Sởi
Sởi

Sởi

icon
Translator: Phan Văn Minh Quân
icon
Update: Mar 6, 2025
‣
Mục lục

Đặc điểm lâm sàng

(quay lại mục lục)

image

Pha #1: Ủ bệnh

  • Thường ~10-14 ngày.
  • Dao động trong khoảng 7-23 ngày. (35093206)

Pha #2: Tiền triệu (thường 2-4 ngày)

  • Sốt, mệt mỏi.
  • Tối thiểu có một trong tam chứng C:
    • Ho (Cough).
    • Viêm mũi (Coryza).
    • Viêm kết mạc mắt (Conjunctivitis) (đôi khi chảy nước mắt hoặc sợ ánh sáng). (31184814)
  • Pha tiền triệu có thể phản ánh tổn thương trực tiếp do sự nhân lên của virus trong các tế bào biểu mô. (35093206)

Hạt Koplik (xuất hiện chồng lấp trong pha #2-3)

  • Các hạt Koplik thường xuất hiện 1-2 ngày trước khi có ban da, nhưng biến mất trong vòng 2 ngày sau khi ban da xuất hiện. (31184814, 32877891)
  • Chúng là những hạt nhỏ 1-3 mm màu trắng/xám/xanh trên nền đỏ (thỉnh thoảng được mô tả như “các hạt muối trên nền đỏ”).
  • Chúng thường thấy ở vùng niêm mạc má đối diện răng hàm, nhưng có thể lan rộng hơn (bao gồm cả khẩu cái cứng và mềm).
  • Hạt Koplik xuất hiện ở khoảng 1/2 số bệnh nhân. Nếu thấy, chúng được xem là triệu chứng đặc hiệu của sởi.
image

Pha #3: Pha phát ban

  • Ban sởi (được mô tả chi tiết ở phần dưới).
  • Sốt
    • Sốt thường hồi phục trong vòng 3-4 ngày sau xuất hiện ban. Sốt kéo dài hơn khoảng thời gian này có thể gợi ý bội nhiễm.
    • Một nghiên cứu chuỗi ca lâm sàng ở những bệnh nhân người lớn nhập viện vì sởi cho thấy tất cả 93 bệnh nhân đều có sốt >38.5C.
  • Các triệu chứng khác:
    • Viêm kết mạc mắt.
    • Viêm họng.
    • Ho khan.
  • Hạch lớn (sưng hạch toàn thể kèm lách lớn có thể xảy ra, nhưng hiếm gặp).

Pha #4: Pha hồi phục

  • Ban hồi phục, thường để lại lớp da bong tróc nhẹ trên cùng.
  • Ho thường kéo dài.
  • Không sốt (nếu có, sốt trong giai đoạn này gợi ý biến chứng nhiễm trùng). (32241708)

Ban sởi & Chẩn đoán phân biệt

(quay lại mục lục)

Đặc điểm của ban sởi

image

Đặc trưng của ban sởi

  • Tổn thương sớm có dạng đốm và mất màu khi ấn, nhưng các tổn thương ở giai đoạn sau thì không biến mất khi ấn.
  • Trong quá trình hồi phục, lớp da trên cùng có thể bong tróc nhẹ.
  • Chấm xuất huyết có thể xuất hiện nhưng không điển hình. Trong các ca nặng, ban có thể trông giống xuất huyết.

Phân bố và tiến triển

  • Ban thường xuất hiện ở vùng mặt (đặc biệt là vùng trán) và sau tai.
  • Nó lan xuống và ra ngoài vùng chi.
  • Cuối cùng, ban có thể xuất hiện ở lòng bàn tay và bàn chân.
  • Ban kéo dài khoảng 3-4 ngày, sau đó phai dần theo thứ tự nó xuất hiện.

Các đặc điểm quan trọng về tiền sử & bệnh sử giúp gợi ý chẩn đoán

  • Các đặc điểm gợi ý sởi:
    • [1] Tiêm vắc xin không đầy đủ và tiền sử phơi nhiễm (nhưng điều này cũng gặp trong Rubella).
    • [2] Tiền triệu trước nổi ban:
      • (i) Có ho, viêm mũi, và/hoặc viêm kết mạc mắt.
      • (ii) Ban thường xuất hiện ~3-5 ngày sau khởi phát sốt.
    • [3] Hạt Koplik (cực kỳ hữu ích, nếu thấy).
  • Ho, nếu có, có thể cho thấy đây không phải là một bệnh lý da liễu nguyên phát (ví dụ: phát ban do thuốc).
  • Tiếp xúc thuốc gần đây có thể gợi ý chẩn đoán ban da do thuốc, hội chứng Stevens-Johnson / Hoại tử thượng bì nhiễm độc, hoặc tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm khuẩn (ban amoxicillin).
  • Phơi nhiễm ve có thể làm tăng khả năng mắc bệnh sốt phát ban Rocky Mountain.
  • Tiền sử sử dụng thuốc tĩnh mạch trái phép hoặc quan hệ tình dục có thể gợi ý khả năng chuyển đổi huyết thanh HIV cấp.
  • Rối loạn huyết động rõ rệt gợi ý một chẩn đoán nghiêm trọng hơn (vd: hội chứng sốc nhiễm độc, nhiễm khuẩn huyết do não mô cầu).

Mối quan hệ của ban sởi với tình trạng miễn dịch

  • Ban sởi liên quan đến đáp ứng miễn dịch với sởi.
  • Ban có thể không xuất hiện ở những bệnh nhân suy giảm miễn dịch (vd: HIV, ghép tạng). (23982057)
  • Sởi biến đổi (modified measles): Những người có một mức độ miễn dịch nhất định có thể biểu hiện sởi thể biến đổi, với phát ban không điển hình. Những bệnh nhân này thường không lây nhiễm mạnh và bệnh thường nhẹ hơn.

Chẩn đoán phân biệt

Các chẩn đoán phân biệt sau đây không phải là tất cả, mà chỉ nhằm nêu bật một số yếu tố cần lưu ý ở bệnh nhân người lớn.

Nhiễm virus

  • Rubella (”Sởi Đức”):
    • Có thể là bệnh lý gần giống nhất với sởi.
    • Thường không có tiền triệu.
    • Ban dát sẩn có thể khởi đầu ở mặt và lan sang phần còn lại của cơ thể.
    • Ban thường kéo dài chỉ 1-3 ngày và nhanh chóng phai dần (ngắn hơn sởi).
    • Ban thường nhẹ hơn so với sởi và không kết tụ thành mảng.
  • Tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm khuẩn:
    • Viêm họng, sốt, và nổi hạch là các đặc điểm chính.
    • Ban dát sẩn có thể xuất hiện, hầu hết thường là sau điều trị bằng amoxicillin.
    • Ban thường ưu thế ở vùng thân mình (giống với phản ứng thuốc).
  • Nhiễm HIV tiên phát:
    • Sốt, viêm họng, hạch to, và loét da - niêm mạc thường gặp.
    • Ban dát sẩn ở vùng thân và mặt có thể xuất hiện.

Nhiễm trùng vi khuẩn

  • Hội chứng sốc nhiễm độc: 📖 Có thể biểu hiện viêm họng và ban đỏ lan tỏa ấn mất.
  • Mycoplasma Có thể gây ban dát sẩn đỏ hoặc mụn nước.
  • Sốt đốm Rocky Moutain: Ban dát sẩn thường xuất hiện ở vùng chi và lan ra thân mình. Nó khởi đầu dưới dạng ban dát hồng ấn mất, sau đó chuyển thành ban dát sẩn và tiếp đến là chấm xuất huyết.
  • Nhiễm não mô cầu huyết: Ban dạng chấm xuất huyết có thể xuất hiện, nhưng thường không quá nổi bật.

Bệnh lý tự miễn / Không nhiễm trùng

  • Bệnh Still khởi phát ở người lớn: Ban dạng dát sẩn thoáng qua, màu hồng cá hồi có thể xuất hiện. Phát ban chủ yếu xuất hiện ở thân mình và các chi (nhưng cũng có thể ảnh hưởng đến lòng bàn tay, lòng bàn chân và đôi khi cả mặt).
  • Lupus đỏ da cấp: Ban đỏ lan rộng có thể xuất hiện, đặc biệt ở các mặt duỗi của bàn tay và cánh tay tiếp xúc với ánh sáng mặt trời.
  • Ban da do thuốc, bao gồm cả hội chứng DRESS:
    • Có thể được gợi ý bằng tiền sử tiếp xúc và/hoặc tăng eosin máu hội chứng DRESS).
    • Thường không có tiền triệu.
    • Thường khởi đầu ở thân mình và lan ra chi.
  • Hội chứng Stevens-Johnson / Hoại tử thượng bì nhiễm độc: Có thể được gợi ý bởi bóng nước, tróc da và tổn thương niêm mạc rõ rệt.
  • (Bệnh Kawasaki): Hiếm gặp ở người lớn. Có thể gây viêm kết mạc mắt, lưỡi dâu tây, tổn thương lòng bàn tay và lòng bàn chân.

Cận lâm sàng chung & CĐHA

(quay lại mục lục)

Các bất thường cận lâm sàng

  • Công thức máu:
    • Giảm tiểu cầu thường gặp, nhưng nhẹ.
    • Giảm bạch cầu thường thấy ở những bệnh nhân nặng (23982057). Số lượng bạch cầu lympho thấp hơn có thể liên quan đến nguy cơ cao hơn mắc viêm phổi do virus (vd: số lượng tuyệt đối bạch cầu lympho trung vị là 490 ở bệnh nhân có viêm phổi so với 740 ở bệnh nhân không có viêm phổi). (32877891)
  • Bất thường xét nghiệm chức năng gan:
    • Tăng men gan thường gặp hơn và có thể phản ánh hiệu ứng độc tế bào trực tiếp do virus.
    • Ứ mật có thể xảy ra muộn, có thể phản ánh đáp ứng miễn dịch của ký chủ với virus. (31573732)
  • Tăng creatine kinase (đôi khi kèm theo tiêu cơ vân). (23982057)
  • Tăng CRP.

Đặc điểm hình ảnh của viêm phổi do sởi

  • Các đặc điểm điển hình:
    • Các đốm mờ dạng nốt nhỏ thường gặp, thường ở cấu trúc trung tâm tiểu thùy hoặc quanh phế quản.
    • Có thể thấy dày vách liên thùy.
    • Sự phân bố chung thường là đối xứng, đôi khi là trung tâm.
  • Các đặc điểm khác có thể thấy:
    • Hạch trung thất.
    • Tràn dịch màng phổi.
    • Trong các trường hợp rất nặng, tổn thương dạng kính mờ và vi nốt có thể kết tụ, tạo thành hình ảnh đông đặc (con đường cuối cùng của bất kỳ tổn thương nhu mô phổi nặng nào).
Viêm phổi do sởi [A1] Bệnh nhân ghép thận 27 tuổi [B1] Bệnh nhân 18 tuổi bị suy giảm miễn dịch [C1] Bệnh nhân ghép thận 30 tuổi
Viêm phổi do sởi [A1] Bệnh nhân ghép thận 27 tuổi [B1] Bệnh nhân 18 tuổi bị suy giảm miễn dịch [C1] Bệnh nhân ghép thận 30 tuổi

Xét nghiệm cụ thể cho sởi

(quay lại mục lục)

Khuyến cáo kết hợp cả PCR và nồng độ IgM: (32241708)

PCR

  • Các bệnh phẩm đường hô hấp được ưu tiên (vd: dịch họng, dịch mũi họng, dịch rửa phế quản phế nang) (Red book 33e). Các bệnh phẩm khác bao gồm máu và nước tiểu.
  • Lấy mẫu >1 vị trí có thể tăng độ nhạy. (Red book 33e)
  • Độ nhạy:
    • PCR có hiệu suất chẩn đoán tốt đối với đợt cấp (độ nhạy 94%, độ đặc hiệu 99%).
    • PCR có thể không dương tính ở những bệnh nhân đến muộn do biến chứng (tuy nhiên, những bệnh nhân này có thể có IgM dương tính). RNA virus thường được xác định trong khoảng 3 ngày sau nổi ban (thời gian này thường trùng với giai đoạn lây truyền bệnh).
  • PCR dương tính trước giai đoạn chuyển đổi huyết thanh. (31184814)

Huyết thanh học (kháng thể kháng sởi IgM)

  • Độ nhạy sẽ rất tốt đối với các bệnh nhân chưa tiêm vắc xin và có hệ miễn dịch bình thường, được xét nghiệm sau hơn 3 ngày kể từ khi phát ban. Các nguyên nhân khiến IgM âm tính giả bao gồm:
    • [1] Trong vòng ba ngày kể từ khi phát ban, IgM sẽ âm tính trong khoảng 20% bệnh nhân. IgM hầu như luôn có sau 4 ngày phát ban.
    • [2] Việc tiêm vắc xin trước đó có thể làm giảm sản xuất IgM (phản ứng ban đầu có thể là IgG). (35093206)
  • Độ đặc hiệu ~95-99%. (31184814)
    • IgM vẫn xác định được trong ~1-2 tháng, vì vậy nó ngụ ý có nhiễm trùng gần đây. (35093206)
    • Kết quả dương tính giả có thể xảy ra do yếu tố thấp (RF) hoặc kháng thể chống lại các tác nhân gây bệnh khác. (35093206)

Dịch tễ học & các đặc điểm nguy cơ cao

(quay lại mục lục)

Lây lan

  • Sởi là tác nhân gây bệnh lây nhiễm mạnh nhất được biết đến trong y học. Chỉ số R-0 của nó là 12-18, có nghĩa là mỗi bệnh nhân sẽ lây nhiễm cho trung bình 12-18 người khác (trong một quần thể chưa tiêm vắc xin).
  • Sởi lây lan qua đường không khí. Điều này xảy ra trong khoảng từ ~4 ngày trước đến ~4 ngày sau khi phát ban. Tuy nhiên, những bệnh nhân suy giảm miễn dịch có thể có tình trạng bài tiết virus kéo dài. (35093206, Red Book 33e)
  • Trong khí hậu ôn đới, đỉnh điểm lây truyền xảy ra vào cuối mùa đông và mùa xuân (Red Book 33e). Các dịch bệnh dường như sẽ giảm dần vào mùa hè. Một nghiên cứu tại ICU ở Pháp đã phát hiện rằng trong vài năm, hầu hết các bệnh nhân đều nhập viện trong khoảng từ tháng 12 đến tháng 6. (23982057)

Những bệnh nhân có nguy cơ cao xuất hiện biến chứng

  • [1] Tuổi >20.
  • [2] Mang thai.
  • [3] Thiểu dưỡng (đặc biệt là thiếu vitamin A).
  • [4] Suy giảm miễn dịch (đặc biệt là miễn dịch qua trung gian tế bào).
    • Bao gồm:
      • Bệnh lý ác tính (một số loại leukemia và lymphoma). (37692196)
      • HIV. (31184814)
      • Đang sử dụng liệu pháp ức chế tế bào T (vd: ghép tạng).
    • Các biểu hiện bất thường có thể xuất hiện:
      • Không nổi ban điển hình.
      • Viêm não thể vùi.

Dự phòng sau phơi nhiễm

(quay lại mục lục)

Ưu tiên: Vắc xin sởi (vắc xin MMR)

  • Nên tiêm vắc xin MMR trong vòng 72 giờ sau phơi nhiễm ở những người:
    • [1] Chưa được tiêm vắc xin đầy đủ (tức là mới nhận 0-1 liều MMR).
    • [2] Thỏa tiêu chuẩn tiêm vắc xin (vắc xin sống giảm độc lực bị chống chỉ định đối với một số bệnh nhân có suy giảm miễn dịch nặng).
  • Điều này rất hiệu quả và cung cấp khả năng bảo vệ lâu dài chống lại sởi.

Thay thế: IVIG (globulin miễn dịch tĩnh mạch)

  • IVIG rất hiệu quả và có thể sử dụng trong vòng 6 ngày sau phơi nhiễm.
  • Nên cân nhắc IVIG ở những bệnh nhân có bệnh suất và tử suất gia tăng, bao gồm:
    • Phụ nữ mang thai không có bằng chứng miễn dịch với sởi (vd: chưa tiêm vắc xin).
    • Bệnh nhân suy giảm miễn dịch nặng bất kể đã tiêm vắc xin hay chưa, ví dụ:
      • Ghép tủy.
      • Ghép tạng đặc.
      • HIV với CD4+ <200/mm3.
      • Bạch cầu cấp. (Red Book 33e)
  • Liều khuyến cáo: 0.4 g/kg.
  • Miễn dịch chỉ tồn tại trong thời gian ngắn, vì vậy vẫn cần tiêm vắc xin sau đó. Tuy nhiên, kháng thể sẽ can thiệp vào hiệu quả của vắc xin, nên việc tiêm vắc xin phải được hoãn lại trong hơn 8 tháng. (31184814)
  • Đối với những bệnh nhân suy giảm miễn dịch đã sử dụng IVIG, 0.4 g/kg là đủ nếu bệnh nhân đã sử dụng thuốc trong 3 tuần trước đó. (Red Book 33e)
  • ⚠️ Không được sử dụng IVIG kèm với vắc xin MMR, vì globulin sẽ trung hòa virus và cản trở vắc xin phát huy tác dụng. IVIG chỉ được sử dụng cho những người không đủ điều kiện tiêm vắc xin dự phòng sau phơi nhiễm. (37692196)

Điều trị

Các cân nhắc điều trị chung

(quay lại mục lục)

Vitamin A

  • Nồng độ vitamin A thấp hơn có tương quan với bệnh nặng hơn và các biến chứng về mắt. Vitamin A liều cao đã được chứng minh là làm giảm tỷ lệ tử vong và biến chứng ở trẻ nhỏ bị sởi nhập viện tại các quốc gia có nguồn lực hạn chế. (31184814, 16235283)
  • Hiện chưa rõ liệu việc bổ sung vitamin A có mang lại lợi ích cho bệnh nhân người lớn được dinh dưỡng tốt mắc sởi hay không. Một số bằng chứng cho thấy tình trạng thiếu hụt vitamin A tồn tại ở bệnh nhân người lớn bị sởi tại các quốc gia phát triển. (22932125)
  • Các hướng dẫn hiện có:
    • Viện hàn lâm Nhi khoa Hoa Kỳ (AAP) khuyến cáo sử dụng vitamin A cho tất cả trẻ em nhập viện vì sởi. Liều dùng cho trẻ trên 12 tuổi là 200.000 IU đường uống, dùng một lần mỗi ngày trong hai ngày (ngay sau khi chẩn đoán và lặp lại vào ngày hôm sau). (31184814, Red Book 33e)
    • Khuyến cáo của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO): “Tất cả trẻ em hoặc người lớn bị sởi nên được bổ sung hai liều vitamin A, cách nhau 24 giờ. Việc này giúp phục hồi mức vitamin A thấp xảy ra ngay cả ở trẻ em được nuôi dưỡng tốt. Nó có thể giúp ngăn ngừa tổn thương mắt và mù lòa. Bổ sung vitamin A cũng có thể làm giảm số ca tử vong do sởi.” 📖
  • Nhìn chung, việc cung cấp 200.000 IU vitamin A đường uống mỗi ngày trong hai liều cho người lớn nhập viện có vẻ hợp lý và phù hợp với các hướng dẫn hiện có. (32241708)
  • ⚠️ Liều tích lũy cao của vitamin A có thể gây độc do vitamin A tan trong chất béo và sẽ tích lũy theo thời gian. Do đó:
    • [1] Liều tích lũy nên được giới hạn ở mức 400.000 IU.
    • [2] Đối với những bệnh nhân đã sử dụng liều cao vitamin A hoặc các sản phẩm chứa vitamin A (ví dụ: dầu gan cá tuyết), nên tránh bổ sung thêm vitamin A.

Ribavirin

  • Ribavirin đã cho thấy hiệu quả kháng virus đối với sởi trong môi trường in vitro. Tuy nhiên, hiện chưa có dữ liệu chất lượng cao chứng minh lợi ích lâm sàng của thuốc này.
  • Các biến chứng tiềm ẩn của ribavirin bao gồm thiếu máu tán huyết, suy thận, rối loạn huyết động, tác dụng phụ tâm thần, gây quái thai và giảm tế bào máu.
  • Về mặt lý thuyết, ribavirin có thể đóng vai trò quan trọng hơn ở những bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch nặng (những người có thể gặp khó khăn trong việc loại thải virus). Tuy nhiên, tính hiệu quả của ribavirin ở bệnh nhân có hệ miễn dịch bình thường vẫn còn nhiều nghi ngờ. Trong các loạt ca bệnh hiện đại, việc sử dụng ribavirin là rất hiếm.

Biến chứng hô hấp

(quay lại mục lục)

Sinh lý bệnh của suy hô hấp giảm oxy máu trong sởi

  • Suy hô hấp có thể do viêm phổi do virus và/hoặc bội nhiễm vi khuẩn gây ra. Trước đây, người ta cho rằng viêm phổi chủ yếu là do bội nhiễm vi khuẩn. Tuy nhiên, các kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh hiện đại cho thấy phần lớn các trường hợp suy hô hấp sớm là do viêm phổi do virus. (23982057)
  • Viêm phổi tế bào khổng lồ (còn gọi là viêm phổi Hecht) là một tên gọi khác của viêm phổi do sởi gây ra (hiệu ứng gây độc tế bào của virus dẫn đến hình thành các tế bào khổng lồ). (35093206)

Phân biệt viêm phổi do sởi và bội nhiễm vi khuẩn

  • Phân biệt rạch ròi thường là không thể.
  • Các đặc điểm gợi ý bội nhiễm vi khuẩn có thể bao gồm:
    • Thâm nhiễm phế bào không đều trên X-quang (đặc biệt là đông đặc thùy).
    • Thời gian trì hoãn kéo dài hơn giữa thời điểm khởi phát ban và tình trạng suy hô hấp (ví dụ: >>5 ngày).
    • Ho nhiều đờm. (31573732)

Việc điều trị nên tuân theo các thực hành chuẩn tại ICU

  • Hỗ trợ hô hấp:
    • Hỗ trợ hô hấp không xâm nhập và xâm nhập cần dựa theo các thực hành tiêu chuẩn.
    • Hầu hết các bệnh nhân nhập ICU vì suy hô hấp giảm oxy máu sẽ đáp ứng tiêu chuẩn chẩn đoán ARDS.
    • Tràn khí màng phổi và tràn khí trung thất dường như phổ biến ở nhóm bệnh nhân này. (23982057)
  • Liệu pháp kháng sinh thường được sử dụng, do khó khăn trong việc loại trừ bội nhiễm vi khuẩn.
  • Steroids:
    • Không có bằng chứng chất lượng cao về việc sử dụng corticosteroid trong điều trị suy hô hấp do viêm phổi sởi (các dữ liệu hiện có bị nhiễu do chỉ định). Tuy nhiên, các dữ liệu rất hạn chế hiện có cho thấy sự an toàn khi sử dụng corticosteroid. (37820949)
    • ATS và SCCM khuyến cáo sử dụng steroid trong điều trị ARDS. (38032683, 38240492)
    • Steroid dường như là liệu pháp hợp lý cho những bệnh nhân bị giảm oxy máu nặng mà không có suy giảm miễn dịch.

Biến chứng thần kinh

(quay lại mục lục)

ADEM (viêm não tủy lan tỏa cấp tính), còn gọi là PIE (viêm não tủy hậu nhiễm trùng)

  • Cơ bản: Hầu hết bệnh nhân có viêm não hoặc viêm não tủy xảy ra trong vài tuần sau khởi phát ban sởi có vẻ như đang trải qua quá trình hủy myelin tự miễn do virus, phù hợp với mô hình của ADEM (viêm não tủy lan tỏa cấp tính).
  • Dịch tễ học: Xảy ra ở ~1/1000 bệnh nhân. (32034528)
  • Thời điểm: Thường xuất hiện trong khoảng 2 tuần sau phát ban.
  • Đặc điểm lâm sàng:
    • Viêm não (vd: đau đầu, co giật, ngủ gà, dấu hiệu thần kinh đa ổ).
    • Viêm tủy (vd: liệt nửa thân dưới, mất cảm giác, đại tiểu tiện không tự chủ, đau lưng).
    • Viêm thần kinh thị.
  • Dịch não tủy:
    • Tăng bạch cầu, thường là ưu thế lympho. Tuy nhiên, một số bệnh nhân tăng bạch cầu neutro (có thể tương tự như một dạng ADEM nghiêm trọng hơn, cấp tính được gọi là viêm não trắng xuất huyết cấp tính - AHLE). (34436997)
    • Tăng protein.
    • Glucose thường bình thường.
  • Dấu hiệu MRI:
    • Tổn thương lan tỏa, đa ổ có thể thấy được trên chuỗi xung T2 ở não và tủy sống (ưu thế ở chất trắng).
    • Viêm não hậu nhiễm sởi có thể biểu hiện ban đầu là một tổn thương ở splenium (phần sau thể chai) gợi ý đến MERS (viêm não nhẹ có tổn thương splenium có thể hồi phục), sau đó chuyển sang hình ảnh phù hợp hơn với ADEM. (33456033)
  • Điều trị:
    • Không có dữ liệu chất lượng cao liên quan đến việc điều trị do sự hiếm gặp của biến chứng này.
    • Quản lý dựa trên liệu pháp điều trị ADEM là thích hợp. Steroid liều xung là liệu pháp đầu tay, với IVIG hoặc thay huyết tương (TPE) là liệu pháp hàng hai đối với trường hợp kháng trị. Các báo cáo ca lâm sàng mô tả đáp ứng thuận lợi đối với liệu pháp điều hòa miễn dịch (thảo luận thêm tại đây). (33456033, 34436997, 33229483)

Viêm não vô khuẩn

  • Ít gặp hơn, sởi có thể gây viêm não vô khuẩn.
  • Đặc điểm lâm sàng có thể bao gồm đau đầu, sợ ánh sáng, sợ tiếng động, và cứng cổ.
  • Đây dường như là một quá trình bệnh lành tính và không nên nhầm lẫn với ADEM/PIE.

(Viêm não cấp do sởi có vẻ như không tồn tại)

  • Một số bài báo mô tả một thể bệnh gọi là “viêm não cấp do sởi” (acute measles encephalitis) được cho là do virus xâm nhập trực tiếp vào hệ thần kinh trung ương. Tuy nhiên, thể bệnh này có vẻ như không tồn tại. Các nghiên cứu mô bệnh học gần đây không phát hiện kháng nguyên virus hay các tác động gây bệnh lên tế bào thần kinh trong các mẫu mô não của bệnh nhân viêm não liên quan đến sởi (32034528, 6204579). Một số báo cáo ghi nhận dịch não tủy dương tính với virus sởi qua kỹ thuật PCR, nhưng điều này rất có thể là do ngoại nhiễm từ máu hoặc từ các giọt bắn (không khí xung quanh bệnh nhân sởi có thể cho kết quả PCR dương tính) (26386428). Do đó, phần lớn các bệnh nhân trước đây được chẩn đoán là “viêm não do virus” nhiều khả năng đã mắc phải một quá trình viêm, đại diện cho một thể của ADEM (như đã đề cập ở trên).
  • Tìm kiếm trên PubMed và Google Scholar với từ khóa “acute measles encephalitis” không cho thấy bất kỳ báo cáo ca bệnh nào thuyết phục về thể bệnh này (trái lại, có rất nhiều báo cáo được ghi nhận rõ ràng về ADEM do sởi gây ra).
  • Nhiều bài báo gần đây không đề cập gì đến viêm não tiên phát do sởi (thay vào đó chỉ thảo luận về ADEM/PIE). (32523912, 35093206, 23982057) 
  • Xâm nhập thần kinh trực tiếp do virus sởi có thể xảy ra, nhưng dường như đây là hiện tượng bán cấp hoặc mạn (xem thêm thảo luận bên dưới về viêm não thể vùi).

Viêm não thể vùi (inclusion body encephalitis)

  • Viêm não thể vùi có thể tiến triển bán cấp, thường giữa 5 tuần và 6 tháng từ thời điểm khởi phát sởi. (23982057)
  • Viêm não thể vùi đại diện cho sự nhân lên chậm và kéo dài của virus trong hệ thần kinh trung ương. Thường ảnh hưởng các bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch đáng kể.
  • Đặc điểm lâm sàng có thể bao gồm:
    • Phân tích dịch não tủy bình thường.
    • Co giật.
    • Cải thiện lâm sàng sau khi ngưng thuốc ức chế miễn dịch (23982057).

Các vấn đề khác

(quay lại mục lục)

Tiêu chảy

  • Điều trị chủ yếu là bổ trợ.
  • Có thể chỉ định bù dịch.

Viêm gan

  • Ngoài tăng men gan, bệnh nhân có thể biểu hiện triệu chứng viêm gan (vd: ấn đau vùng hạ sườn phải).
  • Suy gan rõ rệt dường như không phải là đặc điểm của sởi.
  • Điều trị chủ yếu là bổ trợ. (32066574)

Tiêu cơ vân

  • Tiêu cơ vân có thể xảy ra, đặc biệt ở những bệnh nhân bị sởi nghiêm trọng. (23982057)
  • Điều trị tiêu cơ vân được thảo luận thêm tại đây.

Viêm tai giữa

  • Thường gặp hơn ở trẻ em.
  • Có thể sử dụng kháng sinh.

Tài liệu tham khảo

  • 6204579 Gendelman HE, Wolinsky JS, Johnson RT, Pressman NJ, Pezeshkpour GH, Boisset GF. Measles encephalomyelitis: lack of evidence of viral invasion of the central nervous system and quantitative study of the nature of demyelination. Ann Neurol. 1984 Apr;15(4):353-60. doi: 10.1002/ana.410150409
  • 22889539 Buchanan R, Bonthius DJ. Measles virus and associated central nervous system sequelae. Semin Pediatr Neurol. 2012 Sep;19(3):107-14. doi: 10.1016/j.spen.2012.02.003 [PubMed]
  • 23982057 Rafat C, Klouche K, Ricard JD, Messika J, Roch A, Machado S, Sonneville R, Guisset O, Pujol W, Guérin C, Teboul JL, Mrozek N, Darmon M, Chemouni F, Schmidt M, Mercier E, Dreyfuss D, Gaudry S. Severe Measles Infection: The Spectrum of Disease in 36 Critically Ill Adult Patients. Medicine (Baltimore). 2013 Sep;92(5):257-272. doi: 10.1097/MD.0b013e3182a713c2
  • 24865261 Fisher DL, Defres S, Solomon T. Measles-induced encephalitis. QJM. 2015 Mar;108(3):177-82. doi: 10.1093/qjmed/hcu113
  • 25619709 Ortac Ersoy E, Tanriover MD, Ocal S, Ozisik L, Inkaya C, Topeli A. Severe measles pneumonia in adults with respiratory failure: role of ribavirin and high-dose vitamin A. Clin Respir J. 2016 Sep;10(5):673-5. doi: 10.1111/crj.12269. Epub 2015 Mar 2. PMID: 25619709.
  • 26508116 Suter C, Buergi U, Eigenmann K, Franzen D. Severe acute measles pneumonitis: virus isolation in bronchoalveolar lavage fluid. BMJ Case Rep. 2015 Oct 27;2015:bcr2015210826. doi: 10.1136/bcr-2015-210826
  • 30830960 Schoini P, Karampitsakos T, Avdikou M, Athanasopoulou A, Tsoukalas G, Tzouvelekis A. Measles pneumonitis. Adv Respir Med. 2019;87(1):63-67. doi: 10.5603/ARM.a2019.0010. Epub 2019 Mar 4. PMID: 30830960.
  • 31184814 Strebel PM, Orenstein WA. Measles. N Engl J Med. 2019 Jul 25;381(4):349-357. doi: 10.1056/NEJMcp1905181.
  • 31499179 Ben-Chetrit E, Oster Y, Jarjou'i A, Megged O, Lachish T, Cohen MJ, Stein-Zamir C, Ivgi H, Rivkin M, Milgrom Y, Averbuch D, Korem M, Wolf DG, Wiener-Well Y. Measles-related hospitalizations and associated complications in Jerusalem, 2018-2019. Clin Microbiol Infect. 2020 May;26(5):637-642. doi: 10.1016/j.cmi.2019.08.022
  • 31573732 Kakoullis L, Sampsonas F, Giannopoulou E, Kalogeropoulou C, Papachristodoulou E, Tsiamita M, Lykouras D, Velissaris D, Karkoulias K, Spiropoulos K, Panos G. Measles-associated pneumonia and hepatitis during the measles outbreak of 2018. Int J Clin Pract. 2020 Feb;74(2):e13430. doi: 10.1111/ijcp.13430
  • 32034528 Patterson MC. Neurological Complications of Measles (Rubeola). Curr Neurol Neurosci Rep. 2020 Feb 7;20(2):2. doi: 10.1007/s11910-020-1023-y
  • 32066574 Xerri T, Darmanin N, Zammit MA, Fsadni C. Complications of measles: a case series. BMJ Case Rep. 2020 Feb 17;13(2):e232408. doi: 10.1136/bcr-2019-232408
  • 32241708 Alves Graber EM, Andrade FJ Jr, Bost W, Gibbs MA. An Update and Review of Measles for Emergency Physicians. J Emerg Med. 2020 Apr;58(4):610-615. doi: 10.1016/j.jemermed.2020.02.007
  • 32523912 Ali D, Detroz A, Gorur Y, Bosquee L, Villalba NL, Cardos B. Measles-induced Acute Disseminated Encephalomyelitis in a Non-vaccinated Patient. Eur J Case Rep Intern Med. 2020 Apr 6;7(6):001332. doi: 10.12890/2020_001332
  • 32706103 Lombardo D, Ciampi G, Spicuzza L. Severe and fatal measles-associated pneumonia during an outbreak in Italy: data from the heart of the epidemic. Adv Respir Med. 2020;88(3):197-203. doi: 10.5603/ARM.2020.0118
  • 32877891 Fragkou PC, Thomas K, Sympardi S, Liatsos GD, Pirounaki M, Sambatakou H, Marantos T, Karofylakis E, Dourakis SP, Tsiodras S, Kavvatha D. Clinical characteristics and outcomes of measles outbreak in adults: A multicenter retrospective observational study of 93 hospitalized adults in Greece. J Clin Virol. 2020 Oct;131:104608. doi: 10.1016/j.jcv.2020.104608
  • 33229483 Morrison HD, Clarke C, James R, Giffin N. Severe acute disseminated encephalomyelitis complicating measles infection. BMJ Case Rep. 2020 Nov 23;13(11):e237346. doi: 10.1136/bcr-2020-237346
  • 33456033 Mutoh Y, Kano Y, Oguri T, Kato H, Umemura T, Norizuki C, Ichihara T, Yuasa H. Severe Measles Encephalitis and Acute Disseminated Encephalomyelitis in an Immunocompetent Japanese Young Male. Intern Med. 2021 Jun 15;60(12):1971-1976. doi: 10.2169/internalmedicine.5362-20
  • 34436997 McMickle RJ, Fryling L, Fleischman RJ. Acute Demyelinating Encephalomyelitis Following Measles Infection Due to Vaccine Failure: A Case Report. Clin Pract Cases Emerg Med. 2021 May;5(2):171-173. doi: 10.5811/cpcem.2021.2.49481
  • 35093206 Hübschen JM, Gouandjika-Vasilache I, Dina J. Measles. Lancet. 2022 Feb 12;399(10325):678-690. doi: 10.1016/S0140-6736(21)02004-3. Epub 2022 Jan 28. PMID: 35093206.
  • 37692196 Blutinger E, Schmitz G, Kang C, Comp G, Wagner E, Finnell JT, Cozzi N, Haddock A. Measles: Contemporary considerations for the emergency physician. J Am Coll Emerg Physicians Open. 2023 Sep 9;4(5):e13032. doi: 10.1002/emp2.13032 [PubMed]
  • 37919033 Bonthius DJ. Measles Virus and the Central Nervous System: An Update. Semin Pediatr Neurol. 2023 Oct;47:101078. doi: 10.1016/j.spen.2023.101078
  • 39208983 Lee D, Mercer O, Halai V, Gill L, Macleod C, Lampejo T. Severe measles with pneumonitis in an immunocompetent adult. Clin Med (Lond). 2024 Sep;24(5):100239. doi: 10.1016/j.clinme.2024.100239
  • Red Book: 2024–2027 Report of the Committee on Infectious Diseases, Committee on Infectious Diseases, American Academy of Pediatrics, David W. Kimberlin, MD, FAAP, Ritu Banerjee, MD, PhD, FAAP, Elizabeth D. Barnett, MD, FAAP, Ruth Lynfield, MD, FAAP, Mark H. Sawyer, MD, FAAP