Ca lâm sàng
Một phụ nữ 70 tuổi có tiền sử tăng huyết áp và đái tháo đường vào viện cấp cứu với triệu chứng đau vùng thượng vị, mệt mỏi và khó thở đã một tuần, nay trở nên trầm trọng hơn. Đội cấp cứu tiền viện báo cáo tình trạng khó thở và tụt huyết áp càng lúc càng tồi đi mặc dù đã cho thở oxy qua mask không thở lại và bolus dịch trong quá trình vận chuyển.
Xquang ngực tại cấp cứu cho thấy rõ phù phổi, xét nghiệm có tăng troponin, creatinine và lactate; ECG với sóng Q mới xuất hiện ở chuyển đạo thành sau dưới.
QUYẾT ĐỊNH: Nhập ICU
CHẨN ĐOÁN: Sốc tim
Nhưng mà còn gì để nói về tình huống này hay không?
Bạn đã bao giờ có cảm giác khó chịu rằng bạn đang bỏ lỡ điều gì đó khi tiếp nhận một bệnh nhân bị khó thở không rõ nguyên nhân và tình trạng sốc ngày càng tồi đi bất chấp mọi biện pháp can thiệp thông thường của bạn hay chưa?
Chắc chắn là có đúng không nào.
Hãy nghĩ về những cái van tim
Bệnh tim cấu trúc cấp tính, do bệnh van tim hoặc tổn thương cơ tim, là một nguyên nhân lớn biểu hiện bằng khó thở không rõ nguyên nhân và tụt huyết áp trong bối cảnh suy tim mất bù cấp (ADHF) thường đáp ứng kém với điều trị tiêu chuẩn.
Mặc dù chẩn đoán bệnh tim cấu trúc có thể đa dạng và phức tạp, nhưng mục tiêu của bài này là tập trung vào việc xác định một cách đơn giản và hiệu quả bệnh tim cấu trúc NẶNG cấp tính gây mất bù, chứ KHÔNG phải là đánh giá toàn diện về bệnh tim cấu trúc.
Và vì tổn thương hở van tim bên trái không chỉ phổ biến nhất mà còn có tác động lâm sàng nặng nề nhất, nên bài đăng này sẽ tập trung đặc biệt vào những tổn thương này.
Bài này sẽ cover những nội dung sau:
- Hở van hai lá cấp
- Hở van ĐMC cấp
Khi đánh giá một bệnh nhân mắc bệnh tim cấu trúc hãy LUÔN LUÔN HỎI…Bệnh nhân ỐM VÌ tổn thương cấu trúc cấp tính hay ỐM VỚI tổn thương cấu trúc sẵn có? Vì phương thức điều trị 2 tình huống này là rất khác nhau. Bệnh tim cấu trúc cấp tính đòi hỏi phải ổn định bệnh nhân bằng các phương thức hỗ trợ tuần hoàn cơ học (MCS), hội chẩn ngoại khoa sớm và điều trị phẫu thuật dứt điểm trong khi bệnh nhân mắc bệnh tim cấu trúc mãn tính mất bù trong bối cảnh bệnh hệ thống như nhiễm trùng huyết, XHTH, hoặc bệnh lý khác cần điều trị nhắm mục tiêu vào nguyên nhân khởi phát đợt mất bù.
Phần 1: Hở van hai lá (MR) cấp
Cơ chế và nguyên nhân:
- Viêm nội tâm mạc
- Đứt cơ nhú: do NMCT cấp (thường gặp nhất là đứt cơ nhú sau giữa trong bối cảnh NMCT thành sau dưới, nguyên nhân là do cơ nhú này chỉ được cấp máu từ một nhánh mạch vành duy nhất là PDA)
- Chấn thương ngực
- Đứt dây chằng: thứ phát sau bệnh lý myxoma, bệnh thấp tim hoặc tổn thương tự phát
- Tắc nghẽn đường thoát thất trái động học: được thấy trong bệnh cơ tim do stress bởi hiệu ứng Venturi với kết cục là chuyển động ra trước của van hai lá dẫn đến MR
Sinh lý bệnh (tổn thương quá tải thể tích):
Không giống như trong MR mãn tính cho phép có thời gian nhĩ trái (LA) giãn ra để duy trì độ giãn nở và áp suất của LA bình thường mặc dù vẫn có dòng hở trào ngược, trong MR cấp tính có sự gia tăng đột ngột về tiền gánh của LA do thể tích dòng hở trong thời kỳ tâm thu dẫn đến tăng áp lực LA, tăng đột ngột áp lực mao mạch phổi bít (PCWP) và hậu quả là phù phổi.
Chẩn đoán
Nghi ngời bệnh tim cấu trúc cấp tính với phù phổi và một bóng tim bình thường trên Xquang ngực. Phù phổi có thể đối xứng hoặc không đối xứng. Một dòng hở phụt ngược hướng thẳng vào một tĩnh mạch phổi có thể dẫn đến phù phổi không đối xứng dễ bị nhầm lẫn với viêm phổi.
Điện tâm đồ có thể có biểu hiện thiếu máu cục bộ nếu MR cấp tính thứ phát sau nhồi máu cơ tim nhưng cũng có thể chỉ là nhịp tim nhanh và/hoặc bất thường sóng T không đặc hiệu.
Chẩn đoán chính thức thường được thực hiện bằng siêu âm tim toàn diện (mang tính định lượng) với các hướng dẫn đánh giá bệnh van tim của ASE (Hội siêu âm tim Hoa Kỳ) và EAE (Hiệp hội siêu âm tim Châu Âu), trong đó đòi hỏi phải ghi nhận được các phổ Doppler màu và Doppler liên tục để có được các phép đo chính xác, thực hiện các phép tính phức tạp và tích hợp nhiều tiêu chí chẩn đoán – thăm dò này đòi hỏi nhiều thời gian và trình độ chuyên môn cao của người thực hiện.
Thật không may, đánh giá siêu âm tim toàn diện hiếm khi được thực hiện ở khoa cấp cứu khi bệnh nhân đang không ổn định… Vậy làm sao chúng ta có thể chẩn đoán được hở hai lá?
… Siêu âm định tính có trọng điểm (POCUS), sử dụng những kỹ năng quen thuộc với bác sĩ cấp cứu.
Đánh giá toàn diện về hở van tự nhiên bổ sung rất ít giá trị vào việc điều trị cấp tính các tổn thương van tim nghiêm trọng mà vốn có thể dễ dàng xác định bằng đánh giá định tính. Từ tuyến đầu, trọng tâm của chúng tôi là bệnh van tim nặng, cấp tính gây suy sụp huyết động, thường có thể được đánh giá bằng các kỹ thuật POCUS đơn giản và thực tế sử dụng 2D, doppler màu (CFD) và doppler liên tục (CWD) tại giường bệnh trong khoa cấp cứu.
ĐƠN GIẢN HÓA POCUS VAN TIM
Cơ bản
- Trong siêu âm 2D: cần cắt được các mặt cắt trọng điểm của tim (cạnh ức trục dài, cạnh ức trục ngắn, 4 buồng từ mỏm và dưới mũi ức) để tìm kiếm các bất thường về cấu trúc và ước tính một cách trực quan chức năng tim.
- Siêu âm Doppler màu (CFD):
… nhưng trước khi đi sâu vào Doppler màu, hãy nói về nguyên lý của nó:
- Màu ĐỎ biểu thị dòng hướng ĐI VÀO đầu dò
- Màu XANH biểu thị dòng hướng RA XA đầu dò
- Sắc càng sáng biểu thị vận tốc càng nhanh, sắc càng trầm vận tốc càng chậm (vận tốc càng nhanh = tổn thương càng tệ)
- Aliasing: là một dải màu biểu thị cho dòng rối có vận tốc cao hơn so với giới hạn Nyquist (giới hạn trên của vận tốc mà tại đó máy siêu âm còn nhận diện được là dòng màu đỏ/xanh có hướng xác định)
- Vena contracta (VC): là diện tích hẹp nhất của dòng hở khi nó đi qua lỗ van, VC biểu thị cho độ nặng hở van vì nó tương ứng với diện tích của lỗ van bị hở.
BÂY GIỜ CHÚNG TA SẼ BÀN LUẬN VỀ NHỮNG ĐIỀU CƠ BẢN
Câu hỏi: Có phải hở van mức độ nặng khiến cho bệnh nhân của tôi mất bù? Để biết được, hãy nhìn vào những dấu hiệu sau đây:
Trên 2D:
- Tìm kiếm hình ảnh sa lá van, đứt cơ nhú, sự co rút nặng các lá van, thủng lá van nặng hoặc sự co kéo đáng kể các lá van.
- Bằng chứng hở van mức độ nặng cộng với kích thước bình thường của thất trái/ nhĩ trái vì không đủ thời gian để tái cấu trúc bù trừ
Trên Doppler liên tục:
- Độ rộng vena contracta ≥7 mm
- Diện tích dòng hở: dòng hở trung tâm lớn chiếm >40% diện tích LA hoặc dòng hở lệch tâm chạm tới thành sau của LA
Điều trị
Các nội dung chính:
Các tổn thương van tim cấp tính chỉ có một cửa sổ hẹp để tối ưu hóa huyết động, cho nên nhận diện và can thiệp sớm là rất quan trọng
Các tổn thương hở van rất nhạy cảm với tình trạng quá tải dịch, có nghĩa là quá tải dịch có thể làm hở van nặng hơn đáng kể.
Các tổn thương hở van rất nhạy cảm với hậu tải → HA nên duy trì ở mức thấp nhất mà vẫn đủ tưới máu cơ quan.
Tổn thương hở van sẽ làm chức năng thất trái bị đánh giá cao hơn so với thực tế. Có thể suy ra, nếu có hở hai lá mà tim không tăng động, coi chừng có tổn thương tiềm tàng bên dưới làm suy giảm chức năng tim.
Bệnh van tim cấp tính thường không thể ổn định chỉ với mỗi liệu pháp nội khoa mà cần phải thêm vào đó là các thiết bị hỗ trợ cơ học (MCS) cho đến khi các tổn thương được giải quyết triệt để bằng phẫu thuật.
Cân nhắc hội chẩn sớm với ngoại tim mạch và/hoặc can thiệp tim mạch khi cần tùy thuộc vào cơ cấu của bệnh viện.
Cũng giống như mọi bệnh nhân cấp cứu, đầu tiên vẫn là C-A-B, sau đó nên HỘI CHẨN …
Circulation
Hầu hết các bệnh nhân với tổn thương hở van cấp tính đều sẽ rơi vào một trong hai nhóm sau:
Nhóm 1: “Ấm và ướt”
Hay còn gọi là Forrester nhóm II - tỉ lệ tử vong 9% với cung lượng tim và tưới máu đầy đủ nhưng có bằng chứng về quá tải thể tích. Điều trị bao gồm giảm hậu tải, giảm tiền tải (lợi tiểu/giãn mạch) và kiểm soát tần số tim.
Giảm hậu tải
Các tổn thương hở van khá nhạy cảm với hậu gánh: khi hậu gánh tăng (tăng sức cản mạch hệ thống, hẹp van ĐMC) thì dòng hở sẽ nặng lên. Giảm hậu gánh không chỉ giúp giảm thể tích dòng hở mà còn làm tăng thể tích nhát bóp và cung lượng tim, giúp làm giảm áp lực thất trái cuối tâm trương (LVEDP), giảm sức căng thành thất trái, giảm áp lực mao mạch phổi bít (PCWP) và giảm phù phổi. Trong khi các thuốc như nitroprusside và nitroglycerin liều cao thường được sử dụng trong suy tim mất bù cấp để giảm hậu tải, dữ liệu hiện tại cũng ủng hộ việc sử dụng thuốc chẹn kênh calci nhóm dihyropyridine (CCB), chẳng hạn như nicardipine hoặc clevidipine trong điều trị tăng huyết áp liên quan đến suy tim cấp tính, và những loại thuốc này cũng dễ sử dụng hơn ở tuyến đầu trong khoa cấp cứu.
Thuốc giãn động mạch
Clevidipine: là thuốc chẹn kênh calci tác dụng ngắn, liều khởi đầu: 1-2mg/h, liều tối đa 21mg/h, có thể tăng gấp đôi liều mỗi 90 giây nhưng thường tăng liều từ từ để đạt được đích HA trung bình
Nicardipine (CCB, không tác dụng ngắn như Clevidipine), liều khởi đầu 5mg/h, liều tối đa 15mg/h, có thể chỉnh liều 2.5mg mỗi 5 phút. Nếu chỉnh liều nhanh có thể cần phải giảm liều xuống 3mg/h một khi đạt được đích HA trung bình để tránh tích lũy liều.
Nitroprusside: Liều khởi đầu 5-10mcg/phút, có thể chỉnh liều mỗi 5 phút (liều tối đa 300mcg/ph). Nguy cơ ngộ độc thiocyanate khi dùng liều cao hoặc dùng kéo dài.
Nitroglycerine liều cao (để đạt được giãn động mạch)
Giảm tiền tải:
Ở những bệnh nhân sung huyết phổi, giảm tiền tải không chỉ giúp tăng trao đổi khí mà còn giúp tối ưu hóa thư giãn cơ tim, thông qua đó giúp cải thiện thể tích nhát bóp và cung lượng tim. Nitroglycerine, về cơ bản là một thuốc giãn tĩnh mạch ở liều thấp, làm giảm tiền tải thông qua cơ chế tăng dung tích máu ở hệ thống tĩnh mạch. Liều khởi đầu 5-10mcg/phút và có thể chỉnh liều mỗi 3-5 phút. Liều tối đa khá thay đổi khi mà liều cao hơn có thể gây giãn động mạch. Thêm vào đó, thông khí áp lực dương không xâm lấn (NIPPV) và lợi tiểu quai cũng góp phần làm giảm tiền tải.
Kiểm soát tần số tim:
Tần số tim lý tưởng là từ bình thường đến tăng nhẹ, vì tần số tim chậm có thể làm tăng thời gian cho dòng hở phụt ngược.
Nhóm 2: “lạnh và ướt”
Hay còn gọi là Forrester nhóm IV - tỉ lệ tử vong 51% với bằng chứng của cung lượng tim thấp và phù phổi. Điều trị những bệnh nhân này phức tạp hơn và tập trung vào duy trì tưới máu thông qua duy trì huyết áp trung bình, thuốc tăng co bóp (inotrop), giảm tiền tải ở mức chấp nhận được và kiểm soát tần số tim.
Bảo vệ HA trung bình (MAP)
Hạ huyết áp ở những bệnh nhân này đặc biệt nguy hiểm vì họ cũng bị tăng áp lực đổ đầy tim trái, kết hợp với áp lực động mạch chủ thấp có thể dẫn đến suy giảm áp lực tưới máu vành nghiêm trọng và thiếu máu cơ tim nặng hơn. Tránh dùng các thuốc co mạch đơn thuần như phenylephrine và vasopressin mà thay vào đó là các thuốc tăng co bóp (inotropy) và tăng nhịp tim (chronotropy) (nếu cần) như epinephrine hoặc có khả năng là norepinephrine.
Hỗ trợ tăng co bóp
Các thuốc Inotrope:
Thực tiễn: Không có loại inotrope nào được chứng minh giảm tỉ lệ tử vong hay ưu việt hơn các thuốc còn lại.
… tuy nhiên
Dobutamin, theo kinh điển vẫn được coi là một thuốc inotrope với nguy cơ hạ huyết áp đáng sợ, thế nhưng các đánh giá gần đây lại ghi nhận một cách thường xuyên hơn tác dụng tăng huyết áp của nó. Do vậy mà Dobutamin có khả năng trở thành một lựa chọn tuyệt với cho các kiểu bệnh nhân này, đặc biệt là có hạ HA. Nhịp tim nhanh và rối loạn nhịp thường là mối trở ngại khi sử dụng thuốc và Dobutamine nên được sử dụng thận trọng ở những bệnh nhân có rung nhĩ.
Milrinone với tính chất khởi phát tác dụng chậm và tăng nguy cơ hạ huyết áp đặc biệt là ở những bệnh nhân rối loạn chức năng thận, có thể ít hữu dụng hơn trong khoa cấp cứu.
[Ý kiến của biên tập viên: Tôi thích dùng Epi liều thấp hơn, mặc dù tôi đồng ý với nhận xét của Katrina - SDW]
Giảm tiền tải
Giảm tiền tải hoàn toàn có thể thực hiện được bằng NIPPV (xem bên dưới), cũng như dùng lợi tiểu sau khi đã duy trì được MAP và khởi trị các thuốc inotrope ở những bệnh nhân sốc tim.
Kiểm soát tần số tim:
Tần số tim lý tưởng là từ bình thường đến tăng nhẹ vì nhịp tim chậm hơn có thể làm tăng thời gian cho dòng hở phụt ngược. Tuy nhiên, những bệnh nhân kiểu này thường có khả năng dung nạp kém với các rối loạn nhịp như rung nhĩ đáp ứng thất nhanh. Khi ấy có thể cân nhắc sử dụng amiodarone, sốc điện chuyển nhịp, hoặc thậm chí là digoxin đường tĩnh mạch (thuốc có đặc tính inotrope dương và kiểm soát tần số thất nhưng phần nào đó bị hạn chế sử dụng do thời gian khởi phát tác dụng chậm qua hàng giờ)
Airway
Bệnh nhân có thay đổi tri giác do tưới máu kém hay không?
Bệnh nhân có còn khả năng tự bảo vệ đường thở không?
Phần lớn các bệnh nhân sẽ có đường thở nguyên vẹn mặc dù khó thở và sốc trừng các trường hợp cực đoan.
Breathing
Sốc tim thường phức tạp bởi suy hô hấp thứ phát do tăng áp lực cuối tâm trương thất trái (LVEDP) gây phù phổi → giảm oxy máu và giảm thông khí.
Lợi ích của NIPPV
Cân nhắc BiPAP đặc biệt chú ý đến ePAP để tối đa hóa lợi ích huyết động. Có thể bắt đầu ở iPAP 10cmH2O/ ePAP 5cmH2O và nhanh chóng chuẩn độ lên đến iPAP 18 cmH2O / ePAP 14 cmH2O nếu dung nạp được.
[Ý kiến của BTV: Cá nhân tôi thấy áp lực thở vào không mang lại lợi ích gì ở những bệnh nhân này - nếu họ có vấn đề về thông khí thì họ nên được đặt ống. Còn nếu nó đơn thuần là suy hô hấp loại I, hãy sử dụng CPAP, not BiPAP]
Thận trọng khi đặt NKQ vì những bệnh nhân này có nguy cơ cao bị ngừng tim và mất bù huyết động khi đặt NKQ. Nếu cần đặt nội khí quản, trước tiên hãy hồi sức và cân nhắc việc tăng dự trữ oxy bằng NIPPV và sử dụng các loại thuốc dẫn mê ổn định hơn cho tim.
[Ý kiến của BTV: vui lòng xem xét việc đặt NKQ trung tính về huyết động ở những bệnh nhân này]
Sau đó là HỘI CHẨN
Nhiều bệnh nhân mắc bệnh tim cấu trúc cấp tính không thể ổn định chỉ bằng điều trị nội khoa và sẽ cần hỗ trợ tuần hoàn cơ học (MCS) để giúp họ ổn định như một liệu pháp cầu nối để điều trị can thiệp hoặc phẫu thuật dứt điểm. Bắt buộc phải hội chẩn sớm với chuyên khoa phẫu thuật tim và có thể là tim mạch can thiệp (dựa trên cơ cấu bệnh viện của bạn và nhu cầu của bệnh nhân). Ổn định bằng liệu pháp nội khoa cộng với MCS có thể biến một ca phẫu thuật van hai lá cấp cứu có rủi ro cao thành một ca phẫu thuật bán cấp có rủi ro thấp hơn.
… Và nếu bạn thực sự muốn nói thứ ngôn ngữ của chuyên gia mà bạn muốn hội chẩn và đưa ra quyết định nghe có vẻ thông minh hơn, chỉ cần đề cập tới giai đoạn trong SCAI của sốc tim.
Phân độ sốc tim của SCAI
Giai đoạn sốc | Mô tả | Khám lâm sàng | Bio makers | Huyết động học (từ góc nhìn của ED) |
A (At risk)
Có nguy cơ | Không có bằng chứng của sốc tim (CS) nhưng có nguy cơ CS (vd NMCT cấp vùng lớn) | Ấm và tưới máu tốt | XN bình thường | HA bình thường |
B (Beginning)
Khởi đầu | Thay đổi dấu hiệu sinh tồn mà không có bằng chứng giảm tưới máu | tăng JVP, ran phổi, ấm và tưới máu tốt | Lactate bình thường, suy thận nhẹ, tăng BNP | SBP < 90 hoặc MAP < 60, HR > 100 |
C (Classic)
Kinh điển | Giảm tưới máu cần các can thiệp ngoài hồi sức dịch (inotrope, vận mạch, MCS) | “trông có vẻ không khỏe”, quá tải dịch, lạnh và ướt, giảm lượng nước tiểu, có khả năng thay đổi tri giác | Lactate >2, tổn thương thận cấp, tăng men gan, tăng BNP | Phải sử dụng Inotrope, vận mạch hoặc MCS để duy trì BP/MAP lớn hơn các mốc trên |
D (Deteriorating)
Suy sụp | Sốc tồi đi mặc dù đã sử dụng các can thiệp trên | bất kỳ triệu chứng nào của giai đoạn C | bất kỳ XN nào ở giai đoạn C và tồi hơn | Phải sử dụng nhiều loại vận mạch +/- MCS để duy trì tưới máu |
E (Extremis)
Cực đoan | Ngừng tim đang phải CPR hoặc ECMO | cardiac collapse, khử rung, gần như vô mạch | pH < 7.2
Lactate >5 | Không đo được SBP nếu không hồi sức, hoạt động điện vô mạch hoặc VF/VT kháng trị |
Phân độ sốc tim của SCAI (Society for Cardiovascular Angiography and Interventions) được tạo ra để tối ưu hóa việc chăm sóc bệnh nhân thông qua một hệ thống thống nhất để xác định bệnh nhân có nguy cơ tử vong do sốc tim. Phân độ của SCAI nằm trong khoảng từ A (có nguy cơ bị sốc) đến E (cực đoan).
Những thiết bị MCS phổ biến được dùng để ổn định bệnh nhân MR nặng
- IABP: duy nhất có thể làm giảm hậu tải thất trái và tăng CPP mà không làm giảm MAP
- Impella: có khả năng làm tăng dòng chảy về phía trước (cung lượng tim), giảm LVEDP và sung huyết phổi
- VA-ECMO có thể được cân nhắc nhưng sẽ làm tăng hậu tải thất trái và có thể làm nặng hơn LVEDP và sung huyết phổi
Phần 2: Hở van động mạch chủ (AR) cấp
Cơ chế và nguyên nhân:
AR tiên phát: do bệnh lý nội tại của các lá van ĐMC dẫn đến không đóng kín đủ (non-coaptation)
- Viêm nội tâm mạc: phá hủy các lá van hoặc hư hại các tổ chức quanh van
- Lóc tách ĐMC type A
- Chấn thương
- Do thầy thuốc gây ra
- Ruptured valve fenestration
- Suy van nhân tạo (nghi ngờ AR cấp, bao gồm hở cạnh van nhân tạo ở những bệnh nhân có tiền sử phẫu thuật thay van ĐMC (SAVR) hoặc cấy van ĐMC qua đường ống thông (TAVI)
- Lóc tách ĐMC type A
- Phình động mạch chủ lên và bệnh cơ tim (là những nguyên nhân ít phổ biến của AR cấp)
Sinh lý bệnh (tổn thương quá tải thể tích):
Không giống như trong AR mạn tính, nơi có thời gian để thất trái giãn ra bù trừ để duy trì thể tích nhát bóp và cung lượng tim trong khi duy trì LVEDP bình thường hơn, trong AR cấp tính, thể tích LV tăng đột ngột từ dòng hở trào ngược vào LV → LVEDP tăng đột ngột làm tăng áp lực nhĩ trái/ PCWP, và phù phổi sau đó dẫn đến biểu hiện kinh điển là khó thở, quá tải thể tích và sốc tim.
Chẩn đoán
Siêu âm tim
Cũng giống như MR, chẩn đoán được xác định thông qua siêu âm tim toàn diện; tuy nhiên, POCUS định tính vẫn có thể được sử dụng ở khoa cấp cứu để xác định hở chủ cấp tính mức độ nặng. Xem phần Cơ bản ở trên.
Hãy luôn đặt câu hỏi: Liệu có phải tổn thương hở van nặng này làm cho bệnh nhân mất bù?
Trên 2D: Tìm các lá van bị sa, diện tiếp xúc (coaptation) không đầy đủ, hình ảnh lá nội mạc trong lóc tách ĐMC
Trên Doppler liên tục:
- VC ≥ 0.6cm
- Tỉ số VC/LVOT > 0.65 (LVOT: đường ra thất trái)
- Đo thời gian bán áp lực (Pressure Half Time - PHT), nếu < 200ms thì gợi ý AR nặng
CWD? PHT? WHAT? Hãy quay về lại với những kiến thức cơ bản.
Đầu tiên, đặt doppler màu tại vị trí LVOT ở mặt cắt 5 buồng từ mỏm sau đó xác định tia phụt ngược trở lại LV (tia màu đỏ), sau đó đặt doppler liên tục lên tia phụt ngược và đo đường dốc từ đỉnh đến chân: nếu PHT nhỏ hơn 200ms gợi ý AR nặng.
Điều trị: (xem nội dung tổng quan ở trên)
Cũng giống như trong MR cấp, điều trị triệt để thường là phẫu thuật và mục tiêu của điều trị nội khoa chỉ là để ổn định bệnh nhân.
Vì thế, những mục tiêu nhanh chóng cần đạt đó là:
- Giảm hậu tải
- Giảm sung huyết
- Duy trì MAP thấp nhất mà vẫn đủ tưới máu cơ quan
Phần lớn phương pháp điều trị tương tự như MR cấp (đã lưu ý ở trên) nên chỉ có những điểm khác biệt cốt yếu được đề cập dưới đây
Lóc tách ĐMC
AR do lóc tách ĐMC nên được điều trị chuẩn với việc giảm hậu tải đưa SBP về mức 100-120 mmHg như thông thường; tuy nhiên, liệu pháp ức chế tác động của sóng mạch bằng chẹn beta với mục tiêu thông thường là đưa HR < 60bpm có thể block phản xạ nhịp nhanh bù trừ, tăng thời gian tâm trương, qua đó làm tăng thể tích dòng hở → tụt HA đáng kể. Vì vậy mà chẹn beta không được khuyến cáo dùng một cách thường quy ở những bệnh nhân này. Điều trị triệt để vẫn phải là phẫu thuật sửa chữa tổn thương.
Viêm nội tâm mạc
gây ra AR cấp nặng nên nhận được cấy máu và dùng kháng sinh ngoài các điều trị tiêu chuẩn để ổn định huyết động bệnh nhân.
Các thiết bị MCS bị CHỐNG CHỈ ĐỊNH trong AR cấp
[Ý kiến của BTV: Chà.. thực ra là cũng không nhiều lắm một khi họ cận kề cái chết. Hãy xem bài đăng của Shinar và Bellezo - Trường hợp lóc tách ĐMC đầu tiên được cứu sống bởi ECPR)
- IABP/ECMO bị chống chỉ định trong AR vì có thể làm cho hở van nặng hơn trong bối cảnh mà van ĐMC đã bị hư hại, sau đó lại làm tăng LVEDP và hậu quả cuối cùng là phù phổi.
- Impella bị chống chỉ định tương đối vì theo lý thuyết nó có thể tạo ra một vòng tuần hoàn quẩn trong bối cảnh mà van ĐMC đã bị hở.
Take home massage
- MR, AR cấp là những bệnh lý bị ảnh hưởng rất lớn bởi các tình trạng quá tải như tăng huyết áp và quá tải thể tích, vì chúng thể làm trầm trọng thêm dòng phụt ngược.
- Tổn thương hở van rất nhạy cảm với hậu tải, do vậy cần phải giảm MAP về mức thấp nhất mà vẫn đảm bảo tưới máu cơ quan
- Phân suất tống máu thất trái sẽ bị đánh giá cao hơn so với thực tế khi có tổn thương hở van hai lá kèm theo
- Hội chẩn sớm với các nhà ngoại khoa là bắt buộc vì điều trị nội khoa + MCS chỉ nhằm mục đích ổn định bệnh nhân cho đến khi họ được điều trị phẫu thuật dứt điểm.
Nguồn tham khảo
RECAPEM, Valvular Emergencies Part 1 and Valvular Emergencies Part 2
CARDIOSERV, 9 Steps to Perform an Echo Bubble Study
123 Sonography, Quantification of Mitral Regurgitation
Larry X. Nguyen, Benjamin Kohl, How do I manage acute heart failure? Editor(s): Clifford S. Deutschman, Patrick J. Neligan, Evidence-Based Practice of Critical Care (Third Edition), Elsevier, 2020, Pages 366-370.e1, ISBN 9780323640688