Giới thiệu: Một tiêu chuẩn chăm sóc mới nổi
Thán đồ (capnography) đang nổi lên như một công cụ theo dõi tiêu chuẩn giúp cải thiện tính an toàn ở những bệnh nhân thở máy. Việc không sử dụng thán đồ đã góp phần gây ra >70% trường hợp tử vong do đường thở liên quan đến ICU trong cuộc khảo sát NAP4. Thán đồ đã được tiên phong trong phòng mổ, nhưng ý nghĩa về sự an toàn của nó đối với tất cả bệnh nhân ICU là rất rõ ràng (tiêu chuẩn an toàn trong ICU không hề thấp hơn trong phòng phẫu thuật). Thán đồ ngày càng được khuyến cáo trong việc xác nhận vị trí ống NKQ và sau đó theo dõi tính thông thoáng và hiệu quả của thông khí trong suốt thời gian đặt NKQ. Trong thập kỷ tới, theo dõi dạng sóng thán đồ liên tục sẽ trở thành một tiêu chuẩn chăm sóc phổ quát trên tất cả các trung tâm ICU có nguồn lực tốt.
Khi việc sử dụng thán đồ được mở rộng, chúng ta cần thông thạo về việc tích hợp công cụ này vào thực hành lâm sàng. Bao gồm:
- Chú ý vào các giá trị etCO2 (vd: theo dõi mỗi ngày khi đánh giá bệnh nhân, cùng với các dấu hiệu sống khác).
- Hiểu những thay đổi của etCO2 kết hợp với các dữ liệu khác (đặc biệt là xu hướng thông khí phút).
- Hiểu cách diễn giải dạng sóng etCO2.
- Biết được những hạn chế của etCO2.
Sinh lý
etCO2, PaCO2, và khoảng chết
etCO2 là gì?
- etCO2 (end-tidal CO2) là phép đo áp lực riêng phần của CO2 trong khí thở ra ở cuối kỳ thở ra (khi khí thở ra sẽ gần giống nhất với nồng độ CO2 trong phế nang).
- Thán đồ nên được theo dõi ở mọi bệnh nhân thở máy qua nội khí quản và hiển thị trên monitor (hình trên).
- Cả giá trị về số học và hình ảnh dạng sóng của etCO2 đều quan trọng. Nếu đường cong etCO2 không chạm được đường bình nguyên, thì giá trị số học sẽ kém tin cậy hơn.
Hiểu về khoảng chết
- Khoảng chết (dead space) đề cập đến lượng khí hít vào không tham gia vào quá trình đào thải CO2. Có 3 nguồn khoảng chết chính:
- Khoảng chết giải phẫu (vd: khí quản và phế quản lớn) — với mỗi nhịp thở, khí đi vào những khu vực này nhưng không tham gia trao đổi khí.
- Khoảng chết thiết bị — đối với bệnh nhân thở máy qua nội khí quản, khoảng chết này bao gồm bất kỳ đường ống nào nằm giữa đường thở của bệnh nhân và vị trí bơm khí.
- Khoảng chết phế nang — các phế nang mất chức năng được thông khí nhưng không trao đổi CO2 tốt (hoặc hoàn toàn không).
- Khoảng chết giải phẫu và khoảng chết thiết bị thường có thể tích cố định. Tuy nhiên, nếu bệnh nhân được thông khí với thể tích khí lưu thông (Vt) thấp, thì một phần lớn hơn của nhịp thở sẽ bị lãng phí để thông khí khoảng chết. Hậu quả là, một chiến lược thông khí tần số cao với Vt thấp sẽ thường đào thải CO2 ít hơn, bất kể mục tiêu thông khí phút cụ thể nào.
- Khoảng chết phế nang có thể tăng lên trong hầu hết các bệnh lý phổi (phản ánh sự rối loạn chức năng phế nang, mạch máu, hoặc đường thở). Ví dụ, tăng khoảng chết gặp trong thuyên tắc phổi, trong viêm phổi hoặc các bệnh lý mô kẽ phổi như hít sặc, hoặc bệnh lý tắc nghẽn như hen phế quản. Thể tích khoảng chết phế nang thay đổi theo thời gian, khi bệnh phổi cải thiện hoặc xấu đi.
Mối quan hệ giữa etCO2 và PaCO2
- Cách tốt nhất để khái niệm hóa điều này là giả sử rằng dòng khí từ phế nang có chức năng tốt đi vào máy thở.
- #1) Bên trong phế nang chức năng tốt, áp lực CO2 sẽ bằng với áp lực CO2 động mạch.
- #2) Khi dòng khí đi từ phế nang ra khỏi phổi, nó sẽ bị hòa loãng bởi khí ở khoảng chết khiến cho nồng độ CO2 bị hạ xuống (bởi vì khí ở khoảng chết không hấp thụ CO2 từ máu).
- #3) Tại thời điểm khí đi đến ống nội khí quản, etCO2 sẽ thấp hơn áp lực CO2 động mạch.
- Điều này dẫn đến 2 nguyên lý căn bản của etCO2:
- (1) CO2 động mạch thường cao hơn etCO2. Hiếm hoi, etCO2 có thể cao hơn một chút so với CO2 động mạch ở bệnh nhân mang thai có phổi bình thường. Với mục đích thực hành tại ICU, hợp lý khi cho rằng PaCO2 cao hơn etCO2.
- (2) Khoảng trống giữa etCO2 và PaCO2 phản ánh thể tích của khoảng chết. Bất cứ sự gia tăng khoảng chết nào (vd: do phổi tổn thương nặng) sẽ đều làm mở rộng khoảng trống. Ở những bệnh nhân có phổi bình thường, khoảng trống thường từ 3-10 mm. Đối với những bệnh nhân có bệnh phổi nặng, khoảng trống có thể lớn hơn nhiều.
etCO2 và cung lượng tim
Có 2 nguyên lý chung có thể hướng dẫn chúng ta ở đây:
#1) Tại trạng thái ổn định, cung lượng tim không ảnh hưởng đến etCO2
- Trong trạng thái cân bằng, lượng CO2 được sản sinh bởi mô cơ thể phải được đào thải bởi phổi (26447854). Vì vậy:
- (a) Lượng CO2 đào thải ở phổi sẽ luôn bằng lượng CO2 được sản sinh bởi cơ thể.
- (b) Nồng độ CO2 trong khí thở ra chỉ phụ thuộc vào sự sản sinh CO2 của cơ thể và thể tích khí thở ra mỗi phút (thông khí phút).
- (c) Cung lượng tim không ảnh hưởng đến etCO2.
- Về mặt lâm sàng, điều này thật sự hữu ích vì nó làm các vấn đề trở nên đơn giản. Đối với một bệnh nhân ở trạng thái ổn định, etCO2 chỉ phản ánh các thông số chuyển hóa (tức là sự sản sinh CO2 bởi cơ thể) và các thông số hô hấp (tức là khoảng chết và thông khí phút). Ở trạng thái ổn định, cung lượng tim không tác động đến etCO2.
- Điều này rất thuận tiện, vì nếu etCO2 phản ánh cả thông số về hô hấp, tim mạch và chuyển hóa thì nó sẽ trở nên vô cùng khó hiểu.
- Ở những bệnh nhân ổn định trên máy thở, cung lượng tim sẽ không tác động đến etCO2.
#2) Các thay đổi động học của cung lượng tim có thể gây biến đổi etCO2 thoáng qua
- Sự thay đổi nhanh của cung lượng tim có thể gây biến động etCO2 tạm thời.
- Để minh họa điều này, hãy tưởng tượng điều gì sẽ xảy ra nếu cung lượng tim đột ngột giảm từ 5 l/ph xuống 3 l/ph:
- Ngay lập tức, sẽ có sụt giảm vận chuyển CO2 đến phổi. Việc này làm giảm etCO2.
- Theo thời gian, CO2 sẽ tích lũy ở mô. Điều này làm tăng áp lực CO2 máu tĩnh mạch, cuối cùng làm tăng etCO2 về lại nồng độ trước đó.
- Sau khi tái cân bằng, sự sụt giảm cung lượng tim không còn tác động kéo dài lên etCO2.
- Các ví dụ về sự thay đổi cung lượng tim có thể ảnh hưởng đến etCO2 bao gồm:
- Hồi sức tim phổi là một ví dụ của tình trạng mất cân bằng, khi etCO2 phần lớn được thúc đẩy bởi cung lượng tim. Do đó, CPR chất lượng cao sẽ cải thiện cung lượng tim và làm gia tăng etCO2. Tái lập tuần hoàn tự nhiên (ROSC) sẽ khiến etCO2 tăng vọt đột ngột.
- Nghiệm pháp nâng chân thụ động có thể làm tăng cung lượng tim tạm thời ở những bệnh nhân có đáp ứng tiền gánh. Điều này sẽ làm tăng etCO2 tạm thời.
Bối cảnh lâm sàng
Bằng chứng: Độ chính xác của etCO2 trong dự đoán PaCO2
Độ chính xác của etCO2 trong dự đoán PaCO2 phụ thuộc vào chức năng phổi của người bệnh. Do đó, các nghiên cứu khác nhau thường đưa ra những kết luận trái ngược về tính hữu dụng của etCO2. Các nghiên cứu liên quan đến bệnh nhân có bệnh phổi có xu hướng kết luận rằng etCO2 không đủ để xác định PaCO2. Ngược lại, các nghiên cứu liên quan đến quần thể bệnh nhân có chức năng phổi bình thường sẽ kết luận rằng etCO2 đủ để xác định PaCO2. Nhìn chung, hầu hết các nghiên cứu trên bệnh nhân không mắc bệnh phổi cho thấy PaCO2 thường cao hơn etCO2 ~3-5 mm và gần như luôn trong khoảng <10-15 mm cao hơn etCO2 (28993038, 27601718).
Ngay cả ở những bệnh nhân ổn định trên máy thở, PaCO2 thường dao động ngẫu nhiên với độ lệch chuẩn là +/- 3 mm (1583545, 6407807, 8020270, 19091262). Vì vậy, bản thân PaCO2 là một thông số không ổn định. Một bệnh nhân có thể có một PaCO2 nhất định tại một thời điểm, sau đó họ thức dậy và thở nhanh hơn khiến PaCO2 sụt giảm. Sự thay đổi liên tục của PaCO2 một cách tự nhiên theo thời gian cho thấy rằng việc cố gắng có được các giá trị PaCO2 chính xác là vô ích. Một lý do nữa để không phải lo lắng về giá trị PaCO2 chính xác ở hầu hết bệnh nhân là không ai biết giá trị PaCO2 tối ưu ở bệnh nhân thở máy qua nội khí quản là bao nhiêu (vd: một số tác giả cho rằng tăng CO2 máu có thể bảo vệ phổi và đem lại lợi ích) (27060535).
etCO2 sẽ kém chính xác hơn khi theo dõi bệnh nhân có bệnh lý phổi (càng kém chính xác ở những bệnh nhân nặng nề). Những thay đổi về cài đặt máy thở có thể làm thay đổi khoảng chết và khoảng trống giữa etCO2 và PaCO2 (vd: tăng tần số thở có thể tạo autoPEEP khiến một số phế nang không được tưới máu đầy đủ và đóng vai trò như khoảng chết). Do đó, không thể coi etCO2 là thông số theo dõi PaCO2 hoàn hảo ở những bệnh nhân suy hô hấp nặng nề (26447854). Tuy nhiên, etCO2 vẫn đáng được chú ý ở những bệnh nhân này, vì những thay đổi đáng kể về etCO2 có thể phản ánh những thay đổi trong tình trạng bệnh cần được thăm dò thêm.
Mục tiêu PaCO2 ở bệnh nhân thở máy xâm nhập là gì?
Chúng ta đã chỉ định hàng ngàn phép đo khí máu ở những bệnh nhân thở máy để điều chỉnh cài đặt máy thở. Tại sao chúng ta làm việc này? Vì chúng ta được dạy phải làm điều đó. Tuy nhiên, thực tế không hề có bằng chứng chất lượng cao ủng hộ cách thực hành này. Sự thiếu hụt bằng chứng không có nghĩa là chúng ta sẽ không bao giờ lấy khí máu nữa. Tuy vậy, thiếu bằng chứng sẽ làm giảm nhiệt huyết của chúng ta trong việc theo đuổi cách thực hành này. Đặc biệt, hãy xem xét các ý kiến sau.
#1) Không hề có bằng chứng ủng hộ việc theo dõi khí máu thường quy ở bệnh nhân thở máy
- Chưa bao giờ có một RCT chất lượng cao so sánh việc theo dõi khí máu với không theo dõi khí máu ở những bệnh nhân thở máy qua nội khí quản.
- Việc theo dõi khí máu quá nhiều sẽ gây tốn kém, đau và mất máu. Tuy nhiên, cách thực hành này chưa bao giờ được điều tra nghiêm ngặt để xác định tần suất theo dõi khí máu thích hợp. Điều này cũng tương tự như chụp X-quang ngực định kỳ tại ICU - một cách thực hành được cho là cần thiết trong nhiều thập kỷ, cho đến khi người ta chứng minh rằng thực tế không phải vậy.
- Cần có một nghiên cứu trong tương lai so sánh giữa đo khí máu thường quy với đo khí máu dựa trên quyết định của bác sĩ (để trả lời một số câu hỏi cụ thể).
#2) Mục tiêu PaCO2 ở bệnh nhân thở máy qua NKQ chưa được biết rõ
- Ngoài một số tình huống cụ thể (vd: tăng áp lực nội sọ), rất ít thông tin về mục tiêu PaCO2 ở những bệnh nhân thở máy qua NKQ.
- Nhiều người cho rằng việc nhắm mục tiêu các giá trị khí máu “bình thường” sẽ cải thiện kết cục, nhưng bằng chứng hiện có cho thấy điều này thật ra không đúng. Cụ thể, tài liệu về ARDS chứng minh rằng hầu hết bệnh nhân có thể dung nạp được tình trạng nhiễm toan hô hấp một cách hoàn tảo (tăng CO2 máu chấp nhận được) - và việc cố gắng giảm PaCO2 xuống mức “bình thường” thực ra có thể gây biến chứng do điều trị.
- Một số dữ liệu cho thấy tăng CO2 máu có thể bảo vệ phổi. Vì vậy, có khả năng rằng ở một số bệnh nhân, có thể cần tăng CO2 máu.
- Nhìn chung, đối với hầu hết bệnh nhân thở máy, có rất ít bằng chứng thuyết phục cho thấy việc điều chính máy thở thường xuyên sẽ cải thiện kết cục lấy bệnh nhân làm trung tâm.
Vậy, chúng ta nên nhắm mục tiêu PaCO2 nào? Chúng ta không thể cứ thế mà vô tình vứt bỏ một thứ quý giá - việc kiểm soát PaCO2 ở một mức độ nào đó vẫn hợp lý. Trong trường hợp không có dữ liệu chất lượng cao, các mục tiêu sau đây có thể phù hợp.
a) Những bệnh nhân cần kiểm soát PaCO2 chặt chẽ
- Một số bệnh nhân cần theo dõi sát hơn, có thể là những nhóm bệnh nhân sau:
- (1) Những bệnh nhân hồi sức thần kinh có tăng áp lực nội sọ.
- (2) Những bệnh nhân suy thất phải do tăng áp phổi (tăng CO2 máu và nhiễm toan làm tăng kháng lực mạch máu phổi).
- (3) Những bệnh nhân mang thai.
- Nhắm mục tiêu PaCO2 tương đối “bình thường” (vd: 35-45 mm) ở những bệnh nhân này có lẽ là hợp lý.
- Đôi khi, những bệnh nhân khác với các bệnh lý cụ thể cần những chiến lược kiểm soát pH cụ thể (vd: ngộ độc salicylate nặng cần kiềm hóa).
b) Những bệnh nhân không cần kiểm soát PaCO2 chặt
- Đối với hầu hết những bệnh nhân thở máy qua nội khí quản khác, có lẽ không cần thiết phải nhắm mục tiêu PaCO2 trong một phạm vi chặt chẽ.
- Chiến lược chuẩn độ PaCO2 tối ưu ở những bệnh nhân này chưa được biết rõ, vì vậy bất kỳ mục tiêu nào sẽ đều mang tính tùy tiện.
- Một chiến lược thích hợp là điều chỉnh PaCO2 để nhắm mục tiêu pH khoảng 7.2-7.5. Cơ sở lý luận cho việc này là:
- pH dường như là thông số sinh lý quan trọng hơn PaCO2. Sinh lý bình thường được thiết lập để bảo vệ pH hơn là bảo vệ PaCO2 (vd: cơ chế hô hấp bù trừ cho các rối loạn toan/kiềm chuyển hóa chứng tỏ rằng sự tiến hóa quan tâm đến pH nhiều hơn PaCO2). Enzyme và protein hoạt động dựa vào pH, chứ không phải là PaCO2 - giải thích lý do tại sao pH lại quan trọng hơn.
- Nhiễm kiềm thường không được dung nạp tốt, nhưng 7.5 chỉ đại diện cho mức độ nhiễm kiềm rất nhẹ.
- Nhiễm toan thường được dung nạp tốt hơn nhiễm kiềm. Ngưỡng dưới “an toàn” của pH vẫn chưa được biết rõ và có sự khác biệt giữa các bệnh nhân. Tuy nhiên, 7.2 dường như nằm trong phạm vi an toàn (vd: được thiết lập dựa trên cách thực hành phổ biến xung quanh tăng CO2 máu chấp nhận được).
- Đối với những bệnh nhân có bệnh phổi (vd: ARDS, hen phế quản nặng, rò phế quản - màng phổi), tăng CO2 máu chấp nhận được có thể tốt hơn (vd: nhắm mục tiêu pH >7.15 hoặc 7.10). Tuy nhiên, mục tiêu pH 7.2-7.5 có thể thích hợp với hầu hết bệnh nhân thở máy qua NKQ.
Diễn giải hình thái dạng sóng etCO2
Ngoài việc tập trung vào giá trị etCO2, quan sát dạng sóng etCO2 cũng rất cần thiết. Ở cấp độ cơ bản nhất, sự bình thường của dạng sóng cho biết độ chính xác của giá trị etCO2 (nếu dạng sóng bất thường hoặc dao động thì giá trị etCO2 kém tin cậy hơn). Ở cấp độ cao hơn, dạng sóng bất thường có thể gợi ý các bệnh lý cụ thể.
Dạng sóng etCO2 bình thường
- (1) Ban đầu sóng đi lên gần dốc đứng, sau đó đi lên chậm rồi chạm vào ngưỡng bình nguyên, rồi hướng xuống nhanh.
- (2) Các giá trị etCO2 sẽ ổn định từ nhịp này qua nhịp khác (chúng có thể chênh nhau một vài mm, nhưng không nên khác biệt ở khắp mọi nơi).
Dạng sóng etCO2 tắc nghẽn đường thở
- Các đặc điểm chính:
- (1) Tắc nghẽn nhẹ sẽ làm tăng độ dốc đi đến ngưỡng bình nguyên.
- (2) Tắc nghẽn nặng sẽ khiến sóng có dạng như vây cá mập.
- Chẩn đoán phân biệt:
- Tắc nghẽn đường thở nhỏ (vd: COPD hoặc hen phế quản).
- Tắc nghẽn đường thở lớn hơn (đường thở tắc nghẽn bán phần).
- Tại sao CO2 thở ra tăng lên theo thời gian do tắc nghẽn?
- Trong giai đoạn sớm của thì thở ra, các phế nang không bị tắc nghẽn tống hết khí. Khí dành ít thời gian hơn trong các phế nang này, do đó pCO2 thấp hơn.
- Ở giai đoạn sau, các phế nang bị tắc nghẽn bắt đầu tống hết khí. Khí ở lại lâu hơn trong các phế nang này, vì thế pCO2 tăng cao hơn.
- Thán đồ dạng vây cá mập gợi ý rằng etCO2 thấp hơn nhiều so với pCO2.
Nỗ lực hô hấp của bệnh nhân
- Các đặc điểm chính:
- Các vết khía nhỏ trên dạng sóng etCO2.
- Chúng xảy ra đồng thời với nỗ lực hô hấp của bệnh nhân.
- Ý nghĩa:
- (1) Ở cấp độ cơ bản nhất, dấu hiệu này gợi ý rằng bệnh nhân có nỗ lực tự thở (không liệt).
- (2) Các vết khía xuất hiện trong thì thở ra đại diện do “missed triggers” (trigger bị bỏ lỡ): bệnh nhân cố gắng khởi kích nhịp thở, nhưng không thể. Đây có thể là một dấu hiệu của autoPEEP hoặc cài đặt độ nhạy trigger không chính xác. Các vết khía này cũng là dấu hiệu của đói khí (flow starvation) nếu máy thở được cài đặt ở chế độ VCV.
Đường zero nâng cao
- Đặc điểm chính: sóng etCO2 không quay lại đường zero (baseline).
- Ý nghĩa: Bệnh nhân thở lại CO2. Đây có thể là hậu quả của hỏng van thở ra, hoặc hỏng hệ thống bão hòa CO2 (nếu sử dụng máy thở gây mê).
Vận dụng lâm sàng
Xác định vị trí ống nội khí quản
Thán đồ là tiêu chuẩn vàng trong xác nhận vị trí ống NKQ
- Đặt NKQ vào thực quản có thể tạo ra sóng etCO2 ngắn, nhưng nó sẽ nhanh chóng biến mất trong khoảng 6 nhịp thở. Tín hiệu etCO2 ban đầu này có thể do CO2 được bơm phồng vào đường tiêu hóa trong quá trình thông khí qua mask.
- Các vấn đề tiềm tàng:
- (1) Thán đồ có thể không đúng nếu dây nối bị gập hoặc kết nối vào monitor bị sai. Các vấn đề này có thể ngăn ngừa được bằng cách kiểm tra sensor etCO2 trước khi đặt NKQ (đặt nó gần miệng bệnh nhân, nơi sẽ tạo ra một số CO2). Ngoài ra, các cảm biến etCO2 di động có ưu điểm là không cần dây nối hoặc kết nối với monitor.
- (2) Đặt NKQ vào phế quản chính phải vẫn sẽ tạo ra dạng sóng etCO2 bình thường.
- (3) NKQ nằm phía trên dây thanh âm trong thanh môn có thể tạo ra dạng sóng etCO2 gần như bình thường.
- Việc không có sóng etCO2 xuất hiện nên được diễn giải là NKQ nằm trong thực quản và cần phải đặt lại. Lưu ý rằng SpO2 có thể mất vài phút mới tụt xuống, vì vậy SpO2 bình thường là không thể chắc chắn nếu không có sóng etCO2. Ngay cả ở bệnh nhân ngừng tim cũng nên có sóng etCO2 (mặc dù với giá trị etCO2 thấp).
Thán đồ giúp theo dõi vị trí ống NKQ theo thời gian
- Thán đồ có thể đóng vai trò như một tính nặng an toàn, cảnh báo nhân viên y tế về việc tuột NKQ.
- Tuy nhiên, lưu ý rằng sóng etCO2 bình thường không đảm bảo hoàn toàn rằng ống NKQ nằm bên trong khí quản.
- Nếu NKQ nằm trên dây thanh âm, vẫn thấy dạng sóng gần như bình thường nếu bệnh nhân thở tự nhiên!
Hướng dẫn quản lý ngừng tim
Thán đồ hữu ích ở nhiều khía cạnh trong kiểm soát ngừng tim. Hướng dẫn của ACLS hiện nay khuyến cáo cần kết hợp thán đồ định lượng.
Xác nhận vị trí ống NKQ
- Thán đồ nên được sử dụng để xác nhận vị trí ống NKQ, như bao bệnh nhân khác.
- Thán đồ đặc biệt hứu ích ở những bệnh nhân ngừng tim, vì những marker thông thường khác giúp xác nhận vị trí NKQ trở nên kém tin cậy hơn ở nhóm bệnh nhân này (ví dụ: không thể nghe tim phổi trong quá trình hồi sức và lượng CO2 sản sinh thấp có thể làm cho các chỉ điểm định tính về CO2 trở nên khó giải thích).
Chất lượng của CPR
- etCO2 cho biết lượng CO2 được đảo thải khỏi cơ thể, điều này phản ánh chất lượng của CPR, cũng như quá trình sản sinh CO2 của cơ thể.
- Có thể sử dụng các giá trị etCO2 để hướng dẫn đội hồi sức về chất lượng CPR được tạo ra (28993038).
- etCO2 <10 mm gợi ý rằng nên nâng cao kỹ thuật hoặc cần thay một nhân viên y tế khác.
- etCO2 >20 mm là đủ.
Tiên lượng
- etCO2 thấp có thể do kỹ thuật CPR không tối ưu, nhưng cũng có thể do tử vong (hô hấp tế bào ngừng lại, dẫn đến thiếu sản xuất CO2).
- Hầu hết các nghiên cứu đánh giá etCO2 sau 20 phút CPR:
- etCO2 <10 mm gợi ý khả năng sống sót thấp.
- etCO2 10-20 mm đại diện cho vùng xám.
- etCO2 >20 mm gợi ý khả năng sống sót cao hơn.
- Có tiếp tục nỗ lực hồi sức hay không không nên chỉ dựa vào các giá trị etCO2. Tuy nhiên, etCO2 có thể cung cấp các thông tin bổ sung một cách khách quan để đưa ra quyết định (vd: sự kết hợp giữa vô tâm thu và etCO2 <10 mm cho thấy việc tiếp tục hồi sức là vô ích).
Xác định tái lập tuần hoàn tự nhiên (ROSC)
- Mạch đập trở lại sẽ thường làm giá trị etCO2 nhảy vọt lên.
- Sự gia tăng etCO2 nhanh >10 mm rất gợi ý ROSC (28993038).
Hướng dẫn cài đặt máy thở ban đầu sau đặt NKQ
Ngay sau khi đặt NKQ, etCO2 có thể giúp điều chỉnh cài đặt máy thở. Ngay cả khi bạn sẽ kiểm tra khí máu, việc điều chỉnh máy thở dựa vào etCO2 vẫn hợp lý (và sau đó kiểm tra lại bằng khí máu). Điều chỉnh ngay máy thở dựa vào etCO2 có thể đẩy nhanh việc đạt pH mục tiêu và từ đó tránh được nhu cầu đo khí máu nhiều lần.
Đối với bệnh nhân có bệnh lý thần kinh nặng
- Trong bối cảnh này thường cần nhắm mục tiêu PaCO2 bình thường thấp (để tránh giãn hoặc co mạch não).
- Sau khi đặt NKQ, điều chỉnh máy thở để nhắm mục tiêu etCO2 ~30 mm. Điều này sẽ thường đưa PaCO2 vào giới hạn bình thường (35-45 mm). Sau đó kiểm tra khí máu để đảm bảo rằng pCO2 thực sự nằm trong giới hạn an toàn.
Đối với bệnh nhân không có bệnh lý thần kinh nặng
- Đối với hầu hết bệnh nhân, nhắm mục tiêu pH 7.2-7.5 có lẽ là thích hợp (thảo luận ở phần trên).
- Nếu chúng ta biết được giá trị bicarbonate nền của bệnh nhân, ta có thể sử dụng giá trị này để thiết lập mục tiêu etCO2 ban đầu (bảng dưới).
- Mục tiêu etCO2 được xác định bằng cách tính toán PaCO2 sẽ mang lại cho bệnh nhân độ pH là 7.5.
- Trong thực tế, PaCO2 sẽ cao hơn etCO2. Điều này sẽ đặt pH của bệnh nhân vào giới hạn an toàn (7.2-7.5). Ở hầu hết bệnh nhân, khoảng trống giữa etCO2 và PaCO2 sẽ là ~5-10 mm, điều này sẽ đặt pH vào mức cao hơn của khoảng giới hạn (vd: pH ~7.4). Những bệnh nhân có bệnh lý phổi và có khoảng trống etCO2-PaCO2 cao hơn có thể có PaCO2 cao hơn một chút và do đó có độ pH thấp hơn (vd: pH ~7.3) — nhưng vẫn nằm trong giới hạn an toàn.
- Nhắm mục tiêu etCO2 dựa vào bicarbonate nền của bệnh nhân sẽ nhanh chóng đưa bệnh nhân vào phạm vi pH an toàn (do đó tránh được những sai lầm phổ biến, chẳng hạn như nhiễm kiềm sau đặt nội khí quản ở một bệnh nhân giảm thông khí mạn tính và tăng bicarbonate). Nếu cần thiết, có thể tinh chỉnh thêm dựa trên kết quả khí máu.
Sử dụng etCO2 để theo dõi pCO2
Chiến lược “etCO2-only”
- Có thể xem xét theo dõi sự đào thải CO2 chỉ dựa vào etCO2 (mà không kiểm tra khí máu) nếu thỏa các điều kiện sau:
- (#1) etCO2 dự kiến sẽ có độ chính xác hợp lý:
- Dạng sóng etCO2 “đẹp” (vd: chạm được đường bình nguyên hợp lý, các giá trị etCO2 ổn định từ nhịp này qua nhịp khác).
- Không mắc bệnh phổi (vd: X-quang cho thấy phổi bình thường).
- Không giảm oxy máu đáng kể.
- (#2) Kiểm soát CO2 chặt chẽ là không cần thiết:
- Không tăng áp lực nội sọ.
- Không suy thất phải do tăng áp phổi.
- Không mang thai.
- (#3) Không bất thường pH chuyển hóa nặng.
- (#4) Có thể đạt mục tiêu etCO2 với thông khí phút tương đối bình thường (vd: xấp xỉ 6-10 l/p).
Các ví dụ về chiến lược “etCO2-only”
- Theo dõi thông khí chỉ dựa vào etCO2 là cách thực hành phổ biến của các bác sĩ gây mê trong phòng mổ (vd: đối với những bệnh nhân được gây mê toàn thân mà không có rối loạn sinh lý đáng kể). Thật không may, khái niệm này chưa được “chuyển giao” hoàn toàn qua thực hành hồi sức.
- Một ví dụ khác là bệnh nhân được đặt NKQ để bảo vệ đường thở do say rượu quá mức. Không có lý do gì để cần pH phải hoàn hảo chính xác. Bệnh nhân sẽ thức dậy và được rút nội khí quản vào sáng hôm sau. pH của bệnh nhân là 7.25, 7.35 hay 7.45 là không quan trọng (với điều kiện là bệnh nhân ổn định về mặt huyết động và các khía cạnh khác).
Theo dõi xu hướng etCO2 kết hợp với khí máu không thường xuyên
- Hầu hết những bệnh nhân ICU sẽ không thỏa tiêu chuẩn ở trên để áp dụng chiến lược “etCO2-only”. Đối với những bệnh nhân này, đo khí máu để xác định khoảng trống pCO2-etCO2 là thích hợp. Ngay cả khi khí máu được đo ngắt quãng, etCO2 vẫn hữu ích trong việc theo dõi liên tục sinh lý của bệnh nhân.
Tích hợp etCO2 với thông khí phút
Thông khí phút
- Thông khí phút là tổng thể tích khí được hít vào mỗi phút. Đây là thông số cực kỳ quan trọng được biểu diễn liên tục trên máy thở.
- Một thông khí phút bình thường là khoảng ~6-8 lít/ph. Thông khí phút bị ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố, bao gồm:
- Các bệnh nhân lớn hơn sẽ cần thông khí phút cao hơn.
- Những bệnh nhân có hoạt động chuyển hóa tăng (vd: sốt, run) sẽ cần thông khí phút cao hơn.
- Gia tăng khoảng chết bệnh lý (vd: ARDS, hen phế quản) sẽ làm tăng nhu cầu thông khí phút.
- Lo âu và đau có thể khiến bệnh nhân tăng thông khí, làm tăng thông khí phút nhiều hơn mức cần thiết (có khả năng gây giảm CO2).
- Thể tích khí lưu thông rất thấp có thể làm tăng nhu cầu thông khí phút, bởi vì một phần lớn nhịp thở bị lãng phí để thông khí cho khoảng chết giải phẫu (tức là khí quản và phế quản).
- Những bệnh nhân tỉnh táo và tự trigger máy thở thường sẽ tự điều chỉnh thông khí phút của chính họ để đạt mức PaCO2 bình thường. Ví dụ, nếu chức năng phổi suy giảm với khoảng chết ngày càng trầm trọng, bệnh nhân sẽ tự gia tăng thông khí phút để đạt PaCO2 ổn định. Tất nhiên, có một ngoại lệ là opioids và an thần (đặc biệt là propofol) làm giảm cường độ điều biến từ trung khu hô hấp, vì vậy bệnh nhân dùng những thuốc này có thể không tự điều hòa chính xác lượng CO2 của bản thân.
- Thông khí phút là một thông số cực kỳ quan trọng nhưng lại không nhận được sự quan tâm xứng đáng. Ví dụ:
- Thông khí phút thấp (vd: <6 lit/ph) gợi ý giảm thông khí và tăng CO2 máu.
- Sự gia tăng nhanh về thông khí phút có thể cho thấy chức năng phổi đang xấu đi cấp tính (vd: thuyên tắc phổi hoặc viêm phổi).
Tích hợp etCO2 và thông khí phút
- Thông thường, thông khí phút và etCO2 tỷ lệ nghịch với nhau.
- Giảm thông khí (giảm thông khí phút) sẽ làm tăng etCO2.
- Tăng thông khí (thông khí phút cao) làm giảm etCO2.
- Do đó: nếu etCO2 và thông khí phút thay đổi theo hướng ngược chiều, điều này gợi ý giảm thông khí hoặc tăng thông khí.
- Nếu etCO2 và thông khí phút không thay đổi theo hướng ngược chiều, điều này gợi ý có gì đó khác đang diễn ra. Các nguyên nhân có thể khiến etCO2 thay đổi độc lập với sự thay đổi thông khí phút được trình bày bên dưới:
etCO2 trong thử nghiệm thở tự nhiên (SBT)
Tại sao việc xác định tăng CO2 máu lại quan trọng trong thử nghiệm thở tự nhiên
- Thử nghiệm thở tự nhiên (SBT) là đặt bệnh nhân vào sự hỗ trợ tối thiểu từ máy thở để đánh giá khả năng tự hoạt động hô hấp của bệnh nhân. Các thông số được sử dụng phổ biến nhất để xác định sự thất bại của thử nghiệm bao gồm thở nhanh, đói khí và chỉ số thở nhanh/nông. Tất cả các thông số này dựa trên giả định rằng trung khu hô hấp đang hoạt động bình thường (vì vậy bệnh nhân sẽ cố gắng đạt được PaCO2 bình thường).
- Các thông số nói trên có thể không phát hiện được những bệnh nhân có cường độ điều biến từ trung khu hô hấp kém, những người có thể tiến triển giảm thông khí tiềm tàng trong quá trình thở tự nhiên (không có khó thở hoặc thở nhanh). Điều này xảy ra ở những bệnh nhân bị tăng CO2 máu mạn tính hoặc bệnh nhân đang sử dụng thuốc ức chế trung khu hô hấp, những người có đáp ứng kém với tình trạng tăng CO2 máu.
Xác định tăng CO2 máu tiềm tàng trong thử nghiệm thở tự nhiên
- Tăng CO2 máu tiến triển trong quá trình thở tự nhiên có thể được nhận diện bằng xét nghiệm khí máu (14585115). Tuy nhiên, điều này tốn nhiều công sức và có năng suất tổng thể thấp (do tỷ lệ tăng CO2 máu tiềm tàng thấp). Do đó, việc lặp lại các xét nghiệm khí máu trong thử nghiệm thở tự nhiên phần lớn đã biến mất.
- Tuy nhiên, tăng CO2 máu tiềm tàng vẫn xảy ra dù hiếm, vì vậy không thể bỏ qua điều này hoàn toàn. etCO2 là một công cụ thuận tiện và hữu ích để đảm bảo rằng bệnh nhân đang tiếp tục thông khí đầy đủ trong quá trình thử nghiệm thở tự nhiên. Nếu etCO2 tăng >10 mm trong SBT, điều này gây lo ngại về sự tiến triển tăng CO2 máu (8796386).
- Tuy nhiên, sự gia tăng etCO2 bệnh lý phải được phân biệt với sự gia tăng etCO2 ở những bệnh nhân đang được thông khí quá mức trước khi thực hiện SBT (trong trường hợp này, sự tăng pCO2 có thể chỉ đơn giản là biểu hiện sinh lý bình thường).
etCO2 trong xác định đáp ứng bù dịch
Khái niệm đáp ứng bù dịch
- Đáp ứng bù dịch (fluid responsiveness) đề cập đến khả năng làm tăng cung lượng tim tạm thời khi bù dịch. Thật không may, khái niệm này chứa đầy rủi ro, bởi vì hầu hết lượng dịch được sử dụng sẽ không tồn tại lâu trong mạch máu. Do đó, truyền dịch cho những bệnh nhân có đáp ứng bù dịch thường không tạo nên bất kỳ sự cải thiện bền vững nào về cung lượng tim.
- Tiện ích chính của khả năng đáp ứng bù dịch là xác định những bệnh nhân không đáp ứng bù dịch, vì điều này chứng minh mạnh mẽ rằng họ sẽ không được hưởng lợi gì thêm từ dịch truyền.
- Thực tế rằng một bệnh nhân có đáp ứng bù dịch không có nghĩa là họ sẽ hưởng lợi từ dịch truyền!
- Mọi người thông thường sẽ đáp ứng bù dịch. Thiếu khả năng đáp ứng bù dịch là một tình trạng bệnh lý (ví dụ: do quá tải dịch, rối loạn chức năng tim, hoặc cả hai).
Sử dụng khả năng đáp ứng bù dịch để hướng dẫn rút dịch?
- Một cách sử dụng khác của khả năng đáp ứng bù dịch là hướng dẫn rút dịch ở bệnh nhân quá tải dịch.
- Không đáp ứng bù dịch là một tình trạng bệnh lý, có thể là hậu quả của ứ trệ tuần hoàn hệ thống. Trong bối cảnh này, không còn khả năng đáp ứng bù dịch có thể xem là một manh mối cho thấy bệnh nhân được hưởng lợi từ thuốc lợi tiểu.
- Nếu truyền dịch không ảnh hưởng đến cung lượng tim, thì đứng về lý lẽ việc loại bỏ dịch cũng sẽ không ảnh hưởng đến cung lượng tim. Điều này có thể báo hiệu rằng lợi tiểu là an toàn.
Sử dụng etCO2 để xác định khả năng đáp ứng bù dịch trong nghiệm pháp nâng chân thụ động
- Nâng chân thụ động là nghiệm pháp nâng chân tạm thời để đẩy thể tích từ phần thân dưới về tim (tạo nên hiệu ứng bù dịch). Có thể sử dụng nghiệm pháp này để xem bệnh nhân có đáp ứng bù dịch hay không.
- Nhược điểm của nghiệm pháp nâng chân thụ động là cần đo nhanh sự thay đổi nhỏ về cung lượng tim. Có thể thực hiện điều này bằng siêu âm tim Doppler, nhưng rất khó để nhanh chóng có được các phép đo đáng tin cậy.
- etCO2 có thể hữu ích ở đây, như một chỉ số đo lường nhanh và dễ dàng về những thay đổi của cung lượng tim. Tăng etCO2 >5% dường như có độ nhạy (71-91%) và độ đặc hiệu (94-100%) hợp lý đối với khả năng đáp ứng bù dịch trong 2 nghiên cứu về những bệnh nhân thở máy thụ động (22990869, 22449292).
- Một nghiên cứu đã cho thấy thán đồ thể tích (volumetric capnography) có hiệu suất ưu thế hơn so với etCO2 (23182383). Thán đồ thể tích tích hợp phép tính tổng thể tích CO2 được đào thải theo thời gian (như diện tích dưới đường cong thán đồ/thời gian). Thán đồ thể tích được kỳ vọng là kỹ thuật đo lường chính xác nhất, vì nó liên hệ trực tiếp nhất đến cung lượng tim. Đặc biệt ở những bệnh nhân thở tự nhiên với Vt thay đổi, thán đồ thể tích đương mong đợi sẽ vượt trội hơn etCO2. Thán đồ thể tích đã được tích hợp trong nhiều máy thở và có thể sẽ đóng một vai trò ngày càng quan trọng trong tương lai của ICU.
Pitfalls
- Thán đồ nên được theo dõi liên tục ở mọi bệnh nhân thở máy qua NKQ. Đây là một phép đo an toàn cần được tích hợp vào các quy trình và đánh giá của bác sĩ, điều dưỡng và các nhà trị liệu hô hấp.
- Chúng ta nên theo dõi xu hướng và tập trung vào thông khí phút và các giá trị etCO2 ở tất cả bệnh nhân thở máy qua NKQ (giống như cách chúng ta theo dõi các dấu hiệu sống khác). Những thay đổi trong các giá trị này có thể cung cấp các manh mối sớm khi bệnh nhân trở nặng.
- Có thể sử dụng etCO2 để giảm số lần phải làm khí máu, giúp giảm lượng máu mất và giảm số lần bị đau. Ở những bệnh nhân có chức năng phổi bình thường, có thể sử dụng etCO2 để thay thế cho khí máu hoàn toàn.
Tài liệu tham khảo
- 08796386 Saura P, Blanch L, Lucangelo U, Fernández R, Mestre J, Artigas A. Use of capnography to detect hypercapnic episodes during weaning from mechanical ventilation. Intensive Care Med. 1996;22(5):374-381. doi:10.1007/BF01712151 [PubMed]
- 14585115 Salam A, Smina M, Gada P, et al. The effect of arterial blood gas values on extubation decisions. Respir Care. 2003;48(11):1033-1037. [PubMed]
- 15507165 Pawson SR, DePriest JL. Are blood gases necessary in mechanically ventilated patients who have successfully completed a spontaneous breathing trial?. Respir Care. 2004;49(11):1316-1319. [PubMed]
- 15636648 Thompson JE, Jaffe MB. Capnographic waveforms in the mechanically ventilated patient. Respir Care. 2005 Jan;50(1):100-8. [PubMed]
- 22449292 Monge García MI, Gil Cano A, Gracia Romero M, Monterroso Pintado R, Pérez Madueño V, Díaz Monrové JC. Non-invasive assessment of fluid responsiveness by changes in partial end-tidal CO2 pressure during a passive leg-raising maneuver. Ann Intensive Care. 2012;2:9. Published 2012 Mar 26. doi:10.1186/2110-5820-2-9 [PubMed]
- 22990869 Monnet X, Bataille A, Magalhaes E, et al. End-tidal carbon dioxide is better than arterial pressure for predicting volume responsiveness by the passive leg raising test. Intensive Care Med. 2013;39(1):93-100. doi:10.1007/s00134-012-2693-y [PubMed]
- 23182383 Young A, Marik PE, Sibole S, Grooms D, Levitov A. Changes in end-tidal carbon dioxide and volumetric carbon dioxide as predictors of volume responsiveness in hemodynamically unstable patients. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2013;27(4):681-684. doi:10.1053/j.jvca.2012.09.025 [PubMed]
- 23221867 Kodali BS. Capnography outside the operating rooms. Anesthesiology. 2013 Jan;118(1):192-201. doi: 10.1097/ALN.0b013e318278c8b6 [PubMed]
- 26447854 Nassar BS, Schmidt GA. Capnography During Critical Illness. Chest. 2016;149(2):576-585. doi:10.1378/chest.15-1369 [PubMed]
- 26472989 Neumar RW, Shuster M, Callaway CW, et al. Part 1: Executive Summary: 2015 American Heart Association Guidelines Update for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2015;132(18 Suppl 2):S315-S367. doi:10.1161/CIR.0000000000000252 [PubMed]
- 27601718 Siobal MS. Monitoring Exhaled Carbon Dioxide. Respir Care. 2016 Oct;61(10):1397-416. doi: 10.4187/respcare.04919 [PubMed]
- 28993038 Long B, Koyfman A, Vivirito MA. Capnography in the Emergency Department: A Review of Uses, Waveforms, and Limitations. J Emerg Med. 2017;53(6):829-842. doi:10.1016/j.jemermed.2017.08.026 [PubMed]