Source: The Internet Book of Critical Care

Translator: Phan Văn Minh Quân

Update: Jun 25, 2021

Tham khảo nhanh

(quay lại mục lục)

Xem xét các yếu tố nguy cơ gây rối loạn nhịp

• Thay đổi ECG (đặc biệt là QT kéo dài).
• Digoxin.
• Thiếu máu cục bộ cơ tim.
• Các thuốc làm kéo dài QT và thúc đẩy xoắn đỉnh.
• Hạ magie máu nặng đồng mắc.
• Hạ kali máu nặng (<2.5 mM).
• Có khả năng tiếp tục giảm kali (ví dụ: DKA hoặc hội chứng nuôi ăn lại).

Đánh giá

• Lặp lại xét nghiệm điện giải đồ nếu nghi ngờ tính chính xác (ví dụ: không phù hợp với lâm sàng và ECG).
• Kiểm tra nồng độ magie nếu chưa biết.

Xem xét bồi phụ magie

• Magie tĩnh mạch có lẽ là cách nhanh nhất để giảm nguy cơ rối loạn nhịp (vì magie có thể sử dụng nhanh chóng).
• Thường cần bồi phụ magie để phục hồi thành công nồng độ kali.

Nồng độ kali mục tiêu

• Gần như tất cả bệnh nhân: >3.5 mM.
• Suy thận nặng: >3 mM.
• Nhiễm toan ketone ĐTĐ (DKA) với chức năng thận đầy đủ: >5-5.3 mM.

Sử dụng kali qua đường uống thường được ưu tiên

• Chống chỉ định đường uống:
• Có chỉ định tạm nhịn hoặc không uống được.
• Sốc nặng với khả năng hấp thu hạn chế.
• Hạ kali máu nặng (<2.5 mM).
• Lựa chọn chế phẩm:
• Kali clorua thường được sử dụng.
• Kali citrate có thể hữu ích ở những bệnh nhân nhiễm toan chuyển hóa.

Kali tĩnh mạch

• Chỉ sử dụng nếu chống chỉ định đường uống.
• Lựa chọn thuốc:
• Kali clorua thường được sử dụng.
• Kali citrate có thể hữu ích ở những bệnh nhân nhiễm toan chuyển hóa.
• Tốc độ truyền thông thường:
• Tốc độ 10 mEq/giờ đối với bồi phụ thường quy.
• Tốc độ 20 mEq/giờ đối với hạ kali máu nặng hoặc DKA (thông qua đường truyền trung tâm, hoặc chia thành 2 bên truyền đồng thời 10 mEq/giờ ở 2 vein ngoại vi).

Sinh lý: Dược động học kali

(quay lại mục lục)

Sự thiếu hụt kali thường lớn

• Những bệnh nhân bị hạ kali máu thường có sự thiếu hụt kali toàn cơ thể lớn. Điều này thay đổi tùy thuộc vào tình trạng toan - kiềm, nhưng nhìn chung là: (31227226)
• Kali 3 mEq/L có thể tương đương với thiếu hụt 100-200 mEq kali.
• Kali 2 mEq/L có thể tương đương với thiếu hụt 400-600 mEq kali.
• Nồng độ kali tương quan với sự thiếu hụt kali toàn cơ thể theo hàm số mũ (hình dưới). Khi nồng độ kali giảm xuống thấp hơn, điều này cho thấy sự thiếu hụt kali toàn cơ thể gia tăng theo cấp số nhân.

Ước tính sự thiếu hụt kali trong bối cảnh lâm sàng

• Điều này phụ thuộc vào hai yếu tố:
• Nồng độ kali huyết thanh.
• Sự có mặt của bất kỳ yếu tố nào làm dịch chuyển kali ra hoặc vào tế bào.
• Ví dụ, nhiễm toan ketone đái tháo đường (DKA) làm dịch chuyển kali ra khỏi tế bào. Vì vậy, sự thiếu hụt kali toàn cơ thể thậm chí có thể lớn hơn mức ước tính dựa vào công thức trên.

Hầu hết sự thiếu hụt kali diễn ra bên trong tế bào

• Phần lớn kali của cơ thể nằm ở nội bào. Do đó, hầu hết sự thiếu hụt kali toàn cơ thể đại diện cho thiếu hụt kali nội bào.
• Bản chất nội bào của sự thiếu hụt kali đồng nghĩa với việc kali tĩnh mạch phải được truyền chậm:
• Cần có thời gian để kali đi vào tế bào.
• Truyền nhanh có thể khiến nồng độ kali máu tăng lên (mặc dù có sự thiếu hụt kali toàn cơ thể). Tăng kali máu tương đối nguy hiểm. Hơn nữa, tăng kali máu có thể khiến khả năng giữ kali kém (vì tạo nên xu hướng tăng bài tiết kali qua đường tiểu).
• Ý nghĩa lâm sàng:
• (1) Kali tĩnh mạch không bao giờ được sử dụng dưới dạng bolus.
• (2) Ngay cả ở những bệnh nhân hạ kali máu nghiêm trọng, việc truyền kali tĩnh mạch tích cực có thể gây nguy hiểm.

Chẩn đoán

(quay lại mục lục)

Các nguyên nhân gây hạ kali máu giả

• (1) Trì hoãn phân tích mẫu máu (các tế bào hấp thụ kali khi để yên ống máu).
• (2) Số lượng tế bào tăng cao rõ rệt (bạch cầu hấp thụ kali trong khi chờ phân tích mẫu).
• 💡 Khác với tăng kali máu giả, hạ kali máu giả không phổ biến (33974032).

Những thay đổi ECG

• Bất thường sóng T
• Có thể dẹt hoặc đảo ngược.
• Sóng T đảo ngược, theo sau bởi sóng U nổi bật có thể tạo nên hình thái 2 pha “xuống-lên”.
• Sóng U nổi trội
• Có thể hòa hợp vào sóng T khiến khoảng QT kéo dài (về mặt kỹ thuật gọi là khoảng Q-T-U).
• Các đoạn ST có thể chênh xuống.
• QT kéo dài, có thể dự báo nguy cơ rối loạn nhịp.
• Rối loạn nhịp
• Xoắn đỉnh có lẽ là biểu hiện cổ điển nhất.
• Các khả năng khác bao gồm rung nhĩ, nhịp nhanh thất, và rung thất.

Ý nghĩa lâm sàng

(quay lại mục lục)

* Nguy cơ rối loạn nhịp có thể gia tăng khi có các yếu tố thúc đẩy nhịp nhanh thất đa hình thái (vd: digoxin, thiếu máu cục bộ cơ tim, hạ magie máu, các thuốc gây QT kéo dài).

Nguyên nhân

(quay lại mục lục)

Kali đi vào tế bào

• Insulin (vd: hồi sức DKA).
• Thuốc đồng vận beta:
• Albuterol, terbutaline.
• Epinephrine - bao gồm cả sự phóng thích epinephrine nội sinh do stress.
• Hạ thân nhiệt.
• Liệt chu kỳ hạ kali máu (hypokalemic periodic paralysis). (31227226)
• #1) Thể tính chất gia đình, khởi phát <20 tuổi.
• #2) Thể mắc phải liên quan đến cường giáp, thường ở bệnh nhân nam châu Á và Mexico.

Mất kali ngoài thận

• Tiêu chảy.
• Nôn hoặc hút sonde dạ dày thể tích lớn.
• Vã mồ hôi nhiều.

Mất kali tại thận

• Thứ phát sau các bất thường điện giải:
• Hạ magie máu.
• Nhiễm kiềm chuyển hóa.
• Đa niệu với tăng vận chuyển natri và nước đến ống thận:
• Lợi tiểu thải kali (ví dụ: thiazides, lợi tiểu quai, acetazolamide, mannitol).
• Bệnh thận mất natri (ví dụ: sau hoại tử ống thận cấp hoặc sau tắc nghẽn đường niệu).
• Quá tải mineralocorticoide:
• Hội chứng Cushing.
• Cường aldosteron tiên phát.
• Steroid ngoại sinh.
• Uống cam thảo.
• Penicillins liều cao.
• Nhiễm toan acid ống thận type I hoặc II (bảng dưới).

Giảm uống kali (hiếm khi là nguyên nhân đơn độc)

• Nghiện rượu.
• Chứng biếng ăn tâm thần (Anorexia nervosa).

Thăm dò

(quay lại mục lục)

Đánh giá thông thường

(#1) Kiểm tra nồng độ magie

• Nồng độ magie là yếu tố góp phần quan trọng nhất, vì một số lý do:
• (a) Hạ magie máu tương đối phổ biến (hầu hết bệnh nhân hạ kali máu có hạ magie máu đồng thời) (29540487).
• (b) Cần điều trị hạ magie máu để điều trị hạ kali máu hiệu quả.
• (c) Điều trị thích hợp tình trạng hạ magie máu có thể làm giảm nguy cơ xoắn đỉnh.
• Xem xét kiểm tra điện giải đồ bao gồm cả Ca/Mg/Phos. Bất thường điện giải thường xảy ra theo cặp và bộ ba (”electrolytic disarray”).

(#2) Xem lại danh sách thuốc, tập trung vào:

• Lợi tiểu.
• Insulin.
• Thuốc đồng vận beta.
• Steroid.
• Kháng sinh:
• Penicillins, bao gồm piperacillin.
• Amphotericin.
• Aminoglycosides.
• Tenofovir, kháng virus (ARV).
• Foscarnet.
• Hóa trị liệu:
• Thuốc Platinum.
• Ifosfamide.
• Hỗn hợp:
• Mafenide acetate.
• NSAIDs.
• Lithium.
• Topiramate.
• Valproic acid.

(#3) Xem lại dữ liệu và tiền sử gần đây

• Các manh mối tiền sử:
• Tiêu chảy.
• Đa niệu.
• Vã mồ hôi nhiều.
• Nôn hoặc hút sonde dạ dày.
• Các manh mối xét nghiệm:
• Nhiễm toan chuyển hóa không tăng khoảng trống anion (tìm kiếm RTA-1 hoặc RTA-2).
• Nhiễm kiềm chuyển hóa (có thể gây hạ kali máu, nhưng cũng có thể là hậu quả của hạ kali máu).

Đánh giá thêm

Các xét nghiệm chẩn đoán bổ sung thường không cần thiết

• Xem xét cẩn thận các nguyên nhân trên kết hợp với bối cảnh lâm sàng sẽ thường đưa ra được lời giải thích cho tình trạng hạ kali máu.
• Ở một bệnh nhân ICU không có dấu hiệu mất kali qua đường tiêu hóa rõ rệt, hạ kali máu kéo dài/tái phát ngụ ý mất kali qua thận.

Đánh giá đầy đủ hạ kali máu

• Nếu vẫn chưa thể kết luận được nguyên nhân gây hạ kali máu, cách tiếp cận ở trên có thể hữu ích.
• Bắt đầu bằng cách kiểm tra nồng độ kali, creatinine, natri, và clo niệu.
• Phân suất bài tiết kali niệu (FEK) giúp phân biệt giữa mất kali qua thận vs. ngoài thận:
• Được tính toán dựa vào nồng độ kali và creatinine niệu (sử dụng máy tính ở đây).
• FEK >9.3% gợi ý mất kali qua thận (với độ nhạy 81% và độ đặc hiệu 86%) (33096028). Trong thực tế, các giá trị gần ngưỡng 9.3% tương đối mơ hồ, với các giá trị càng xa điểm cắt càng rõ ràng.
• Nếu không đo được nồng độ creatinine niệu, có thể sử dụng nồng độ kali niệu như một giá trị thay thế thô (với ngưỡng >>15-19 mM gợi ý mất kali qua thận).
• Gradient kali qua ống thận (TTKG) không còn được khuyến cáo sử dụng (33755054).
• Tỷ số aldosterone/renin:
• Tăng tỷ số aldosterone/renin gợi ý cường aldosterone (>750 pmol/L trên ng/ml/h, hoặc 27 ng/dL trên ng/mL/h) (33755054).
• Lý tưởng là nên đo nồng độ aldosterone và renin sau khi hiệu chỉnh kali, vì hạ kali máu có thể ức chế nồng độ aldosterone (33755054).

Phân tầng nguy cơ

(quay lại mục lục)

Các yếu tố nguy cơ gây biến chứng từ hạ kali máu

• Hạ kali máu nặng (<2.5 mM).
• Bối cảnh lâm sàng mà kali có nguy cơ tiếp tục hạ (ví dụ: DKA hoặc hội chứng nuôi ăn lại).
• Những thay đổi ECG do hạ kali máu (ví dụ: QT kéo dài).
• Tăng nguy cơ rối loạn nhịp:
• Những bệnh nhân sử dụng digoxin.
• Thiếu máu cục bộ cơ tim hoặc xơ hóa cơ tim.
• Thiếu hụt magie đồng thời.
• Các thuốc gây kéo dài QT và thúc đẩy xoắn đỉnh.

Hạ kali máu thường được dung nạp tốt

• Nhìn chung, tăng kali máu nguy hiểm hơn hạ kali máu.
• Khi không có các yếu tố nguy cơ trên, hạ kali máu được dung nạp tốt (và có thể điều trị từ từ).
• Đối với bệnh nhân hạ kali máu kết hợp hạ magie máu, chiến lược hợp lý thường là điều trị hạ magie máu tương đối tích cực (bởi vì việc này an toàn) và thận trọng hơn một chút với điều trị hạ kali máu.
• 🔑 Ở những bệnh nhân hạ kali máu và hạ magie máu, điều chỉnh nhanh nồng độ magie máu là an toàn và có thể làm giảm nhanh nguy cơ rối loạn nhịp.

Điều trị

Nồng độ kali mục tiêu?

(quay lại mục lục)

Hầu hết trường hợp: mục tiêu >3.5 mM

• Nhắm mục tiêu nồng độ kali >3.5 mM dường như hợp lý ở hầu hết bệnh nhân.
• Những bệnh nhân tim mạch:
• Trước đây, mục tiêu là >4 mM để giảm thiểu nguy cơ rối loạn nhịp.
• Các nghiên cứu hiện đại, lớn hơn đã chỉ ra rằng khoảng giới hạn kali an toàn nhất ở những bệnh nhân nhồi máu cơ tim có thể là 3.5-4.5 mM (22235086, 26714972, 24560065). Các giá trị kali cao hơn hoặc thấp hơn tương quan với kết cục xấu (hình dưới). Phải thừa nhận rằng đây chỉ là dữ liệu tương quan, nhưng đó là dữ liệu tốt nhất mà chúng ta có.
• Từ đó, mục tiêu kali dựa theo bằng chứng đối với những bệnh nhân tim mạch dường như là >3.5 mM.

Suy thận: mục tiêu >3 mM

• Tốt nhất là thận trọng khi không có bất kỳ yếu tố cụ thể nào làm tăng nguy cơ rối loạn nhịp (xem “phân tầng nguy cơ” ở trên). Trong suy thận, mối quan tâm hàng đầu thường là sự tiến triển tăng kali máu (chứ không phải hạ kali máu). Đối với những bệnh nhân bị suy thận cấp hoặc suy thận tiến triển, kali có thể tăng theo thời gian.
• Mục tiêu kali >3 mM có lẽ là hợp lý ở hầu hết bệnh nhân suy thận nặng (khi không sử dụng digoxin hay có thiếu máu cục bộ cơ tim). Điều này đặc biệt chính xác ở bệnh nhân suy thận có thiểu niệu, trong đó có rất ít nguy cơ bệnh nhân đột ngột tiến triển hạ kali máu nặng dần.
• Nếu bạn lo lắng về nguy cơ xoắn đỉnh, hãy đảm bảo rằng nồng độ magie không thấp. Bồi phụ magie an toàn hơn bồi phụ kali trong bối cảnh này.

Nhiễm toan ketone đái tháo đường: mục tiêu >~5-5.3 mM

• Những bệnh nhân đang được hồi sức DKA sẽ có xu hướng sụt giảm nồng độ kali theo thời gian.
• Khi không có suy thận, nhắm mục tiêu nồng độ kali bình thường - cao là thích hợp.

Đường uống thường được ưu tiên

(quay lại mục lục)

Những lý do sử dụng kali đường uống được ưu tiên

• (1) Rẻ hơn và thường dễ dàng hơn.
• (2) Không kích ứng tĩnh mạch.
• (3) An toàn hơn (kali đường uống cực kỳ dễ sử dụng so với kali tĩnh mạch).

Các chế phẩm kali đường uống

• Kali clorua (KCl)
• Là chế phẩm được sử dụng phổ biến nhất.
• Đặc biệt hữu ích ở những bệnh nhân nhiễm kiềm chuyển hóa (vì KCl sẽ làm tăng nồng độ clo huyết thanh).
• Chế phẩm viên nhộng phóng thích chậm (wax-matrix) thường không tối ưu nếu cần hiệu quả ngay. Tuy nhiên, chúng được dung nạp tốt hơn với ít gây nôn hơn (31227226).
• Kali citrate
• Kali citrate có hiệu quả tương đương KCl trong bồi phụ kali (6699979, 1988724).
• Kali citrate hữu ích ở những bệnh nhân bị nhiễm toan chuyển hóa không tăng khoảng trống anion (NAGMA). Citrate sẽ được chuyển thành bicarbonate, từ đó cải thiện tình trạng nhiễm toan.
• Chế phẩm phổ biến là kali citrate-citric acid (ví dụ: POLYCITRA-K) chứa 2 mEq kali trên 1 ml.
• Liều lượng và cách sử dụng
• Việc sử dụng cần dựa vào lâm sàng, xem xét hai yếu tố: sự thiếu hụt kali toàn cơ thể và chức năng thận.
• Nếu chức năng thận bảo tồn và ổn định (ví dụ: GFR >30 ml/ph và bệnh nhân không thiểu niệu), thì kali đường uống sẽ không gây tăng kali máu. Trong tình huống này, có thể lên lịch các liều kali uống và kiểm tra nồng độ kali ngắt quãng.
• Ví dụ: Ở một bệnh nhân có chức năng thận bình thường và K = 3 mM (lượng kali thiếu hụt ước lượng là ~100-200 mEq), có thể sử dụng liều 40 mEq KCl mỗi 8 giờ kèm xét nghiệm điện giải đồ hằng ngày.
• Đối với những bệnh nhân suy thận và thiểu niệu, cần theo dõi sát hơn để tránh tăng kali máu.

Kali tĩnh mạch

(quay lại mục lục)

Chỉ định của kali tĩnh mạch

• (1) Không thể uống được hoặc mất chức năng đường ruột.
• (2) Hạ kali máu nặng cần điều trị cấp cứu (xem “phân tầng nguy cơ” ở trên).
• (3) Sốc nặng kết hợp hạ kali máu nặng (không rõ liệu kali có được hấp thu đầy đủ qua đường ruột hay không).

Lựa chọn chế phẩm kali tĩnh mạch

• Kali clorua thường được sử dụng.
• Kali acetate có thể hữu ích ở những bệnh nhân bị nhiễm toan chuyển hóa (acetate được chuyển hóa thành bicarbonate).

Tốc độ truyền kali

• 10 mEq/giờ
• Là tốc độ truyền phổ biến khi bồi phụ kali.
• 20 mEq/giờ
• Thường sử dụng khi hạ kali máu nặng hoặc DKA (nhiễm toan ketone đái tháo đường).
• Lý tưởng là không nên truyền qua một đường tĩnh mạch ngoại vi đơn độc (để tránh xơ hóa tĩnh mạch). Có thể truyền thông qua đường truyền trung tâm, hoặc chia thành 2 truyền qua 2 vein ngoại vi khác nhau (mỗi bên tốc độ 10 mEq/giờ).
• Tần suất theo dõi điện giải đồ phụ thuộc vào sự nhạy bén lâm sàng và chức năng thận (giống như theo dõi khi sử dụng đường uống ở trên).

Truyền kali tĩnh mạch liều cao

• Sử dụng kali tĩnh mạch liều cao hiếm khi cần thiết. Tuy nhiên, việc làm này được ưa thích hơn là sử dụng đồng thời cả kali tĩnh mạch và kali uống (có thể dẫn đến sự thất thường về dược lý ở những bệnh nhân cấp tính nặng, nếu kali đường ruột được hấp thu chậm).
• Cách sử dụng được liệt kê bên dưới (không có bằng chứng chất lượng cao nào ủng hộ). Một ghi nhớ hữu ích là cần lặp lại nồng độ kali sau mỗi lần truyền ~60 mEq kali (22901631). Nếu truyền kali nhanh hơn, cần theo dõi sát hơn.
• (1) Ngừng tim do hạ kali máu (ví dụ: nhịp nhanh thất, rung thất, hoặc vô tâm thu).
• Khởi đầu với 20 mEq kali truyền tĩnh mạch trong 2-3 phút (16600469).
• (2) Rối loạn nhịp ác tính tái phát.
• Khởi đầu với 20 mEq kali truyền tĩnh mạch trong 2-3 phút (tốc độ truyền là 60-120 mEq/giờ) (16600469).
• Giảm tốc độ nhanh khi ECG cải thiện và bệnh nhân ổn định.
• (3) Hạ kali máu nặng kết hợp DKA hoặc quá tải liều thuốc chẹn beta/ức chế kênh canxi.
• Bản thân hạ kali máu không gây nguy hại tính mạng tức thì ở đây, nhưng hạ kali máu làm cản trở việc sử dụng insulin (là liệu pháp cần thiết để điều trị DKA hoặc điều trị ngộ độc).
• Truyền kali với tốc độ 40-60 mEq/giờ là hợp lý nếu bệnh nhân cực kỳ không ổn định (với nhận định rằng việc không thể cung cấp insulin là một vấn đề gây nguy hiểm tính mạng).
• Kiểm tra nồng độ kali thường xuyên (ví dụ: mỗi giờ) với máy theo dõi tại giường cho phép điều chỉnh tốc độ truyền kali tại giường. Đừng truyền nhiều hơn ~60 mEq kali mà không kiểm tra lại nồng độ.

Bồi phụ magie

(quay lại mục lục)

• Bồi phụ magie rất phổ biến ở những bệnh nhân bị hạ kali máu.
• Nếu không điều trị thiếu magie sẽ gây khó khăn hoặc không thể khắc phục tình trạng hạ kali máu (hạ magie máu gây mất kali qua đường niệu, vì vậy bệnh nhân sẽ tiếp tục mất kali cho đến khi nồng độ magie được phục hồi).
• Bồi phụ magie giúp làm giảm nguy cơ xoắn đỉnh trên những bệnh nhân này.
• Có thể bù magie nhanh (nhanh hơn bù kali). Đây có thể là cách tiếp cận nhanh nhất để làm giảm nguy rối loạn nhịp.
• Hạ magie được thảo luận kỹ hơn tại đây.

Các phương pháp khác

(quay lại mục lục)

Mất dịch dạ dày

• Đối với những bệnh nhân bị mất dịch dạ dày liên tục, sử dụng thuốc ức chế bơm proton có thể giảm thiểu sự rối loạn điện giải do vấn đề này gây ra. Nguyên nhân chính của hạ kali máu do mất dịch dạ dày là kiềm chuyển hóa, vì vậy tránh mất acid dạ dày sẽ ngăn chặn điều này.

Thuốc lợi tiểu giữ kali

• Có thể hữu ích trong các tình huống sau:
• (1) Những bệnh nhân bị quá tải dịch nặng cần sử dụng lợi tiểu.
• (2) Những bệnh nhân bị mất kali qua thận kéo dài, đáp ứng không đầy đủ với chế phẩm kali đơn độc (32138884).
• Các lựa chọn:
• Spironolactone có thể hữu ích (ví dụ: 50-100 mg 2 lần mỗi ngày), nhưng spironolactone chỉ có hiệu quả sau ~1-2 ngày.
• Amiloride có ưu điểm là tác dụng nhanh hơn, khiến nó trở thành lựa chọn hấp dẫn nhất tại ICU.

Các sai lầm cần tránh

(quay lại mục lục)

• Không kiểm tra và bồi phụ magie.
• Sử dụng kali tĩnh mạch quá mức, trong khi đường uống an toàn và dễ sử dụng hơn.
• Bồi phụ quá mức ở những bệnh nhân hạ kali máu nhẹ kèm suy thận (tăng kali máu thường nguy hiểm hơn nhiều so với hạ kali máu, tốt hơn hết là nên “nghiêng” về phía nồng độ kali thấp).

Tài liệu tham khảo

• 16600469 Alfonzo AV, Isles C, Geddes C, Deighan C. Potassium disorders–clinical spectrum and emergency management. Resuscitation. 2006 Jul;70(1):10-25. doi: 10.1016/j.resuscitation.2005.11.002 [PubMed]
• 22235086 Goyal A, Spertus JA, Gosch K, Venkitachalam L, Jones PG, Van den Berghe G, Kosiborod M. Serum potassium levels and mortality in acute myocardial infarction. JAMA. 2012 Jan 11;307(2):157-64. doi: 10.1001/jama.2011.1967 [PubMed]
• 22901631 Asmar A, Mohandas R, Wingo CS. A physiologic-based approach to the treatment of a patient with hypokalemia. Am J Kidney Dis. 2012 Sep;60(3):492-7. doi: 10.1053/j.ajkd.2012.01.031 [PubMed]
• 24560065 Choi JS, Kim YA, Kim HY, Oak CY, Kang YU, Kim CS, Bae EH, Ma SK, Ahn YK, Jeong MH, Kim SW. Relation of serum potassium level to long-term outcomes in patients with acute myocardial infarction. Am J Cardiol. 2014 Apr 15;113(8):1285-90. doi: 10.1016/j.amjcard.2014.01.402 [PubMed]
• 26714972 Patel RB, Tannenbaum S, Viana-Tejedor A, Guo J, Im K, Morrow DA, Scirica BM. Serum potassium levels, cardiac arrhythmias, and mortality following non-ST-elevation myocardial infarction or unstable angina: insights from MERLIN-TIMI 36. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. 2017 Feb;6(1):18-25. doi: 10.1177/2048872615624241 [PubMed]
• 29540487 Kardalas E, Paschou SA, Anagnostis P, Muscogiuri G, Siasos G, Vryonidou A. Hypokalemia: a clinical update. Endocr Connect. 2018 Apr;7(4):R135-R146. doi: 10.1530/EC-18-0109 [PubMed]
• 31227226 Palmer BF, Clegg DJ. Physiology and Pathophysiology of Potassium Homeostasis: Core Curriculum 2019. Am J Kidney Dis. 2019 Nov;74(5):682-695. doi: 10.1053/j.ajkd.2019.03.427 [PubMed]
• 32138884 Zhang Z, Wood KN, Mao MA. 53-Year-Old Man With Hypokalemia and Renal Injury. Mayo Clin Proc. 2020 Mar;95(3):581-586. doi: 10.1016/j.mayocp.2019.08.029 [PubMed]
• 32571502 Chhabria M, Portales-Castillo I, Chowdhury M, Sohail A, Sanchez-Tejera D, Bress J, Sterns RH. A Case of Severe Hypokalemia. Am J Kidney Dis. 2020 Jul;76(1):A9-A12. doi: 10.1053/j.ajkd.2019.12.020 [PubMed]
• 33096028 Li J, Ma H, Lei Y, Wan Q. Diagnostic value of parameters from a spot urine sample for renal potassium loss in hypokalemia. Clin Chim Acta. 2020 Dec;511:221-226. doi: 10.1016/j.cca.2020.10.024 [PubMed]
• 33755054 Grams ME, Hoenig MP, Hoorn EJ. Evaluation of Hypokalemia. JAMA. 2021 Mar 23;325(12):1216-1217. doi: 10.1001/jama.2020.17672 [PubMed]