Source: The Internet Book of Critical Care

Translator: Đặng Hoàng Hưng

Update: Jun 23, 2022

Tiếp cận ban đầu yếu liệt cấp, lan tỏa

Khai thác bệnh sử và thăm khám lâm sàng

(quay lại mục lục)

Bệnh sử

• Bất thường cảm giác (vd. đau, tê bì, dị cảm)?
• Chuột rút hay đau cơ?
• Triệu chứng rối loạn cơ vòng (bảng quang, ruột)?
• Triệu chứng ở ổ mắt (vd. song thị, sụp mi)?
• Triệu chứng hành não (vd. thay đổi giọng nói)?
• Khó thở?
• Khó khăn khi thực hiện các hoạt động/cử động nào?
• Tiền triệu?
• Thời gian, đặc điểm diễn tiến?
• Khởi phát cấp tính gợi ý căn nguyên mạch máu.
• Yếu cơ dao động, mệt mỏi gợi ý bệnh nhược cơ.
• Phơi nhiễm? (vd. muỗi, thức ăn lạ, du lịch, dùng chất kích thích đường tĩnh mạch)
• Sốt?

Thăm khám

• Tần số hô hấp?
• Bất thường thần kinh sọ?
• Phân bố yếu liệt:
• Gốc chi hay ngọn chi?
• Chi trên hay chi dưới?
• Đối xứng hay không?
• Yếu cơ gập cổ?
• Bất thường cảm giác?
• Phản xạ?
• Trương lực cơ?
• Dấu Babinski?

Chẩn đoán phân biệt

(quay lại mục lục)

Não

• Các triệu chứng lâm sàng điển hình:
• Khiếm khuyết vỏ não hoặc rối loạn ý thức có thể xuất hiện.
• Bất thường thần kinh sọ (mặc dù một số bệnh lý khác như bệnh nhược cơ, ngộ độc botulinum, liệt tick và biến thể Miller-Fisher của hội chứng Guillain-Barré cũng có thể gặp).
• Thường yếu ngọn chi > gốc chi.(Torbey, 2019)
• Thường không đối xứng.
• Các dấu hiệu của tổn thương neuron vận động trên có thể xuất hiện, đặc biệt khi bệnh diễn tiến bán cấp (vd. tăng PXGC, co cứng cơ, dấu Babinski).
• Chẩn đoán phân biệt rất rộng, gồm:
• Nhiễm trùng hoặc viêm thân não (vd. sarcoidosis, phổ bệnh lý viêm tủy thị thần kinh).
• Tổn thương cấu trúc chèn ép thân não.
• Đột quỵ.
• Viêm não tủy lan tỏa cấp tính (ADEM).

Tủy sống - tổn thương nhiều bó dẫn truyền

• Triệu chứng lâm sàng điển hình
• Khiếm khuyết thần kinh giúp định khu khoanh tủy.
• Không có bất thường thần kinh sọ (vd. không yếu cơ hành não hoặc yếu cơ cổ).
• Triệu chứng thường ít bị ảnh hưởng.
• Có thể có rối loạn cơ vòng.
• Các dấu hiệu tổn thương neuron vận động trên, đặc biệt khi diễn tiến bán cấp (vd. tăng PXGC, co cứng cơ và dấu Babinski). Khi diễn tiến cấp tính, bệnh nhân có thể có sốc tủy thoáng qua, kèm mất chức năng tủy sống bên dưới tổn thương kèm mất PXGC.
• Chẩn đoán phân biệt:
• Chèn ép tủy sống (vd. chấn thương, áp xe ngoài màng cứng, bệnh lý ác tính).
• Viêm (vd. viêm tủy cắt ngang vô căn, phổ bệnh lý viêm tủy thị thần kinh).
• Nhiễm trùng (vd. viêm tủy VZV).
• Nhồi máu tủy (vd. do thầy thuốc, hoặc biến chứng của viêm màng não mủ kèm quá trình viêm mạch).

Viêm tủy - tổn thương chọn lọc sừng trước tủy sống (viêm tủy liệt mềm cấp)

• Triệu chứng lâm sàng điển hình:
• Kiểu hình yếu đa dạng (thường không đối xứng, có thể yếu cả gốc và ngọn chi).
• Thường giảm phản xạ.
• Cảm giác không bị ảnh hưởng.
• Chẩn đoán phân biệt:
• Enterovirus (vd. bệnh bại liệt, enterovirus D68, enterovirus D71).
• Arbovirus (vd. virus Tây sông Nile).
• Bệnh neuron vận động cận ung.
• HIV.

Bệnh đa dây thần kinh và/hoặc bệnh đa rễ dây thần kinh ngoại biên

• Triệu chứng lâm sàng điển hình:
• Yếu lan dần lên trên (phụ thuộc chiều dài) (ngọn chi > gốc chi).
• Yếu liệt cơ hầu họng có thể có, nhưng hiếm khi ảnh hưởng ổ mắt.
• Thường có triệu chứng cảm giác.
• Giảm phản xạ.
• Dấu hiệu của tổn thương neuron vận động dưới (teo cơ, rung giật bó cơ).
• Chẩn đoán phân biệt:
• Hội chứng Guillain - Barré (GBS).
• Bệnh Lyme.
• CMV, HIV, EBV, VZV.
• Suy giáp.
• Thiếu hụt vitamin (vd. thiếu vitamin B1, B12 hoặc ngộ độc khi NO).
• Bệnh thần kinh do viêm mạch (vd. viêm khớp dạng thấp, viêm đa động mạch dạng nút).
• Porphyria ngắt quãng cấp tính.
• Độc chất:
• Kim loại nặng (vd. arsen, thủy ngân).
• Ethylene glycol, methanol.
• n-Hexane.
• Bệnh đa dây thần kinh do bệnh nặng.
• Bệnh lý ác tính di căn màng lepto.

Tiếp hợp thần kinh cơ

• Triệu chứng lâm sàng điển hình: (30743297)
• Yếu cơ gốc chi và yếu cơ cổ (tương tự như bệnh cơ), hoặc diễn tiến yếu lan từ trên xuống.
• Yếu đối xứng.
• Thường kèm yếu cơ ổ mắt và cơ hành não (vd. sụp mi, song thị, liệt vận nhãn, loạn vận ngôn).
• Cảm giác không bị ảnh hưởng.
• Phản xạ bình thường (trừ khi yếu quá nặng).
• Triệu chứng mệt mỏi, yếu cơ dao động.
• Chẩn đoán phân biệt:
• Bệnh nhược cơ.
• Ngộ độc Botulinum.
• Uốn ván.
• Liệt tick (độc chất tác động lên việc phóng thích acetylcholine).
• Ngộ độc phospho hữu cơ, quá liều thuốc anticholinesterase.
• Tăng magne máu.
• Thuốc dãn cơ (tác dụng kéo dài do suy thận, bệnh gan, tăng magne máu, toan chuyển hóa).(35863882)

Cơ

• Triệu chứng lâm sàng điển hình:(30743297)
• Yếu cơ gốc chi và yếu cơ cổ.
• Yếu đối xứng.
• Phản xạ bình thường (trừ khi yếu quá nặng).
• Có thể có teo cơ (nhưng không có rung giật bó cơ, vì triệu chứng này nằm trong bệnh neuron vận động dưới).
• Cảm giác không bị ảnh hưởng, nhưng có thể bị chuột rút/đau cơ/cứng cơ.
• Có thể đau cơ khi đè ấn.
• Nguyên nhân của bệnh cơ:
• Chuyển hóa:
• Hạ kali máu (vd. liệt chu kì).
• Hạ magne máu.
• Hạ phospho máu.
• Suy/cường giáp.
• Bệnh ti thể.
• Bệnh cơ do viêm (vd. viêm đa cơ, viêm da cơ, lupus, xơ cứng bì).
• Bệnh cơ do nhiễm trùng (vd. cúm, Coxsackievirus, HIV, Legionella pneumophila, Borrelia burgdorferi).
• Bệnh cơ do thuốc, độc chất (vd. alcohol, chloroquine, cocaine, colchicine, cyclosporine, statin, steroid).
• Bệnh cơ do bệnh nặng.
• Bệnh ti thể.
• Hủy cơ vân (link).

Cận lâm sàng

(quay lại mục lục)

Xét nghiệm máu

• Điện giải (gồm Ca/Mg/P).
• Creatine kinase tăng gợi ý bệnh cơ.
• Xem xét sàng lọc HIV.
• Cân nhắc xét nghiệm TSH.

Chọc dịch não tủy

• Dịch não tủy bình thường trong:
• Bệnh cơ.
• Bệnh lý tiếp hợp thần kinh cơ.
• Bệnh thần kinh ngoại biên (mặc dù bất thường dịch não tủy có thể gặp trong bệnh thần kinh ngoại biên mà khi có tổn thương ở rễ, chẳng hạn như hội chứng Guillain - Barré, CMV, HIV).
• Dịch não tủy giúp ích trong các trường hợp:
• Hội chứng Guillain - Barré là một trong những nguyên nhân kinh điển gây phân ly đạm - tế bào (tăng protein trong khi tế bào dịch não tủy bình thường). Tuy nhiên, cần thời gian để xuất hiện tăng protein. Chi tiết về dịch não tủy trong GBS đề cập tại đây.
• Viêm tủy.
• Tăng tế bào dịch não tủy là dấu hiệu của một tình trạng nhiễm trùng (vd. viêm não, enterovirus, virus Tây sông Nile, HIV, CMV) hoặc viêm (vd.sarcoidosis). Tuy nhiên, hội chứng Guillain - Barré có thể có tăng nhẹ tế bào, trong khoảng 5-50/mm3.(30743297)

Đánh giá sức cơ hô hấp

Nghiệm pháp đánh giá chức năng hô hấp tại giường

(quay lại mục lục)

Dung tích sống gắng sức (FVC)

*Hầu hết các nghiên cứu không nói cụ thể nhưng ở bệnh nhân béo phì, cân nặng nên dựa theo cân nặng lý tưởng (không phải cân nặng thực tế).

• Dung tích sống gắng sức là thể tích hơi thở lớn nhất mà bệnh nhân có thể thực hiện.
• Dung tích sống gắng sức đánh giá được nhiều chỉ số: sức cơ hít vào, thở ra và độ giãn nở của phổi. Việc bao hàm toàn diện của dung tích sống gắng sức giúp nó tiên đoán suy hô hấp tốt hơn so với áp lực âm hít vào gắng sức (chỉ đánh giá được sức cơ cơ hoành).
• Dung tích sống gắng sức có thể lặp lại nhiều lần và ít gây khó chịu hơn so với áp lực âm hít vào gắng sức (đề cập bên dưới). Điều này khiến dung tích sống gắng sức hữu ích hơn khi theo dõi diễn tiến của bệnh nhân theo thời gian.

Áp lực âm hít vào gắng sức (NIF), còn gọi là áp lực hít vào tối đa (MIP)

• Là áp lực âm lớn nhất mà bệnh nhân có thể thực hiện ở thì hít vào (video ở trên).
• Nghiệm pháp này không thực sự dễ chịu và cần phải gắng sức (nỗ lực nhiều hơn so với dung tích sống gắng sức). Lặp lại nghiệm pháp này có thể khiến bệnh nhân mệt mỏi.
• Nghiệm pháp này ít có vai trò trong theo dõi diễn tiến của bệnh nhân bị bệnh lý tiếp hợp thần kinh cơ (vd. bệnh nhân đã được chẩn đoán bệnh nhược cơ). Với mục đích theo dõi diễn tiến bệnh, NIF không cung cấp được thông tin gì ưu thế hơn so với dung tích sống gắng sức. (21748507)
• Lợi điểm của NIF là đo sức cơ hô hấp chính xác hơn ở bệnh nhân có bệnh lý ở phổi (vd. ở bệnh nhân có bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính hoặc đã cắt thùy phổi trước đó).
• Giá trị từ 0 đến -30 cm nước gợi ý yếu cơ hô hấp mức độ nặng. (30743297)

Cảnh báo khi thực hiện liên tiếp các nghiệm pháp đánh giá chức năng phổi

• Việc thực hiện liên tiếp các nghiệm pháp đánh giá chức năng phổi thường bị lạm dụng. Cho đến nay chưa có bằng chứng tiến cứu nào cho thấy lợi ích của đánh giá liên tiếp chức năng phổi. Các bằng chứng hiện nay vẫn là hồi cứu và thường bị sai lệch bởi lời tiên tri tự ứng nghiệm (self-fulfilling prophecy). (vd. bệnh nhân đã được đặt nội khí quản do cơ học phổi kém, sau đó nghiên cứu hồi cứu cho thấy mối tương quan giữa cơ học phổi kém với đặt nội khí quản).
• Thực hiện liên tiếp nghiệm pháp đánh giá chức năng phổi gây ảnh hưởng đến giấc ngủ và việc nghỉ ngơi.
• Thực hiện liên tiếp nghiệm pháp đánh giá chức năng phổi có thể gây hoang mang vì kết quả dao động một cách ngẫu nhiên (khi lặp lại đủ số lần, sự dao động kết quả này sẽ giảm vì tính ngẫu nhiên).
• Không bao giờ chỉ định đặt nội khí quản chỉ dựa trên kết quả đánh giá chức năng phổi đơn thuần. Thay vào đó, việc đặt nội khí quản là quyết định lâm sàng, dựa trên bối cảnh lâm sàng hiện tại của bệnh nhân.

Áp dụng thích hợp các nghiệm pháp đánh giá chức năng phổi

• Chẩn đoán ban đầu yếu cơ do bệnh lý tiếp hợp thần kinh cơ. Ở bệnh nhân suy hô hấp chưa rõ nguyên nhân, nghiệm pháp đánh giá chức năng phổi giúp xác định yếu cơ do bệnh lý tiếp hợp thần kinh cơ.
• Đánh giá và phân loại ban đầu ở bệnh nhân đã được chẩn đoán bệnh lý tiếp hợp thần kinh cơ.
• Nếu FVC thời điểm nhập viện bình thường và bệnh nhân bị khó thở, gợi ý có tình trạng bệnh lý khác đi kèm (vd. thuyên tắc phổi, suy tim). Điều này cũng gợi ý không cần thiết phải dõi tình trạng bệnh tiếp hợp thần kinh cơ ở mức độ ICU.
• Nếu FVC thời điểm nhập viện thấp có ý nghĩa (vd. <30 cc/kg), điều này gợi ý cần theo dõi tình trạng hô hấp sát sao hơn.
• Theo dõi diễn tiến bệnh theo thời gian:
• Đo FVC ngắt quãng giúp xác định bệnh nhân có đáp ứng với điều trị hay không.
• Đo FVC khoảng 3 lần/ngày là đủ. Không có bằng chứng nào cho thấy đo FVC bao nhiêu lần là đủ (vd. mỗi 4h). Nếu bệnh nhân đang ngủ, đừng đánh thức bệnh nhân chỉ để đo FVC.
• Để tăng độ tin cậy, sau nhiều lần đó, các kết quả cần thay đổi theo một xu hướng nhất quán (một kết quả đo bất thường đơn thuần sẽ không có nhiều ý nghĩa).

Nghiệm pháp đếm số trong 1 hơi thở

(quay lại mục lục)

Vai trò của nghiệm pháp đếm số trong 1 hơi thở

• Có thể thay thế cho FVC khi bị hạn chế về cơ sở vật chất.

Cách thực hiện nghiệm pháp đếm số trong 1 hơi thở

• Bệnh nhân thực hiện hơi thở sâu nhất có thể và đếm số từ 1 cho đến khi không thể đếm được nữa.
• Tần số đếm khoảng 2 số mỗi giây (120 số/phút). Có thể sử dụng máy đếm nhịp (metronome) giúp bệnh nhân đạt được tần số đếm này). (video bên dưới).
• Thông thường, nghiệm pháp này được thực hiện 2 lần. Lần nào cao hơn sẽ lấy làm kết quả.

Ý nghĩa của nghiệm pháp đếm số trong 1 hơi thở

• Nghiệm pháp đếm số trong 1 hơi thở tương quan gần chính xác với FVC, như biểu đồ bên dưới. (26437790, 33317968)
• Kết quả >25 gợi ý dung tích sống gắng sức vẫn còn được bảo tồn (khoảng ~2 lít).
• Nghiệm pháp đếm số trong 1 hơi thở chưa được nghiên cứu ở bệnh nhân có các vấn đề hô hấp khác đi kèm (vd. viêm phổi đi kèm yếu cơ do bệnh lý tiếp hợp thần kinh cơ), do vậy trong các trường hợp đó, kết quả sẽ không thực sự rõ ràng.

Xét nghiệm khí máu

(quay lại mục lục)

Theo dõi khí máu ít có giá trị ở bệnh nhân không có rối loạn chức năng hô hấp mạn tính

• Bệnh nhân không có rối loạn chức năng hô hấp mạn tính nên trung tâm điều hòa hô hấp hoàn toàn bình thường. Những bệnh nhân này sẽ không có tăng thán cho đến khi thực sự kiệt sức và hấp hối.
• Điều này có ý nghĩa khi bệnh nhân không dùng các thuốc ức chế trung tâm hô hấp (vd. opioid).
• Tăng thán là biểu hiện rất muộn trong bối cảnh này.
• Khí máu có rất ít vai trò ở hầu hết bệnh nhân có đợt cấp yếu cơ trong bệnh lý tiếp hợp thần kinh cơ.

Khí máu đôi lúc sẽ hữu ích ở bệnh nhân có tăng thán mạn tính

• Bệnh nhân tăng thán mạn tính (vd. do COPD) bị rối loạn chức năng của trung tâm hô hấp. Những bệnh nhân này có thể diễn tiến tăng thán âm thầm mà không có biểu hiện suy hô hấp trên lâm sàng.
• Thay vì tăng công cơ hô hấp, nồng độ CO2 trong máu sẽ tăng dần cho đến khi người bệnh lơ mơ (do tăng CO2).
• Phân tích khí máu hữu ích ở bệnh nhân có rối loạn ý thức kèm tăng thán mạn tính.
• Tuy nhiên cần chú ý, việc chỉ định đặt nội khí quản vẫn phụ thuộc vào lâm sàng.

Bệnh lý thần kinh cơ đặc biệt

Bệnh nhược cơ

• Xem tại đây.

Hội chứng Guillain - Barré

• Xem tại đây.

Ngộ độc Botulinum

(quay lại mục lục)

Cơ bản

• Clostridium botulinum là trực khuẩn kị khí, gram dương, sinh bào tử, sản xuất ra độc tố botulinum.
• Độc tố botulinum phân tách protein cần thiết cho việc phóng thích acetylcholine (ACh) từ đầu tận của neuron cholinergic ở tấm vận động và hệ thần kinh phó giao cảm ngoại biên (hình bên dưới). Việc tái sinh bộ máy phân tử này cần thời gian, do đó dẫn truyền acetylcholine cần thời gian để hồi phục.
• Vì độc tố botulinum là protein, nó không thể thấm vào hệ thần kinh trung ương.

Dịch tễ học

• Ngộ độc botulinum thức ăn (hình thành sẵn trong thức ăn, là nguyên nhân chính ở người lớn):
• Gặp chủ yếu trong các loại thức ăn ủ hộp tại nhà (việc nấu chín không dùng nồi áp suất có thể tiền diện hầu hết vi khuẩn, ngoại trừ bào tử C.botulinum). Các nguồn độc tố khác gồm cá hoặc thịt hải cẩu, dầu hải cẩu hoặc rượu làm từ khoai tây, thường dùng trong tù.(31794471)
• Giai đoạn ủ bệnh: biểu hiện lâm sàng xảy ra khoảng ~12-36 giờ sau khi ăn (có thể khởi phát sớm hơn, hoặc một số trường hợp khởi phát trễ lên đến 10 ngày).(31794471)
• Ngộ độc botulinum từ vết thương
• Do tiêm dưới da “heroin nhựa đen” (black tar heroin), hoặc do vết thương nặng (vd. vết thương đụng dập chi).
• Giai đoạn ủ bệnh: ngộc độ botulinum không xảy ra trong vài ngày hay vài tuần sau nhiễm trùng vết thương. (30743297)
• Ngộ độc botulinum do thầy thuốc khi quá liều botulinum dùng trong thương mại (vd. các thủ thuật thẩm mỹ).

Biểu hiện lâm sàng

• Liệt mềm lan từ trên xuống dưới:
• Liệt hầu như luôn khởi phát từ các dây thần kinh sọ (vd. sụp mi, liệt vận nhãn, loạn vận ngôn, nuốt khó, liệt mặt),
• Sau đó, liệt lan xuống chi,
• Phản xạ bình thường, trừ khi yếu liệt quá nặng. (31794471)
• Ảnh hưởng anticholinergic ngoại biên:
• Đồng tử giãn, không đáp ứng (tuy nhiên chỉ gặp ở 1/2 số bệnh nhân).(31794471)
• Khô miệng.
• Tắc ruột, bí tiểu.
• Ngộ độc botulinum thức ăn: có triệu chứng tiêu hóa trước đó (buồn nôn, nôn, đau quặn bụng, tiêu chảy).
• Ghi nhận hàng loạt ca ngộ độc thực phẩm giúp gợi ý chẩn đoán.
• Ngộ độc botulinum vết thương: vết thương trông có vẻ ổn, hoặc có thể đi kèm với sốt và nhiễm trùng.

Đặc điểm lâm sàng chính của ngộ độc botulinum

• Không sốt (có thể sốt trong ngộ độc botulinum từ vết thương).
• Ý thức bình thường.
• Cảm giác bình thường (trừ nhìn mờ).
• Yếu liệt đối xứng, lan từ trên xuống dưới.
• Tổn thương thần kinh sọ (bao gồm giãn đồng tử, gặp ở 1/2 số bệnh nhân).
• Bất thường đồng tử rất hữu ích trong chẩn đoán vì hiếm khi gặp trong các bệnh lý khác (vd. bệnh nhược cơ). (Torbey, 2019)
• Tần số tim bình thường hoặc chậm.
• Huyết áp bình thường.

Các chẩn đoán phân biệt:

• Các nguyên nhân khác gây liệt diễn tiến từ trên xuống kèm liệt thần kinh sọ: (23983866)
• Ngộ độc phospho hữu cơ (tiền căn phơi nhiễm, đồng tử co, tiêu chảy).
• Hội chứng Guillain-Barré (đặc biệt là biến thể Miller-Fisher, hoặc biến thể hầu họng-cổ-cánh tay, link).
• Bệnh bạch hầu.
• Bệnh nhược cơ (song thị và sụp mi thường gặp).
• Các chẩn đoán phân biệt khác:
• Liệt tick. Cần thăm khám cần thận da và lông, tóc để tìm vết cắn của tick hoặc vết thương nhiễm trùng (có thể là nguồn gốc của ngộ độc botulinum).(31794471)
• Nhồi máu cầu não.

Cận lâm sàng

• Các xét nghiệm thường cho kết quả bình thường (vd. công thức máu, chọc dịch não tủy, các marker viêm).
• Có thể phát hiện độc tố botulinum trong máu, phân hoặc thức ăn - nhưng cần được thực hiện trong phòng xét nghiệm tham chiếu. Kết quả thường không có sớm đủ để ảnh hưởng đến quyết định điều trị.

Điện cơ

• Không cần thiết phải đo điện cơ để chẩn đoán, mà chủ yếu vẫn dựa vào lâm sàng. Ngoài ra, các bất thường đặc trưng trên điện cơ không phải lúc nào cũng xuất hiện (do đó không trì hoãn điều trị để chờ kết quả điện cơ). (31794471). Tuy nhiên, điện cơ sẽ giúp hỗ trợ chẩn đoán trong một vài trường hợp. Các đặc điểm điện cơ có thể gặp bao gồm:
• (1) Giảm biên độ CMAP khi đo dẫn truyền.
• (2) Nghiệm pháp kích thích lặp lại tần số cao (>20Hz) gây tăng biên độ (làm tăng phóng thích ACh vì gây ứ đọng Calci ở đầu tận synap). Đặc điểm này cũng có thể thấy sau khi làm nghiệm pháp gắng sức.
• (3) Điện cơ kim có thể thấy các MUP thời khoảng ngắn và biên độ thấp (đặc điểm giống bệnh cơ, do mất phân bố thần kinh).(31794471)

Điều trị

• Ngay lập tức dùng kháng độc tố có thể cải thiện sống còn và giảm thời gian bị liệt.
• Khi trên lâm sàng rất nghi ngờ ngộ độc botulinum, không trì hoãn sử dụng kháng độc tố.(30743297)
• Liên hệ cơ quan y tế địa phương để hỗ trợ (xem video bên dưới).
• Ngộ độc botulinum từ vết thương có chỉ định dùng kháng sinh (vd. ưu tiên penicillin G, hoặc metronidazole thay thế). Tuy nhiên, tốt nhất nên khởi động kháng sinh sau khi đã dùng kháng độc tố và cắt lọc vết thương (vì sử dụng kháng sinh gây ly giải vi khuẩn và giải phóng độc tố botulinum). (30743297)
• Ngộ độc botulinum từ thức ăn do độ tố hình thành từ trong thức ăn (chứ không phải do nhiễm trùng xâm lấn)
• Kháng sinh không có vai trò. Thật vậy, kháng sinh tiêu diệt khuẩn chí đường ruột, làm tăng phóng thích và hấp thu độc tố botulinum. (30743297)
• Có thể dùng thuốc tăng co bóp để giảm hấp tu độc tố botulinum còn trong đường ruột, nếu bệnh nhân mới ăn thức ăn nghi ngờ gần đây.
• Điều trị hỗ trợ:
• Hỗ trợ hô hấp, có thể cần đặt nội khí quản. Hồi phục thường chậm, kéo dài vài tuần đến vài tháng. (31794471)
• Điều trị tình trạng rối loạn thần kinh thực vật.

Nhiễm virus tế bào sừng trước tủy sống

(quay lại mục lục)

Nguyên nhân

• Arbovirus (muỗi đốt):
• Virus Tây sông Nile là nguyên nhân thường gặp nhất ở Hoa Kì. (35369954)
• Các enterovirus khác, dựa vào vùng dịch tễ (vd. viêm não Saint Louis; viêm não Nhật Bản B).
• Enterovirus:
• Đặc biệt là enterovirus D68 và 71.
• Coxsackievirus.
• Echovirus.
• Bại liệt.
• Herpes.
• Virus do Tick cắn.

Đặc điểm lâm sàng

• Triệu chứng toàn thân (vd. sốt, nổi ban, viêm dạ dày ruột, nổi hạch). Các triệu chứng này xuất hiện trước biểu hiện thần kinh. (30743297)
• Biểu hiện yếu liệt đa dạng, thường không đối xứng. Liệt chi, cơ hành não và/hoặc cơ hô hấp.
• Phản xạ thường giảm.
• Cảm giác không bị ảnh hưởng.
• Một số nhiễm trùng đi kèm với viêm não hoặc viêm não màng não.

Cận lâm sàng

• Xét nghiệm máu - DNT
• Dịch não tủy: thường tăng tế bào lympho kèm tăng protein, nhưng cũng có thể có tăng neutro trong giai đoạn sớm.
• Xét nghiệm phát hiện virus tùy loại.
• MRI ghi nhận tổn thương chất xám, bao gồm sừng trước tủy sống.
• Điện cơ ghi nhận biên độ CMAP thấp và SNAP bình thường.

Điều trị

• Hỗ trợ.

Xơ cứng cột bên teo cơ

(quay lại mục lục)

Cơ bản

• Xơ cứng cột bên teo cơ (ALS) là bệnh lý thoái hóa thần kinh diễn tiến, xảy ra ở neuron vận động trên và dưới.
• Biểu hiện lâm sàng gồm yếu, co cứng, teo cơ, yếu cơ hành não và suy hô hấp. Một số bệnh nhân biểu hiện yếu cơ hành não ưu thế.
• Tỉ lệ mắc đạt đỉnh ở độ tuổi 50-75. Thời gian sống trung bình ~2-5 năm, nhưng khoảng 5-10% bệnh nhân sẽ sống hơn 1 thập kỉ.(30516604)
• Hầu hết bệnh nhân được chẩn đoán ALS trước khi nhập ICU, nhưng ~2% bệnh nhân sẽ nhập khoa ICU vì suy hô hấp không rõ nguyên nhân. Trong một nghiên cứu loạt ca nhập ICU với yếu liệt thần kinh cơ không rõ nguyên nhân, ALS là nguyên nhân thường gặp thứ 2, sau hội chứng Guillain-Barré. (35369954)

Biểu hiện lâm sàng bệnh nhân chưa được chẩn đoán ALS lúc nhập ICU

• Bệnh nhân biểu hiện suy hô hấp do yếu cơ hoành hoặc yếu cơ hành não và không có khả năng bảo vệ đường thở.
• Các dấu hiệu gợi ý gồm:
• (1) Suy hô hấp không giải thích được bằng các nguyên nhân khác.
• (2) Tiền sử khó thở nặng dần trong nhiều tháng trước nhập viện.
• (3) Yếu cơ khi thăm khám (vd. giảm áp lực âm hít vào gắng sức).
• (4) Dấu hiệu tổn thương neuron vận động trên và dưới:
• Dấu hiệu tổn thương neuron vận động trên:
• Tăng PXGC.
• PX da lòng bàn chân đáp ứng duỗi.
• Tăng trương lực cơ (co cứng).
• Dấu hiệu tổn thương neuron vận đông dưới:
• Teo cơ.
• Rung giật bó cơ.

Cận lâm sàng

• Điện cơ:
• Giảm biên độ CMAP khi đo dây thần kinh chi phối cho cơ bị teo nặng.
• Điện cơ kim ghi nhận mất phân bố cấp tính (vd. rung giật sợi cơ, sóng nhọn dương và rung giật bó cơ) và mất phân bố/tái phân bố mạn tính (MUP cao, rộng, đa pha kèm giảm kết tập và không ổn định).
• Hình ảnh học:
• Hình ảnh học bình thường. Mục đích chính là loại trừ các chẩn đoán phân biệt (vd. xơ cứng rải rác hoặc chèn ép tủy cổ). (Tang 2015)
• Có thể có tăng tín hiệu bó vỏ gai hai bên trên phim MRI chuỗi xung T2/FLAIR (kéo dài từ hồi trước trung tâm, chi sau bao trong, cuống não và cột trước bên của tủy sống).
• Xét nghiệm máu: creatine kinase tăng lên đến 1000 U/L, do tình trạng mất phân bố ở cơ.(Wijdicks, 2019)

Điều trị

• Điều trị tại ICU chủ yếu là hỗ trợ.
• Giảm tiết nước bọt bằng các thuốc giảm tiết (vd. miếng dán glycopyrrolate hoặc scopolamine).
• Thiết bị hỗ trợ ho giúp làm sạch đường thở.
• Thở BiPAP ban đêm giúp cơ hoành nghỉ ngơi và tránh tăng thán ban đêm. BiPAP giúp giảm khó thở và kéo dài sự sống ở một số bệnh nhân thích hợp. FVC <50% là chỉ định thở BiPAP.
• Cuối cùng, bệnh nhân sắp đối diện với quyết định mở khí quản hay điều trị giảm nhẹ cuối đời.

Porphyria cấp ngắt quãng

(quay lại mục lục)

Cơ bản

• Thiếu hụt porphobilinogen deaminase không hoàn toàn dẫn đến ứ đọng porphobilinogen và acid delta-aminolevulinic, gây hại đến nhiều cơ quan. Acid delta-aminolevulinic ức chế thụ thể GABA, gây kích thích hệ thần kinh quá mức. (31908464)
• Chương này đề cập chủ yếu đến porphyria ngắt quãng cấp tính, vì đây là dạng thường gặp nhất ở ICU. Ngoài ra, các dạng ít gặp hơn của porphyria cấp có thể biểu hiện tương tự, mặc dù đôi lúc kèm thêm biểu hiện viêm da nhạy ánh sáng (vd. coproporphyria di truyền và variegate porphyria). Chiến lược chẩn đoán và điều trị với các dạng của porphyria cấp tính là tương tự nhau.

Dịch tễ học

• Di truyền trội nhiễm sắc thể thường với độ thâm nhập thấp (~10%). (31402774)
• Hầu hết bệnh nhân khởi phát triệu chứng sau dậy thì, đặc biệt ở độ tuổi 30-40. (31908464)

Yếu tố khởi kích

• Đói, rượu.
• Stress sinh lý (vd. nhiễm trùng, phẫu thuật).
• Thuốc, đặc biệt là các thuốc sau:
• Truy cập trang web này để tra cứu cơ sở dữ liệu các thuốc an toàn (American Porphyria Foundation).
• Còn đây là danh sách các thuốc an toàn bởi United Kingdom's National Health Service.
• Kháng sinh:
• Azole (fluconazole, itraconazole, ketoconazole, voriconazole).
• Dapsone.
• Erythromycin.
• Thuốc điều trị HIV.
• Isoniazid.
• Nafcillin.
• Nitrofurantonin.
• Rifampin.
• Trimethoprim-sulfamethoxazole.
• Thuốc chống động kinh:
• Barbiturate.
• Carbamazepine.
• Oxcarbazepine.
• Phenytoin.
• Topiramate.
• Thuốc tim mạch:
• Clonidine.
• Diltiazem.
• Hydralazine.
• Nifedipine.
• Nicardipine.
• Nimodipine.
• Nitroprusside.
• Verapamil.
• Thuốc nội tiết:
• Danazol.
• Estrogen.
• Megestrol.
• Progestin.
• Testosterone.
• Thuốc an thần/thuốc mê:
• Barbiturate.
• Benzodiazepine.
• Etomidate.
• Thuốc mê dạng hít.
• Lidocaine, ropivacaine, mepivacaine.
• Ketamine.
• NSAIDs (một số thuốc, gồm ketorolac, diclofenac).
• Thuốc dãn cơ (rocuronium, vecuronium).
• Khác:
• Hóa trị.
• Hydroxyzine.
• Metoclopramide.
• Modafinil.
• Ondansetron.
• Oxybutynin.

Biểu hiện lâm sàng

• Đợt cấp kéo dài vài ngày đến vài tháng. Các cơn này có thể bị khởi kích bởi các yếu tố được liệt kê trên.
• Biểu hiện lâm sàng khá đa dạng. Ở nhiều bệnh nhân, đau bụng là triệu chứng nổi bật. Tuy nhiên, ở một số ca khác, porphyria ngắt quãng cấp tính có thể biểu hiện tương tự hội chứng Guillain-Barré hoặc viêm não tự miễn.
• Triệu chứng tiêu hóa
• Đau bụng gặp ở >80% bệnh nhân. (31908464)
• Đau mơ hồ, không rõ điểm đau và mức độ đau không tương xứng với thăm khám thực thể.
• Các triệu chứng khác gồm buồn nôn, nôn, tắc ruột, chướng bụng, táo bón hoặc tiêu chảy.
• Hệ thần kinh trung ương
• Porphyria gây độc tính trực tiếp lên hệ thần kinh do porphyrin, hạ natri máu hoặc gây nên PRES (hội chứng bệnh não phía sau hồi phục). Khi có PRES, triệu chứng sẽ còn đa dạng hơn nữa (vd. đau đầu, co giật, rối loạn thị giác). (link)
• Co giật có thể xảy ra (do PRES, hạ natri máu hoặc hạ magne máu).
• Có thể bị trầm cảm, lo âu, triệu chứng tâm thần hoặc sảng. (31908464)
• Hệ thần kinh ngoại biên (giả GBS)
• Tổn thương hệ thần kinh ngoại biên xảy ra tương đối trễ (sau khi đau bụng và tổn thương hệ thần kinh trung ương). (34661997)
• Yếu, liệt tứ chi lan từ dưới lên trên, nặng dần kèm giảm PXGC, tương tự như hội chứng Guillain-Barré. (31402774) Tuy nhiên, yếu có thể không đối xứng, và khởi phát với yếu gốc chi ở chân. (34661997)
• Tổn thương thần kinh sọ với yếu cơ hành não thường nặng (vd. loạn vận ngôn và nuốt khó). (31908464)
• Suy hô hấp, đôi lúc cần phải đặt nội khí quản.
• Tổn thương cảm giác gây đau (chi, ngực, lưng). (31908464) Tăng cảm giác thường gặp.
• Rối loạn thần kinh thực vật
• Tăng trương lực giao cảm gây rối loạn nhịp, tăng huyết áp, vã mồ hôi và đôi lúc gây tăng thân nhiệt.
• Nhịp tim nhanh gặp ở >80% bệnh nhân. (31908464)
• Có thể có bí tiểu.
• Nước tiểu có màu đỏ đậm của “rượu vang Port” do porphobilinogen. Tuy nhiên không phải bệnh nhân nào cũng có triệu chứng này, do đó nước tiểu bình thường không thể loại trừ porphyria cấp tính. (34661997)

Hình ảnh học

• Hình ảnh học nhìn chung không ghi nhận bất thường. Mục đích chính là để loại trừ các chẩn đoán phân biệt khác (vd. với bệnh nhân đau bụng, CT Scan giúp loại trừ các nguyên nhân đau bụng khác).
• Một số bệnh nhân biểu hiện PRES do hậu quả của tăng huyết áp. Hình ảnh học thần kinh có hình ảnh của PRES.

Cận lâm sàng

• Xét nghiệm thông thường:
• Hạ natri máu thường gặp (do SIADH, tổn thương vùng hạ đồi và thiếu dịch do nôn nhiều).
• Nồng độ aminotransferase tăng ~13% trường hợp, nhưng không đặc hiệu ở những bệnh nhân nặng. (31908464)
• Dịch não tủy bình thường hoặc tăng protein đơn độc (phân ly đạm - tế bào). (34661997)
• Porphobilinogen nước tiểu:
• Là xét nghiệm đầu tay khi nghi ngờ porphyria ngắt quãng cấp tính (với độ nhạy 95% và độ đặc hiệu 100%). (31908464)
• Nồng độ bình thường <2 mg/L (hoặc <8,8 uM). Trong đợt cấp của porphyria, nồng độ khoảng ~20-200 mg/L (hoặc ~80-800 uM). (31908464)
• Để đặt hàng kit xét nghiệm từ Mayo Clinic: PQNRU / Porphyrins, Quantitative, Random, Urine.

Điều trị đợt cấp

• Xác định và loại trừ các yếu tố kích gợi:
• (1) Tránh các thuốc có trong danh sách trên.
• (2) Đói bụng có thể làm nặng porphyria, do đó dùng carbohydrate có thể là một phương pháp điều trị. Với bệnh nhân không ăn uống được đường ruột, có thể xem xét dextrose đường tĩnh mạch (vd. D10W ở tốc độ ~150 mL/giờ, với mục tiêu ~300-500 g/ngày). (31908464) Với bệnh nhân đặt nội khí quản, có thể nuôi dưỡng với chế phẩm nồng độ carbohydrate cao.
• Hemin đường tĩnh mạch là điều trị chính:
• Liều thường dùng là 1-4 mg/kg/ngày, trong 3-14 ngày (liều thông thường là 3 mg/kg/ngày, tối đa 250 mg). (34661997)
• Không dùng quá 6 mg/kg trong 24 giờ.
• Nguy cơ chính là viêm tĩnh mạch, do đó cần truyền tốc độ chậm qua đường truyền trung tâm.
• Triệu chứng thường biến mất sau ~2-5 ngày. (31908464)
• Điều trị hỗ trợ:
• Yếu cơ, đôi lúc cần phải hỗ trợ hô hấp (vd. thở máy xâm lấn hoặc không xâm lấn).
• Tăng hoạt giao cảm điều trị bằng các thuốc ức chế giao cảm.
• Điều trị hạ natri máu theo protocol thông thường.
• Điều trị co giật. Lựa chọn thuốc chống động kinh cẩn thận, vì nhiều thuốc có thể làm nặng tình trạng porphyria. Các thuốc chống động kinh an toàn gồm lorazepam, midazolam, propofol, levetiracetam, and lacosamide.(34661997)

Yếu liệt liên quan đến ICU

Bệnh đa dây thần kinh do bệnh nặng

(quay lại mục lục)

Cơ bản

• Bệnh đa dây thần kinh do bệnh nặng là bệnh đa dây thần kinh sợi trục vận động cảm giác, phụ thuộc chiều dài, đối xứng.
• Ở các bệnh nhân bệnh nặng, triệu chứng có thể khởi phát nhanh trong khoảng 3 ngày. (Torbey, 2019)

Biểu hiện lâm sàng (Torbey, 2019)

• Yếu liệt toàn thân, từ mức độ trung bình trở lên cho đến liệt hoàn toàn tứ chi, kèm giảm hoặc mất PXGC.
• Yếu liệt đối xứng, phân bố từ ngọn chi đến gốc chi.
• Chức năng hô hấp thường bị ảnh hưởng. Biểu hiện ban đầu là khó cai máy. (Wijdicks, 2019)
• Ít khi ảnh hưởng đến thần kinh sọ.
• Biểu hiện cảm giác dưới lâm sàng. Tuy nhiên, khoảng một nửa số bệnh nhân có triệu chứng cảm giác.
• PXGC giai đoạn đầu có thể bình thường, nhưng cuối cùng cũng sẽ giảm hoặc mất. (Wijdicks, 2019)
• Giảm PXGC gợi ý chẩn đoán bệnh đa dây thần kinh hơn là bệnh cơ do bệnh nặng.

Chẩn đoán

• Điện cơ dẫn truyền:
• Bệnh đa dây thần kinh sợi trục: giảm hoặc mất biên độ CMAP và SNAP. (34618763)
• Tốc độ dẫn truyền và tiềm thời bình thường (không phải là hủy myelin).
• Dịch não tủy bình thường.

Điều trị

• Hỗ trợ.

Bệnh cơ do bệnh nặng

(quay lại mục lục)

Dịch tễ học

• Bệnh cơ do bệnh nặng có thể xuất hiện đơn độc hoặc phối hợp với bệnh đa dây thần kinh do bệnh nặng.
• Thường liên quan với việc dùng thuốc giãn cơ kéo dài, steroid liều cao, bệnh phổi nặng và nhiễm trùng huyết.

Biểu hiện lâm sàng

• Yếu cơ gốc chi lan tỏa, đôi lúc đi kèm liệt mặt (nhưng cơ ổ mắt không bị ảnh hưởng). (34618763)
• Cảm giác bình thường.
• PXGC bình thường.
• Teo cơ và cai máy thở thất bại.

Cận lâm sàng

• Creatine kinase bình thường hoặc tăng nhẹ. Nếu tăng quá cao, cần xem lại chẩn đoán khác (vd. tiêu cơ vân, bệnh cơ do viêm).

Điện cơ

• Giảm biên độ CMAP và tiềm thời khoảng kéo dài.
• Điện cơ kim ghi nhận rung giật sợi cơ và MUP nhỏ của bệnh cơ.

Điều trị

• Điều trị hỗ trợ (tránh các yếu tố nguy cơ).
• Bệnh cơ do bệnh nặng có tiên lượng tốt hơn bệnh đa dây thần kinh do bệnh nặng, bệnh nhân thường hồi phục hoàn toàn. (Wijdicks 2019)

Các chủ đề liên quan

Thay huyết tương (TPE)

(quay lại mục lục)

Cơ bản

• Thay huyết tương cần đặt một catheter lọc máu lớn, sau đó huyết tương được trao đổi với albumin hoặc huyết tương tươi đông lạnh (thường là albumin; sử dụng huyết tương tươi đông lạnh ở bệnh nhân bị rối loạn đông máu).
• Thay huyết tương giúp loại bỏ lượng lớn protein trong máu bệnh nhân, trong đó bao gồm các tự kháng thể. Tuy nhiên, thay huyết tương cũng loại bỏ các cytokin kháng viêm nội sinh.

Chống chỉ định

• Không thể đặt cather lớn vào mạch máu.
• Huyết động không ổn định mức độ nặng (bao gồm rối loạn thần kinh thực vật rõ rệt).
• Rối loạn đông máu nặng (đặc biệt là giảm fibrinogen máu).
• Hạ calci máu kháng trị.
• Thuốc ức chế men chuyển có thể làm tăng nguy cơ phù mạch.
• Mang thai (chống chỉ định tương đối) - thay huyết tương có thể làm thay đổi cán cân hormon và gây sinh non. (26600443)

Biến chứng

• Biến chứng liên quan đến catheter (vd. tràn khí màng phổi, nhiễm trùng catheter, tụ máu). Catheter có thể giữ được ~10 ngày, do đó nguy cơ nhiễm trùng catheter là có.
• Loại bỏ các thuốc có tỉ lệ gắn protein cao, gồm: (Albin 2022)
• Apixaban, dalteparin, enoxaparin, heparin và rivaroxaban.
• IVIG, rituximab, natalizumab.
• Một số thuốc chống động kinh gắn với protein (có thể tỉ lệ loại bỏ thuốc không cao, nhưng nếu có thể, nên cho uống thuốc ngay sau mỗi lần thay huyết tương).
• Hạ calci máu do chống đông citrate khi tuần hoàn ngoài cơ thể.
• Phản ứng truyền máu (khi thay huyết tương bằng huyết tương tươi đông lạnh).
• Suy giảm miễn dịch (loại bỏ immunoglobulins là mục tiêu chính của phương pháp điều trị này, nhưng có thể làm suy giảm miễn dịch với một số bệnh lý nhiễm trùng).
• Phù mạch (thay huyết tương có thể hoạt hóa hệ thống kallikrenin-kinin, dẫn đến tăng bradykinin và gây phù mạch).

IVIG

(quay lại mục lục)

Cơ bản

• IVIG bao gồm immunoglobulins lấy từ nhiều nguồn. Vì vậy nó chứa nhiều kháng thể phản ứng đa đặc hiệu với nhiều kháng nguyên đích (vd. nhiễm trùng thông thường).
• Cơ chế tại sao IVIG có tác dụng ức chế các ệnh lý tự miễn vẫn chưa rõ ràng. IVIG làm thay đổi chuyển hóa của các immunoglobulin, hoặc cạnh tranh gắn mảnh Fc với các immunoglobulin khác trên tế bào miễn dịch.

Chống chỉ định

• Quá tải thể tích tuần hoàn kháng trị (truyền IVIG làm tăng lượng lớn thể tích tuần hoàn).
• Tiền căn phản ứng dị ứng liên quan IgA.
• Thiếu hụt IgA đã biết:
• Tăng nguy cơ phản vệ ở những bệnh nhân thiếu hụt IgA bẩm sinh.
• Khi có thể, cần đo nồng độ IgA trước khi truyền IVIG. Tuy nhiên, trên thực tế, điều này hiếm khi xảy ra trong bối cảnh chăm sóc tích tực. Trong cấp cứu, việc truyền IVIG mà không kiểm tra nồng độ IgA là điều hoàn toàn bình thường (vì xét nghiệm trả kết quả sau vài ngày).

Biến chứng

• DIAM (viêm màng não vô trùng do thuốc).
• Tổn thương thận cấp.
• Tác dụng phụ liên quan đến truyền thuốc như mệt mỏi, sốt, buồn nôn, đau đầu, phừng mặt (lên đến 24h).
• Phản ứng dị ứng (đặc biệt ở những bệnh nhân thiếu hụt IgA).
• Biến chứng huyết khối (đặc biệt là thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch.

Liều

• Liều thông thường là 0,4 g/kg/ngày trong 5 ngày (liều được tính toán dựa trên cân nặng lý tưởng, hoặc cân nặng điều chỉnh ở những người béo phì).

Thay huyết tương so với IVIG

(quay lại mục lục)

Lựa chọn thay huyết tương hay IVIG là câu hỏi gây tranh cãi giữa các trung tâm. Dưới đây là một số cân nhắc lựa chọn, nhưng chủ yếu vẫn dựa vào nguồn lực địa phương.

Giá cả và tính sẵn có

• IVIG được sử dụng khá rộng rãi, trong khi thay huyết tương bị hạn chế ở các trung tâm lớn. Ngay cả ở các trung tâm lớn, thay huyết tương không sẵn có vào ban đêm hay cuối tuần.
• IVIG rất đắt. Tùy thuộc vào giá cả của can thiệp, thay huyết tương thường rẻ hơn.

Cân nhắc tùy vào bệnh lý cụ thể

• Tiện ích tương đối có thể khác nhau giữa các bệnh lý.
• Đối với hội chứng Guillain-Barré, cả 2 phương pháp đều có hiệu quả tương đương.
• Với bệnh nhân có cơn nhược cơ, thay huyết tương khởi phát tác dụng nhanh hơn, nên thường được lựa chọn.

Lựa chọn theo từng bệnh nhân

• Chống chỉ định và biến chứng của hai phương pháp đã được liệt kê ở trên. Tùy thuộc tình trạng bệnh nền của mỗi bệnh nhân để lựa chọn phương pháp nào an toàn hơn.

Tài liệu tham khảo

• 23983866 Zanin A, Sartori S, Salandin M, Laverda AM, Fenicia L, Anniballi F, Cogo PE. A descending cranial nerve palsy during the christmas holidays. Neurohospitalist. 2012 Apr;2(2):66-70. doi: 10.1177/1941874412438903 [PubMed]
• Tang, Y., Mukherjee, S., & Wintermark, M. (2015). Emergency Neuroradiology: A Case-Based Approach (1st ed.). Cambridge University Press.
• 26437790 Elsheikh B, Arnold WD, Gharibshahi S, Reynolds J, Freimer M, Kissel JT. Correlation of single-breath count test and neck flexor muscle strength with spirometry in myasthenia gravis. Muscle Nerve. 2016 Jan;53(1):134-6. doi: 10.1002/mus.24929 [PubMed]
• 30516604 Greene-Chandos D, Torbey M. Critical Care of Neuromuscular Disorders. Continuum (Minneap Minn). 2018 Dec;24(6):1753-1775. doi: 10.1212/CON.0000000000000682 [PubMed]
• 30743297 Edmundson C, Bird SJ. Acute Manifestations of Neuromuscular Disease. Semin Neurol. 2019 Feb;39(1):115-124. doi: 10.1055/s-0038-1676838 [PubMed]
• 31402774 Suh Y, Gandhi J, Seyam O, Jiang W, Joshi G, Smith NL, Ali Khan S. Neurological and neuropsychiatric manifestations of porphyria. Int J Neurosci. 2019 Dec;129(12):1226-1233. doi: 10.1080/00207454.2019.1655014 [PubMed]
• 31794459 Pasnoor M, Dimachkie MM. Approach to Muscle and Neuromuscular Junction Disorders. Continuum (Minneap Minn). 2019 Dec;25(6):1536-1563. doi: 10.1212/CON.0000000000000799 [PubMed]
• 31794471 Guidon AC. Lambert-Eaton Myasthenic Syndrome, Botulism, and Immune Checkpoint Inhibitor-Related Myasthenia Gravis. Continuum (Minneap Minn). 2019 Dec;25(6):1785-1806. doi: 10.1212/CON.0000000000000807 [PubMed]
• 31908464 Spiritos Z, Salvador S, Mosquera D, Wilder J. Acute Intermittent Porphyria: Current Perspectives And Case Presentation. Ther Clin Risk Manag. 2019 Dec 16;15:1443-1451. doi: 10.2147/TCRM.S180161 [PubMed]
• Torbey, M. T. (2019). Neurocritical Care (2nd ed.). Cambridge University Press.
• Wijdicks E.F.M., Findlay, J. Y., Freeman, W. D., Sen A. (2019). Mayo Clinic critical and Neurocritical Care Board Review. Oxford University Press.
• 33218656 Khamees D, Meurer W. Approach to Acute Weakness. Emerg Med Clin North Am. 2021 Feb;39(1):173-180. doi: 10.1016/j.emc.2020.09.010 [PubMed]
• 33317968 Aguirre F, Fernández RN, Arrejoría RM, Manin A, Cores VE, Sivori M, Villa AM. Peak expiratory flow and the single-breath counting test as markers of respiratory function in patients with myasthenia gravis. Neurologia (Engl Ed). 2020 Dec 12:S0213-4853(20)30432-1. English, Spanish. doi: 10.1016/j.nrl.2020.09.007 [PubMed]
• 33896522 Singh TD, Wijdicks EFM. Neuromuscular Respiratory Failure. Neurol Clin. 2021 May;39(2):333-353. doi: 10.1016/j.ncl.2021.01.010 [PubMed]
• 33896533 McEntire CRS, Anand P, Cervantes-Arslanian AM. Neuroinfectious Disease Emergencies. Neurol Clin. 2021 May;39(2):565-588. doi: 10.1016/j.ncl.2021.02.003 [PubMed]
• 34618763 Birch TB. Neuromuscular Disorders in the Intensive Care Unit. Continuum (Minneap Minn). 2021 Oct 1;27(5):1344-1364. doi: 10.1212/CON.0000000000001004 [PubMed]
• 34619777 Doherty L, Chaudhry V. Inpatient Diagnosis and Management of Neuromuscular Disorders. Semin Neurol. 2021 Oct;41(5):493-510. doi: 10.1055/s-0041-1733794 [PubMed]
• 34661997 Gerischer LM, Scheibe F, Nümann A, Köhnlein M, Stölzel U, Meisel A. Acute porphyrias – A neurological perspective. Brain Behav. 2021 Nov;11(11):e2389. doi: 10.1002/brb3.2389 [PubMed]
• 34798967 Varadhachary AS. Recognition and Management of Neuromuscular Emergencies. Neurol Clin. 2022 Feb;40(1):157-174. doi: 10.1016/j.ncl.2021.08.010 [PubMed]
• 35369954 Tasker RC. Rapid Onset of Neuromuscular Paralysis or Weakness. Crit Care Clin. 2022 Apr;38(2):413-428. doi: 10.1016/j.ccc.2021.11.011 [PubMed]
• Dangayach N, Classen J, O'Phelan K (2022): Neurologic Intensive Care: Brain, acute spinal cord injury, and neuromuscular disease. Presentation at the American Academy of Neurology Conference, Seattle 2022.
• Albin, C. S. W., & Zafar, S. F. (2022). The Acute Neurology Survival Guide: A Practical Resource for Inpatient and ICU Neurology (1st ed. 2022 ed.). Springer.