Suy giáp mất bù
Suy giáp mất bù

Suy giáp mất bù

icon
Translator: Phan Văn Minh Quân
icon
Update: Jan 2, 2020
Mục lục

Chẩn đoán

Dịch tễ học

(quay lại mục lục)

Suy giáp mất bù thường là hậu quả của sự kết hợp giữa suy giáp nặng kèm với một sự kiện thúc đẩy. Thật không may, đây có thể là biểu hiện lâm sàng đầu tiên của suy giáp.

Sự kiện thúc đẩy

  • Không tuân thủ bổ sung hormone giáp.
  • Do thuốc:
    • An thần.
    • Opioids.
    • Lợi tiểu.
    • Chẹn beta.
    • Amiodarone.
    • Chống loạn thần.
    • Lithium.
    • Thuốc ức chế điểm.
  • Nhiễm khuẩn.
  • Phẫu thuật, chấn thương, bỏng.
  • Nhồi máu cơ tim hoặc suy tim.
  • Tai biến mạch máu não.
  • Xuất huyết tiêu hóa.
  • Các chất cản quang dạng iod có thể gây ức chế tuyến giáp thoáng qua.
  • Stress sinh lý:
    • Lạnh.

Dịch tễ học

  • Thường gặp hơn ở nữ giới và người lớn tuổi.
  • Phần lớn trường hợp xảy ra vào mùa đông

Nhận biết hội chứng lâm sàng

(quay lại mục lục)

Các đặc điểm đặc trưng chính gợi ý chẩn đoán suy giáp mất bù:

  • (1) Thay đổi tri giác
    • Thường không hôn mê hoàn toàn, hầu hết bệnh nhân bị mê sảng giảm động (hypoactive delirium).
    • Hiếm hoi, có thể thấy thể tăng động gọi là “myxedema madness” (”cơn điên” phù niêm).
  • (2) Có một trong hai đặc điểm cốt yếu sau:
    • (i) Hạ thân nhiệt (có thể nặng).
    • (ii) Nhịp chậm.

Ngoài ra, có thể có:

  • Các đặc điểm của sự kiện thúc đẩy.
  • Hạ glucose máu.
  • Hạ natri máu.
  • Giảm thông khí.
  • Giảm nhu động ruột và bàng quang.

Các manh mối hướng đến chẩn đoán nhược giáp:

  • Sẹo mổ cắt tuyến giáp hoặc bướu giáp, bất cứ tiền sử bệnh lý tuyến giáp nào trước đây (hoặc cường giáp hoặc nhược giáp).
  • Phù niêm:
    • Phù cứng tại bàn tay, cổ chân, mặt.
    • Khàn tiếng, lưỡi to.
  • Rụng tóc, mất 1/3 ngoài lông mày.
  • Chịu lạnh kém.

Phù cơ (myoedema) có thể là một dấu hiệu của bệnh lý cơ do suy giáp. Khi kích thích, các mô cơ co thắt khu trú (video ở trên).

Sinh lý học - hệ thống cơ quan trọng yếu

(quay lại mục lục)

Tim mạch

  • Nhịp chậm.
  • Tràn dịch màng ngoài tim & tràn dịch màng phổi, có thể gây suy giảm pha đổ đầy tâm trương.
  • Sốc tim (dấu hiệu muộn)
    • Các bệnh nhân nhược giáp thường tăng huyết áp tâm trương. Khi huyết áp tâm trương bắt đầu giảm, đây có thể là dấu hiệu xấu.
    • Sốc là hậu quả từ sự kết hợp của nhịp chậm, tràn dịch màng ngoài tim, giảm co bóp cơ tim, và/hoặc co mạch ngoại vi.
    • Nhược giáp có thể gây sốc kháng trị với vận mạch (sẽ bắt đầu đáp ứng điều trị khi hormone giáp được bổ sung).
  • Có thể xuất hiện xoắn đỉnh.

Thần kinh

  • Mê sảng hoặc hôn mê là đặc điểm đặc trưng chính.
  • Có thể xuất hiện co giật, bao gồm cả trạng thái động kinh (có khả năng bị làm trầm trọng hơn do hạ natri máu).

Hô hấp

  • Giảm thông khí là hậu quả của suy giảm chức năng trung khu hô hấp trung ương, cũng như do yếu cơ.
  • Tràn dịch màng phổi có thể gây hạ oxy máu.
  • Phù lưỡi gây khó khăn khi đặt nội khí quản.

Huyết học

  • Hội chứng von Willebrand mắc phải có thể xảy ra, do giảm tổng hợp yếu tố von Willebrand. Ngoài ra, có thể giảm các yếu tố V, VII, VIII, IX, và X (31424777).
    • Có thể điều trị với desmopressin (DDAVP) (7750191).
  • Thiếu máu thường phổ biến.

Thận

  • Giảm natri máu thường là hậu quả của tăng nồng độ hormone ADH quá mức.
  • Có thể có tổn thương thận cấp do giảm tưới máu và có thể là từ tiêu cơ vân.

Tiêu hóa

  • Liệt ruột, có thể gây buồn nôn và nôn.
  • Nhược giáp có thể dẫn đến phình đại tràng.
  • Có thể có báng nhưng không phổ biến.
  • Xuất huyết tiêu hóa có thể xảy ra do rối loạn đông máu.

Thăm dò

(quay lại mục lục)

Các xét nghiệm liên quan tuyến giáp

  • Kiểm tra: TSH, T4 tự do, và nồng độ cortisol huyết thanh bất kỳ.
  • Nhìn chung TSH sẽ tăng rõ rệt (mặc dù có thể không xảy ra với suy giáp trung ương do suy tuyến yên).
  • T4 tự do giảm (bất kể nguyên nhân suy giáp).
  • Mức độ bất thường xét nghiệm không thể giúp phân biệt suy giáp còn bù hay mất bù.
    • Các xét nghiệm sẽ biểu lộ nhược giáp, nhưng không thể giúp chẩn đoán suy giáp mất bù.
    • Suy giáp mất bù là một chẩn đoán lâm sàng dựa vào đặc điểm lâm sàng trên bối cảnh suy giáp.

Các bất thường labo khác có thể thấy trong nhược giáp:

  • Tăng creatinine kinase (CK).
  • Có thể có giảm bạch cầu.

Dấu hiệu EKG

  • Bất thường về nhịp: Nhịp chậm xoang (phổ biến nhất), block dẫn truyền.
  • QTc có thể kéo dài, tiềm tàng nguy cơ xoắn đỉnh.
  • Phức độ điện thế thấp.

Đánh giá các yếu tố thúc đẩy

  • Đánh giá nhiễm khuẩn (X-quang ngực, cấy máu, 10 thông số nước tiểu).
  • CT scan sọ não.
  • Chọc dịch não tủy (suy giáp mất bù có thể làm tăng nhẹ protein DNT do tăng tính thấm thành mạch).

Định nghĩa và chẩn đoán phân biệt

(quay lại mục lục)

Thay vì nghĩ về “hôn mê phù niêm”, chúng ta cần nghĩ về suy giáp còn bù vs. mất bù.
Thay vì nghĩ về “hôn mê phù niêm”, chúng ta cần nghĩ về suy giáp còn bù vs. mất bù.

Định nghĩa thực tiễn của suy giáp mất bù?

  • “Hôn mê phù niêm” (Myxedema Coma) là một thuật ngữ gây hiểm lầm:
    • i) Hầu hết bệnh nhân không thật sự hôn mê (họ thường mê sảng).
    • ii) Hầu hết bệnh nhân không có phù niêm.
    • Kết cấu của thuật ngữ “hôn mê phù niêm” khiến các bác sĩ lâm sàng thất bại trong chẩn đoán.
  • Suy giáp mất bù có thể được khái niệm hóa thành nhược giáp gây suy tạng.
    • Não thường là cơ quan rối loạn chức năng đầu tiên. Do đó, dấu hiệu đặc trưng lâm sàng của suy giáp mất bù là mê sảng (delirium).

Các chẩn đoán phân biệt bao gồm:

  • Cơn suy thượng thận cấp.
  • Sốc nhiễm khuẩn.
  • Viêm màng não.
  • Hạ thân nhiệt do các nguyên nhân khác (xem thêm chẩn đoán phân biệt của hạ thân nhiệt tại đây).
  • Tai biến mạch máu não.
  • Ngộ độc thuốc (e.g., carbon monoxide, clonidine, chẹn beta hoặc chẹn kênh canxi).

Điều trị

Điều trị nguyên nhân

(quay lại mục lục)

Các yếu tố thúc đẩy suy giáp mất bù nên được tìm kiếm và điều trị tích cực. Phổ biến nhất là…

Nhiễm khuẩn huyết

  • Xem xét sử dụng kháng sinh theo kinh nghiệm.
  • Suy giáp mất bù có thể “che mờ” các đặc điểm đặc trưng của sepsis (bao gồm sốt và tăng bạch cầu).

Điều trị bổ trợ

(quay lại mục lục)

Kiểm soát hạ thân nhiệt?

  • Chăm sóc hỗ trợ được mô tả trong chương hạ thân nhiệt.
  • Nhiều bài báo trích dẫn những lo ngại về việc làm ấm từ bên ngoài có thể gây giãn mạch với suy sụp tuần hoàn. Tuy nhiên, dường như không có nhiều bằng chứng ủng hộ vấn đề này. Sẽ cần đánh giá phụ thuộc vào bối cảnh lâm sàng.
    • Sử dụng liệu pháp oxy được làm ẩm và ấm (HFNC) có thể cung cấp một phương pháp cải thiện thân nhiệt bệnh nhân mà không làm giãn mạch dưới da.

Hạ đường huyết

  • Có thể cần sử dụng dextrose tĩnh mạch, theo dõi nồng độ glucose liên tục.
  • Có thể cải thiện phần nào với việc sử dụng steroid.

Hạ natri máu

  • Hạ natri máu nặng có thể là một yếu tố thúc đẩy co giật và mê sảng. Tiếp cận điều trị hạ natri máu được mô tả trong chương Hạ natri máu.
  • Hạ natri máu nhẹ sẽ hồi phục sau khi bổ sung hormone giáp.

Hỗ trợ hô hấp

  • Có thể cần đặt nội khí quản và thông khí cơ học do hôn mê.
  • Lưỡi to làm cho việc đặt NKQ trở nên khó khăn hơn.

Hỗ trợ tuần hoàn

  • Có thể cần dẫn lưu màng ngoài tim khi có chèn ép tim. Tuy nhiên, những bệnh nhân này có xu hướng dễ chảy máu và tràn dịch màng ngoài tim sẽ cải thiện theo thời gian sau khi điều trị bằng hormone giáp. Vì vậy, tránh chọc dịch màng ngoài tim có thể là việc làm khôn ngoan (28255471).
  • Bệnh nhân có thể thiểu dịch, vì vậy hồi sức dịch có chuẩn độ có thể hữu hiệu.
  • Sốc có thể đề kháng với thuốc vận mạch, cho đến khi hormone giáp được sử dụng.

Hỗ trợ huyết học

  • Đối với bệnh nhân có xuất huyết, xem xét bổ sung desmopressin 0.3 mcg/kg tĩnh mạch (7750191). Hội chứng von Willebrand sẽ không làm thay đổi các xét nghiệm đông máu cổ điển, vì vậy có thể cần điều trị theo kinh nghiệm.

Liệu pháp hormone

(quay lại mục lục)

Steroid liều stress

  • Tại sao?
    • Suy giáp có thể kết hợp với suy thượng thận, hoặc do bệnh lý tuyến yên hoặc do hội chứng đa tuyến nội tiết tự miễn.
    • Cung cấp hormone giáp mà không kèm theo steroid có thể khởi kích cơn suy thượng thận.
  • Hydrocortisone 100 mg tiêm tĩnh mạch mỗi 8 giờ là liệu pháp tiêu chuẩn trong tình huống này.
  • Nên sử dụng hydrocortisone trước khi bổ sung hormone giáp (mặc dù việc làm này ít quan trọng đối với levothyroxine, thuốc này cần nhiều giờ mới tác dụng).
  • Có thể cai steroid khá nhanh chóng, ngay khi bệnh nhân ổn định huyết động và cải thiện.

Levothyroxine tĩnh mạch (T4) = Liệu pháp nền tảng

  • Ngày đầu tiên: Tải 200-400 mcg tĩnh mạch (25266247).
    • Xem xét sử dụng liều thấp hơn ở giới hạn dưới của ngưỡng liều trên những bệnh nhân lớn tuổi, có cân nặng thấp, hoặc có tiền sử bệnh mạch vành hoặc rối loạn nhịp. Cũng nên sử dụng liều thấp hơn ở những bệnh nhân đang điều trị với liothyronine.
    • Liều này bổ sung nguồn hormone ngoại vi.
  • Vẫn an toàn khi sử dụng theo kinh nghiệm (e.g., nếu có sự chậm trễ về mặt xét nghiệm).
    • T4 là dạng hormone giáp không có hoạt tính, vì vậy việc này sẽ không gây ra bất cứ hiệu ứng tức thì nào.
    • Hàm lượng bình thường của T4 trong tuần hoàn là khoảng 1000 mcg. Vì vậy, nếu bệnh nhân không thực sự bị suy giáp, cung cấp 200-400 mcg levothyroxine sẽ không tạo ra nhiều hiệu ứng.
  • Sau đó, sử dụng liều duy trì 1.2 mcg/kg tĩnh mạch mỗi ngày (25266247). Hoặc, đơn giản là 100 mcg tĩnh mạch mỗi ngày cho hầu hết bệnh nhân.
  • Không nên sử dụng hormone giáp bằng đường uống trong suy giáp mất bù, bởi vì sự hấp thu qua đường tiêu hóa dễ bị biến động trong bối cảnh này.

Liothyronine (T3) = Liệu pháp bổ trợ

  • Cơ bản:
    • T3 là dạng hormone giáp có hoạt tính.
    • Thông thường cơ thể sẽ chuyển T4 thành T3, nhưng phản ứng này bị suy giảm trong suy giáp mất bù. Vì vậy, sử dụng thêm một số T3 có thể có lợi khi kết hợp với T4 để đẩy nhanh sự hồi phục.
  • Tranh cãi:
    • Liothyronine có thể tăng tốc độ hồi phục, nhưng cũng mang nguy cơ gây rối loạn nhịp.
    • Một nghiên cứu hồi cứu nhỏ và cũ đã cho thấy sự tương quan giữa sử dụng liều cao liothyronine (>75 mcg/ngày) với tử vong (10646654).
  • Không sử dụng liothyronine theo kinh nghiệm trong khi chờ đợi xét nghiệm chức năng giáp (trong tình huống này, sử dụng đơn độc levothyroxine tĩnh mạch là đủ).
  • Các khuyến cáo từ Hội tuyến giáp Hoa Kỳ (ATA) 2014 (hình dưới): (25266247).
    • Liothyronine là thuốc không bắt buộc, nhưng có thể sử dụng như một liệu pháp bổ trợ kết hợp với thyroxine. Có lẽ là hợp lý khi bảo tồn liothyronine cho những tình huống nghiêm trọng hơn (e.g., những bệnh nhân thở máy hoặc sốc).
    • Liều tải là 5-20 mcg tĩnh mạch, sau đó duy trì 2.5-10 mcg tĩnh mạch mối 8 giờ.
    • Sử dụng liều thấp ở ngưỡng dưới của giới hạn liều ở bệnh nhân cân nặng thấp hơn hoặc già hơn và những bệnh nhân có tiền sử bệnh mạch vành hoặc rối loạn nhịp.
    • Ngưng sau khi hồi phục (e.g., cải thiện tri giác) hoặc nếu nồng độ T3 bắt đầu tăng.
  • Nếu bạn không có liothyronine tĩnh mạch, có thể sử dụng đường uống thay thế. Sinh khả dụng của đường uống là khoảng 95%, mặc dù giá trị này có thể thấp hơn trong trường hợp suy giáp mạn tính nặng.
Khuyến cáo yếu. Chất lượng bằng chứng thấp
Khuyến cáo yếu. Chất lượng bằng chứng thấp

Theo dõi

(quay lại mục lục)

Kiểm tra hormone giáp mỗi 1-2 ngày (TSH, T4 tự do, T3)

  • Nếu TSH không giảm, bệnh nhân có thể cần liều hormone giáp cao hơn.
    • Tuy nhiên, TSH thường giảm với tốc độ ~50% mỗi tuần.
  • T3 cao cho thấy sử dụng liothyronine quá mức.
  • Tránh lấy máu xét nghiệm ngay sau khi sử dụng T3 ngoại sinh.
  • T4 tự do nên về bình thường trong 4 ngày kể từ lúc khởi đầu điều trị (31424777).
  • Tại thời điểm này, nên hội chẩn với bác sĩ nội tiết, hãy thảo luận về các kết quả với họ.

Các sai lầm cần tránh

(quay lại mục lục)

  • Hầu như là các vấn đề về mặt chẩn đoán.
    • Thất bại trong việc nghĩ tới suy giáp mất bù trên một bệnh nhân rối loạn tri giác.
    • “Satisfaction of search” (SOS): sau khi chẩn đoán suy giáp mất bù, đừng quên hãy tiếp tục tìm kiếm nguyên nhân (e.g., sepsis).
    • “Satisfaction of search” (SOS): các đặc điểm bệnh lý nặng biểu hiện nổi trội (e.g., sốc nhiễm khuẩn) - khiến bác sĩ lâm sàng bỏ qua suy giáp mất bù.
  • Tránh bất kỳ các loại thuốc an thần nào, bởi vì những bệnh nhân này có tri giác rất nhạy cảm.

Tài liệu tham khảo

  • 7750191 Erfurth EM, Ericsson UB, Egervall K, Lethagen SR. Effect of acute desmopressin and of long-term thyroxine replacement on haemostasis in hypothyroidism. Clin Endocrinol (Oxf). 1995 Apr;42(4):373-8. doi: 10.1111/j.1365-2265.1995.tb02645.x [PubMed]
  • 10646654 Yamamoto T, Fukuyama J, Fujiyoshi A. Factors associated with mortality of myxedema coma: report of eight cases and literature survey. Thyroid. 1999 Dec;9(12):1167-74. doi: 10.1089/thy.1999.9.1167 [PubMed]
  • 25266247 Jonklaas J, Bianco AC, Bauer AJ, Burman KD, Cappola AR, Celi FS, Cooper DS, Kim BW, Peeters RP, Rosenthal MS, Sawka AM; American Thyroid Association Task Force on Thyroid Hormone Replacement. Guidelines for the treatment of hypothyroidism: prepared by the american thyroid association task force on thyroid hormone replacement. Thyroid. 2014 Dec;24(12):1670-751. doi: 10.1089/thy.2014.0028 [PubMed]
  • 28255471 Kirsch M, Rimpau C, Nickel CH, Baier P. Intracerebral Bleeding and Massive Pericardial Effusion as Presenting Symptoms of Myxedema Crisis. Case Rep Emerg Med. 2017;2017:8512147. doi: 10.1155/2017/8512147 [PubMed]
  • 31424777 Elshimy G, Chippa V, Correa R. Myxedema. 2021 Oct 1. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021 Jan– [PubMed]