Translator: Hồ Đăng Minh Hoàng
Update: Nov 15, 2021
‣
Giới thiệu
- Tắc nghẽn đường thoát thất trái động học (LVOTO) tạo ra một bối cảnh huyết động dễ gây nhầm lẫn. Nếu không được phát hiện, LVOTO sẽ làm cản trở đáp ứng với các liệu pháp cải thiện huyết động tiêu chuẩn. Thật vậy, LVOTO thường sẽ đáp ứng với các can thiệp khác nhau theo cách ngược lại so với dự đoán ở hầu hết bệnh nhân (ví dụ: dùng các thuốc tăng co bóp sẽ làm cho chức năng tim trở nên tồi hơn!).
- LVOTO có ý nghĩa lâm sàng thường được xác định trên cơ sở siêu âm tim với giá trị chênh áp qua LVOT > 30mmHg. Tuy nhiên, chỉ cần xác định LVOTO một cách định tính (không có thông tin về chênh áp) thì cũng đã có ý nghĩa quan trọng trong việc quản lý huyết động ở bệnh nhân sốc.
Sinh lý bệnh
- LVOTO được gây nên bởi dòng máu tống nhanh qua LVOT, kéo van hai lá về phía trước (về phía LVOT) thông qua hiệu ứng Venturi. Hiện tượng này còn được gọi là vận động ra trước trong thì tâm thu (SAM — Systolic Anterior Motion) của van hai lá.
- Chuyển động ra trước của van hai lá dẫn đến 2 hệ quả:
- (#1) Van hai lá gây ra sự tắc nghẽn của LVOT, cản trở chức năng tống máu tâm thu vào động mạch chủ. Qua đó làm giảm cung lượng tim và khả năng dẫn đến sốc tim.
- (#2) Van hai lá bị mở trong thì tâm thu, dẫn đến hở van hai lá. Điều này làm tăng áp lực trong nhĩ trái, gây nên sung huyết phổi và phù phổi do tim.
Dịch tễ học
Cấu phần
LVOTO có thể được tạo ra bởi sự kết hợp của các yếu tố khác nhau:
- Các cấu phần giải phẫu
- Khoảng không gian khiêm tốn vùng đáy tim do phì đại thất trái (đặc biệt là vùng vách). Điều này làm hẹp buồng tống thất trái (tăng vận tốc dòng máu qua LVOT), đẩy van hai lá và LVOT tiến tới gần nhau hơn - cả hai yếu tố này đều thúc đẩy LVOTO
- Van hai lá với các lá van bị “võng” dễ bị hút vào dòng máu có vận tốc cao.
- Các cấu phần sinh lý
- Nhiều bệnh nhân có thể tồn tại LVOTO tiềm ẩn, trong đó LVOTO chỉ được kích hoạt bởi sự kết hợp của các tình trạng sinh lý nhất định. LVOTO được thúc đẩy bởi bất kỳ yếu tố nào gây tăng động thất trái và thiếu hụt áp lực đổ đầy (do đó làm tăng vận tốc dòng máu qua buồng tống và làm giảm đường kính buồng thất cuối tâm thu). Những yếu tố đó bao gồm:
- Thuốc tăng co bóp (inotrope) ngoại sinh
- Tăng trương lực giao cảm nội sinh
- Nhịp nhanh
- Giảm tiền gánh
- Giảm hậu gánh
Các tình huống lâm sàng khi LVOTO xảy ra
- Sốc phân bố với giảm thể tích
- LVOTO có thể xảy ra ở khoảng 2% bệnh nhân sepsis (vì sự kết hợp của giãn mạch và liều cao inotrope) (32488425)
- Bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn (HOCM)
- Đây là bối cảnh kinh điển trong sách giáo khoa
- 1/3 số bệnh nhân bệnh cơ tim phì đại có LVOTO lúc bình thường. Tuy nhiên, hầu hết bệnh nhân chỉ xuất hiện LVOTO khi thực hiện các nghiệm pháp làm thay đổi các tải áp của tim.
- Bệnh cơ tim tăng huyết áp
- Tăng huyết áp mạn tính có thể gây phì đại vách liên thất
- LVOTO đặc biệt phổ biến ở những bệnh nhân lớn tuổi với “vách liên thất dạng sigma” - tức là sự phì đại một cách nổi trội của vùng đáy vách liên thất (hình bên dưới).
- Bệnh cơ tim Takotsubo
- LVOTO có thể xảy ra trong mô hình kinh điển của bệnh cơ tim Takotsubo với giảm động vùng mỏm và tăng co thắt vùng đáy tim.
- Giảm động vùng mỏm làm vách liên thất “gập góc”, cộng với tăng co vùng đáy gây ra LVOTO.
- Thiếu máu động mạch liên thất trước (LAD) với giảm động vùng mỏm
- Điều này có hệ quả về mặt giải phẫu và chức năng tương tự như bệnh cơ tim Takotsubo (giảm động mỏm + tăng co thắt vùng đáy). Điều trị bao gồm tái thông mạch vành và dùng chẹn beta (tránh dùng nhóm Nitrate). (33841598)
- Tâm phế mạn
- Sự giãn nở thất phải có thể gây đè ép thất trái, dẫn đến làm giảm kích thước buồng thất trái và thúc đẩy LVOTO.
- Chú ý rằng trong bối cảnh này, việc điều trị nên tập trung vào quản lý suy thất phải (hơn là LVOTO).
Đặc điểm lâm sàng
- Tụt huyết áp và/hoặc sốc tim có thể xảy ra (thậm chí có thể diễn tiến đến ngừng tim). (30122151)
- Phù phổi do tim cũng có thể xảy ra.
- Tiếng thổi tâm thu mới có thể được ghi nhận.
- Các thuốc inotrope sẽ làm trầm trọng thêm (hơn là làm giảm) sốc tim.
- Inotrope làm tăng tốc độ tống máu qua LVOT → làm hiện tượng SAM trở nên nặng hơn
- Bối cảnh này có thể hiện diện trên lâm sàng như là một loại “sốc kháng trị với thuốc vận mạch”.
- Thuốc lợi tiểu sẽ làm nặng hơn (hơn là làm giảm) tình trạng phù phổi.
- Lợi tiểu làm giảm thể tích cuối tâm trương của thất trái. Điều này làm van hai lá tiến lại gần hơn đến LVOT, khiến tình trạng tắc nghẽn tồi tệ hơn.
- Bối cảnh này lại hiện diện trên lâm sàng như là một “phù phổi do tim kháng trị với lợi tiểu”.
Siêu âm chẩn đoán
Các dấu hiệu trên siêu âm 2D
- (1) Đặc điểm đầu tiên để nhận dạng là LVOTO là:
- Phì đại thất trái với kích thước buồng thất khá nhỏ
- Kiểu hình Takotsubo: giảm động vùng mỏm và tăng co thắt vùng đáy
- (2) Hở van hai lá cũng thường xuất hiện, dòng hở điển hình sẽ hướng về thành sau bên nhĩ trái.
- (3) Hiện tượng vận động ra trước trong thì tâm thu của van hai lá (SAM)
- (4) Một dấu hiệu nữa là sự tăng động của thất trái với khoảng không gian của buồng thất trái gần như biến mất trong thì tâm thu (tức là phân suất tống máu tăng cao một cách bệnh lý).
Các dấu hiệu trên siêu âm Doppler
- Dấu hiệu đặc trưng của LVOTO động học là một phổ Doppler liên tục có vận tốc cao, đạt đỉnh muộn khi siêu âm khảo sát tại vị trí buồng tống thất trái (được mô tả như “hình con dao găm”). Phổ Doppler đạt đỉnh muộn có thể giúp phân biệt với hẹp van động mạch chủ - phổ Doppler cũng có vận tốc cao nhưng hình dạng đối xứng hơn (đạt đỉnh sớm hơn).
- Chênh áp tối đa có thể được tính toán dựa trên phương trình Bernoulli tinh giản (Chênh áp = 4 x bình phương vận tốc).
- Chênh áp qua LVOT > 30mmHg (2.7m/s) được coi là tăng bệnh lý. (28072930)
- Chênh áp qua LVOT > 50mmHg (3.5m/s) được coi là tăng nặng.
Điều trị
Các can thiệp cần phải ngưng
- Inotrope
- Thuốc làm giảm hậu tải (ví dụ như Nitrate)
- Bơm bóng đối xung động mạch chủ (vì làm giảm hậu tải)
Truyền dịch
- Với những bệnh nhân có giảm thể tích, hồi sức dịch sẽ làm tăng tiền tải và đổ đầy thất trái.
Thuốc vận mạch đơn thuần (phenylephrine, vasopressin)
- Phenylephrine thường được lựa chọn vì nó thời gian bán hủy ngắn hơn, cho phép dễ chỉnh liều hơn.
- Thuốc vận mạch làm giảm LVOTO thông qua nhiều cơ chế:
- (a) Tăng hậu tải
- (b) Tăng tiền tải (vì làm tăng trương lực tĩnh mạch → tăng hồi lưu máu tĩnh mạch về tim).
- (c) Co mạch có thể gây ra một nhịp chậm phản xạ ở mức độ nhẹ, qua đó làm kéo dài thời kỳ tâm trương → cải thiện đổ đầy thất trái và thể tích thất trái.
- Ở nhiều bệnh nhân, sự giãn mạch hệ thống (ví dụ như sepsis, các thuốc gây mê) có thể khởi phát LVOTO. Khi đó, phenylephrine là một lựa chọn hợp lý để đảo ngược hiện tượng sinh lý này.
Thuốc chẹn beta
- Các thuốc chẹn beta có thể làm giảm LVOTO, do đó cải thiện cung lượng tim và huyết áp
- Ở những bệnh nhân có huyết động không ổn định, an toàn nhất là sử dụng Esmolol truyền tĩnh mạch với liều tăng dần từ từ và theo dõi sát biến đổi huyết động.
- Nếu thuốc chẹn beta làm suy sụp huyết động, chẩn đoán LVOTO cần nên được xem lại.
- Nếu thuốc chẹn beta làm cải thiện huyết động thì sau cùng nên chuyển sang nhóm có thời gian tác dụng dài hơn.
Các sai lầm cần tránh
- Cạm bẫy lớn nhất chỉ đơn giản là không nghĩ đến LVOTO. Không phát hiện ra LVOTO là một vấn đề hết sức nghiêm trọng, vì các can thiệp chuẩn về mặt huyết động đều gây hại trên những bệnh nhân này (ví dụ như dùng inotrope).
Tài liệu tham khảo
- 27054628 Slama M, Tribouilloy C, Maizel J. Left ventricular outflow tract obstruction in ICU patients. Curr Opin Crit Care. 2016 Jun;22(3):260-6. doi: 10.1097/MCC.0000000000000304 [PubMed]
- 27726435 Dugar S, Latifi M, Moghekar A, Duggal A. All Shock States Are Not the Same. Systolic Anterior Motion of Mitral Valve Causing Left Ventricular Outflow Tract Obstruction in Septic Shock. Ann Am Thorac Soc. 2016 Oct;13(10):1851-1855. doi: 10.1513/AnnalsATS.201604-288CC [PubMed]
- 28072930 Evans JS, Huang SJ, McLean AS, Nalos M. Left ventricular outflow tract obstruction-be prepared! Anaesth Intensive Care. 2017 Jan;45(1):12-20. doi: 10.1177/0310057X1704500103 [PubMed]
- 30122151 Yamagishi T, Tanabe T, Fujita H, Miyazaki K, Yukawa T, Sugiyama K, Hamabe Y. Conventional cardiopulmonary resuscitation-induced refractory cardiac arrest due to latent left ventricular outflow tract obstruction due to a sigmoid septum: a case report. J Med Case Rep. 2018 Aug 20;12(1):229. doi: 10.1186/s13256-018-1767-z [PubMed]
- 31796448 Mampuya WM, Dumont J, Lamontagne F. Norepinephrine-associated left ventricular outflow tract obstruction and systolic anterior movement. BMJ Case Rep. 2019 Dec 2;12(12):e225879. doi: 10.1136/bcr-2018-225879 [PubMed]
- 32488425 Balik M, Novotny A, Suk D, Matousek V, Maly M, Brozek T, Tavazzi G. Vasopressin in Patients with Septic Shock and Dynamic Left Ventricular Outflow Tract Obstruction. Cardiovasc Drugs Ther. 2020 Oct;34(5):685-688. doi: 10.1007/s10557-020-06998-8 [PubMed]
- 33841598 Ozaki K, Okubo T, Hagiya K, Kubota N, Tsuchida K, Takahashi K, Oda H, Minamino T. Unstable angina complicated with dynamic left ventricular outflow tract obstruction. J Cardiol Cases. 2021 Feb 12;23(4):181-188. doi: 10.1016/j.jccase.2021.01.013 [PubMed]
- 34362020 Di Vece D, Silverio A, Bellino M, Galasso G, Vecchione C, La Canna G, Citro R. Dynamic Left Intraventricular Obstruction Phenotype in Takotsubo Syndrome. J Clin Med. 2021 Jul 22;10(15):3235. doi: 10.3390/jcm10153235 [PubMed]