Translator: Phan Văn Minh Quân
Update: Jun 1, 2024
‣
Tham khảo nhanh 🚀
[1] Đánh giá chẩn đoán
- Điện giải đồ (bao gồm cả Ca/Mg/Phos), công thức máu.
- Nếu chẩn đoán HHS chưa rõ ràng: xét nghiệm beta-hydroxybutyrate & lactate.
- Nếu nghi ngờ nhiễm khuẩn: cấy máu, tổng phân tích nước tiểu & cấy nước tiểu, X-quang ngực.
- Nếu nghi ngờ có thai: thử thai qua nước tiểu hoặc beta-HCG huyết thanh.
- Đánh giá thêm về nhồi máu cơ tim, viêm tụy, bệnh lý ổ bụng, hoặc tai biến mạch máu não thông qua tiền sử và thăm khám lâm sàng.
[2] Khởi trị insulin nền ngay lập tức
- Nếu bệnh nhân đã được sử dụng insulin dài hạn trước đó và bỏ lỡ liều insulin gần đây: tiêm toàn bộ liều insulin nền (tương ứng liều dùng tại nhà) ngay lập tức.
- Nếu bệnh nhân chưa từng sử dụng insulin: khởi trị glargine ~0.3 U/kg mỗi 24 giờ.
- Xem xét sử dụng thiamine tĩnh mạch 100 mg mỗi ngày để ngăn ngừa bệnh não Wernicke.
[3] Hồi sức dịch & điện giải
- Thường khởi đầu bằng 1 lít Ringer lactate, sau đó là ~250-500 ml/giờ NaCl 0.45%.
- Bồi phụ tích cực kali, magie, và phospho.
- Nhắm mục tiêu K >5.3 mM.
- Theo dõi điện giải (bao gồm cả Ca/Mg/Phos) mỗi 2-4 giờ.
[4] Insulin tác dụng ngắn (short-acting)
- Khởi đầu truyền insulin với liều 0.05 U/kg/giờ (một nửa liều thường dùng trong nhiễm toan ketone đái tháo đường).
- Chuẩn độ insulin để làm giảm nồng độ glucose máu ~40-80 mg/dL (2.2 - 4.4 mM) mỗi giờ.
- Khi nồng độ glucose chạm ngưỡng ~300 mg/dL (16.7 mM), ngưng truyền insulin. Sử dụng insulin theo bữa ăn (phác đồ basal - bolus) hoặc theo dạng “sliding-scale” (chỉnh liều insulin theo mức đường huyết).
[5] Kiểm soát tình trạng ưu trương
- Kiểm soát tình trạng ưu trương cần được cá thể hóa, được thảo luận ở phần dưới.
Sinh lý bệnh
Bệnh sinh của HHS (tình trạng tăng thẩm thấu tăng glucose máu)
- HHS thường bị khởi kích bởi các yếu tố stress cấp tính, làm tăng nồng độ cortisol và catecholamine (từ đó làm giảm độ nhạy cảm insulin).
- HHS xảy ra trên những bệnh nhân có đủ insulin để ngăn ngừa nhiễm toan ketone, nhưng lại không đủ insulin để kiểm soát tình trạng tăng glucose máu.
- Nếu so với lượng insulin cần để phòng ngừa sự hình thành thể ketone, cần một nồng độ insulin cao hơn để kiểm soát đường máu (như cái cách mà nhiều bệnh nhân ICU tiến triển tình trạng đề kháng insulin nhẹ kèm tăng đường huyết - nhưng không bị nhiễm toan ketone).
- Tăng đường huyết không kiểm soát gây lợi niệu thẩm thấu, làm mất nước.
- Bệnh nhân khó có thể bù trừ đủ lượng nước mất qua đường uống (vd: do nằm liệt giường, giảm chức năng sống, hoặc giảm sự nhạy cảm của trung tâm khát).
- Trong một vài ngày, sự mất nước không kiểm soát sẽ dẫn đến tình trạng ưu trương, gây rối loạn tri giác (càng khiến cho bệnh nhân không thể uống đủ nước để bù trừ).
- Tuy nhiên, thay vì phân biệt rạch ròi giữa HHS và DKA, thực tế đây có thể là một quá trình tiếp nối hoặc chồng lấp, như được trình bày bên dưới.
Áp lực thẩm thấu (osmolality) vs. Trương lực (tonicity)
Áp lực thẩm thấu
- Áp lực thẩm thấu (osmolality) là sự đo lường số chất tan trong một dung dịch.
- Đây là một đặc tính hóa lý của một dung dịch thân nước.
- Áp lực thẩm thấu có thể được tính chính xác trong phòng lab (dựa vào sự suy giảm điểm đóng băng).
- Có thể ước tính áp lực thẩm thấu như sau:
→ ALTT ≈ 2[Na+K] + [Glucose] + [Ure]
→ ALTT ≈ 2[Na+K] + [Glucose (mg/dL)]/18 + [Ure (mg/dL)]/2.8
Trương lực (áp lực thẩm thấu hữu hiệu)
- Trương lực (tonicity) đề cập đến số lượng chất tan cần thiết trong một dung dịch giúp kéo nước đi qua màng bán thấm sinh học. Điều này phụ thuộc vào số lượng chất tan hữu hiệu trong một dung dịch.
- Natri là một chất tan hữu hiệu, vì nó không thể đi qua màng bán thấm. Do đó, natri sẽ kéo nước đi qua màng. Nếu bạn bolus một dung dịch natri cô đặc, việc làm này sẽ ảnh hưởng đến thể tích dịch nội nào.
- Urea là một chất tan không hữu hiệu, vì ure có thể khuếch tán tự do qua màng tế bào. Vì vậy, ure không thể kéo nước qua màng. Do đó, nếu bạn bolus một dung dịch ure cô đặc, việc làm này sẽ không ảnh hưởng đến thể tích nội bào.
- Trương lực quan trọng hơn áp lực thẩm thấu về mặt lâm sàng, vì đây là thứ thật sự xác định tế bào “phồng” hay “xẹp”.
- Có thể ước tính trương lực như sau: (36370077)
→ Trương lực ≈ 2[Na+K] + [Glucose]
→ Trương lực ≈ 2[Na+K] + [Glucose (mg/dL)]/18
Định nghĩa HHS
Định nghĩa HHS đơn thuần (không có DKA)
- [1] Tăng đường huyết đáng kể (thường >>600 mg/dL hoặc >>33 mM).
- [2] Áp lực thẩm thấu hữu hiệu >320 mOsm/kg.
- Áp lực thẩm thấu hữu hiệu ở đây được tính bằng 2[Na] + [Glucose (mg/dL)]/18 (37758417).
- [3] Không bị nhiễm toan ketone đáng kể, dựa vào các dấu hiệu sau:
- Beta-hydroxybutyrate <3 mM (đây là cách tốt nhất để xác định tình trạng nhiễm toan ketone, nhưng không phải bao giờ cũng cần thiết).
- Khoảng trống anion <~15 mM (sử dụng khoảng trống anion thường là đủ để đánh giá nhiễm toan ketone, khi không có các yếu tố khác làm tăng khoảng trống anion như tăng ure máu hay tăng lactate máu). Điều này có thể được củng cố thêm bằng việc ketone niệu chỉ ở dạng vết/nhỏ.
DKA-HHS hỗn hợp
- Bệnh nhân có thể biểu hiện các đặc điểm của cả DKA (beta-hydroxybutyrate >3 mM) và HHS (tăng áp lực thẩm thấu).
- Việc điều trị dựa trên rối loạn nào chiếm ưu thế, ví dụ:
- Nhiễm toan ketone đáng kể với áp lực thẩm thấu máu tăng nhẹ: có thể quản lý bằng phác đồ điều trị DKA.
- Tăng áp lực thẩm thấu đáng kể kèm nhiễm toan ketone nhẹ: có thể quản lý bằng phác đồ điều trị HHS như bên dưới (với sự sửa đổi là việc truyền insulin nên được bắt đầu ngay lập tức). (36370077)
Đánh giá
Có thể nói rằng, khía cạnh quan trọng nhất trong điều trị DKA hoặc HHS là phải chắc chắn rằng không bỏ sót các nguyên nhân nền (vd: nhiễm khuẩn huyết, viêm tụy cấp, nhồi máu cơ tim, CVA). HHS có tỷ lệ tử vong cao (thường khoảng 15%) - nhưng phần lớn là do bệnh kèm và các yếu tố thúc đẩy, thay vì do chính bản thân HHS (31142480).
Các nguyên nhân phổ biến của HHS:
- [1] Nhiễm khuẩn - chiếm khoảng 1/2 số bệnh nhân, ví dụ:
- Viêm phổi.
- Nhiễm trùng da - mô mềm.
- Nhiễm trùng đường tiểu.
- [2] Không tuân thủ điều trị insulin hoặc liều insulin không đủ.
- Các thuốc làm tăng đề kháng insulin:
- Glucocorticoid.
- Thiazide.
- Thuốc chẹn beta.
- Phenytoin.
- Thuốc cường giao cảm.
- Thuốc ức chế calcineurin.
- Thuốc ức chế HIV protease.
- Thuốc chống loạn thần.
- Các biến cố tim mạch:
- Bệnh lý tiêu hóa:
- Chấn thương.
- Sử dụng chất kích thích / rượu.