bumetanide tĩnh mạch).
💣 Thiazide (500-1,000 mg chlorothiazide tĩnh mạch, hoặc 5-10 mg metolazone).
💣 +/- Acetazolamide (250-1,000 mg tĩnh mạch/uống).
💣 +/- Fludrocortisone 0.2 mg uống (đặc biệt là những bệnh nhân đang sử dụng ACEi/ARB, tacrolimus).

Bồi phụ lại lượng nước mất qua đường tiểu bằng dịch tinh thể để tránh thiểu dịch tuần hoàn.

Bicarb <22 mM → Sử dụng bicarbonat đẳng trương.
Bicarb >22 mM → Sử dụng Ringer lactate.

Có thể xem xét sử dụng natri zirconium cyclosilicate 10 mg uống mỗi 8 giờ.
Lọc máu nếu đề kháng lợi tiểu, hoặc tiền sử bệnh thận mạn chạy thận chu kỳ.

Sinh lý bệnh

(quay lại mục lục)

Hội chứng BRASH được định nghĩa là sự kết hợp của các dấu hiệu sau:

Bradycardia: Nhịp chậm.
Renal failure: Suy thận cấp hoặc cấp trên nền mạn.
AV node blocker: Sử dụng thuốc ức chế nút nhĩ thất.

Thường do thuốc chẹn beta, verapamil, hoặc diltiazem.
Một báo cáo ca lâm sàng gần đây cho thấy ranolazine có tác động tương tự (31975993).

Shock: Sốc.
Hyperkalemia: Tăng kali máu.

Sinh lý bệnh chính của hội chứng BRASH: nhịp chậm hiệp đồng

Tăng kali máu được biết đến là nguyên nhân gây nhịp chậm. Tuy nhiên, điều này chỉ thường xảy ra đối với trường hợp tăng kali máu nặng.
Các thuốc ức chế nút nhĩ thất rõ ràng có thể gây nhịp chậm, nhưng tác động này thường không rõ rệt ở liều điều trị.
Sinh lý bệnh nền tảng của hội chứng BRASH là tăng kali hiệp động với thuốc ức chế nút AV gây nhịp chậm. Do sự hiệp đồng này, nhịp chậm có thể xuất hiện với chỉ kali tăng nhẹ phối hợp với thuốc ức chế nút AV liều điều trị (32456834).

Vòng xoắn luẩn quẩn: nhịp chậm gây suy thận và tăng kali máu

Theo thời gian, nhịp chậm gây giảm tưới máu (vì nhịp chậm trực tiếp làm giảm cung lượng tim). Sự giảm tưới máu cơ quan thúc đẩy suy thận nặng hơn. Đổi lại, suy thận sẽ làm trầm trọng thêm tình trạng tăng kali máu.
Nhìn chung, điều này sẽ dẫn đến một vòng xoắn luẩn quẩn như hình dưới. Nếu không điều trị, bệnh nhân sẽ tiếp triển nhịp chậm nặng nề, tăng kali máu, suy thận, và sốc.
Vòng xoắn này thậm chí còn bi kịch hơn ở những bệnh nhân sử dụng thuốc chẹn beta được thải trừ qua thận (ví dụ: atenolol, nadolol). Trong tình huống này, suy thận gây tích lũy thuốc chẹn beta — càng đẩy nhanh vòng xoắn.

Các yếu tố nguyên nhân

Điều kiện tiên quyết của hội chứng BRASH là sử dụng các thuốc ức chế nút AV kèm với các yếu tố nguy cơ gây suy thận.
Các ‘trigger’ của BRASH bao gồm bất cứ nguyên nhân nào gây suy thận, tăng kali, hoặc tăng liều thuốc ức chế nút AV.

Dịch tễ học

(quay lại mục lục)

Nền tảng cơ bản phổ biến nhất cho hội chứng BRASH là bệnh nhân dùng thuốc chẹn nút AV có chức năng thận yếu. Do đó, BRASH có xu hướng xảy ra ở những bệnh nhân tương đối lớn tuổi bị tăng huyết áp hoặc rung nhĩ.
Thuốc ức chế men chuyển (ACEi) và chẹn thụ thể (ARBs) đáng được xem là yếu tố nguy cơ của hội chứng BRASH, vì chúng có thể thúc đẩy cả rối loạn chức năng thận và tăng kali máu. Do đó, sự kết hợp giữa ACEi và chẹn beta có thể khiến bệnh nhân tiến triển hội chứng BRASH nếu họ có một yếu tố khởi kích khác (ví dụ: thiểu dịch do viêm dạ dày ruột).
Với một dân số già và các mục tiêu huyết áp thấp hơn trong quản lý THA, hội chứng BRASH có thể trở nên phổ biến theo thời gian.
Tỷ lệ hiện mắc chính xác của hội chứng BRASH không được biết rõ. Đây không phải là một chẩn đoán phổ biến, cũng không phải là một chẩn đoán hiếm. Ấn tượng của tôi đó là tại một khoa ICU quy mô vừa sẽ gặp một số trường hợp mỗi năm.

Biểu hiện lâm sàng

(quay lại mục lục)

Biểu hiện lâm sàng có thể trải rộng từ những bệnh nhân chỉ có mức độ nhẹ cho đến những bệnh nhân suy đa cơ quan nặng.
Cũng như trong các tình trạng sốc tim khác, hầu hết bệnh nhân có tri giác bảo tồn (ngay cả khi không đạt được tưới máu thận đầy đủ).
Các đặc điểm nổi bật có thể khác nhau:

Ở một số bệnh nhân, nhịp chậm và tụt huyết áp có thể là biểu hiện đáng chú ý nhất (với tăng kali nhẹ).
Ở một số khác, tăng kali máu nặng có thể là đặc điểm nổi trội nhất (với nhịp chậm vừa và huyết áp bảo tồn).

Chẩn đoán & Chẩn đoán phân biệt

(quay lại mục lục)

Chẩn đoán BRASH tương đối đơn giản, một khi ta nhận thức được hội chứng này. Đặc biệt, nên nghĩ đến BRASH ở bất kỳ bệnh nhân nào biểu hiện nhịp chậm. Các thành tố của hội chứng này có thể dễ dàng nhận biết được dựa vào danh sách thuốc của bệnh nhân, các dấu hiệu sống và các dữ liệu xét nghiệm cơ bản.

Chẩn đoán phân biệt: Điều này xoay quanh việc phân biệt hội chứng BRASH với tăng kali máu đơn thuần hoặc do ngộ độc thuốc ức chế nút AV đơn thuần. Trên thực tế, những rối loạn này diễn tiến một cách liên tục mà đôi khi không thể phân tích được. Một số điểm khác biệt chính như sau:

BRASH vs. Tăng kali máu đơn thuần

Bản thân tăng kali máu phải khá nghiêm trọng mới gây ra nhịp chậm (ví dụ: có thể trên ~7 mEq/L). Ngoài ra, hội chứng BRASH thường chỉ liên quan đến tăng kali mức độ nhẹ - trung bình hiệp đồng với thuốc ức chế nút AV.
Lâm sàng có tổn thương thận cấp kèm nhịp chậm gợi ý đến BRASH, hơn là tăng kali máu đơn độc.
ECG biểu hiện nhịp chậm nổi trội mà không có nhiều đặc điểm khác của tăng kali máu gợi ý đến hội chứng BRASH:

Hội chứng BRASH vs. Ngộ độc thuốc chẹn nút AV

Ngộ độc thuốc ức chế nút AV cần phải uống một lượng lớn thuốc chẹn AV. Trong khi đó, hội chứng BRASH liên quan đến những bệnh nhân dùng thuốc chẹn nút AV theo chỉ dẫn. Do đó, khác biệt giữa ngộ độc thuốc chẹn AV và hội chứng BRASH chủ yếu dựa vào tiền sử của bệnh nhân.

Đánh giá nguyên nhân

(quay lại mục lục)

Đánh giá nguyên nhân thường khó khăn hơn việc xác định hội chứng BRASH, nhưng điều này là cần thiết để điều trị thích hợp. Các nguyên nhân khác nhau của hội chứng BRASH được liệt kê bên dưới. Yếu tố khởi kích phổ biến nhất là giảm thể tích tuần hoàn hoặc tăng liều lượng thuốc. Tuy nhiên, có một số ‘trigger’ cần xác định để điều trị cụ thể. Do đó, điều quan trọng cần nhớ là hội chứng BRASH là một hội chứng chứ không phải là một chẩn đoán cụ thể – vì vậy chẩn đoán hội chứng BRASH không có nghĩa là bạn đã hoàn thành! Điều quan trọng là phải hiểu tại sao bệnh nhân tiến triển hội chứng BRASH. Một số nguyên nhân như sau:

Bất kỳ nguyên nhân nào gây suy thận

Trước thận

Sốc do mọi nguyên nhân (đặc biệt làm giảm thể tích tuần hoàn, còn có nhiễm khuẩn huyết)
Hội chứng gan thận
Hội chứng khoang bụng
Ban xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối & hội chứng tán huyết tăng ure máu

Tại thận

Các thuốc độc thận (ví dụ: ACEi/ARB)
Ly giải tế bào (tiêu cơ vân, tán huyết, hội chứng ly giải khối u)
Viêm cầu thận cấp
Viêm thận ống thận kẽ cấp (ATIN)
Hoại tử ống thận cấp (ATN)

Sau thận: tắc nghẽn đường niệu

Tắc nghẽn do tiền liệt tuyến
Sỏi thận

Bất kỳ nguyên nhân gây tăng kali máu

Sử dụng chế phẩm chứa kali
ACEi/ARB, aliskiren
NSAIDs
Thuốc chẹn beta không chọn lọc (ví dụ: labetalol)
Các thuốc lợi tiểu giữ kali (amiloride, tramterene, spironolaction, eplerenone)
Kháng sinh (ví dụ: trimethoprim, pentamidine, ketoconazole)
Cyclosporine, tacrolimus

Tăng liều hoặc bắt đầu sử dụng thuốc chẹn nút AV

Thay đổi phác đồ điều trị thuốc gần đây
Tương tác thuốc không mong muốn

Hỏi bệnh sử kỹ lưỡng kèm thăm khám lâm sàng thường sẽ giúp tìm được nguyên nhân của hội chứng BRASH (đặc biệt nếu sử dụng POCUS để đánh giá tình trạng dịch). Ví dụ, giảm thể tích tuần hoàn do giảm lượng dịch qua đường uống dường như là một nguyên nhân tương đối phổ biến. Trong nhiều trường hợp, yếu tố khởi kích sẽ rõ ràng - khiến việc đánh giá thêm là không cần thiết. Nếu nguyên nhân không rõ ràng, thì có thể cần các đánh giá bổ sung (ví dụ: phân tích nước tiểu, siêu âm thận và đo creatinine kinase).

Tổng quan điều trị

Các thành tố chính của điều trị:

Kiểm soát dịch (nếu cần).
Điều trị nhịp chậm.
Điều trị tăng kali máu.
Điều trị bất kỳ nguyên nhân khởi kích nào.

Bởi vì hội chứng BRASH là một chu kỳ luẩn quẩn, tấn công vào bất kỳ thành phần nào của chu kỳ này đều mang lại hiệu quả trong việc đẩy lùi hội chứng. Do đó, điều quan trọng là áp dụng đồng thời nhiều liệu pháp đơn giản, không xâm lấn cho từng thành tố của chu kỳ.

Một sai lầm rất phổ biến là chỉ tập trung điều trị một thành tố (ví dụ: đặt máy tạo nhịp qua tĩnh mạch để tăng nhịp tim) trong khi ngó lơ các thành tố khác của hội chứng. Điều này rất kém hiệu quả trong việc đảo ngược BRASH.

Thủ thuật & lấy đường truyền

(quay lại mục lục)

Hầu hết các bệnh nhân không cần được thực hiện thủ thuật xâm lấn

Phần lớn bệnh nhân mắc hội chứng BRASH sẽ hồi phục nhanh chóng bằng một số liệu pháp điều trị không xâm lấn.

Lưu ý rằng epinephrine, isoproterenol, và dobutamine tương đối an toàn khi truyền qua đường ngoại vi. Do đó, đặt catheter tĩnh mạch trung tâm là không cần thiết chỉ để truyền một trong các thuốc nói trên.

Điều trị nội khoa tích cực thường có thể giúp tránh được nhu cầu thực hiện thủ thuật (ví dụ: đặt máy tạo nhịp qua tĩnh mạch hoặc lọc máu).

Đặt catheter tĩnh mạch trung tâm và catheter động mạch ở những bệnh nhân nặng nề nhất

Một phân nhóm nhỏ những bệnh nhân nặng nề nhất mắc hội chứng BRASH kèm suy đa tạng có thể hưởng lợi từ đường truyền trung tâm và catheter động mạch (để tạo điều kiện thuận lợi chuẩn độ vận mạch).
Điều trị BRASH cần nhiều loại thuốc tĩnh mạch (ví dụ: lợi tiểu, bicarbonate, calci) - vì thế không đủ đường truyền tĩnh mạch có thể gây trì hoãn điều trị.
Một lựa chọn tốt cho những bệnh nhân này là đặt 2 catheter cạnh nhau vào động mạch và tĩnh mạch đùi (chỉ sử dụng một vùng vô khuẩn). Những bệnh nhân mắc hội chứng BRASH thường sẽ hồi phục trong 12-24 giờ, mà không cần đường truyền trung tâm dài ngày. Do đó, các catheter có thể được loại bỏ nhanh chóng, tránh được những lo ngại về nhiễm khuẩn catheter và huyết khối tĩnh mạch sâu khi tiếp cận tĩnh mạch đùi.

Kiểm soát dịch

(quay lại mục lục)

Đánh giá nhu cầu dịch dựa vào POCUS và tiền sử

Tổng trạng dịch có sự khác biệt đáng kể giữa các bệnh nhân BRASH:

Thiểu dịch là một yếu tố khởi kích phổ biến của hội chứng BRASH (ví dụ: viêm dạ dày ruột). Những bệnh nhân này có thể cần hồi sức dịch tích cực.
Một số bệnh nhân sẽ nhập viện sau vài ngày thiểu niệu do suy thận, dẫn đến tích lũy dịch. Những bệnh nhân như vậy có thể bị quá tải dịch (và thực tế là họ có thể tiến triển bệnh thận sung huyết). Sử dụng lợi tiểu mà không bù dịch có thể hữu ích ở đây - vừa để loại bỏ kali vừa để thiết lập lại tình trạng đẳng dịch bình thường.

POCUS (siêu âm có trọng điểm tại giường) và bệnh sử có thể hữu ích giúp đánh giá nhu cầu dịch. Các điểm đáng chú ý bao gồm:

Siêu âm tim (bao gồm cả IVC và chức năng tim tổng quát).
Tăng cân và sụt cân gần đây.
Phù ngoại vi.
Thay đổi về lượng nước nhập hoặc mất nước (ví dụ: uống nước kém hoặc tiêu chảy).

Nếu có giảm thể tích tuần hoàn: lựa chọn dịch truyền dựa vào tình trạng toan - kiềm

Hồi sức dịch định hướng toan kiềm là khái niệm lựa chọn dịch truyền để điều trị rối loạn pH (được thảo luận ở đây).
Nhiều bệnh nhân BRASH ban đầu bị nhiễm toan tăng ure máu, vì vậy bicarbonate đẳng trương thường là dịch truyền xuất sắc được lựa chọn. Bicarbonate đẳng trương được tạo ra bằng cách hòa 150 mEq natri bicarbonate vào một lít dịch G5% (xem thêm vì bicarb đẳng trương ở đây). Có thể truyền nhanh bicarb đẳng trương cho những bệnh nhân bị thiếu dịch tuần hoàn nặng (ví dụ: 1000 mL/giờ). Ưu điểm của bicarbonate đẳng trương bao gồm:

a) Bicarbonate đẳng trương sẽ cải thiện tình trạng toan - kiềm (với tiềm năng ngăn ngừa nhu cầu lọc máu).
b) Bicarbonate đẳng trương sẽ trực tiếp làm giảm kali máu (do hòa loãng và chuyển kali vào tế bào).
c) Bicarbonate đẳng trương sẽ làm giảm kali máu gián tiếp (tăng bài tiết bicarbonate vào nước tiểu làm tăng đào thải kali).

Ringer lactate có thể hữu ích trong các tình huống sau:

(1) Những bệnh nhân thiếu dịch tuần hoàn có tình trạng toan - kiềm bình thường.
(2) Những bệnh nhân nhiễm toan chuyển hóa đã hồi phục sau khi truyền bicarbonate đẳng trương, và tiếp tục bị thiếu dịch.

Nếu quá tải dịch: sử dụng lợi tiểu đơn thuần

Gần như tất cả bệnh nhân BRASH sẽ cần lợi tiểu, để tăng đào thải kali.
Đối với những bệnh nhân ban đầu thiếu dịch hoặc đẳng dịch, lượng nước tiểu mất đi khi thải niệu cần được bồi phụ lại bằng dịch tinh thể (hoặc bicarbonate đẳng trương hoặc Ringer lactate, phụ thuộc vào tình trạng toan kiềm của bệnh nhân).
Đối với những bệnh nhân ban đầu quá tải dịch, chỉ cần lợi niệu đơn thuần để kiểm soát cả tăng kali máu và quá tải dịch.

Kiểm soát nhịp chậm

(quay lại mục lục)

Canxi tĩnh mạch

Vai trò chính của canxi là đối kháng lại tác động của tăng kali máu lên cơ tim. Canxi cũng mang lại một vài hiệu quả trong vai trò là “thuốc giải” của các thuốc ức chế nút AV (ví dụ: thuốc chẹn kênh calci).
Liều thích hợp của canxi có thể được ước tính thô dựa vào mức độ nặng của tăng kali máu:

Những bệnh nhân bị tăng kali máu nhẹ/trung bình có thể cần ít canxi hơn.
Những bệnh nhân tăng kali máu nặng và có nhiều thay đổi ECG (ví dụ: phức bộ QRS dãn rộng) có thể cần liều canxi cao hơn và lặp lại liều.

Liều ban đầu:

1 gam canxi cloride tĩnh mạch (lý tưởng là truyền thông qua vein trung tâm, nhưng cũng có thể sử dụng qua đường ngoại vi ở bệnh nhân nguy kịch).
3 gam canxi gluconate tĩnh mạch (là thuốc được ưa thích khi sử dụng qua đường ngoại vi, vì nó gây ít vấn đề hơn nếu thoát mạch).

Các liều bổ sung của canxi có thể được chỉ định nếu nhịp chậm kéo dài.

Liều lý tưởng chưa được biết rõ. Một hướng dẫn theo chuyên gia khuyến cáo lặp lại liều một hoặc hai lần nếu cần, dù thừa nhận rằng thiếu các bằng chứng. (27693804)
Nhìn chung, tăng kali máu nguy hiểm hơn là tăng canxi máu, vì thế tốt hơn hết là bạn nên nghiêng về phía tăng canxi máu. Nếu có máy đo điện giải đồ tại giường, hãy kiểm tra nồng độ canxi và tránh để nồng độ canxi ion vượt >3 mM.
Những bệnh nhân bị tăng phosphate máu có nguy cơ tiến triển hội chứng canxi hóa mạch máu và hoại tử da (calciphylaxis) (kết tủa canxi phosphate), vì thế hãy cẩn trọng hơn khi sử dụng canxi tĩnh mạch ở những bệnh nhân này.

Canxi tĩnh mạch chỉ kéo dài trong 30-60 phút nên có thể phải tiêm nhắc lại.

Đừng bận tâm sử dụng atropine

Đừng tốn thời gian sử dụng atropine ở đây (trừ khi đây là thuốc duy nhất bạn có trong tay).
Các lý do không nên sử dụng atropine:

1) Có thể không hiệu quả.
2) Nếu có hiệu quả, nó sẽ thường hết tác dụng theo thời gian (vì thế bệnh nhân ban đầu cải thiện, nhưng sau đó trở nặng).
3) Không thể chuẩn độ dễ dàng.
4) Atropine không chuyển kali vào tế bào.

Epinephrine hoặc isoproterenol nếu tụt huyết áp

Epinephrine truyền liên tục thường là liệu pháp hiệu quả hàng đầu đối với những bệnh nhân nhịp chậm có tụt huyết áp. Các ưu điểm bao gồm:

(a) Epinephrine làm tăng nhịp tim.
(b) Epinephrine kích thích receptor beta-2, làm chuyển kali vào tế bào.

Isoproterenol được cho là hiệu quả hơn, nhưng nó cực kỳ đắt đỏ tại Hoa Kỳ. Những ưu điểm của isoproterenol bao gồm:

(a) Isoproterenol có vẻ như làm tăng nhịp tim mạnh hơn so với epinephrine. Do đó, dường như có một nhóm bệnh nhân có thể không đáp ứng với epinephrine, nhưng sẽ đáp ứng với isoproterenol.
(b) Isoproterenol là một thuốc đồng vận beta đơn thuần. Khác với epinephrine, isoproterenol không có bất kỳ đặc tích đồng vận alpha nào (co mạch). Đối với một bệnh nhân mà vấn đề của họ là nhịp chậm, một thuốc làm tăng nhịp tim đơn thuần có thể lý tưởng để tối ưu hóa tưới máu hệ thống (trong khi tránh làm tăng huyết áp).

Cả epinephrine và isoproterenol đều an toàn khi sử dụng qua đường ngoại vi.
Có thể sử dụng các thuốc đồng vận beta khác nếu epinephrine hoặc isoproterenol không có sẵn (ví dụ: khí dung albuterol liên tục).

Dobutamine hoặc isoproterenol đối với sốc nhịp chậm kín đáo

Một vài bệnh nhân nhịp chậm sẽ tiến triển sốc nhịp chậm kín đáo, được giải thích qua hình trên. Bao gồm các thành tố sau:

(1) Nhịp chậm mức độ nặng (do bất kỳ nguyên nhân nào).
(2) Bệnh nhân bù trừ lại tình trạng nhịp chậm bằng cách co mạch hệ thống rất mạnh (thậm chí đôi khi có thể gây tăng huyết áp!). Co mạch hệ thống giúp ổn định huyết áp, nhưng cung lượng tim vẫn không đầy đủ.

Có thể phát hiện sốc nhịp chậm kín đáo ở những bệnh nhân có các đặc điểm sau:

(1) Nhịp chậm đáng kể đang tiếp diễn.
(2) Huyết áp bình thường hoặc cao.
(3) Các dấu hiệu của giảm tưới máu hệ thống (ví dụ: chi lạnh, lượng nước tiểu thấp).

Điều trị sốc nhịp chậm kín đáo cần thuốc làm tăng nhịp tim nhưng không có đặc tính co mạch.

Isoproterenol là thuốc lý tưởng cho tình trạng này, nếu có sẵn.
Dobutamine cũng là một lựa chọn tốt ở đây.

‼️ Không chẩn đoán và điều trị được sốc nhịp chậm kín đáo có thể khiến lợi tiểu mất tác dụng do tưới máu thận không đầy đủ, cuối cùng dẫn đến suy thận nặng hơn và phải lọc máu.

Đặt máy tạo nhịp qua đường tĩnh mạch

Tạo nhịp qua da hoặc qua tĩnh mạch được chỉ định đối với nhịp chậm có huyết động không ổn định, đề kháng với điều trị nội khoa.
Tạo nhịp qua tĩnh mạch hiếm khi cần đối với hội chứng BRASH. Thường có thể tránh được tạo nhịp qua tĩnh mạch bằng cách sử dụng phối hợp canxi tĩnh mạch và các thuốc đồng vận beta được mô tả ở trên.

Nếu bệnh nhân thật sự cần tạo nhịp qua tĩnh mạch, hãy xem xét khả năng có chẩn đoán thay thế khác (ví dụ: bệnh Lyme).

Xem thêm về điều trị nhịp chậm tại đây.

Điều trị tăng kali máu

(quay lại mục lục)

Các yếu tố tác động mức độ tích cực trong điều trị tăng kali máu:

(1) Mức độ nặng của tăng kali máu (có thể khác biệt từ nhẹ đến nặng).
(2) Mức độ nặng của tổn thương thận cấp (suy thận nặng hơn sẽ khó điều trị tăng kali máu hơn).
(3) Lượng bicarbonate đẳng trương cần sử dụng (bicarbonate đẳng trương sẽ làm hạ kali xuống, vì vậy những bệnh nhân cần hồi sức bằng bicarbonate đẳng trương có thể sử dụng liệu pháp điều trị tăng kali máu ít tích cực hơn).

Dựa vào những điều nói trên, điều trị tăng kali máu sẽ khác biệt khá nhiều. Ví dụ:

Ở một bệnh nhân bị tăng kali máu mức độ nhẹ/trung bình và tổn thương thận nhẹ, một vài liều furosemide và bổ sung thêm một ít dịch là đủ để giải quyết tình trạng tăng kali máu.
Ở một bệnh nhân bị tăng kali máu nặng kèm suy thận nặng, có thể cần sử dụng nhiều thuốc lợi tiểu liều cao (hoặc thậm chí đôi khi phải lọc máu).

Thải kali niệu hợp lý bao gồm hồi sức dịch, thiết lập lại khả năng tưới máu thận, và sử dụng lợi tiểu. Hồi sức dịch và kiểm soát nhịp chậm đã được thảo luận ở phần trên, nhưng đừng quên rằng chúng cũng là các yếu tố quan trọng để thải kali niệu thành công.

‼️ Sử dụng lợi tiểu đơn thuần thường thất bại nếu bệnh nhân được hồi sức dịch dưới mức kèm giảm tưới máu mô.

Nhìn chung có thể tránh được lọc máu bằng liệu pháp đa mô thức như đã đề cập ở trên đối với BRASH. Tuy nhiên, một số bệnh nhân bị tổn thương thận cấp nặng không đáp ứng với “dội bom” lợi tiểu và từ đó cần lọc máu khẩn cấp.

“Thuốc giải” cho CCB/BBI

(quay lại mục lục)

Các phương pháp can thiệp khác nhằm đảo ngược hiệu ứng của thuốc chẹn beta và chẹn kênh canxi được liệt kê bên dưới. Các phương pháp này thường không cần thiết trong BRASH, chúng được sử dụng nhiều hơn cho tình trạng ngộ độc thuốc. Trong những trường hợp không rõ ràng khi bệnh nhân không đáp ứng với bất kỳ liệu pháp nào khác, các can thiệp này vẫn có thể được xem xét sử dụng.

Glucagon hoặc milrinone:

Các thuốc này làm tăng nồng độ AMP vòng trong tế bào cơ tim, từ đó “bắc cầu” qua khỏi receptor beta.
Về mặt lý thuyết, có thể sử dụng glucagon hoặc milrinone đối với nhịp chậm đề kháng trên một bệnh nhân đang sử dụng thuốc chẹn beta.
Hiệu quả chưa được biết rõ.
Nhược điểm bao gồm gây nôn (glucagon) và giãn mạch, có thể gây tụt huyết áp (milrinone).

Liệu pháp đẳng đường cường insulin máu:

Insulin có ưu điểm là khả năng đảo ngược tác dụng của thuốc chẹn beta hoặc thuốc chẹn kênh canxi, đồng thời làm giảm kali máu.

Nhũ tương lipid.

Các sai lầm cần tránh

(quay lại mục lục)

Thật không may, hội chứng BRASH thường bị chẩn đoán nhầm thành tăng kali máu đơn độc hoặc nhịp chậm đơn độc. Các chẩn đoán này chỉ nhận ra một phần của những gì đang diễn ra, dẫn đến thất bại trong việc điều trị toàn bộ hội chứng BRASH.
Chiến lược tiêu chuẩn của ACLS trong điều trị nhịp chậm có thể không hiệu quả đối với hội chứng BRASH, vì chúng không tích hợp việc sử dụng canxi tĩnh mạch.
Một cạm bẫy phổ biến là vội vàng đặt máy tạo nhịp qua đường tĩnh mạch trước khi cố gắng điều trị nội khoa (ví dụ: epinephrine và canxi tĩnh mạch). Rất hiếm khi cần đặt máy tạo nhịp đối với BRASH.
Một cạm bẫy khác là không nhanh chóng phục hồi lại nhịp tim và tưới máu mô (thường cần epinephrine hoặc dobutamine). Ngay cả khi huyết áp đang ổn, nếu bệnh nhân có nhịp chậm nghiêm trọng thì vẫn có khả năng đang giảm tưới máu thận.
Tránh hồi sức dịch bằng nước muối sinh lý (thường làm nặng tĩnh trạng nhiễm toan và tăng kali máu, thảo luận thêm ở đây).

Tài liệu tham khảo

27693804 Rossignol P, Legrand M, Kosiborod M, Hollenberg SM, Peacock WF, Emmett M, Epstein M, Kovesdy CP, Yilmaz MB, Stough WG, Gayat E, Pitt B, Zannad F, Mebazaa A. Emergency management of severe hyperkalemia: Guideline for best practice and opportunities for the future. Pharmacol Res. 2016 Nov;113(Pt A):585-591. doi: 10.1016/j.phrs.2016.09.039 [PubMed]
31403103 Diribe N, Le J. Trimethoprim/Sulfamethoxazole-Induced Bradycardia, Renal Failure, AV-Node Blockers, Shock and Hyperkalemia Syndrome. Clin Pract Cases Emerg Med. 2019 Jul 22;3(3):282-285. doi: 10.5811/cpcem.2019.5.43118 [PubMed]
31975993 Zaidi SAA, Shaikh D, Saad M, Vittorio TJ. Ranolazine Induced Bradycardia, Renal Failure, and Hyperkalemia: A BRASH Syndrome Variant. Case Rep Med. 2019 Dec 31;2019:2740617. doi: 10.1155/2019/2740617 [PubMed]
32201662 Sattar Y, Bareeqa SB, Rauf H, Ullah W, Alraies MC. Bradycardia, Renal Failure, Atrioventricular-nodal Blocker, Shock, and Hyperkalemia Syndrome Diagnosis and Literature Review. Cureus. 2020 Feb 13;12(2):e6985. doi: 10.7759/cureus.6985 [PubMed]
32456834 Flores S. Anaphylaxis induced bradycardia, renal failure, AV-nodal blockade, shock, and hyperkalemia: A-BRASH in the emergency department. Am J Emerg Med. 2020 May 16:S0735-6757(20)30375-2. doi: 10.1016/j.ajem.2020.05.033 [PubMed]
32467792 Prabhu V, Hsu E, Lestin S, Soltanianzadeh Y, Hadi S. Bradycardia, Renal Failure, Atrioventricular Nodal Blockade, Shock, and Hyperkalemia (BRASH) Syndrome as a Presentation of Coronavirus Disease 2019. Cureus. 2020 Apr 24;12(4):e7816. doi: 10.7759/cureus.7816. PMID: 32467792; PMCID: PMC7249758 [PubMed]
32094236 Srivastava S, Kemnic T, Hildebrandt KR. BRASH syndrome. BMJ Case Rep. 2020 Feb 23;13(2):e233825. doi: 10.1136/bcr-2019-233825 [PubMed]
32565167 Farkas JD, Long B, Koyfman A, Menson K. BRASH Syndrome: Bradycardia, Renal Failure, AV Blockade, Shock, and Hyperkalemia. J Emerg Med. 2020 Aug;59(2):216-223. doi: 10.1016/j.jemermed.2020.05.001 [PubMed]
32712747 Schnaubelt S, Roeggla M, Spiel AO, Schukro C, Domanovits H. The BRASH syndrome: an interaction of bradycardia, renal failure, AV block, shock and hyperkalemia. Intern Emerg Med. 2020 Jul 25. doi: 10.1007/s11739-020-02452-7 [PubMed]