Source: The Internet Book of Critical Care

Translator: Đặng Hoàng Hưng

Update: May 14, 2022

A. Thăm khám thần kinh

Chức năng toàn thể và tình trạng ý thức

Mức độ ý thức

(quay lại mục lục)

Khả năng thực hiện y lệnh?

• Yêu cầu nháy mắt và nhìn lên, nhìn xuống (để đánh giá tình trạng khóa trong).
• Yêu cầu thực hiện các động tác rõ ràng (giơ ngón cái, đưa 2 ngón tay, nắm và mở tay).
• Tránh yêu cầu siết chặt các ngón tay vì nó có thể là phản xạ cầm nắm.

Khả năng theo dõi hoặc đáp ứng kích thích?

• Nếu đang nhắm mắt, nhẹ nhàng mở mắt bệnh nhân (bệnh nhân có thể có mất thực dụng mở mắt)
• Mất thực dụng mở mắt thường thấy trong tổn thương bán cầu không ưu thế, nhưng cũng có thể xảy ra khi có tổn thương ở thùy trán trong, phần đầu thân não hoặc nhân nền (bệnh Parkinson hoặc các hội chứng Parkinson plus)
• Cả 2 mắt bị ảnh hưởng
• ? Khả năng theo dõi ngón tay
• ? Nháy mắt khi đe dọa (phản xạ thị mi)

Đáp ứng vận động

(quay lại mục lục)

Cách thăm khám

• Đối với bệnh nhân tỉnh, yêu cầu di chuyển tứ chi.
• Đối với bệnh nhân hôn mê, đờ đẫn, kích thích đau ở tứ chi và hai bên mặt (ở khe trên ở mắt hoặc khớp thái dương hàm).
• Ấn khe trên ổ mắt khá hữu dụng, phương pháp này giúp phân biệt bệnh nhân còn khả năng đáp ứng đau chính xác hay không.
• Xoa xương ức có thể kém chính xác hơn nhưng mức độ kích thích rất mạnh. Phương pháp này có thể áp dụng cho những bệnh nhân không đáp ứng hoặc đáp ứng kém với kích thích khác.
• Chống chỉ định xoa xương ức với các bệnh nhân vừa phẫu thuật cắt xương ức gần đây.

Theo dõi:

• Nhăn mặt, ví dụ:
• Nhăn mặt không kèm né tránh kích thích gợi ý còn đáp ứng cảm giác nhưng bị liệt vận động.
• Co cứng hai chi dưới không kèm nhăn mặt có thể gặp trong chết não, do phản xạ tủy sống có tên gọi là “phản xạ ba co”. Nếu bệnh nhân đáp ứng theo cùng một kiểu dù kích thích ở bất kì vị trí nào ở bàn chân (vd. mu và lòng bàn chân) cũng gợi ý có thể bệnh nhân có phản xạ ba co.
• Hiện diện bất kì sự bất đối xứng nào (vd. nhăn mặt hoặc đáp ứng vận động không đối xứng gợi ý một tổn thương khu trú).
• Đáp ứng vận động với kích thích đau (mô tả kĩ ở bên dưới)

Đáp ứng vận động với kích thích đau

• Đáp ứng đau chính xác (GCS M5): bệnh nhân đưa tay đến vị trí kích thích đau với nỗ lực loại bỏ nó. Ví dụ của đáp ứng đau chính xác:
• (1) Kích thích ở khe trên ổ mắt hoặc khớp thái dương hàm, bệnh nhân đưa tay lên trên đầu.
• (2) Đưa tay qua đường giữa nhằm cố gắng loại bỏ kích thích đau ở bên đối diện cơ thể.
• Đáp ứng đau không chính xác (GCS M4): bệnh nhân di chuyển tay đáp ứng với kích thích đau, bao gồm các cử động thô, hoặc co tay về vị trí kích thích đau. Bệnh nhân có thể di chuyển đôi chút nhưng không nhằm mục đích loại bỏ kích thích đau.
• Tư thế co cứng (mất vỏ; GCS M3) có thể liên quan với tổn thương ở ngang mức đồi thị.
• Tư thế duỗi cứng (mất não; GCS M2) có thể liên quan với tổn thương ngang mức trung não. Trường hợp này có thể đi kèm thoát vị não hướng xuống hoặc chèn ép thân não do tổn thương ở hố sau. Tuy nhiên, một số căn nguyên độc chất/chuyển hóa cũng có thể gây tư thế duỗi cứng (bệnh não gan); kích thước và đáp ứng đồng tử bình thường gợi ý căn nguyên độc chất/chuyển hóa.
• Không đáp ứng vận động (GCS M1): tổn thương dưới cầu não có thể gây mất toàn bộ đáp ứng vận động (ngoại trừ các phản xạ tủy sống như phản xạ ba co của hai chi dưới).

Kiểu thở

(quay lại mục lục)

Cách quan sát kiểu thở

• Bệnh nhân không đặt nội khí quản: quan sát đơn giản
• Bệnh nhân đặt nội khí quản: ngưng an thần (vd. propofol) và chuyển sang chế độ thở hỗ trợ áp lực (pressure support) (vd. hỗ trợ áp lực 10cm kèm PEEP 5cm). Điều này cho phép bệnh nhân tự điều chỉnh tần số và cường độ của nhịp thở mà không bị can thiệp, từ đó có thể xác định được kiểu thở tự nhiên.
• Thực tế lâm sàng, định khu có thể kém chính xác hơn so với lý thuyết.

Kiểu thở Cheyne-Stokes

• Được định nghĩa là kiểu thở hình sin, phản ánh tình trạng vòng feedback điều hòa nồng độ CO2 bị trì hoãn (vd. thường gặp trong suy tim nặng với giảm cung lượng tim). Để tạo ra kiểu thở này, phản xạ hô hấp thân não cần được bảo toàn.
• Nguyên nhân bao gồm:
• Suy tim kèm giảm cung lượng tim.
• Rối loạn chức năng hai bán cầu đại não (vd. bệnh não chuyển hóa như tăng ure máu, trường hợp này rất thường gặp kiểu thở Cheyne-Stokes).
• Tổn thương đồi thị hai bên (vd. thoát vị xuyên lều hướng xuống).
• Đột quỵ cấp (đặc biệt trong xuất huyết não lớn, nhưng cũng có thể gặp trong nhồi máu não lỗ khuyết).

Tăng thông khí căn nguyên thần kinh trung ương

• Chẩn đoán cần có khí máu động mạch/tĩnh mạch để chứng minh tình trạng kiềm hô hấp nguyên phát.
• Nguyên nhân:
• (1) Tổn thương trung não hoặc cầu não (thường gặp lymphoma, gây nhiễm acid lactic khu trú).
• (2) tổn thương hai bán cầu đại não.

Kiểu thở ức chế

• Đây là kiểu thở hiếm gặp, có tình trạng ngưng cuối thì hít vào (hình trên).
• Nguyên nhân:
• Thường do rối loạn chức năng cầu não hai bên (đặc biệt nhồi máu cầu não do tắc động mạch thân nền).
• Có thể thấy trong bệnh não chuyển hóa nặng.

Thở dồn dập

• Thở dồn dập không đều, có thể nhầm với kiểu thở Cheyne-Stokes, nhưng không có sự mượt mà, nhịp nhàng khi chuyển giữa pha ngưng thở và tăng thông khí.
• Thở dồn dập gợi ý tổn thương cầu não thấp hoặc hành não cao.
• Các nguyên nhân thường gặp gồm: đột quỵ, xuất huyết tiểu não gây chèn ép thân não, hoặc bệnh não thiếu oxy.

Kiểu thở thất điều (Kiểu thở Biot)

• Dao động về cường độ và độ dài, xen kẽ với các khoảng ngưng thở.
• Ý nghĩa:
• Phản ánh tổn thương mặt lưng trong hành não (vd. một phần của hội chứng Wallenberg).
• Luôn phải nghĩ đến nhồi máu hành não.
• Là dấu hiệu cận tử do tổn thương hành não, hậu quả của thoát vị hạnh nhân.

Nấc cục

• Có thể đi kèm tổn thương hành não (là một phần của hội chứng vùng postrema trong phổ bệnh viêm tủy thị thần kinh).

Mất ngôn ngữ

(quay lại mục lục)

Triệu chứng thường gặp của mất ngôn ngữ

• Paraphasia (thay thế một từ với từ khác tương tự).
• Rối loạn định danh (dysnomia) (khó tìm từ).
• Giảm lưu loát.
• Giảm khả năng lặp lại (vd. mất khả năng lặp lại một câu hoặc một cụm từ).
• Định danh đồ vật hầu như luôn bị suy giảm (bất kể loại mất ngôn ngữ nào)

Các loại mất ngôn ngữ

• Mất ngôn ngữ Broca (mất ngôn ngữ không lưu loát, khó khăn trong việc tạo ra lời nói) - thùy trán sau dưới.
• Mất ngôn ngữ Wernicke (lưu loát, kèm giảm thông hiểu) - hồi thái dương trên.
• Mất ngôn ngữ toàn bộ - thường do tổn thương lớn gần rãnh Sylvian.
• Mất ngôn ngữ xuyên vỏ biểu hiện chính với khả năng lặp lại bình thường, nhưng khiếm khuyết trong khả năng thông hiểu hay lưu loát. Vị trí tổn thương thường nằm ngoài vùng quanh Sylvian.
• Mất khả năng đọc nhưng không kèm mất khả năng viết (alexia: mất khả năng đọc, agraphia: mất khả năng viết) -vỏ não mặt trong thùy chẩm ở bán cầu ưu thế, kèm vùng gối của thể chai.
• Mất khả năng đọc kèm mất khả năng viết - tổn thương hồi góc, hoặc kèm mất ngôn ngữ Wernicke.
• Mất khoảng vài tháng để việc định khu vị trí tổn thương của hội chứng mất ngôn ngữ trở nên đáng tin cậy. Trong các rối loạn thần kinh cấp tính, phân loại mất ngôn ngữ khó có thể giúp định khu chính xác.

Các dây thần kinh sọ

CN2,3 - Các bất thường đồng tử

Giải phẫu đồng tử

(quay lại mục lục)

Con đường phó giao cảm (phản xạ ánh sáng)

• Hướng tâm: thần kinh thị đến nhân trước mái của trung não.
• Ly tâm: nhân Edinger-Westphal đến thần kinh vận nhãn (CN3).
• Mỗi nhân trước mái phóng chiếu đến nhân Edinger-Westphal 2 bên , do đó cả hai đồng tử đều co giống nhau khi có kích thích ánh sáng 1 bên.

Bất thường đồng tử 2 bên

(quay lại mục lục)

Giãn cố định 2 bên

• Tổn thương trung não hai bên gây mất trương lực phó giao cảm từ CN3 - vận nhãn.
• Thuốc kháng cholinergic ở liều cao (đặc biệt là atropine).
• Hôn mê sâu do chuyển hóa (vd. hạ thân nhiệt, barbiturate, bupropion, lidocain, thuốc giống giao cảm).

Giãn 2 bên và còn phản ứng

• Thuốc kháng cholinergic.
• Hội chứng cai do rượu, benzodiapepin.
• Thuốc giống giao cảm (vd. amphetamine, cocaine, metamphetamine, MDMA).
• Hội chứng Serotonin.
• Co giật toàn thể, bao hồi giai đoạn sau cơn.

2 bên ở vị trí trung gian và cố định

• Tổn thương trung não hai bên kèm mất trương lực của cả giao cảm và phó giao cảm.
• Hôn mê sâu do barbiturate (nhưng không gặp trong ngộ độc liều cao benzodiazepine hay propofol tĩnh mạch).
• Hạ thân nhiệt.

2 bên ở vị trí trung gian và còn phản ứng (đồng tử bình thường)

• Đồng tử bình thường giúp loại trừ tổn thương lớn ngang mức trung não. Với bệnh nhân hôn mê, các nguyên nhân có thể gồm:
• (#1) Khả năng cao nhất là hôn mê do độc chất/chuyển hóa, gây rối loạn chức năng vỏ não lan tỏa.
• (#2) Tổn thương ở mặt lưng ngoài cầu não cao.
• (#3) Rối loạn chức năng đồi thị hai bên.
• Thuốc block thần kinh cơ (chú ý cơ trơn của mống mắt không bị liệt).

Đồng tử 2 bên co nhỏ

• Thuốc (vd. đồng vận cholinergic, opioid, clonidine, ức chế men chuyển).
• Hội chứng Horner 2 bên:
• Thường do xuất huyết cầu não lớn (đồng tử cầu não).
• Có thể xảy ra trong giai đoạn sớm của thoát vị trung tâm (kể cả thoát vị hướng lên hay hướng xuống).
• Đồng tử Argyll-Robertson (đồng tử 2 bên nhỏ, không đều, đáp ứng điều tiết xa gần vẫn còn, không đối xứng, nhưng mất phản xạ ánh sáng).

Bất thường đồng tử 1 bên

(quay lại mục lục)

Đồng tử giãn 1 bên

• Rối loạn chức năng của CN3 - vận nhãn. Biểu hiện mắt lệch xuống dưới và ra ngoài (trường hợp chèn ép từ ngoài vào, đồng tử có thể bị ảnh hưởng trước vận nhãn). Đồng tử giãn có thể phản xạ chậm hoặc giãn hoàn toàn/cố định.
• (1) Thoát vị gây chèn ép bao thần kinh.
• (2) Tổn thương thân não gây ảnh hưởng nhân CN3 - vận nhãn.
• Co giật cục bộ.
• Do thầy thuốc/do thuốc:
• Albuterol hoặc oxymetazoline rơi vào mắt bệnh nhân (sau khi phun khí dung hoặc nhỏ thuốc vào mũi).
• Bệnh nhân chạm vào miếng dán Scopolamine và sau đó chà xát mắt.

Đồng tử hình bầu dục

• Gợi ý tăng áp lực nội sọ (vd. do hiệu ứng khối cấp tính trên bán cầu). Đồng tử hình bầu dục thường xuất hiện trước anisocoria (kích thước đồng tử không đều).
• Đồng tử hình bầu dục hoặc không đều có thể gặp trong tổn thương trung não.

Đồng tử 1 bên nhỏ hơn do hội chứng Horner

• Kết hợp giữa co đồng tử và sụp mi.
• Anisocoria rõ hơn trong điều kiện thiếu sáng.
• Hội chứng Horner được đề cập rõ hơn ở bên dưới.

Anisocoria sinh lý (biến thể lành tính)

• Đặc điểm:
• (1) chênh lệch kích thước < 1mm.
• (2) Phản xạ ánh sáng và điều tiết xa gần bình thường (loại trừ tổn thương CN3).
• (3) Không có sụp mi, và mức độ anisocoria ở điều kiện thiếu sáng hay đủ sáng đều tương đương nhau.

RAPD (khiếm khuyết phản xạ đồng tử hướng tâm, còn gọi là đồng tử Marcus Gunn)

• Thường gặp trong tổn thương thần kinh thị (hoặc bệnh lý võng mạc nặng, lớn).
• Đồng tử 1 bên kém đáp ứng với ánh sáng, nhưng vẫn co khi có ánh sáng chiếu vào đồng tử bên đối diện (phản xạ đồng cảm).
• Nghiệm pháp lắc đèn: đèn pin lắc qua lại giữa hai mắt, thời gian chiếu sáng mỗi mắt khoảng 2 giây. Để tránh điều tiết xa gần, bệnh nhân được yêu cầu nhìn cố định vào một vật ở xa và mắt sẽ được chiếu sáng từ bên dưới. Nghiệm pháp dương tính nếu đồng tử bên mắt bị tổn thương giảm co và giãn nhanh (giải thoát). Trong trường hợp tổn thương nặng, đồng tử bên mắt bị tổn thương có thể bị giãn ra khi được chiếu sáng:

Hội chứng Horner

(quay lại mục lục)

Chẩn đoán hội chúng Horner

• Đặc điểm điển hình của hội chứng Horner là co đồng tử, sụp mi và giảm tiết mồ hôi (miosis, ptosis và anhidrosis, theo thứ tự). Trong môi trường hồi sức, gần như không thể xác định chính xác tình trạng giảm tiết mồ hôi, do đó tam chứng được giảm còn nhị chứng, gồm co đồng tử và sụp mi.
• Thăm khám trong môi trường thiếu sáng giúp đồng tử bình thường giãn ra, khi đó chênh lệch kích thước đồng tử sẽ rõ ràng hơn.
• Đồng tử cả 2 bên đều phản xạ ánh sáng nhanh (khác với anisocoria do rối loạn chức năng phó giao cảm).

Chẩn đoán phân biệt: các nguyên nhân khác gây sụp mi 1 bên

• Tổn thương CN3 (thần kinh vận nhãn), thường sẽ đi kèm giãn đồng tử - sẽ được đề cập ở bên dưới.
• Yếu ở nâng mi trên do bệnh lý tiếp hợp thần kinh cơ (vd. bệnh nhược cơ) hoặc bệnh lý cơ (vd. bệnh lý cơ ổ mắt).
• Sụp mi ở người già (blepharoptosis) hoặc có tiền căn phẫu thuật mắt.

Nguyên nhân của hội chứng Horner

• Neuron đầu tiên xuất phát từ vùng hạ đồi, đi qua phần ngoài thân não, và kết thúc ở cột trung gian giữa bên ở tủy sống (trung khu mi - tủy của Budge).
• Xuất huyết lớn ở đồi thị, hoặc tổn thương đồi thị sau ngoài.
• Giai đoạn sớm của thoát vị não trung tâm (kể cả thoát vị hướng xuống hay hướng lên).
• Tổn thương phần ngoài thân não:
• Cầu não dưới ngoài (hội chứng Marie-Foix).
• Hành não bên (hội chứng Wallenberg).
• Tổn thương tủy sống (tầng C1-T2).
• Neuron thứ 2 xuất phát từ tủy sống, đi qua đỉnh phổi và đến hạch cổ trên.
• Tổn thương đám rối cánh tay.
• Ung thư đỉnh phổi (khối u Pancoast).
• Phẫu thuật lồng ngực hoặc đặt ống dẫn lưu ngực.
• Neuron thứ 3 đi từ hạch cổ trên đến nhãn cầu (đi dọc theo động mạch cảnh trong và đi xuyên qua xoang hang).
• Bóc tách động mạch cảnh trong.
• Phẫu thuật vùng cổ.
• Bệnh lý vùng xoang hang.

CN3,4,6 - Các chuyển động vận nhãn

CN3 - Thần kinh vận nhãn

(quay lại mục lục)

Đặc điểm liệt CN3

• (1) Giãn đồng tử - có thể là triệu chứng đầu tiên do chèn ép dây thần kinh từ bên ngoài, vì các sợi phó giao cảm đi dọc bên ngoài của dây thần kinh.
• (2) Sụp mi (CN3 chi phối cơ nâng mi trên)
• (3) Mắt lác ngoài, xuống dưới (do mất các cơ đối vận với cơ vận nhãn ngoài và cơ chéo trên).

Đặc điểm gợi ý tổn thương ở vị trí khác

• Định khu ở thân não nếu:
• Sụp mi hai bên hoặc liệt cơ thẳng trên hai bên (gợi ý tổn thương ở nhân CN3 vì nó chi phối cho hai bên).
• Bất cứ triệu chứng nào của bó dẫn truyền dài có bắt chéo, ví dụ:
• Liệt nửa người bên đối diện (một phần của hội chứng Weber).
• Thất điều nửa người bên đối diện (một phần của hội chứng Benedikt).
• Run nửa người bên đối diện (một phần của hội chứng Claude).
• Liệt CN3 không kèm giãn đồng tử:
• Vi nhồi máu bên trong dây thần kinh do đái tháo đường/tăng huyết áp có thể gây lác mắt nhưng không ảnh hưởng đến đồng tử vì tình trạng này thường ảnh hưởng đến các sợi nằm sâu bên trong nhất của dây thần kinh. Bối cảnh lâm sàng này thường ít gợi ý đến tổn thương khối chèn ép.
• Tuy nhiên, một khả năng khác cần chú ý là liệt phân nhánh trên của CN3, có thể biểu hiện sụp mi và giới hạn nhìn lên nhưng không ảnh hưởng đến đồng tử. Trường hợp này thường gặp nhất trong tổn thương phần trước xoang hang hoặc khe trên ổ mắt gây chèn ép phân nhánh trên của CN3. Các nguyên nhân khác có thể là tổn thương trong thân não, túi phình động mạch hoặc ung thư di căn màng não.

Các nguyên nhân quan trọng của rối loạn chức năng CN3 - vận nhãn.

• Tổn thương thân não bao gồm nhân CN3.
• Dây thần kinh đoạn đi trong khoang dưới nhện:
• Thoát vị móc hồi hải mã (thường cùng bên tổn thương).
• Viêm màng não.
• Túi phình động mạch thông sau, động mạch tiểu não sau, động mạch tiểu não trên hoặc động mạch cảnh trong. Túi phình của động mạch thông trước hoặc động mạch não sau gây liệt CN3 bên đối diện do dây thần kinh bị chèn vào lều tiểu não.
• U nền sọ.
• Bất thường xoang hang (các dây thần kinh khác cũng bị ảnh hưởng, bao gồm dây thần kinh ròng rọc, vận nhãn ngoài và phân nhánh V1 của dây thần kinh tam thoa).
• Các nguyên nhân khác:
• Chấn thương.
• Hậu phẫu.
• Tăng áp lực nội sọ vô căn.

CN6 - Thần kinh vận nhãn ngoài

(quay lại mục lục)

Biểu hiện của liệt CN6

• Không thể liếc ngoài mắt cùng bên tổn thương (có nghĩa là động tác liếc mắt về phía thái dương).

Định khu vị trí tổn thương trong liệt CN6

• Cần nghĩ đến tổn thương nhân vận nhãn ngoài ở cầu não khi có một trong các đặc điểm sau:
• (1) Tổn thương CN7 - mặt đi kèm, gây liệt mặt.
• (2) Mắt bên đối diện không liếc trong được (liệt hoàn toàn khả năng liếc ngang, do tổn thương trung tâm liếc ngang ở cầu não).
• (3) Liệt nửa người bên đối diện. Nếu tổn thương cầu não bao gồm cả bó vỏ gai, mắt sẽ liếc về phía ngược bên tổn thương (và về phía chi bị liệt). Đôi lúc tình trạng này được gọi là “mắt nhầm hướng” vì nó ngược lại với tình trạng tổn thương thùy trán (khi đó mắt nhìn về chi không liệt). Mắt nhầm hướng gợi ý tổn thương cầu não bên đối diện bao gồm nhân vận nhãn ngoài, nhưng cũng có thể gặp trong xuất huyết đồi thị.
• Tổn thương nhân vận nhãn ngoài là một phần của hội chứng cầu não dưới trong (hội chứng Foville).

Nguyên nhân liệt CN6

• Tổn thương cầu não (các bất thường khác đi kèm đã được mô tả ở trên).
• Tăng áp lực nội sọ:
• Liệt dây thần kinh vận nhãn ngoài là một dấu hiệu thường thấy, không đặc hiệu cho tình trạng tăng áp lực nội sọ (có thể gặp trong bất cứ trường hợp nào gây tăng áp lực ở vùng thân não).
• Khi liệt CN6 hai bên cần đặc biệt chú ý đến tăng áp lực nội sọ.
• Bệnh não Wernicke.
• Tổn thương xoang hang (đi kèm tổn thương các dây thần kinh sọ khác, đặc biệt là CN3 - vận nhãn và/hoặc CN4 - ròng rọc).
• Viêm màng não, giang mai, hoặc bệnh Lyme.
• Khối u nền sọ.
• Bệnh lý mạch máu nhỏ (vd. đái tháo đường, tăng huyết áp, hút thuốc).
• Chấn thương.
• Xơ cứng rải rác.

Bất thường vận nhãn ngang

(quay lại mục lục)

Giải phẫu vận nhãn ngang

• Vận nhãn được kích hoạt tại vùng mắt trán (frontal eye field), hoặc do phản xạ thông qua thần kinh tiền đình (vd. nghiệm pháp nước lạnh - cold caloric testing).
• Trong cả 2 trường hợp, vận nhãn khởi động bởi CN6, khiến mắt cùng bên liếc ngoài. CN6 truyền thông tin đến CN3 đối diện thông qua bó dọc trong (MLF - medial longitudinal fasciculus), khiến mắt đối diện liếc trong.

Cách thăm khám vận nhãn bất thường

• Bệnh nhân tỉnh, tiếp xúc tốt: yêu cầu bệnh nhân nhìn theo ngón tay người khám, hoặc yêu cầu nhìn bên trái và phải. Điều này giúp kích hoạt con đường gồm vùng trán mắt và chất lưới cầu não cạnh đường giữa (PPRF - paramedian pontine reticular formation). Người bệnh cần đảm bảo khả năng nghe và thông hiểu ngôn ngữ.
• Bệnh nhân hôn mê - phản xạ mắt búp bê:
• Khi xoay đầu, mắt sẽ xoay về hướng đối diện (do đó giúp nhìn cố định về 1 hướng). Không nên thực hiện nghiệm pháp này ở bệnh nhân tổn thương cột sống cổ (nghiệm pháp nước lạnh sẽ được dùng thay thế).
• Đây là nghiệm pháp dễ thực hiện, dùng để đánh giá ban đầu ở bệnh nhân hôn mê. Phản xạ mắt búp bê bình thường gần như loại trừ hôn mê do tổn thương cấu trúc. Tuy nhiên, phản xạ này có thể biến mất trong hôn mê sâu do căn nguyên chuyển hóa, khi đó mất phản xạ mắt búp bê hai bên chưa hẳn đã gợi ý tổn thương cấu trúc.
• Nếu mất phản xạ mắt búp bê, có thể sử dụng nghiệm pháp nước lạnh vì nước lạnh gây kích thích mạnh, khiến việc đánh giá vận nhãn dễ dàng hơn.
• Ở bệnh nhân tỉnh táo, phản xạ mắt búp bê có thể được khắc phục bằng vận nhãn chủ ý. Trong trường hợp không rõ liệu bất thường phản xạ mắt búp bê do vận nhãn chủ ý hay do tổn thương thân não, có thể sử dụng nghiệm pháp nước lạnh (đề cập chi tiết ở bên dưới).
• Bệnh nhân hôn mê - phản xạ mắt tiền đình
• Bơm chậm 50mL nước lạnh vào tai, đầu ở tư thế cao 30 độ (để căn chỉnh hướng các ống bán khuyên). Kiểm tra 2 bên tai cách nhau ít nhất 5 phút.
• Ở bệnh nhân hôn mê mà các phản xạ thân não vẫn bảo tồn, mắt sẽ xoay về hướng tai được kích thích.
• Nghiệm pháp nước lạnh có thể gây buồn nôn, nôn ở bệnh nhân tỉnh táo và ngủ gà nhẹ.

Đáp ứng với nghiệm pháp nước lạnh giúp đánh giá khách quan mức độ ý thức của bệnh nhân

• Ở bệnh nhân không có tổn thương cấu trúc thân não, nghiệm pháp nước lạnh giúp xác định khách quan mức độ ý thức của người bệnh. Điều này đặc biệt hữu ích để làm rõ các trường hợp hôn mê chức năng. Đáp ứng có thể chia thành các phổ như sau:
• #1) Đáp ứng hoàn toàn bình thường: Xuất hiện rung giật nhãn cầu đối bên không kèm lệch trục mắt đáng kể. Tiểu não giúp duy trì kiểm soát hoàn toàn vị trí mắt, dù đôi lúc sẽ có lệch trục chậm (do nước lạnh kích thích) được điều chỉnh bằng rung giật nhãn cầu (pha nhanh của rung giật nhãn cầu đánh ra xa tai lạnh). Ở bệnh nhân hôn mê trên lâm sàng, biểu hiện này gợi ý hôn mê chức năng (giả hôn mê), giả bệnh, bất động câm lặng.
• #2) Đáp ứng bất thường nhẹ: Mắt lệch trục về phía tai lạnh, kèm rung giật nhãn cầu bên đối diện. Tiểu não mất khả năng kiểm soát vị trí mắt, nhưng vẫn nổ lực kéo mắt về vị trí bình thường. Biểu hiện này có thể thấy trong rối loạn chức năng bán cầu gây trạng thái sững sờ, hôn mê.
• #3) Chỉ lệch trục mắt cùng bên: Mắt lệch trục về tai lạnh, không kèm rung giật nhãn cầu. Biểu hiện này cho thấy chức năng thân não bình thường, nhưng mất tín hiệu từ tiểu não. Có thể gặp biểu hiện này trên lâm sàng khi bệnh nhân có rối loạn chức năng hai bán cầu gây hôn mê.
• #4) Không đáp ứng hoàn toàn: Hoàn toàn không có phản xạ thân não với kích thích. Mất phản xạ mắt tiền đình gợi ý tổn thương thân não (vd. chết não). Tuy nhiên cũng có thể gặp biểu hiện này trong hôn mê rất sâu do chuyển hóa/độc chất (vd. phenytoin, thuốc chống trầm cảm 3 vòng, thuốc an thần) hoặc sau khi sử dụng thuốc giãn cơ. Do đó, chẩn đoán phân biệt bao gồm rất nhiều các trường hợp giả chết não.

Các bất thường đặc hiệu của vận nhãn ngang

(quay lại mục lục)

Dưới đây sẽ đề cập đến một số bất thường thường gặp khác của vận nhãn ngang. Biểu hiện này có thể xảy ra khi bệnh nhân cố gắng di chuyển mắt, hoặc do phản xạ mắt tiền đình.

Tổn thương thùy trán gây xoay mắt đầu

• Hướng xoay mắt đầu:
• Tổn thương vỏ não (vd. đột quỵ), mắt xoay về hướng tổn thương và xoay ngược bên chi liệt.
• Co giật cục bộ, mắt xoay về ngược bên tổn thương và cùng bên chi co giật. Cơn co giật hoạt động có thể đi kèm với giật mắt dạng rung giật nhãn cầu. Sau cơn co giật có thể có liệt Todd, khi đó mắt sẽ xoay về phía của tay liệt (giống đột quỵ).
• Các biểu hiệu sau cơn co giật có thể giống đột quỵ.
• Mắt có thể liếc qua đường giữa khi sử dụng nghiệm pháp nước lạnh hoặc phản xạ mắt búp bê, khác với liệt vận nhãn do tổn thương thân não (đề cập chi tiết ở bên dưới).

Tổn thương ngoại biên của CN6 - vận nhãn ngoài

• Điều này gây mất khả năng liếc ngoài mắt cùng bên (do bất kì kích thích nào).
• Chi tiết ở phần liệt dây thần kinh vận nhãn ngoài (CN6).

Liệt vận nhãn ngang (tổn thương nhân CN6 - vận nhãn ngoài hoặc PPRF)

• Tổn thương nhân vận nhãn ngoài ở cầu não gây mất khả năng liếc 2 mắt về cùng phía tổn thương (nghĩa là mất khả năng liếc ngoài mắt cùng bên và khả năng liếc trong của mắt đối bên).
• Khác với tổn thương thùy trán, tổn thương cầu não gây liệt vận nhãn, không thể khắc phục bằng phản xạ mắt búp bê hay nghiệm pháp nước lạnh.
• Tổn thương nhân vận nhãn ngoài đã được đề cập ở trên.
• Tổn thương PPRF (chất lưới cầu não cạnh đường giữa) sẽ gây đáp ứng bất thường giống nhau để đáp ứng với vận nhãn chủ ý gây nên bởi thùy mắt trán. Tuy nhiên, tổn thương PPRF không gây ảnh hưởng đến phản xạ mắt tiền đình hay phản xạ mắt búp bê.

Liệt vận nhãn liên nhân (INO) (do tổn thương bó dọc trong 1 bên)

• Tổn thương ở bó dọc trong gây mất khả năng liếc trong của mắt cùng bên.
• Động tác hội tụ (liếc trong 2 mắt) được bảo tồn, vì nó không phụ thuộc vào bó dọc trong. Bảo tồn động tác hội tụ gợi ý CN3 và cơ thẳng trong bình thường - nó chỉ không được kích thích đúng khi vận nhãn ngang (tuy nhiên, lệch vận nhãn dọc có thể xảy ra ở bệnh nhân liệt vận nhãn liên nhân, gây khó khăn khi đánh giá hội tụ).
• Với bệnh nhân tỉnh táo, có thể xuất hiện rung giật nhãn cầu khi mắt bình thường liếc ngoài (khi đang cố gắng để kéo mắt còn lại liếc về cùng hướng).
• Nguyên nhân liệt vận nhãn liên nhân gồm xơ cứng rải rác, đột quỵ cầu não hoặc u. Với những bệnh nhân <50 tuổi, xơ cứng rải rác là nguyên nhân thường gặp nhất.

WEBINO (liệt vận nhãn liên nhân 2 bên, do tổn thương bó dọc trong 2 bên)

• Biểu hiện lâm sàng:
• Không mắt nào liếc trong được.
• Thỉnh thoảng, 2 mắt ở tư thế lác ngoài, nên có biểu hiện như “wall-eyed” (lòng trắng mắt lộ ra quá nhiều).
• Chẩn đoán phân biệt:
• Tổn thương nhân CN3 hai bên gây biểu hiện tương tự, không thể liếc trong cả 2 mắt. Ngoài ra còn có thêm các biểu hiện khác (vd. sụp mi, giãn đồng tử - xem phần rối loạn CN3).
• Liệt trên nhân tiến triển có thể có biểu hiện tương tự, nhưng phản xạ mắt tiền đình còn bình thường.
• Nguyên nhân:
• Nguyên nhân thường gặp: xơ cứng rải rác, u thân não hoặc đột quỵ.
• Nguyên nhân ít gặp: nhiễm nấm cryptococcus, viêm tủy thị thần kinh.

Hội chứng một và một nửa

• Hậu quả của tổn thương phần trong, sau của cầu não thấp, ảnh hưởng đến nhân CN6 và bó dọc trong cùng bên (vd. hội chứng Foville).
• Biểu hiện lâm sàng:
• (1) Động tác vận nhãn ngang duy nhất còn bảo tồn là liếc ngoài mắt đối bên tổn thương, thường đi kèm rung giật nhãn cầu khi liếc ngoài.
• (2) Động tác hội tụ được bảo tồn.
• (3) Bệnh nhân thường có liệt mặt cùng bên, do tổn thương nhân thần kinh mặt ở bên cạnh. Do đó tình trạng này còn có tên gọi hội chứng “tám và một nửa” (nghĩa là 7+1,5 = 8,5).
• Nguyên nhân:
• Thường gặp: Đột quỵ nhồi máu não, bệnh lý hủy myelin (vd. xơ cứng rải rác), nhiễm trùng.
• Ít gặp: Chấn thương đầu, tổn thương khối choán chỗ (vd. u não hoặc dị dạng động tĩnh mạch).

Một số chuyển động mắt tự phát khác

(quay lại mục lục)

Mắt lệch trục dọc (skew deviation) (1 mắt nhìn lên, 1 mắt nhìn xuống)

• Mắt lệch trục dọc gợi ý tổn thương một bên tiểu não hoặc thân não (thường đi kèm nhân CN8). Rối loạn chức năng hệ thống tiền đình một cách không đối xứng khiến não nghĩ rằng đầu đang bị nghiêng trong khi thực sự vẫn ở tư thế bình thường.
• Trong bối cảnh bệnh nhân hôn mê, mắt lệch trục dọc gợi ý tắc động mạch thân nền.

Mắt xu hướng nhìn lên

• Nguyên nhân bao gồm:
• Thường do tổn thương hai bán cầu (vd. sau khi thiếu oxy nặng).
• Co giật.
• Tổn thương thân não.
• Cơn xoay mắt (oculogyric crisis).

Mắt xu hướng nhìn xuống

• Nguyên nhân bao gồm:
• Rối loạn chức năng hai bán cầu (vd. tổn thương thiếu oxy).
• Tổn thương đồi thị (vd. xuất huyết não).
• Rối loạn chức năng lưng trung não (hội chứng Parinaud - chi tiết đề cập bên dưới).

Chuyển động mắt lang thang liên hợp ngang (horizontal conjugate roving eye movements)

• Tổng quan:
• Là chuyển động mắt qua lại một cách đồng bộ, tự phát. Một số y văn phân biệt chuyển động “lang thang liên hợp” và “ping-pong”, nhưng về cơ bản thì hai triệu chứng này là một. Chuyển động mắt lang thang tự phát thường gặp ở những bệnh nhân suy giảm ý thức.
• Những chuyển động này cho thấy chức năng của trung não và cầu não bình thường.
• Nguyên nhân:
• (1) Rối loạn chức năng hai bán cầu. Trong bối cảnh hôn mê, chuyển động mắt lang thang liên hợp giúp loại trừ tổn thương thân não, từ đó gợi ý hôn mê do rối loạn chức năng hai bán cầu đại não (vd. hôn mê do độc chất/chuyển hóa). Nhồi máu hai bán cầu mức độ nặng cũng có thể gây nên tình trạng này.
• (2) Tổn thương thùy nhộng tiểu não có thể gây chuyển động mắt lang thang liên hợp ngang (nhưng tổn thương đơn thuần này không gây hôn mê).

Ocular bobbing hoặc dipping

• Bobbing (xuống nhanh, lên chậm) gợi ý tổn thương cầu não (video bên dưới).
• Dipping (xuống chậm, lên nhanh) gợi ý rối loạn chức năng hai bán cầu (vd. thiếu oxy não hoặc rối loạn chuyển hóa) (video bên dưới).

Rung giật nhãn cầu (chi tiết bên dưới)

Opsoclonus

• Opsoclonus là tình trạng loạn động mắt đặc trưng bởi cử động mắt nhanh, không chủ ý, hỗn loạn, đa hướng không kèm khoảng nghỉ (”saccadomania” - ví dụ ở video bên dưới).
• Chẩn đoán phân biệt của opsoclonus:
• Cuồng nhãn có biểu hiện tương tự, nhưng cuồng nhĩ chỉ xảy ra theo hướng ngang.
• Rung giật nhãn cầu có thể biểu hiện tương tự nhưng bao gồm pha nhanh (saccadic) và pha chậm.
• OMS (hội chứng opsoclonus-myoclonus, hội chứng mắt nhảy chân nhảy) thường đi kèm với hội chứng cận ung hoặc nhiễm virus (opsoclonus kèm giật cơ và/hoặc thất điều, bệnh não, run toàn thể).
• Nguyên nhân của opsoclonus bao gồm (3 nguyên nhân đầu tiên là thường gặp nhất):
• Độc chất: Amotrptyline, barbiturate, benzodiazepine, ketamine, lithium, phospho hữu cơ, phencyclidine, phenytoin, salicylate, chất giống giao cảm (amphetamine, cocaine, hội chứng serotinin), toluene, venlafaxine.
• Hậu nhiễm: Thường thấy ở bệnh nhân trẻ, đi kèm với giật cơ và thất điều thân trục. Nguyên nhân bao gồm HIV, enterovirus, quai bị, virus Zika, CMV, COVID-19.
• Cận ung: Thường thấy ở bệnh nhân lớn tuổi; nguyên nhân bao gồm ung thư phổi tế bào nhỏ, ung thư vú và ung thư buồng trứng.
• Tổn thương cấu trúc:
• Đột quỵ (một phần của hội chứng hành não bên).
• U não.
• Viêm thân não.
• Bệnh lý hủy myelin (xơ cứng rải rác, viêm tủy thị thần kinh, bệnh lý liên quan kháng thể MOG-IgG).
• Chấn thương sọ não.
• Bệnh lý chuyển hóa:
• Bệnh não Wernicke
• Tăng đường huyết tăng áp lực thẩm thấu.

Rung giật nhãn cầu

Rung giật nhãn cầu được gọi tên theo pha nhanh. Các chẩn đoán phân biệt bên dưới tập trung vào trong các trường hợp khởi phát cấp tính và thường gặp trong hồi sức chứ không giúp hiểu toàn diện về rung giật nhãn cầu.

Rung giật nhãn cầu trung ương (thường do tổn thương thân não)

• Rung giật nhãn cầu phụ thuộc vận nhãn và đổi hướng (vd. rung giật nhãn cầu đánh sang phải khi liếc phải; đánh sang trái khi liếc trái).
• Bệnh não Wernicke.
• Thuốc chống động kinh.
• Rượu, thuốc an thần (độc chất là một trong những nguyên nhân thường gặp).
• Dị dạng Chiari type 1.
• Rung giật nhãn cầu đánh xuống (thường nặng lên khi nhìn xuống dưới).
• Tổn thương khúc nối hành não - tủy cổ hoặc tổn thương tiểu não; hoặc tổn thương ở cầu não, hành não (vd. u, đột quỵ, hủy myelin).
• Nhiễm trùng (vd. viêm não tủy do virus tây sông Nile).
• Bệnh não Wernicke.
• Cận ung.
• Thuốc (vd. amiodarone, thuốc chống động kinh, lithium, opioid) hoặc rượu.
• Thiếu vitamin B12 hoặc magie.
• Não úng thủy.
• Rung giật nhãn cầu đánh lên (thường nặng lên khi nhìn lên trên).
• Tổn thương hành não, hay tổn thương trung não (ít gặp hơn) (vd. đột quỵ, hủy myelin).
• Bệnh não Wernicke.
• Hội chứng cận ung.
• Rung giật nhãn cầu hội tụ - xem hội chứng Parinaud.
• Rung giật nhãn cầu xoay đơn thuần (thấy rõ khi quan sát mạch máu của củng mạc). Thường gặp nhất trong tổn thương thân não có kèm nhân tiền đình, đặc biệt tổn thương hành não trong hội chứng Wallenberg.
• Rung giật nhãn cầu quả lắc (nhãn cầu dao động đối xứng và không ưu thế hướng não, thường là bẩm sinh nhưng cũng có thể do hủy myelin, sau đột quỵ thân não, bệnh Whipple hoặc ngộ độc toluene).
• Tổn thương thân não thường gây rung giật nhãn cầu hơn so với tổn thương tiểu não đơn thuần.

Co giật

• Co giật có thể gây rung giật nhãn cầu ngang, pha nhanh đánh về hướng ngược với ổ sinh động kinh. Biểu hiện này có thể do sự kích thích của vùng mắt trán (đã đề cập bên trên).
• Rung giật nhãn cầu có thể kéo dài trong thời gian co giật. Hầu hết các cơn co giật đều tự giới hạn trong <5 phút, do đó rung giật nhãn cầu thường chỉ kéo dài khoảng vài phút. Tuy nhiên, trong trạng thái động kinh không co giật cũng có thể gặp rung giật nhãn cầu kéo dài.
• Ngoài cơn co giật, các tổn thương vỏ não khác không gây rung giật nhãn cầu.

Rung giật nhãn cầu ngoại biên

• Đặc điểm:
• Có thể khắc phụ bằng thị giác.
• Có thể đi kèm với bệnh lý của tai (vd. mất thính lực).
• Hướng của rung giật nhãn cầu nhìn chung là tương tự nhau (với pha nhanh đánh về phía bình thường). Tuy nhiên trong bệnh lý của hệ thống tiền đình có thể gây rung giật nhãn cầu đổi hướng khi bệnh nhân nằm ngửa, khi đó hướng của rung giật nhãn cầu thay đổi phụ thuộc vào tai hướng xuống dưới.
• Rung giật nhãn cầu có thể theo hướng ngang hoặc ngang kết hợp với xoay (cùng chiều kim đồng hồ khi pha nhanh đánh sang trái hoặc ngược chiều kim đồng hồ khi pha nhanh đánh sang phải).
• Rung giật nhãn cầu rõ nhất khi nhìn về hướng ngược bên tổn thương (nhìn về hướng pha nhanh).
• Không có đặc điểm não gợi ý về tổn thương thân não.
• Rung giật nhãn cầu ngoại biên do tổn thương ống bán khuyên ở trong tai hoặc tổn thương CN8 - tiền đình ốc tai (vd. bệnh Meniere, viêm thần kinh tiền đình, chóng mặt tư thế kịch phát lành tính).

CN5,7 - Phản xạ giác mạc

CN5 - Thần kinh tam thoa

(quay lại mục lục)

Chức năng của CN5 - thần kinh tam thoa

• Cảm giác vùng mặt.
• Hội chứng tê cằm thường gặp trong xơ cứng rải rác hoặc bệnh lý ác tính.
• Cơ nhai (mỗi nhân thần kinh tam thoa được chi phối bởi vỏ não vận động 2 bên, do đó tổn thương vỏ não 1 bên thường không gây bất thường chuyển động hàm).

Phản xạ

• Phân nhánh V1 của thần kinh tam thoa tham gia vào phản xạ giác mạc.
• Phản xạ cằm được chi phối hoàn toàn bởi CN5 - tam thoa (cả đường hướng tâm và ly tâm). Bình thường sẽ không có phản xạ cằm hoặc rất nhẹ. Phản xạ cằm rõ gợi ý tổn thương neuron vận động trên hai bên, trên mức của nhân vận động dây thần kinh tam thoa (như trong trường hợp xơ cột bên teo cơ hoặc tổn thương chất trắng lan tỏa).

CN7 - Thần kinh mặt

(quay lại mục lục)

Chức năng chính của thần kinh mặt là chi phối cơ bám da mặt. Thần kinh mặt bao gồm đường ly tâm của phản xạ giác mạc (sẽ đề cập bên dưới).

Tổn thương neuron vận động trên (vd. vỏ não vận động)

• Biểu hiện lâm sàng:
• Yếu nửa dưới mặt (vùng trán được chi phối bởi vỏ não hai bên, do đó vùng này sẽ không bị ảnh hưởng).
• Biểu lộ cảm xúc (vd. cười tự phát) bình thường, vì thùy trán và hệ thống ngoại tháp đều kích thích cho nhân thần kinh mặt. Tuy nhiên, bệnh nhân không thể cười theo y lệnh.
• Nguyên nhân: tổn thương bất kì vị trí nào trên bó vỏ hành phía trên nhân thần kinh mặt (vd. vỏ não vận động).

Tổn thương neuron vận động dưới (thần kinh mặt hoặc nhân thần kinh mặt ở thân não)

• Biểu hiện lâm sàng:
• Yếu hoàn toàn nửa bên mặt.
• Tăng thính.
• Nguyên nhân:
• Tổn thương neuron vận động dưới thường gặp ở thần kinh mặt (vd. liệt Bell).
• Tuy nhiên, tổn thương neuron vận động dưới có thể liên quan đến nhân thần kinh sọ, hoặc vị trí đi ra của dây thần kinh ở thân não - do đó liệt mặt có thể xảy ra trong bối cảnh tổn thương thân não. Tổn thương nhân thần kinh mặt thường nằm ở cầu não sau, dưới (vd. hội chứng Foville hoặc hội chứng Marie-Foix).

Phản xạ giác mạc

(quay lại mục lục)

Giải phẫu thần kinh

• Đường hướng tâm bao gồm phân nhánh mắt của thần kinh tam thoa (V1). Đường ly tâm của phản xạ thuộc CN7 - mặt.
• Kích thích 1 mắt sẽ gây nháy mắt 2 bên.

Khám phản xạ giác mạc

• Nhỏ nước muối sinh lý vô trùng là cách nhẹ nhàng và đơn giản nhất để gây phản xạ giác mạc. Khi đó có thể kết luận bệnh nhân còn phản xạ giác mạc.
• Nhẹ nhàng dùng gạc chạm vào rìa của giác mạc giúp kích thích mạnh hơn so với nhỏ nước muối, do đó có thể dùng khi phản xạ không rõ ràng. Đảm bảo chạm chính xác vào giác mạc (thay vì củng mạc mắt).

Diễn giải kết quả

• Phản xạ giác mạc khá nhạy với thuốc an thần.
• Tổn thương cầu não 1 bên có thể gây mất phản xạ giác mạc cùng bên.
• Nếu mắt bên đối diện nháy nhưng mắt cùng bên không nháy thì gợi ý tổn thương thần kinh mặt (CN7) cùng bên.
• Hiện tượng Bell: vận nhãn hướng lên nhưng không nhắm mắt được. Thông thường nhãn cầu sẽ đi lên khi mắt nhắm nhưng không dễ để quan sát được. Quan sát được nhãn cầu di chuyển lên trên gợi ý CN5 (cảm giác) và CN3 (di chuyển mắt lên trên) bình thường, nhưng rối loạn chức năng mi mắt (CN7) - điều này gợi ý liệt CN7.
• Phản xạ giác mạc - hàm dưới (còn gọi là phản xạ giác mạc - bướm hoặc phản xạ Wartenberg):
• Hàm lệch đối bên giác mạc được kích thích, kèm nháy 2 mắt.
• Gợi ý tổn thương cấu trúc ở nhân thần kinh tam thoa ngang mức giữa cầu não. Các nguyên nhân có thể bao gồm thoát vị não, tổn thương nội tại ở phần trên thân não, xơ cột bên teo cơ hoặc xơ cứng rải rác.

Phản xạ nháy mắt

(quay lại mục lục)

Nháy mắt khi đe dọa thị lực (phản xạ thị mi)

• Bao gồm: thần kinh thị, vỏ não chức năng và thần kinh mặt (CN7).
• (Chi tiết ở video này)

Nháy mắt khi có kích thích âm thanh (còn gọi là phản xạ âm thanh)

• Khám bằng cách kích thích thính giác bằng âm thanh lớn, bên cạnh bệnh nhân (vd. vỗ tay).
• Khác với đe dọa thị lực, phản xạ này không có sự tham gia của vỏ não. Kích thích âm thanh được truyền đến thân não. Do đó, bệnh nhân ở trạng thái thực vận có thể nháy mắt khi được kích thích dù không có nhận thức về âm thanh đó.

CN9,10 - Thần kinh thiệt hầu và lang thang

Chức năng của CN9 và CN10 thường hoạt động như một thực thể

• CN9 và CN10 nằm rất sát nhau, do đó các bệnh lý thường gây tổn thương cả 2 dây thần kinh. Ví dụ các dây vận động của cả 2 dây thần kinh đều xuất phát từ nhân hoài nghi ở hành não.
• Rất khó để thăm khám lâm sàng riêng biệt CN9 và CN10 vì chức năng của 2 dây thần kinh chồng lắp.
• Trên lâm sàng có thể xem CN9 và CN10 là một.

Chức năng của CN9/CN10

• Cảm giác và cơ vùng hầu họng (nuốt).
• Cơ vùng thanh quản (nói, chủ yếu được chi phối bởi thần kinh thanh quản quặt ngược, là 1 nhành của CN10 - thần kinh lang thang).
• Thụ thể áp lực ở cung động mạch chủ và động mạch cảnh.
• CN10 - thần kinh lang thang còn chứa các sợi phó giao cảm chi phối cho tim, phổi và đường tiêu hóa trên.

Thăm khám lâm sàng CN9/CN10:

• Cử động khẩu cái mềm khi phát âm (khi nói “ahhhhh”).
• Cử động lên đối xứng của lưới gà gợi ý chức năng của CN9/10 bảo tồn.
• Tổn thương CN9/10 một bên gây lệch lưỡi gà về bên bình thường.
• Tổn thương CN9/10 hai bên khi lưỡi gà bất động, thường đi kèm với nuốt khó (đặc biệt với thức ăn lỏng).
• Giọng nói:
• CN10 - lang thang chi phối cho dây thanh.
• Tổn thương CN10 gây biểu hiện giọng nói khàn, giọng mũi, nhiều hơi (tuy nhiên loạn vận ngôn có thể do tổn thương CN 5, 7, 9, 10 hoặc 12, do đó nó không đặc hiệu cho tổn thương CN10).
• Phản xạ ho (ở bệnh nhân thở máy):
• CN10 - lang thang là con đường hướng tâm trong phản xạ ho (phần dưới).

Phản xạ ho ở bệnh nhân thở máy

(quay lại mục lục)

Cơ sở của phản xạ ho

• Phản xạ ho gồm sự tham gia của thần kinh lang thang (CN10, gần hành não). Phản xạ này được bảo tồn ở hầu hết bệnh nhân ở trạng thái hôn mê (thường do tổn thương ở các trung tâm não vị trí cao hơn).
• Để đánh giá phản xạ ho một cách tin cậy ở bệnh nhân thở máy, có thể kích thích bằng cách hút đàm qua ống nội khí quản.
• Phản xạ ho là một trong những phản xạ bền bỉ nhất, gần như được bảo tồn dù tổn thương não nặng. Ví dụ, sau bệnh não thiếu oxy, khoảng 85% bệnh nhân mất phản xạ ho sau 24 giờ có tiên lượng xấu.

Nguyên nhân mất phản xạ ho

• Tổn thương hành não (vd. thoát vị hạnh nhân tiểu não, chết não).
• Hôn mê sâu do độc chất/chuyển hóa (vd. quá liều barbiturate hoặc baclofen).
• Thuốc giãn cơ (vd. tác dụng kéo dài của rocuronium được dùng để đặt nội khí quản).

Khi gặp bệnh nhân mất phản xạ ho không rõ nguyên nhân, luôn phải nghĩ đến thuốc giãn cơ tác dụng kéo dài. Nếu bệnh nhân có biểu hiện liệt (vd. mất phản xạ gân cơ), cần ngay lập tức đo điện cơ.

Phản xạ nôn

(quay lại mục lục)

Xin đừng gây nôn cho bệnh nhân

• Phản xạ nôn gần như không cung cấp thông tin hữu ích nào nếu như thăm khám thần kinh khác không phát hiện bất thường.
• Có phản xạ nôn không có nghĩa là bệnh nhân có khả năng bảo vệ đường thở. Bảo vệ đường thở bao gồm phản xạ nuốt, phức tạp hơn nhiều so với phản xạ nôn.
• Rất nhiều người không có phản xạ nôn. Do đó, mất phản xạ nôn không nhất thiết là bệnh lý hay gợi ý một thông tin cụ thể nào.
• Kích thích nôn có thể gây nôn, và dẫn đến viêm phổi hít.
• Chi tiết tại sao phản xạ nôn không còn được sử dụng tại đây).

(Có 1 ngoại lệ ở bệnh nhân bị đột quỵ tuần hoàn sau, theo dõi phản xạ nôn có thể giúp đánh giá chức năng thân não theo thời gian).

CN11 - Thần kinh phụ

(quay lại mục lục)

Giải phẫu thần kinh

• CN11 là thần kinh vận động chi phối cho cơ thang (giúp nâng vai) và cơ ức đòn chũm. Co cơ ức đòn chũm 1 bên giúp xoay đầu, 2 bên gây gập cổ.
• Tổn thương neuron vận động trên 1 bên ở vỏ não gây yếu cơ thang bên đối diện, nhưng cơ ức đòn chũm không bị ảnh hưởng. Tương tự với cơ ở nửa trên mặt, cơ ức đòn chũm được chi phối bởi cả 2 bán cầu đại não. Tuy nhiên, cơn co giật cục bộ có thể gây gập cổ bên đối diện, gợi ý bán cầu đại não chi phối ưu thế cho cơ ức đòn chũm cùng bên.

Thăm khám lâm sàng

• Đánh giá sức cơ của cơ thang bằng cách yêu cầu bệnh nhân nhún vai.
• Đánh giá sức cơ của cơ ức đòn chũm bằng cách yêu cầu bệnh nhân xoay đầu cả 2 hướng. Với bệnh nhân tư thế nằm ngửa, nâng đầu khỏi gối cần sử dụng cơ ức đòn chũm 2 bên.

Liên hệ lâm sàng: yếu động tác gập cổ

• Yếu cơ ức đòn chũm 2 bên gây yếu động tác gập cổ (vd. bệnh nhân không thể nâng đầu khỏi gối).
• Nguyên nhân thường gặp nhất là bệnh nhược cơ, bệnh cơ và hội chứng Guillain - Barre.

CN12 - Thần kinh hạ thiệt

(quay lại mục lục)

Thăm khám lâm sàng

• Rối loạn chức năng CN12 - hạ thiệt khiến lưỡi bị lệch về phía liệt.

Nguyên nhân

• Bóc tách động mạch cảnh trong.
• Hội chứng hành não giữa (hội chứng Dejerine).

Thăm khám vận động và các phản xạ

Con đường vận động và yếu liệt

(quay lại mục lục)

Bó vỏ gai (còn gọi là bó tháp)

• Thân tế bào neuron vận động trên nằm ở vỏ não (cụ thể là hồi trước trung tâm).
• Sợi trục của nó đi dọc theo chất trắng dưới vỏ ở chi sau bao trong.
• Nó tiếp tục chạy xuống cuống não, đến vùng bụng/phía trước thân não.
• Nó bắt chéo ở khúc nối hành não và tủy cổ.
• Nó tiếp tục chạy xuống ở phía sau bên tủy sống.
• Cuối cùng, neuron vận động trên tiếp nối với neuron vận động dưới ở sừng trước của chất xám tủy sống.

Chi tiết về định khu yếu liệt ở đây.

Phản xạ gân cơ

(quay lại mục lục)

Đánh giá phản xạ:

• Thang đo số chuẩn:
• 0 = mất phản xạ.
• 1+ = giảm, hoặc chỉ thấy khi cố gắng gõ.
• 2+ = bình thường.
• 3+ = tăng.
• 4+ = tăng phản xạ kèm clonus ngắn.
• 5+ = tăng phản xạ kèm clonus kéo dài.
• Phản xạ gân cơ bình thường nếu ở mức 1+, 2+ hoặc 3+ miễn là nó đối xứng và không có sự khác biệt đáng kể giữa chân và tay.
• Phản xạ gân cơ xuất hiện ở các cơ không được khám gợi ý tăng phản xạ gân cơ.

Giải phẫu thần kinh của các phản xạ gân cơ thông thường:

• Cơ nhị đầu cánh tay: C5-C6.
• Cơ cánh tay quay: C6.
• Cơ tam đầu cánh tay: C7.
• Gối: L4.
• Gân Achilles: S1.

Đối với bệnh nhân nằm ngửa, phản xạ gối và gót cần phải giữ khớp ở tư thế gấp nhẹ như hình bên dưới. Tham khảo video khám phản xạ gân cơ tại đây.

Clonus

(quay lại mục lục)

Tổng quan

• Clonus là một dạng của tăng phản xạ gân cơ rõ rệt, khi đó mỗi khi 1 cơ co thì lại kích thích 1 cơ khác phản xạ lại.
• Clonus ngắn (< 5-10 nhịp) nếu đối xứng thì được xem là bình thường. Tuy nhiên, clonus kéo dài (> 5-10 nhịp) luôn luôn là bất thường. Không may là có một số nhầm lẫn trong định nghĩa clonus kéo dài, một số tác giả sử dụng thuật ngữ này đối với clonus kéo dài vô thời hạn.
• Clonus gót là một phần của thăm khám thần kinh (video bên dưới). Tuy nhiên, clonus có thể xảy ra cơ các khớp khác (vd. nó có thể được kích hoạt khi khám phản xạ gối).
• Clonus tự phát được khởi phát bởi cử oddongj nhẹ, dẫn đến co cơ biên độ lớn, nhịp nhàng và có thể nhầm lẫn với cơn động kinh.

Nguyên nhân

• Rối loạn chức năng neuron vận động trên (vd. đột quỵ, chấn thương, bại não hoặc xơ cứng rải rác).
• Độc chất:
• Hội chứng Serotonin (nguyên nhân độc chất thường gặp nhất).
• Ngộ độc thuốc kháng cholinergic.
• Hội chứng cai Baclofen.
• Clonus do độc chất thường đối xứng kèm tăng phản xạ gân cơ lan tỏa (không kèm bất kì dấu thần kinh khu trú nào khác).
• Khác:
• Tiền sản giật.
• Tăng hoạt giao cảm giác các nguyên nhân khác.

Dấu Babinski

(quay lại mục lục)

Cách thăm khám

• Chân bệnh nhân ở tư thế duỗi gối.
• Sử dụng một vật có đầu nhọn, tạo áp lực mạnh lên phần ngoài của lòng bàn chân ở gần gót và di chuyển từ từ lên phía trên. Nếu không có đáp ứng, có thể tiếp tục kích thích đến gần ngón chân út rồi đi vào trong đến phần mô cái lòng bàn chân.
• Cử động đầu tiên của ngón cái giúp đánh giá phản xạ.
• Gập (di chuyển xuống) là bình thường.
• Ngửa (duỗi) là bất thường, có tên gọi là dấu Babinski dương tính.
• Đôi khi khó để đánh giá liệu đó là dấu Babinski hay là đáp ứng né tránh kích thích. Nghiệm pháp Chaddock gây ra phản xạ tương tự nhưng ít gây đáp ứng né tránh kích thích hơn.
• Video này giới thiệu cách đánh giá dấu Babinski.

Ý nghĩa

• Dấu Babinski (ngón cái duỗi, ngửa) luôn luôn là bất thường ở người lớn, là dấu hiệu của bệnh neuron vận động trên.
• Dấu Babinski 1 bên gợi ý tổn thương bó vỏ gai (bán cầu đối bên, thân não đối bên, tủy sống cùng bên).
• Dấu Babinski 2 bên:
• Nếu chỉ có đơn thuần dấu này, gợi ý tổn thương tủy sống.
• Dấu Babinski 2 bên có thể do tổn thương thân não hoặc rối loạn chức năng bán cầu đại não (vd. tổn thương não 2 bên, hôn mê do suy đa tạng hoặc co giật).

Dấu Hoffmann

(quay lại mục lục)

Định nghĩa

• Búng ngón tay thứ 3 gây co ngón cái và ngón trỏ (video bên dưới).

Ý nghĩa

• Dấu Hoffmann gợi ý tổn thương neuron vận động trên (vd. bệnh lý tủy cổ).
• Nếu dấu Hoffman xuất hiện đối xứng ở 2 tay, đây có thể là biến thể bình thường.

Trương lực cơ

(quay lại mục lục)

Cách đánh giá trương lực cơ

• Xem video này.

Nguyên nhân tăng trương lực cơ hoặc đông cứng

• Độc chất (vd. hội chứng Serotonin, hội chứng ác tính an thần kinh, tăng thân nhiệt ác tính).
• Ngưng thuốc điều trị Parkinson.
• Co giật.
• Tổn thương neuron vận động trên (bao gồm bó vỏ gai).
• Rối loạn chức năng nhân nền.
• Rối loạn chức năng thùy trán 2 bên có thể gây đông cứng paratonic (đề cập chi tiết ở bên dưới).

Nguyên nhân liệt mềm

• Tổn thương neuron vận động trên cấp tính (đặc biệt là tổn thương tủy sống) - có thể gây liệt mềm giai đoạn đầu, trước khi chuyển sang liệt cứng. Biểu hiện này có thể gặp trong sốc tủy.
• Tổn thương neuron vận động dưới.
• Độc chất.
• Các thuốc, chất gây liệt.

Giật cơ đa ổ - chi tiết xem tại đây.

Rung vỗ cánh (giật cơ âm tính)

• Có thể thăm khám bằng cách yêu cầu bệnh nhân đưa 2 tay ra như đang xin đường.
• Thường gặp trong bệnh não gan, nhưng cũng có thể gặp ở bất kì rối loạn chuyển hóa nào (đặc biệt là tăng thán) hoặc thuốc (vd. phenytoin).

Rung giật bó cơ

• Rung giật bó cơ là tình trạng co cơ nhẹ, không chủ ý và không gây nên động tác.
• Nguyên nhân rung giật bó cơ:
• Bất kì bệnh lý não của neuron vận động dưới.
• Rối loạn điện giải (vd. hạ magie máu, hạ Kali máu).
• Cường giáp.
• Tác dụng phụ của thuốc (vd. steroid, kháng men cholinesterase, isoniazid, giãn phế quản, caffeine).
• Hội chứng cai benzodiazepine.
• Tăng ure máu.
• Sau chết não.

Các nguyên nhân thường gặp gây run ở ICU

• Tổn thương cấu trúc:
• Tổn thương tiểu não (run tới đích).
• Tổn thương trung não (run tư thế).
• Do thuốc:
• Đồng vận beta.
• Đối vận dopamine.
• Valproate.
• Amiodarone.
• Cyclosporine, tacrolimus.
• Lithium.
• Hội chứng cai (vd. rượu hoặc opioid).
• (Run có thể là 1 phần của hội chứng Parkinson khởi phát cấp tính, chi tiết xem tại đây).

Đông cứng paratonia (gegenhalten)

• Đông cứng paratonia là một dạng tăng trương lực biểu hiện với kháng lực thay đổi chống lại các động tác thụ động (đặc biệt khi cử động nhanh cánh tay). Cường độ kháng lực tương đương và ngược hướng với người khám. Đôi lúc có thể nhầm bệnh nhân cố ý, có hành vi chống đối.
• Nguyên nhân:
• Tổn thương thùy trán, đặc biệt là rối loạn chức năng thùy trán 2 bên.
• Bệnh não chuyển hóa.
• Catatonia.

Phối hợp động tác chi

(quay lại mục lục)

Thông thường không thể đánh giá tư thế dáng bộ ở bệnh nhân hồi sức, nhưng có thể thăm khám phối hợp động tác chi (video thăm khám):

• Nghiệm pháp ngón tay chỉ mũi.
• Khám liên động (dysdiadochokinesia).

Chẩn đoán phân biệt của mất phối hợp động tác

• Trái với suy nghĩ của nhiều người, kết quả thăm khám có bất thường không có nghĩa là có tổn thương tiểu não. Thay vào đó, ngoài tiểu não, nó gợi ý tổn thương ở cảm giác sâu, thị giác, nhân nền hoặc con đường dẫn truyền vận động.
• Tổn thương tiểu não chỉ có thể xảy ra khi các bất thường của hệ thống khác được loại trừ (vd. thị lực tốt, sức cơ tốt, phản xạ gân cơ bình thường, cảm giác sâu bình thường và không có biểu hiện của rối loạn chức năng nhân nền).

Thăm khám cảm giác

Cảm giác sâu và rung

(quay lại mục lục)

Giải phẫu thần kinh cảm giác sâu và rung: cột sau - liềm trong

• Sau khi đi vào cột sau của tủy sống, các sợi trục sẽ kết thúc ở các nhân cột sau ở hành não:
• Nhân thon (từ nửa dưới cơ thể; nằm phía trong).
• Nhân chêm (từ nửa trên cơ thể, nằm phía ngoài).
• Neuron từ các nhân này sẽ bắt chéo ở phần nền của hành não (tương tự bó vỏ gai), tạo nên cấu trúc liềm trong.
• Liềm trong tiếp tục đi đến nhân bụng sau bên (VPL - Ventral posterior lateral) của đồi thị, cũng đồng thời là điểm đến của hệ thống trướ bên (bó gai đồi thị).
• Cuối cùng, neuron phóng chiếu đến chi sau bao trong và kết thúc ở vỏ não cảm giác bản thể nguyên phát.

Thăm khám: cảm giác rung

• Kích thích ở ngọn chi (đốt xa ngón chân hoặc ngón tay). Nếu không cảm nhận được, tiếp tục kích thích về phía gốc chi cho đến khi bệnh nhân cảm nhận được cảm giác rung. Tránh kích thích trên xương vì xương truyền cảm giác rung về gốc chi.
• Lý tưởng nhất là sử dụng âm thoa (tốt nhất là 128 Hz hoặc 64 Hz, nhưng âm thoa 256 Hz cũng được). Tuy nhiên chúng ta thường không có sẵn rung âm thoa.
• Các ứng dụng trên smartphone có thể tạo ra các tần số tương đương (vd. 1 ứng dụng miễn phí trên iphone có tên onsA440 cho phép tạo ra tần số 128 Hz, gây cảm giác rung khi chạm loa của điện thoại nhẹ nhàng vào da). Để tránh lây nhiễm chéo, bọc điện thoại vào túi nhựa trong trước khi thăm khám. Rung chỉ có thể truyền qua da hiệu quả nếu loa được áp sát vào da bệnh nhân. Có thể kiểm tra bằng cách sờ vào phần da bên cạnh và cảm nhận rung đã được truyền qua da bệnh nhân hiệu quả.

Thăm khám: cảm giác vị thế khớp

• Cảm giác vị thế khớp được đánh giá bằng cách xác định khả năng cảm nhận được các điều chỉnh tư thế ngón tay hoặc ngón chân nhẹ, hướng lên hay hướng xuống. Giữ nhẹ ở 2 bên ngón chân/tay, tránh cung cấp manh mối về hướng di chuyển (video). Chỉ cần một di chuyển nhỏ, nếu cảm giác sâu bình thường sẽ giúp bệnh nhân nhận ra chuyển động mà mắt thường khó nhận ra.

Cảm giác đau và nhiệt

(quay lại mục lục)

Giải phẫu thần kinh của cảm giác đau và nhiệt: hệ thống trước bên (bó gai đồi thị)

• Khác với các bó dẫn truyền lớn khác, neuron rễ lưng sẽ bắt chéo ngay khi vừa đi vào tủy sống. Sau đó, neuron thứ 2 sẽ đi lên trong bó trước bên của tủy sống.
• Sau khoảng 2-3 khoanh tủy thì các sợi sẽ bắt chéo hoàn toàn sang bên đối diện của tủy sống. Do đó, tổn thương tủy bên sẽ gây mất cảm giác đau đối bên ở dưới vị trí tổn thương khoảng vài khoanh tủy.
• Cuối cùng, các neuron này hợp nhất với liềm trong ở cầu não và cùng với các neuron cột sau để đến nhân bụng sau bên của đồi thị.
• Về lâm sàng, nhận cảm đau được xác định bằng cách thăm khám với vật nhọn để xác định có cảm nhận được đau hay không.

Thăm khám

• Thăm khám nhiệt độ bằng cách yêu cầu bệnh nhân nhắm mắt, sau đó dùng 1 cốc nước đá và 1 cấm nước ấm áp vào da bệnh nhân (dễ kiếm ở ICU).
• Thăm khám cảm giác đau bằng cách xác định xem bệnh nhân có cảm nhận được kích thích nhẹ từ vật đầu nhọn hoặc bẻ gãy que đè lưỡi để dùng như một vật nhọn (video ở đây). Kích thích da thật nhẹ nhàng, tránh xây xước. Tuy nhiên cần chú ý sử dụng vật nhọn sạch cho mỗi bệnh nhân và vứt bỏ sau khi dùng.

Thị giác

(quay lại mục lục)

Mất thị lực 1 mắt

• Tổn thương trước chéo thị:
• Nguyên nhân tại nhãn cầu:
• Thủy tinh thể (vd. đục thủy tinh thể).
• Tiền phòng (vd. viêm màng bồ đào).
• Võng mạc (vd. thiếu máu võng mạc.
• Nguyên nhân tại thần kinh thị (vd. bệnh thần kinh thị).

Bán manh thái dương

• Tổn thương tại chéo thị.
• Nguyên nhân
• Thường do tổn thương tuyến yên
• U màng não vùng hố yên hoặc u sọ hầu.
• Túi phòng đoạn xa động mạch cảnh.

Bán manh đồng danh

• Thông thường do tổn thương ở dải thị, hoặc nhân gối ngoài của đồi thị.
• Có thể do tổn thương lớn của tia thị hoặc thùy chẩm.

Góc manh đồng danh

• Vị trí định khu thường gặp ở tia thị hoặc thùy chẩm.

Mù vỏ não

• Tổn thương thùy chẩm 2 bên mức độ nặng có thể khiến não không thể hiểu các thông tin từ thị giác truyền về. Nguyên nhân có thể gồm đột quỵ động mạch não sau 2 bên.
• Hội chứng Anton: Bệnh nhân không nhận thức được họ đang bị mù.
• Hội chứng Charles Bonnet: Xuất hiện ảo giác xuất hiện người kích thước nhỏ. Bệnh nhân không nhận biết những ảo giác này không có thật.

Các triệu chứng thần kinh khác

Thờ ơ

(quay lại mục lục)

Thờ ơ được đánh giá đồng thời trong quá trình thăm khám thần kinh (vd. khi thăm khám cảm giác mặt để đánh giá thần kinh tam thoa).

Thăm khám thờ ơ

• Thờ ơ cảm giác
• Kích thích đồng thời ở 2 bên cơ thể, và bệnh nhân chỉ nhận ra 1 bên bị kích thích (gọi là triệt tiêu khi thăm khám kích thích kép đồng thời). Khá dễ dàng để nhận ra thờ ơ khi khám cảm giác da (CN5) hoặc khám thị trường.
• Bệnh nhân không nhận ra 1 nửa phòng (vd. chú ý đến người khám chỉ khi người khám đừng ở bên phải của bệnh nhân).
• Thờ ơ vận động:
• Bên thờ ơ có sức cơ bình thường, nhưng chỉ cử động khi hướng sự chú ý mạnh về bên đó.
• Khi khám sức cơ, nếu yêu cầu bệnh nhân thực hiện động tác ở 2 bên (vd. nhấn ga), bệnh nhân chỉ thực hiện động tác ở 1 bên.
• Thờ ơ không gian: yêu cầu bệnh nhân vẽ mặt đồng hồ, bệnh nhân chỉ vẽ được nửa mặt đồng hồ.

Nguyên nhân thờ ơ

• Thờ ơ thường gặp trong rối loạn chức năng thùy đỉnh phải, gây thờ ơ nửa người trái. Tuy nhiên tổn thương thùy trán phải, đồi thị phải, nhân nền phải hay hiếm hơn là trung não phải đều cũng có thể gây biểu hiện này.
• Rối loạn chức năng thùy đỉnh trái có thể gây thờ ơ nửa người phải, nhưng kín đáo hơn.

Định khu tổn thương vận động và cảm giác

(quay lại mục lục)

Dưới đây là các nguyên tắc chung, căn bản. Các đặc điểm này không phải lúc nào cũng hoàn toàn chính xác (vd. trường hợp bệnh nhân có nhiều hơn 1 tổn thương).

Mất 1 loại cảm giác cụ thể

• Cột sau và bó gai đồi thị hợp nhất với nhau ở phần thấp của hành não.
• Mất chọn lọc 1 trong các loại cảm giác (vd. mất cảm giác rung nhưng cảm giác đau bình thường) gợi ý tổn thương bên dưới hành não.
• Mất toàn bộ các loại cảm giác có thể gợi ý:
• Tổn thương bên dưới hành não thấp.
• Tổn thương cắt ngang toàn bộ tủy sống.

Tổn thương ở mặt đi kèm

• (+) Tổn thương mặt đi kèm (cả vận động hay cảm giác) gợi ý tổn thương ở trục thần kinh từ thân não trở lên (không bao gồm tủy sống).

Tổn thương vận động hoặc cảm giác 2 bên đơn thuần.

• Điều này gợi ý tổn thương tủy sống, hoặc thần kinh ngoại biên (hoặc tiếp hợp thần kinh cơ, cơ, trong trường hợp yếu đơn thuần).
• Tổn thương 2 bên thường sẽ gợi ý tổn thương ở 2 bên và sẽ đi kèm với một số bất thường khác.
• Một ngoại lệ là tổn thương ở đường giữa, gây ảnh hưởng đến vùng chi phối vận động cho 2 chân ở 2 bán cầu, gây liệt 2 chi dưới hoặc tiểu không tự chủ, dễ nhầm lẫn với tổn thương tủy sống. Biểu hiện này có thể gặp trong nhồi máu động mạch não trước 2 bên hoặc khối u cạnh đường giữa. Tuy nhiên, Tổn thương tại vị trí này thường gây suy giảm nhận thức đi kèm (chi tiết tại phần nhồi máu động mạch não trước).

B. Giải phẫu thần kinh và định khu tổn thương

Bán cầu đại não

(quay lại mục lục)

Thùy trán

• Thùy trán trái:
• Vùng Broca nằm phía ở hồi trán dưới. Tổn thương vùng này gây mất ngôn ngữ lưu loát nhưng khả năng thông hiểu vẫn bảo tồn. Vùng Broca đôi khi nằm ở bán cầu phải ở những người thuận tay trái.
• Giảm khả năng điều hành, mất nghị lực (abulia, apathy). Tổn thương vùng này cũng có thể gây mất ức chế hành vi.
• Vùng mắt trán:
• Kích thích vùng mắt trán giúp mắt nhìn về phía đối bên.
• Co giật ở thùy trán sẽ hoạt hóa vùng mắt trán, khiến mắt xoay về phía đối bên tổn thương (nhìn về cùng bên tay chân đang co giật).
• Đột quỵ thùy trán gây mất chức năng vùng mắt trán, dẫn đến mắt xoay về hướng tổn thương (nhìn về đối bên tay chân liệt).
• Vỏ não vùng lưng ngoài vùng trước trán (mất khả năng tổ chức sắp xếp):
• Perservation (bảo tồn).
• Giảm khả năng đọc xuôi dãy số.
• Thùy trán trong (bất động - câm lặng): giảm khả năng nói, cử động tự phát.
• Vỏ não trán ổ mắt (mất khả năng ức chế):
• Cảm xúc dao động, bốc đồng.
• Vui vẻ không thích hợp.
• Tăng ham muốn tình dục.

Thùy thái dương

• Tổn thương thùy thái dương trong (bao gồm hồi hải mã) gây mất trí nhớ. Nếu tổn thương hồi hải mã bên ưu thế thì tình trạng mất trí nhớ sẽ ở mức độ nặng nề hơn.
• Hồi thái dương trên của thùy thái dương là vỏ não thính giác nguyên phát, tham gia vào quá trình xử lý âm thanh.
• Thùy thái dương phải - nhận thức về âm nhạc-giai điệu.
• Thùy trái dương trái: vùng Wernicke nằm ở hồi thái dương sau. Tổn thương vùng này có thể gây mất ngôn ngữ tiếp nhận, dẫn đến tình trạng nói lưu loát nhưng vô nghĩa.
• Tổn thương con đường thị giác trong vòng Meyer có thể gây góc manh phía trên.
• Mất nghị lực (apathy) có thể do tổn thương thùy thái dương trái.

Thùy đỉnh: nhận thức không gian và thực dụng động tác (praxis)

• Chú ý không gian và thờ ơ:
• Thùy đỉnh kết hợp thông tin của vỏ não cảm giác bản thể và vỏ não thị giác để xác định vật thể trong không gian.
• Tổn thương gây thờ ơ: các vật thể trong 1 nửa không gian không được bệnh nhân chú ý.
• Thờ ơ thường gặp trong tổn thương thùy đỉnh không ưu thế (thương là thùy đỉnh bên phải gây thờ ơ nửa bên trái). Tổn thương thùy đỉnh cũng có thể gây anosognosia - bệnh nhân không nhận ra các khiếm khuyết thần kinh của bản thân.
• Xử lý tính toán:
• Chủ yếu diễn ra ở thùy đỉnh bên ưu thế.
• Tổn thương ở hồi góc của bán cầu ưu thế có thể gây hội chứng Gerstmann: mất phân biệt trái phải, mất khả năng tính toán (acalculia), mất khả năng định danh ngón tay (finger agnosia) và mất khả năng viết (agraphia).
• Mất thực dụng động tác (apraxia):
• Tổn thương thùy đỉnh bên ưu thế có thể gây mất thực dụng động tác cả 2 bên (thực dụng động tác được khởi đầu ở thùy đỉnh bên trái, sau đó thông tin được truyền sang vùng trước trán vận động 2 bên, mỗi bên sẽ chi phối thực dụng động tác cho nửa cơ thể đối bên).
• Mất thực dụng mở mắt (eyelid opening apraxia) đã được đề cập ở trên.
• Hội chứng Balint có thể xảy ra trong trường hợp tổn thương thùy đỉnh 2 bên:
• (1) Simultanagnosia - không có khả năng nhận biết toàn cảnh, chỉ có thể nhận biết riêng rẽ từng vật. Bệnh nhân gặp vấn đề với việc chú ý thị giác không gian.
• (2) Thất điều thị giác (optic ataxia): Khó khăn khi làm động tác ngón tay chỉ mũi vì không thể định vị vật thể trong không gian. Biểu hiện bởi giảm khả năng chạm vào vật trong không gian (nhưng chạm tay vào mũi vẫn chính xác).
• (3) Thất điều nhãn cầu (ocular ataxia) (saccade không chính xác).

Thùy đỉnh

• Tổn thương thùy đỉnh ở bên nào cũng sẽ gây khiếm khuyết thị trường.
• Thông tin thị giác đi từ vỏ não thứ cấp của thùy chẩm đến thùy thái dương theo con đường “cái gì” (hình trên). Mỗi bán cầu sẽ chịu trách nhiệm cho loại thông tin được xử lý:
• Con đường “cái gì” ở thùy chẩm và thùy thái dương kế bên của bán cầu trái:
• Bên trái liên quan đến ngôn ngữ.
• Tổn thương vỏ não thứ cấp của thùy chẩm bên trái có thể gây mất khả năng đọc (alexia) mà không kèm mất khả năng viết và định danh màu sắc sai lệch.
• Con đường “cái gì” bên phải của thùy chẩm và thùy thái dương kế bên liên quan đến nhận diện khuôn mặt. Tổn thương vùng này sẽ gây prosopagnosia (mất khả năng nhận biết người quen).

Giải phẫu thân não

(quay lại mục lục)

Một số đặc điểm có thể giúp ích trong định khu tổn thương:

(#1/3) định khu tổn thương thân não theo trục dọc

• Trung não: CN2-4 (đồng tử, vận nhãn dọc).
• Cầu não: CN5-8 (tiền đình, vận nhãn ngang, liệt mặt).
• Hành não: CN9-12 (lưỡi, hầu họng).

(#2/3) định khu tổn thương thân não theo trục trước sau (trước - sau, bụng - lưng)

• Tổn thương phía trước: bó vỏ gai.
• Tổn thương phía sau:
• Cuống tiểu não (gây thất điều cùng bên).
• Rối loạn cảm giác của thần kinh sọ.
• Tổn thương 1 nhân thần kinh sọ (vd. liệt nhân CN3).

(#3/3) định khu tổn thương thân não theo trục ngang (trong-ngoài).

• Trong:
• Nhân vận động của thần kinh sọ.
• Bó vỏ gai (con đường vận động).
• Bó dọc trong.
• Gây liệt vận nhãn liên nhân.
• Tổn thương khiến mắt cùng bên không liếc trong được.
• Liềm trong (cảm giác sâu/rung).
• Ngoài:
• Con đường giao cảm (gây hội chứng Horner cùng bên).
• Bó gai đồi thị (con đường đi lên của cảm giác đau/nhiệt).
• Nhân cảm giác của CN5-tam thoa (cảm giác vùng mặt).
• Bó gai tiểu não (gây thất điều cùng bên).

Hội chứng trung não

(quay lại mục lục)

Tổn thương cuống trung não ở phía bụng (trước) 1 bên = hội chứng Weber

• Biểu hiện lâm sàng:
• (1) Liệt CN3 cùng bên do tổn thương bó dẫn truyền của CN3.
• (2) Yếu nửa người đối bên (bó vỏ gai).
• Có thể do tắc các nhánh cạnh đường giữa của đỉnh động mạch thân nền.

Tổn thương lưng trong trung não (hội chứng Claude)

• (1) Liệt CN3 cùng bên (bó dẫn truyền của CN3).
• (2) Run và thất điều nửa người đối bên (tổn thương nhân đỏ và các sợi tiểu não đồi thị).

Tổn thương trung não cạnh đường giữa (hội chứng Benedikt)

• Hội chứng này là sự kết hợp của hội chứng Weber và Claude do nhồi máu chồng lấp ở 2 vùng này.
• (1) Liệt CN3 cùng bên (bó dẫn truyền của CN3).
• (2) Yếu nửa người đối bên (cuống não).
• (3) Run và thất điều nửa người đối bên (tổn thương nhân đỏ và các sợi tiểu não đồi thị).
• (4) Có thể có đông cứng nửa người đối bên (tổn thương chất đen).

Tổn thương bụng trung não 2 bên

• Rối loạn ý thức hoặc trạng thái sảng kích động (hệ thống lưới hoạt hóa).
• Liệt vận nhãn dọc (củ não sinh tư).
• Co đồng tử (hệ thống giao cảm).

Hội chứng lưng trung não (còn gọi là hội chứng Parinaud, hội chứng trước mái, hội chứng cống não Sylvian, hội chứng mép sau)

• Đặc điểm
• Giảm khả năng liếc lên (ban đầu có thể chỉ giảm saccade, sau đó là mất toàn bộ khả năng liếc lên).
• Rung giật nhãn cầu hội tụ - co rút được khởi kích bằng liếc lên. Kích hoạt đồng thời các cơ vận nhãn khiến nhãn cầu bị rút vào trong ổ mắt.
• Đồng tử giãn và kém đáp ứng với ánh sáng, nhưng phản xạ điều tiết vẫn còn (”phân ly ánh sáng - xa gần).
• Có thể kèm co rút mi mắt (dấu hiệu Collier).
• Thường tổn thương định khu ở trung não, quanh cống não và bao gồm cả củ não sinh tư, mép sau.
• Nguyên nhân thường gặp:
• Não úng thủy, đặc biệt trong trường hợp tắc nghẽn đường ra của não thất tư.
• U não (vd. u tuyến tùng hoặc glioma vùng mái).
• Xơ cứng rải rác.
• Đột quỵ.

Hội chứng sau bên của cầu não và hành não

(quay lại mục lục)

Hội chứng tầng giữa cầu não bên

• Thất điều nửa người cùng bên (do tổn thương cuống tiểu não giữa).
• Mất cảm giác đau, nhiệt của tay, chân đối bên (tổn thương bó gai đồi thị).
• Tê nửa mặt cùng bên (CN5-tam thoa).
• Liệt cơ nhai (thành phần vận động của CN5-tam thoa).

Hội chứng cầu não dưới bên (hội chứng Marie-Foix)

• Liên hệ lâm sàng:
• Thất điều nửa người cùng bên (do tổn thương cuống tiểu não giữa).
• Giảm cảm giác đau nhiệt nửa mặt cùng bên (nhân và dây CN5-tam thoa) và tay, chân đối bên (bó gai đồi thị).
• Hội chứng Horner cùng bên (con đường giao cảm).
• Liệt mặt cùng bên (CN7-mặt).
• Chóng mặt, mất thính lực (nhân CN8-tiền đình ốc tai hoặc thiếu máu bộ máy tiền đình/ốc tai, được cấp máu bởi AICA).
• Tắc AICA (động mạch tiểu não trước dưới).

Hội chứng hành não bên (hội chứng Wallenberg)

• Đặc điểm lâm sàng:
• Thất điều nửa người cùng bên, chóng mặt, rung giật nhãn cầu và buồn nôn (do tổn thương cuống tiểu não dưới và nhân CN8-tiền đình).
• Giảm cảm giác đau và nhiệt nửa mặt cùng bên (nhân và dây CN5-tam thoa) và tay/chân đối bên (bó gai đồi thị).
• Hội chứng Horner cùng bên (con đường giao cảm đi ở hành não bên).
• Khàng giọng, nuốt khó (tổn thương nhân hoài nghi, CN10-lang thang).
• Một số trường hợp hiếm có thể gặp hội chứng giảm thông khí trung ương do mất khả năng điều khiểu nhịp hô hấp khi ngủ (lời nguyền Ondine).
• Do tắc động mạch thân nền, hoặc (hiếm hơn) PICA (động mạch tiểu não sau dưới).

Hội chứng cầu não và hành não giữa

(quay lại mục lục)

Hội chứng tầng giữa cầu não trong

• Yếu nửa người đối bên (bó vỏ gai).
• Mất cảm giác sâu/rung (liềm trong).
• Thất điều nửa người cùng bên (cuống tiểu não trên).

Hội chứng cầu não dưới trong (hội chứng Foville)

• Do tắc các nhánh xuyên của động mạch thân nền (các nhánh cạnh đường giữa).
• Biểu hiện lâm sàng:
• Yếu nửa người đối bên (bó vỏ gai).
• Mất cảm giác sâu/rung đối bên (liềm trong).
• Liệt CN7-mặt cùng bên (lồi mặt).
• Liệt khả năng vận nhãn ngang (nhân CN6-vận nhãn ngoài), có thể đi kèm hội chứng một và một nửa nếu bó dọc trong cũng bị tổn thương.

Hội chứng hành não giữa (hội chứng Dejerine)

• Biểu hiện lâm sàng:
• Yếu tay/chân đối bên, thường không ảnh hưởng mặt (bó vỏ gai).
• Lưỡi lệch về phí tổn thương (nhân CN12-hạ thiệt cùng bên).
• Giảm cảm giác vị thế và cảm giác rung ở đối bên (liềm trong).
• Do tắc các nhánh cạnh đường giữa của động mạch tủy sống trước hoặc động mạch đốt sống.

Tiểu não

(quay lại mục lục)

Thùy nhộng

• Thất điều dáng đi (thất điều thân trục, ảnh hưởng đến các cơ gốc chi).
• Giảm trương lực cơ.
• Rung giật nhãn cầu.
• Loạn vận ngôn.

Bán cầu tiểu não

• Mất khả năng phối hợp động tác và rối tầm (nhân răng).
• Thất điều chi (ảnh hương đến chi cùng bên).
• Rung giật nhãn cầu.
• Giọng nói tiểu não (giống người say rượu).

Hội chứng hôn mê

Rối loạn chức năng bán cầu đại não 2 bên (thường gặp do độc chất-chuyển hóa)

(quay lại mục lục)

• Gợi ý chính là phản xạ thân não không bị ảnh hưởng. Tuy nhiên, phản xạ có thể mất khi hôn mê sâu do độc chất (vd. quá liều barbiturate hoặc baclofen).
• Phản xạ mắt - tiền đình bình thường.
• Phản xạ đồng tử và giác mạc bình thường.
• Cử động mắt tự phát (vd. cử động mắt lang thang liên hợp ngang, dipping với pha xuống chậm và pha lên nhanh, hoặc vận nhãn kiểu bóng bàn).
• Mắt có xu hướng liếc lên hoặc liếc xuống.
• Có thể thấy các cử động chi bất thường, nếu xuất hiện giật cơ đa ổ, rung vỗ cánh hoặc run sẽ càng gợi ý nguyên nhân chuyển hóa. Yếu liệt nếu có thường sẽ đối xứng.

Thoát vị móc hồi hải mã

(quay lại mục lục)

Biểu hiện lâm sàng

• Giãn đồng tử cùng bên:
• Ban đầu, đồng tử giãn và phản xạ chậm. Các sợi phó giao cảm đi dọc bên ngoài của CN3-vận nhãn, do đó giãn đồng tử xuất hiện đầu tiên.
• Theo diễn tiến, đồng tử trở nên giãn cố định. Rối loạn ý thức thường xuất hiện cùng lúc với đồng tử giãn cố định.
• Theo diễn tiến, các cơ vận nhãn được CN3 chi phối sẽ bị liệt (mắt bị lác ngoài và xuống dưới).
• Sụp mi cùng bên do liệt cơ nâng mi trên.
• (Chi tiết về liệt CN3-vận nhãn đã được đề cập ở trên).
• Liệt nửa người đối bên do chèn ép vào cuống đại não
• Liệt nửa người đi kèm tăng phản xạ gân cơ và xuất hiện dấu Babinski.
• Nếu không điều trị sẽ diễn tiến đến chèn ép trung não (gây giãn đồng tử cố định 2 bên, kèm tư thế mất vỏ hoặc mất não).

Hiện tượng Kernohan

• Định nghĩa: trung não bị di lệch sang 1 bên có thể chèn ép vào cuống não bên đối diện, gân yếu liệt cùng bên thoát vị (dấu thần kinh khu trú bị sai).
• Liệt CN3-vận nhãn đôi khi vẫn còn giúp định khu chính xác trong trường hợp này (cùng bên thoát vị). Do đó cần nghĩ đến hiện tượng Kernohan nếu giãn đồng tử và yếu liệt cùng bên.

Hình ảnh học

• Dấu hiệu đầu tiên là xóa mờ bể trên yên.
• Rộng bể quanh gian não (do trung não bị đẩy lệch bởi khối thoát vị).
• Có thể có não úng thủy (nhất là ở não thất bên ở đối bên).

Giải phẫu

• Thoát vị móc hồi hải mã là hiện tượng đầu tiên của thoát vị xuyên lều hướng xuống dưới, tiếp theo đó nhu mô não phía sau sẽ thoát vị nhiều hơn.
• Chèn ép động mạch não sau có thể gây nhồi máu thùy thái dương trong và thùy chẩm.
• Chèn ép cống não Sylvius gây não úng thủy.
• Chèn ép vào hệ thống lưới hoạt hóa ở trung não gây rối loạn ý thức.

Thoát vị thái dương sau xuyên lều hướng xuống dưới, ra ngoài

• Khi nhắc đến thoát vị móc hồi hải mã (chi tiết ở trên), thường chúng ta đang đề cập đến thoát vị phần trước của thùy thái dương hướng xuống dưới.
• Ít gặp hơn, khi khối choán chỗ ở phía sau của hộp sọ có thể gây đè đầy phần sau của thùy thái dương xuống dưới, gây đè ép vào bể củ não sinh tư.
• Biểu hiện lâm sàng:
• Tổn thương phần mái não ngang mức lồi não trên gây hội chứng Parinaud.
• So với thoát vị móc hồi hải mã, thể thoát vị này ít khi có chèn ép CN3-vận nhãn hay động mạch não sau.

Thoát vị trung tâm hướng xuống (còn gọi là thoát vị xuyên lều hướng xuống)

(quay lại mục lục)

Thoát vị trung tâm hướng xuống tường xảy ra cùng với thoát vị bên hướng xuống.

Đặc điểm lâm sàng

• (1) Giai đoạn gian não (diencephalic):
• Tổn thương hệ thống lưới hoạt hóa gây ngủ gà, lơ mơ.
• Đồng tử co nhỏ là dấu hiệu chính trong giai đoạn đầu, thường đi kèm với giới hạn nhìn lên (hội chứng Parinaud). Hiếm gặp hơn, có thể thấy hội chứng Horner 1 bên trong giai đoạn sớm (trước khi diễn tiến thành co nhỏ đồng tử 2 bên).
• Giai đoạn đầu giống với đồng tử co nhỏ do độc chất (vd. thuốc đồng vận cholinergic, opioid, clonidine, thuốc ức chế men chuyển). Giai đoạn này cũng có thể có chuyển động mắt lang thang liên hợp, gợi ý hôn mê do độc chất/chuyển hóa.
• (2) Giai đoạn trung não - tầng trên cầu não (giai đoạn não giữa - mesencephalic):
• Hôn mê sâu hơn.
• Xuất hiện các biểu hiện của rối loạn chức trung não: đồng tử cố định và ở vị trí trung gian.
• Đáp ứng vận động bất thường (vd. tư thế) có thể là dấu hiệu sớm của hôn mê do tổn thương cấu trúc. Tư thế mất vỏ và sau đó là mất não, kèm dấu Babinski 2 bên.
• Rối loạn chức năng cầu não với mất phản xạ mắt - tiền đình.
• Kiểu thở bệnh lý có thể xuất hiện trong giai đoạn này (vd. tăng thông khí do căn nguyên trung ương).
• (3) Giai đoạn hành não (medullary):
• Thở chậm và không đều (kiểu thở thất điều).
• Có thể xuất hiện tam chứng Cushing trong giai đoạn này, đi kèm với tăng huyết áp và nhịp chậm. Đồng tử có thể giãn thoáng qua do phóng thích lượng lớn epinephrine.

Thoát vị xuyên lều hướng lên

(quay lại mục lục)

Biểu hiện lâm sàng

• Liệt vận nhãn dọc, sau đó là lơ mơ/hôn mê.
• Đồng tử có thể cố định, ở vị trí trung gian hoặc giãn.
• Chèn ép cống não dẫn đến não úng thủy cấp.
• Bệnh nhân giảm khả năng nuốt và viêm phổi hít, do chèn ép vào thân não.
• Chèn ép các nhánh của động mạch tiểu não trên và động mạch não sau gây nhồi máu phần trên của bán cầu tiểu não và thùy chẩm.

Nguyên nhân

• (1) Hiệu ứng khối do tổn thương hố sau, đặc biệt với các khối choán chỗ nằm gần lỗ hở của lều tiểu não (vd. ở thùy nhộng tiểu não).
• (2) Đột ngột giảm áp khi có tình trạng tăng áp lực nội sọ trên lều trước đó (vd. đặt ống dẫn lưu não thất).

Hình ảnh học

• Biến dạng bể quanh củ não sinh tư.
• Chén ép vào cồng não Sylvius gây não úng thủy.

Thoát vị hạnh nhân tiểu não

(quay lại mục lục)

Đặc điểm lâm sàng

• Cổ gượng là dấu hiệu rất sớm.
• Liệt thần kinh sọ và lơ mơ/hôn mê là hậu quả của chèn ép thân não.
• Tư thế mất não xuất hiện sớm, nhưng diễn tiến sau cùng là liệt mềm tứ chi.
• Tam chứng Cushing với tăng huyết áp, nhịp tim chậm và thở chậm. Chèn ép vào hành não có thể dẫn đến giảm thông khí căn nguyên trung ương và thậm chí là ngưng thở.

Giải phẫu thần kinh

• Não úng thủy cấp có thể xảy ra (do chèn ép vào não thất tư). Khi đó tình trạng thoát vị và rối loạn ý thức sẽ diễn tiến nhanh chóng hơn.
• Thoát vị hạnh nhân tiểu não có thể gây nhồi máu vùng phân bố của động mạch tiểu não sau dưới, gây nhồi máu tiểu não và hành não bên.

Thoát vị dưới liềm đại não

(quay lại mục lục)

Biểu hiện lâm sàng

• Yếu chân đối bên là biểu hiện chính, do chèn ép vào động mạch não trước cùng bên tổn thương. Có thể thấy các tư thế đặc biệt của chân.
• Thường không kèm rối loạn ý thức. Tuy nhiên nếu xuất hiện mất nghị lực (apathy) thì có thể khó phân biệt với các dạng thoát vị khác.

Giải phẫu

• Thoát vị hồi đai bên dưới liềm đại não, dẫn đến hoại tử hồi đai cùng bên.
• Nhồi máu động mạch não trước có thể xảy ra.
• Thoát vị dưới liềm đại não có thể ảnh hưởng lỗ Monro 2 bên, gây giãn não thất đối bên (bão thất cùng bên cũng bị giãn nhưng bị khối choán chỗ chèn ép trực tiếp nên khó nhận ra).
• Cuối cùng sẽ diễn tiến đến thoát vị trung tâm (do mô thoát vị phù nhiều).

Di lệch thân não do khối choán chỗ tiểu não

(quay lại mục lục)

• Thần kinh sọ:
• Phản xạ đồng tử thường không bị ảnh hưởng (vì trung khu nằm ở trung não, phía trên vị trí bị chèn ép).
• Mất phản xạ giác mạc và bất thường phản xạ mắt - tiền đình. Mắt lệch trục theo trục dọc có thể gặp (1 mắt nhìn lên, 1 mắt nhìn xuống).
• Có thể gặp ocular bobbing, rung giật nhãn cầu trục dọc hoặc đổi hướng.
• Có thể có tư thế co cứng mất vỏ hoặc duỗi cứng mất não.

Tài liệu tham khảo

• 24636925 Singhal NS, Josephson SA. A practical approach to neurologic evaluation in the intensive care unit. J Crit Care. 2014 Aug;29(4):627-33. doi: 10.1016/j.jcrc.2014.02.014 [PubMed]
• 27907952 Wijdicks EF. Neurology of Critical Care. Semin Neurol. 2016 Dec;36(6):483-491. doi: 10.1055/s-0036-1592108 [PubMed]
• Berkowitz, A. (2016). Lange Clinical Neurology and Neuroanatomy: A Localization-Based Approach (1st ed.). McGraw Hill / Medical.
• Dünser, M. W., Dankl, D., Petros, S., & Mer, M. (2018). Clinical Examination Skills in the Adult Critically Ill Patient (1st ed. 2018 ed.). Springer.
• Alpert, J. N. (2018). The Neurologic Diagnosis: A Practical Bedside Approach (2nd ed. 2019 ed.). Springer.
• Torbey, M. T. (2019). Neurocritical Care (2nd ed.). Cambridge University Press.
• Nelson, S. E., & Nyquist, P. A. (2020). Neurointensive Care Unit: Clinical Practice and Organization (Current Clinical Neurology) (1st ed. 2020 ed.). Springer.
• 30521283 Zimmerman B, Hubbard JB. Clonus. 2021 Aug 12. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan– [PubMed]
• 30743297 Edmundson C, Bird SJ. Acute Manifestations of Neuromuscular Disease. Semin Neurol. 2019 Feb;39(1):115-124. doi: 10.1055/s-0038-1676838 [PubMed]
• 31589570 Riveros Gilardi B, Muñoz López JI, Hernández Villegas AC, Garay Mora JA, Rico Rodríguez OC, Chávez Appendini R, De la Mora Malváez M, Higuera Calleja JA. Types of Cerebral Herniation and Their Imaging Features. Radiographics. 2019 Oct;39(6):1598-1610. doi: 10.1148/rg.2019190018 [PubMed]
• 33232023 Margolin E, Jeeva-Patel T. Opsoclonus. 2021 Nov 19. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan– [PubMed]
• 33522735 Hardy TA. Spinal Cord Anatomy and Localization. Continuum (Minneap Minn). 2021 Feb 1;27(1):12-29. doi: 10.1212/CON.0000000000000899 [PubMed]
• Wijdicks, E. F. M. (2021). Examining Neurocritical Patients (1st ed. 2021 ed.). Springer.
• Louis ED, Mayer SA, Noble JM. (2021). Merritt’s Neurology (Fourteenth). LWW.
• Blumenfeld, H. (2022). Neuroanatomy through Clinical Cases (3rd ed.). Sinauer Associates is an imprint of Oxford University Press.
• Albin, C. S. W., & Zafar, S. F. (2022). The Acute Neurology Survival Guide: A Practical Resource for Inpatient and ICU Neurology (1st ed. 2022 ed.). Springer.
• 32924623 Li B, Sursal T, Bowers C, Cole C, Gandhi C, Schmidt M, Mayer S, Al-Mufti F. Chameleons, red herrings, and false localizing signs in neurocritical care. Br J Neurosurg. 2022 Jun;36(3):298-306. doi: 10.1080/02688697.2020.1820945 [PubMed]
• Flemming, K. D. (2022). Mayo Clinic Neurology Board Review (Mayo Clinic Scientific Press) (2nd ed.). Oxford University Press.