Source: The Internet Book of Critical Care

Translator: Phan Văn Minh Quân

Update: Jun 17, 2021

Nguyên nhân & Thăm dò

(quay lại mục lục)

Cái chết là điểm đến cuối cùng của bất kỳ bệnh lý nặng nào. Vì vậy, chẩn đoán phân biệt của ngừng tuần hoàn hô hấp (THHH) là tương đối rộng. Bối cảnh lâm sàng có thể giúp thu hẹp chẩn đoán phân biệt, nhưng thỉnh thoảng tiền sử bệnh lý lại không có sẵn. Một số nguyên nhân phổ biến gây ngừng THHH được liệt kê bên dưới, nhưng danh sách này là không hề toàn diện.

Các nguyên nhân phổ biến (hơn) gây ngừng tuần hoàn hô hấp

• Tim mạch:
• Nhồi máu cơ tim gây nhịp nhanh thất (VT)/rung thất (VF).
• Rối loạn nhịp thất tiên phát (ví dụ: VT do sẹo nhồi máu cũ, xoắn đỉnh).
• Nhịp chậm (ví dụ: do block tim hoặc do thuốc).
• Bóc tách động mạch chủ.
• Chèn ép tim.
• Tâm phế cấp do thuyên tắc phổi diện rộng (massive).
• Hô hấp:
• Tắc nghẽn đường hô hấp trên (ví dụ: mắc nghẹn, phù mạch).
• Ngừng hô hấp do cơn hen cấp hoặc COPD nặng.
• Tràn khí màng phổi.
• Độc chất/Chuyển hóa:
• Quá liều thuốc (ví dụ: opioids).
• Hạ glucose máu.
• Tăng kali máu, hạ kali máu, hạ magie máu.
• Khác:
• Sốc nhiễm khuẩn.
• Sốc phản vệ.
• Xuất huyết nội sọ (ví dụ: dưới nhện hoặc trong nhu mô).
• Xuất huyết (ví dụ: trong ổ bụng, tiêu hóa).
• Hạ thân nhiệt.

Nguyên nhân ngừng tim nên được thăm dò tích cực nếu không rõ ràng. Thật không may, chúng ta thường bị xao lãng bởi các câu hỏi đóng, 2 chiều (vd: 33 độ C hay 37.8 độ C? Can thiệp mạch hay không can thiệp mạch? Thuyên tắc phổi hay không thuyên tắc phổi?). Một câu hỏi quan trọng hơn nên là: Chuyện gì đã xảy ra với bệnh nhân này?

Một nghiên cứu gần đây đã nhấn mạnh vai trò chẩn đoán của CT-scan toàn thân có thuốc (từ đầu xuống vùng chậu) trên những bệnh nhân ngừng tim không có nguyên nhân rõ ràng (33606342). Cần cân nhắc kỹ điều này, đặc biệt là ở những bệnh nhân đang được vận chuyển đi chụp CT scan sọ não.

Thăm dò nguyên nhân

• Xét nghiệm:
• Test glucose mao mạch.
• Xét nghiệm cơ bản (điện giải đồ, bao gồm cả Ca/Mg/Phospho, công thức máu, INR, PTT).
• Lactate.
• Troponin.
• Cấy máu nếu nghi ngờ nhiễm khuẩn huyết.
• Các xét nghiệm thai nghén khi cần.
• Khí máu động mạch/tĩnh mạch (sau khi đặt NKQ và tối ưu hóa etCO2).
• ECG:
• Lặp lại nếu ECG ban đầu bất thường (các ECG lặp lại cho phép phân biệt thiếu máu cục bộ thoáng qua vs. kéo dài).
• Siêu âm có trọng điểm tại giường (POCUS):
• Phổi: loại trừ tràn khí màng phổi sau CPR.
• Tim: đánh giá nguyên nhân ngừng tim.
• Bụng: đánh giá xuất huyết ổ bụng hoặc báng.
• Hình ảnh học:
• X-quang ngực.
• Xem xét chỉ định CT scan:
• CT scan sọ não.
• CT scan ngực/bụng/chậu nếu nguyên nhân gây ngừng tim chưa rõ ràng.

Kiểm soát thân nhiệt mục tiêu (TTM)

(quay lại mục lục)

Tổng quan về liệu pháp kiểm soát thân nhiệt mục tiêu (TTM)

• Kiểm soát thân nhiệt tối ưu cho bệnh nhân sau ngừng tuần hoàn hô hấp đã gây tranh cãi trong suốt 20 năm qua. Hạ thân nhiệt đã được khuyến cáo rộng rãi dựa trên nền tảng của hai nghiên cứu rất nhỏ (11856793, 11856794). Về sau, những nghiên cứu mạnh mẽ hơn và lớn hơn đã bác bỏ lợi ích của việc hạ thân nhiệt (24237006, 31473324). Được thảo luận thêm tại đây.
• Các bằng chứng tốt nhất hiện có cho thấy việc tránh sốt là có lợi. Một quy trình tránh sốt tích cực áp dụng trong nghiên cứu TTM2 dường như là cách tiếp cận tối ưu (TTM37.8).
• Hạ thân nhiệt (33C) chỉ nên được giới hạn trong các RCT, vì những lý do sau:
• Các RCT mạnh mẽ, hiện đại không cho thấy bất kỳ lợi ích nào từ nhiệt độ 33 độ C (liên quan đến tỷ lệ tử vong hoặc kết cục thần kinh).
• 33C có thể gây rối loạn huyết động (bao gồm nhịp chậm và rối loạn nhịp gây tụt huyết áp). Nhịp chậm có thể đặc biệt nguy hiểm trên những bệnh nhân có xoắn đỉnh tiềm tàng (17015798, 19845813).
• 33C có thể làm tăng việc sử dụng thuốc giãn cơ, trì hoãn chuyển hóa an thần, và kéo dài thời gian thở máy.
• 33C có thể trì hoãn sự thức tỉnh, từ đó làm giảm khả năng tiên đoán chính xác tiên lượng thần kinh.
• Sử dụng một chiến lược TTM37.8 duy nhất cho mọi bệnh nhân (thay vì lưỡng lự qua lại giữa TTM33 & TTM37.8) giúp tránh các cuộc tranh luận bất tận về chủ đề này ở mỗi bệnh nhân. Việc này thúc đẩy sự thống nhất điều trị, đồng thời cho phép chúng ta tập trung vào các vấn đề khác quan trọng hơn (e.g., tìm và điều trị các nguyên nhân ngừng tim).
• Hiện vẫn chưa rõ cách diễn giải các giá trị khí máu tối ưu trên những bệnh nhân hạ thân nhiệt (tức là làm thế nào để hiệu chỉnh theo hạ thân nhiệt) (33765189).

Ai sẽ nhận TTM37.8 (so với không TTM)?

• Không rõ chính xác những bệnh nhân nào có thể hưởng lợi từ TTM37.8. Tránh sốt có khả năng tạo lợi ích cho bất kỳ bệnh nhân nào bị tổn thương não do thiếu oxy đáng kể.
• Hiện nay, việc cung cấp TTM37.8 cho mọi bệnh nhân không đáp ứng sau ngừng tim là hợp lí (được định nghĩa là không đáp ứng với mệnh lệnh bằng lời nói) (28024548, 29407008).

Tổng quan cách thực hiện TTM37.8

• Khởi đầu:
• (1) Sử dụng thuốc chống sốt theo giờ định sẵn (thường là acetaminophen 1 gam mỗi 6 giờ, hoặc sử dụng liều thấp hơn trên những bệnh nhân thiểu dưỡng hoặc xơ gan).
• (2) Nên đặt đầu dò xâm lấn theo dõi nhiệt độ liên tục (e.g., đầu dò thực quản hoặc bàng quang).
• Theo dõi sát nhiệt độ. Nếu nhiệt độ tăng >37.8, tiến hành làm mát thích ứng bên ngoài (e.g., sử dụng các miếng dán làm mát bề mặt với tuần hoàn nước bên trong được chuẩn độ theo nhiệt độ của bệnh nhân).
• Nên cài đặt nhiệt độ mục tiêu là 37.5 độ C.
• Nếu xuất hiện rét run, nên kiểm soát theo cách có tổ chức và đa mô thức (xem ở phần dưới).
• Đối với những bệnh nhân được làm mát thích ứng bên ngoài, chưa rõ chính xác thời gian làm mát kéo dài bao lâu:
• Thậm chí sau 40 giờ, nhiệt độ vẫn có thể gây bất lợi cho vùng não bị tổn thương. Hướng dẫn của ERC/ESICM khuyến cáo tránh sốt trong ít nhất 72 giờ trên những bệnh nhân còn hôn mê (33765189).
• Trong nghiên cứu TTM2, trong khoảng thời gian từ 40-72 giờ, chiến lược đạt nhiệt độ bình thường tùy thuộc vào quyết định của bác sĩ lâm sàng. Khiến cho việc khi nào loại bỏ miếng dán nhiệt độ vẫn chưa được biết rõ.
• Làm mát thích ứng bên ngoài sẽ cải thiện độ chính xác của việc kiểm soát nhiệt độ. Nếu các miếng dán làm mát không gây ra vấn đề gì, để chúng lâu hơn sẽ giúp hạ sốt hiệu quả hơn.
• Nếu nhiệt độ bể nước quá thấp, đây là một chống chỉ định của việc tháo miếng làm mát (xem thêm ở phần dưới).

Trên những bệnh nhân được làm mát thích ứng bên ngoài, hãy chú ý vào nhiệt độ bể nước

• Khi bệnh nhân được đặt thiết bị làm mát bề mặt, nhiệt độ của bể nước cung cấp thông tin chi tiết về quá trình điều hòa nhiệt của bệnh nhân.
• Nếu nhiệt độ bể nước >>37.5C, điều này có nghĩa là thiết bị đang làm ấm bệnh nhân. Đây thường là một dấu hiệu tiên lượng xấu.
• Nếu nhiệt độ bể nước <<37.5C, bệnh nhân đang “cố gắng” tạo một cơn sốt. Điều này có một vài ý nghĩa sau:
• 1) Có thể xem việc này “tương đương với sốt”. Ví dụ, nếu bệnh nhân có thâm nhiễm phế bào trên X-quang, xem xét điều trị viêm phổi hít.
• 2) Nếu loại bỏ thiết bị làm mát bề mặt, có khả năng bệnh nhân sẽ bị sốt sau đó. Đây là một chống chỉ định của việc loại bỏ miếng dán làm mát.

Liệu pháp chống sốt

• Sử dụng thuốc hạ sốt theo giờ định sẵn là cực kỳ hữu ích:
• Điều này có thể giúp tránh nhu cầu sử dụng thiết bị làm mát hoàn toàn.
• Nếu bệnh nhân cần sử dụng thiết bị làm mát bề mặt, thuốc hạ sốt sẽ giúp làm giảm sự rét run. Tiếp tục sử dụng thuốc hạ sốt sau khi ngưng làm mát vật lí cũng giúp ngăn ngừa sốt “dội” (rebound fever).
• Các thuốc hạ sốt tiềm năng:
• Nên sử dụng acetaminophen (1 gam mỗi 6 giờ) trừ khi có chống chỉ định (e.g., suy gan cấp).
• Có thể sử dụng steroid như mô tả bên dưới (mặc dù vẫn còn gây tranh cãi).
• Có thể xem xét các thuốc bổ sung bao gồm NSAIDs, aspirin, và clonidine (30393754, 27264198).

Kiểm soát rét run

(quay lại mục lục)

Lưu đồ chung

Tier #1/3 (liệu pháp dự phòng, đối với tất cả bệnh nhân thực hiện TTM)

• Acetaminophen, thường sử dụng 1 gam đường uống mỗi 6 giờ.
• Buspirone 30 mg bơm qua sonde mỗi 8 giờ (29278601).
• Chống chỉ định nếu sử dụng thuốc ức chế MAO gần đây.
• Bồi phụ magie tĩnh mạch để nhắm mục tiêu bình thường (e.g., >2 mg/dL hoặc >0.8 mM).

Tier #2/3 (điều trị khi cần, không cản trở tiên lượng thần kinh)

• Làm ấm bàn tay và bàn chân (đánh lừa cơ thể để cảm thấy ấm).
• Truyền liên tục dexmedetomidine và/hoặc propofol.
• Dexmedetomidine dường như hiệu quả hơn propofol.
• Truyền liên tục ketamine với tốc độ ~0.2-0.3 mg/kg/giờ.
• Có thể bolus 0.5-0.75 mg/kg ketamine khi cần (29278601).
• Magie tĩnh mạch nhắm mục tiêu nồng độ hơi cao (~3-4 mg/dL hoặc ~1.2-1.6 mM).
• Có thể xem xét sử dụng Ondansetron 4 mg tĩnh mạch mỗi 8 giờ.
• Tăng mục tiêu thân nhiệt: Xem xét tăng mục tiêu từ 36C lên 37-37.5C (nghiên cứu TTM2 đã cho thấy mục tiêu 37.5C là an toàn).

Tier #3/3 (tránh thực hiện nếu được, có thể cản trở tiên lượng thần kinh/rút NKQ)

• Bolus fentanyl khi cần (an toàn hơn meperidine).
• Sử dụng giãn cơ như lựa chọn cuối cùng.

Thảo luận

Cơ bản

• Một cách tiếp cận đa mô thức, có cấu trúc đối với rét run là điều cần thiết để tránh sử dụng opiopids và thuốc giãn cơ không cần thiết (sẽ trì hoãn cai máy và thường gây hại liên quan tới y tế) (27138855, 29278601, 24049601, 20653360, 21210305).
• Ở trên là lưu đồ chung về cách áp dụng các loại thuốc khác nhau. Tuy nhiên, việc này đòi hỏi sự cá thể hóa điều trị (ví dụ, những bệnh nhân rét run mức độ nhẹ - trung bình thường không cần sử dụng cả 5 liệu pháp trong Tier #2).

Nguy cơ của rét run

• Rét run có thể cực kỳ bất lợi, gây nguy cơ cho nhiều cơ quan.
• Các hậu quả của rét run có thể bao gồm:
• Nhiễm toan lactic.
• Tăng áp lực nội sọ.
• Tiêu cơ vân.
• Không thoải mái.
• Giảm khả năng theo dõi của các thiết bị (e.g., máy đo SpO2, EEG).

Thang điểm đánh giá rét run tại giường (BSAS)

• 0 = Không rét run khi sờ hàm, cổ hoặc thành ngực.
• 1 = Rét run mức độ nhẹ; chỉ khu trú ở cổ và/hoặc ngực.
• 2 = Rét run mức độ trung bình; bao gồm chuyển động toàn thể của tay, nổ, và ngực.
• 3 = Rét run mức độ nặng; bao gồm chuyển động toàn thể của thân mình, tay, và chân.

Các can thiệp tim mạch

(quay lại mục lục)

Kiểm soát bệnh lý mạch vành

• Thiếu máu cục bộ cơ tim nên được cân nhắc kỹ lưỡng trên mọi bệnh nhân ngừng tim không rõ nguyên nhân (đặc biệt là có VT/VF).
• Những bệnh nhân có các dấu hiệu ECG phù hợp với nhồi máu cơ tim do tắc nghẽn có thể hưởng lợi từ can thiệp mạch (e.g., những bệnh nhân sốc và rối loạn nhịp tái diễn). Nếu nghi ngờ thiếu mục cục bộ là nguyên nhân gây ngừng tim, nên hội chẩn bác sĩ tim mạch. Cũng có thể chỉ định các liệu pháp bổ sung với nhồi máu cơ tim (e.g., aspirin, truyền heparin).

Liệu pháp chống loạn nhịp?

• Các thuốc chống loạn nhịp (e.g., amiodarone) có thể chỉ định trong các tình huống sau:
• 1) Nhịp nhanh thất tái diễn hoặc ngoại tâm thu dày.
• 2) Những bệnh nhân ngừng tim có VT/VF đang chờ can thiệp mạch (như một liệu pháp bắc cầu trước can thiệp).
• Đối với hầu hết bệnh nhân, thường khuyến cáo theo dõi mà không sử dụng thuốc chống loạn nhịp.
• Nếu bệnh nhân tăng huyết áp, có thể xem xét sử dụng thuốc chẹn beta như một lựa chọn chống loạn nhịp.

Kiểm soát hội chứng đáp ứng viêm toàn thân (SIRS) sau ngừng tim và sử dụng steroid

• Ngừng tim do bất kỳ nguyên nhân nào cũng có thể gây phóng thích cytokine và hội chứng lâm sàng giống nhiễm khuẩn huyết. Các đặc điểm bao gồm: sốc phụ thuộc thuốc vận mạch và giảm chức năng tâm thu thoáng qua (tương tự bệnh cơ tim nhiễm khuẩn huyết, thường cải thiện theo thời gian chăm sóc hỗ trợ). Kiểm soát tình trạng này tương tự như điều trị sốc nhiễm khuẩn (e.g., hồi sức dịch thích hợp, hỗ trợ vận mạch phù hợp với huyết động và siêu âm tim tại giường).
• Nếu nghi ngờ nhiễm khuẩn (e.g., thâm nhiễm phế bào trên X-quang ngực). Có thể sử dụng kháng sinh theo kinh nghiệm trong khi chờ đợi kết quả cấy.
• Steroid vẫn còn gây tranh cãi. Ví dụ, sử dụng steroid thường quy sau ngừng tuần hoàn hô hấp được khuyến cáo bởi hướng dẫn của ESICM/SCCM, nhưng theo hướng dẫn của ERC/ESICM thì không (29090327, 30308548, 33765189). Những lợi ích có thể của steroid bao gồm:
• Cải thiện huyết động, ngăn ngừa suy đa tạng sau ngừng tim.
• Hiệu ứng chống sốt giúp ngăn ngừa rét run và sốt “dội”.
• Có thể sử dụng methylprednisoline (e.g., 60-125 mg) trong khi ngưng tim. Sau ngừng tim, có thể xem xét sử dụng steroid liều stress (e.g., 50 mg hydrocortisone tĩnh mạch mỗi 6 giờ, hoặc đơn giản là prednisone 40-50 mg mỗi ngày). Một nghiên cứu hồi cứu đã cho thấy liều cao steroid (được định nghĩa là sử dụng prednisone >50 mg/ngày) là không cần thiết (30308548).

Mục tiêu huyết áp

• Các mục tiêu huyết áp thông thường có thể áp dụng (e.g., thường nhắm MAP >65 mm).
• Nghiên cứu BOX đã chứng minh rằng nhắm mục tiêu MAP cao hơn không cải thiện thêm kết cục thần kinh.

Theo dõi các biến chứng cơ học sau CPR

• Bản thân kỹ thuật xoa bóp tim ngoài lồng ngực là một chấn thương cơ học, với nhiều biến chứng tiềm tàng:
• Tràn khí màng phổi, tràn máu màng phổi.
• Chấn thương gan hoặc lách, gây xuất huyết phúc mạc.
• Nếu tiến triển sốc trong một vài ngày sau CPR, tiến hành siêu âm tại giường để loại trừ xuất huyết phúc mạc hoặc tràn khí màng phổi.

Tối ưu hóa hô hấp

(quay lại mục lục)

CO2 máu bình thường

• Mục tiêu:
• Hầu hết các hướng dẫn hiện nay khuyến cáo nhắm mục tiêu CO2 máu bình thường (35-45 mmHg hoặc 4.5-6 kPa).
• Hạ CO2 máu có thể là thứ nguy hiểm nhất, vì điều này sẽ gây co mạch máu não và giảm tưới máu não.
• Tăng CO2 máu gây giãn mạch máu não. Điều này có thể tốt (tăng tưới máu) hoặc xấu (gây phù não, tăng áp lực nội sọ). Các nghiên cứu đang được thực hiện để điều tra thêm về vấn đề này.
• Chiến lược:
• Ngay sau đặt NKQ, điều chỉnh thông khí phút để đạt etCO2 30-35 mm. Vì pCO2 luôn luôn lớn hơn etCO2, ngưỡng này thường sẽ đặt pCO2 vào giới hạn an toàn.
• Chỉ sau khi tối ưu etCO2, lấy khí máu động mạch/tĩnh mạch để xác nhận rằng pCO2 nằm trong giới hạn mục tiêu (35-45 mmHg hoặc 4.5-6 kPA). Điều chỉnh máy thở khi cần, và tiếp tục theo dõi cẩn thận etCO2.

Oxy máu bình thường

• Cả tăng oxy máu và giảm oxy máu đều có khả năng gây hại.
• Nghiên cứu BOX đã chứng mình rằng mục tiêu PaO2 68-72 mmHg là tương tự như PaO2 98-105 mmHg. Điều này cho thấy rằng PaO2 an toàn có khoảng ranh giới tương đối rộng (e.g., tối thiểu 68-105 mm).
• Trong thực hành, có thể sử dụng các mục tiêu oxy thông thường tương tự như bệnh nhân ICU khác.
• ‼️ Sai lầm phổ biến nhất ở đây là để FiO2 100% trên máy thở hàng giờ liền. FiO2 sẽ luôn là 100% ngay sau khi đặt NKQ, nhưng nên giảm xuống càng nhanh càng tốt.
• Hãy nhớ rằng: bạn không cần khí máu để chuẩn độ FiO2. Có thể giảm FiO2 ngay sau đặt NKQ, chuẩn độ dựa vào máy đo SpO2.

Các vấn đề thần kinh

(quay lại mục lục)

An thần

• Có thể sử dụng dexmedetomidine hoặc propofol để an thần. Cả hai đều có các đặc tính sau:
• 1) Không cản trở đánh giá thần kinh (e.g., có thể tạm ngưng propofol khi thăm khám).
• 2) Giảm rét run.
• 3) Sẽ không tích lũy liều hoặc trì hoãn rút NKQ.
• Một số bệnh nhân sẽ kém dung nạp với các thuốc này do tụt huyết áp. Vấn đề này thường được kiểm soát bằng cách sử dụng đồng thời một thuốc vận mạch hoặc cường tim để đối kháng lại hiệu ứng huyết động của propofol hoặc dexmedetomidine.
• Propofol gây giãn mạch, có thể đối kháng lại bằng phenylephrine hoặc norepinephrine truyền liên tục.
• Dexmedetomidine gây nhịp chậm, có thể đối kháng lại bằng epinephrine hoặc dobutamine liều thấp truyền liên tục.
• Chiến lược tốt nhất ở đây có thể là phối hợp truyền liên tục dexmedetomidine và ketamine liều giảm đau (”KetaDex”).
• Ketamine và dexmedetomidine có hiệu ứng giảm đau hiệp đồng và chống rét run.
• Cả ketamine và dexmedetomidine có xu hướng ngăn ngừa mê sảng và tạo điều kiện rút ống thuận lợi.
• Nên tránh sử dụng các thuốc tác dụng dài (thậm chí là fentanyl), vì có thể làm giảm tiên lượng thần kinh.

CT scan sọ não không thuốc

• Ngừng tim đôi khi có thể do một “thảm họa” thần kinh (e.g., xuất huyết dưới nhện) (25304078).
• Nên xem xét chỉ định CT scan sọ não đối với những bệnh nhân ngừng tim không rõ nguyên nhân. Đôi khi nó cũng cung cấp thêm một số thông tin tiên lượng (bất kỳ dấu hiệu phù nề nào thấy được trên CT đều là dấu hiệu tương đối xấu).
• Đây thường không phải là một việc làm quá quan trọng, vì vậy nó không nên trì hoãn các điều trị khác.

Theo dõi EEG

• Theo dõi EEG qua video có hai vai trò quan trọng: tiên lượng thần kinh và xác định co giật.
• Trừ khi bệnh nhân thực hiện theo mệnh lệnh, nên khởi động theo dõi EEG qua video (nếu có).

Tiên lượng thần kinh sớm

• Tiên lượng thần kinh sớm thường là không thể, ngoại trừ:
• (1) Chết não: Nếu mất dấu hiệu thần kinh sọ và trung tâm hô hấp, nên nhanh chóng đánh giá chết não. Nếu thỏa tiêu chuẩn chết não thì bất kỳ liệu pháp điều trị nào thêm cũng đều vô ích.
• Lưu ý rằng chẩn đoán chết não yêu cầu thân nhiệt bình thường và loại trừ các tác động kéo dài của nhiễm độc.
• (2) Trạng thái động kinh dạng giật cơ khởi phát sớm:
• Tiêu chuẩn lâm sàng:
• Xuất hiện sớm sau ngừng tim (thường trong vòng 24 giờ).
• Kéo dài >30 phút.
• Rung giật cơ tự phát, rõ ràng, lặp đi lặp lại vùng mặt, tứ chi và thân mình.
• Bệnh nhân không đáp ứng.
• EEG có dạng bùng nổ - ức chế (sẽ cần gây liệt thần kinh cơ, ví dụ 10 mg vecuronium, để thu được EEG chính xác mà không bị “nhiễu” cơ).
• Ý nghĩa: Trạng thái động kinh dạng giật cơ khởi phát sớm thực thụ nhìn chung không phải là kết cục thần kinh tốt. Những bệnh nhân này sẽ thường được theo dõi trong một vài ngày để xác định sự không cải thiện thần kinh, có lẽ nên thảo luận trước với gia đình về kết cục thần kinh kém.

Dự phòng viêm phổi hít?

(quay lại mục lục)

Tại sao viêm phổi hít là một vấn đề tiềm tàng?

• Nhiều bệnh nhân hít sặc trong khi ngừng tim.
• Những bệnh nhân được đặt NKQ và thở máy xâm nhập thường có tri giác kém - tình trạng này không thúc đẩy đào thải chất tiết.
• Chẩn đoán sớm viêm phổi là không thể vì nhiều lý do (không thể đánh giá sốt do đang điều trị kiểm soát thân nhiệt, không thể báo cáo các triệu chứng do nội khí quản/an thần, che giấu tình trạng hạ oxy máu nhẹ do bệnh nhân đang thở máy).

Các bằng chứng ủng hộ sử dụng kháng sinh dự phòng

• Một nghiên cứu đơn trung tâm rất nhỏ đã cho thấy lợi ích từ liệu pháp dự phòng 3 ngày bằng ampicillin-sulbactam (15754197).
• Nghiên cứu ANTHARTIC: (31693806)
• Một RCT đa trung tâm phân ngẫu nhiên 194 bệnh nhân vào 2 nhóm, 1 nhóm sử dụng giả dược và 1 nhóm sử dụng amoxacillin-clavulanate trong 2 ngày.
• Kết cục chính (viêm phổi liên quan thở máy) đã được giảm thành công bởi can thiệp này (từ 34% xuống 19%, p=0.03). Tuy nhiên, nghiên cứu không đủ mạnh để chứng minh rằng điều này có thể “diễn giải” thành cải thiện tỷ lệ tử vong hoặc số ngày không thở máy.
• Khả năng khái quát hóa cũng bị hạn chế, vì nghiên cứu chỉ giới hạn ở những bệnh nhân ngừng tim ngoại viện có nhịp sốc được.

Kết luận?

• Sử dụng kháng sinh dự phòng sau ngừng tuần hoàn hô hấp vẫn còn gây tranh cãi. Nhìn chung, việc làm này có vẻ an toàn và được ủng hộ bởi bằng chứng hiện hành.
• Nếu sử dụng kháng sinh dự phòng:
• (a) Nên lựa chọn các thuốc phổ hẹp hợp lí (e.g., lý tưởng là ampicillin/sulbactam, hoặc có thể là ceftriaxone đơn trị liệu).
• (b) Nên giới hạn thời gian sử dụng là 48 giờ.
• Nếu không sử dụng kháng sinh dự phòng, nên có một ngưỡng thấp để khởi động kháng sinh nếu bệnh nhân có bất kỳ dấu hiệu viêm phổi nào.

Các sai lầm cần tránh

(quay lại mục lục)

• Tập trung quá mức vào kiểm soát thân nhiệt, trong khi ngó lơ những vấn đề thiết yếu khác (e.g., tìm và điều trị nguyên nhân gây ngừng tim).
• “Đóng gói” bệnh nhân trong nước đá trước khi chuyển đến trung tâm điều trị có thể gây hạ thân nhiệt không kiểm soát nguy hiểm.
• Cần thận trọng về việc rút ống sớm một bệnh nhân vẫn đang được tiến hành TTM (kiểm soát thân nhiệt mục tiêu) - điều này gây khó khăn cho việc kiểm soát rét run (sử dụng an thần bị hạn chế ở bệnh nhân không thở máy).
• Đừng tiên lượng sớm chức năng tim mạch dựa vào phân suất tống máu sau ngừng tim, thường sẽ cải thiện theo thời gian.
• Tránh truyền liên tục fentanyl hoặc benzodiazepines nếu có thể. Những thuốc này làm trì hoãn sự thức tỉnh, cản trở tiên lượng thần kinh, và kéo dài thời gian thở máy.

Tài liệu tham khảo

• 11856793 Hypothermia after Cardiac Arrest Study Group. Mild therapeutic hypothermia to improve the neurologic outcome after cardiac arrest. N Engl J Med. 2002 Feb 21;346(8):549-56. doi: 10.1056/NEJMoa012689 [PubMed]
• 11856794 Bernard SA, Gray TW, Buist MD, Jones BM, Silvester W, Gutteridge G, Smith K. Treatment of comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest with induced hypothermia. N Engl J Med. 2002 Feb 21;346(8):557-63. doi: 10.1056/NEJMoa003289 [PubMed]
• 17015798 Huang CH, Tsai MS, Hsu CY, Chen WJ. Images in cardiovascular medicine. Therapeutic hypothermia-related torsade de pointes. Circulation. 2006 Oct 3;114(14):e521-2. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.106.624650 [PubMed]
• 19845813 Matsuhashi T, Sato T, Aizawa Y, Takatsuki S. Recurrent Torsade de Pointes during mild hypothermia therapy for a survivor of sudden cardiac arrest due to drug-induced long-QT syndrome. J Cardiovasc Electrophysiol. 2010 Apr;21(4):462-3. doi: 10.1111/j.1540-8167.2009.01636.x [PubMed]
• 20653360 Weant KA, Martin JE, Humphries RL, Cook AM. Pharmacologic options for reducing the shivering response to therapeutic hypothermia. Pharmacotherapy. 2010 Aug;30(8):830-41. doi: 10.1592/phco.30.8.830 [PubMed]
• 21210305 Choi HA, Ko SB, Presciutti M, Fernandez L, Carpenter AM, Lesch C, Gilmore E, Malhotra R, Mayer SA, Lee K, Claassen J, Schmidt JM, Badjatia N. Prevention of shivering during therapeutic temperature modulation: the Columbia anti-shivering protocol. Neurocrit Care. 2011 Jun;14(3):389-94. doi: 10.1007/s12028-010-9474-7 [PubMed]
• 24049601 Entezariasl M, Isazadehfar K. Dexamethasone for prevention of postoperative shivering: a randomized double-blind comparison with pethidine. Int J Prev Med. 2013 Jul;4(7):818-24 [PubMed]
• 24237006 Nielsen N, Wetterslev J, Cronberg T, et al.; TTM Trial Investigators. Targeted temperature management at 33°C versus 36°C after cardiac arrest. N Engl J Med. 2013 Dec 5;369(23):2197-206. doi: 10.1056/NEJMoa1310519 [PubMed]
• 25010460 Kuchena A, Merkel MJ, Hutchens MP. Postcardiac arrest temperature management: infectious risks. Curr Opin Crit Care. 2014 Oct;20(5):507-15. doi: 10.1097/MCC.0000000000000125 [PubMed]
• 25304078 Hubner P, Meron G, Kürkciyan I, Weiser C, Wallmüller C, Stöckl M, Schober A, van Tulder R, Sterz F. Neurologic causes of cardiac arrest and outcomes. J Emerg Med. 2014 Dec;47(6):660-7. doi: 10.1016/j.jemermed.2014.07.029 [PubMed]
• 27138855 He K, Zhao H, Zhou HC. Efficiency and safety of ondansetron in preventing postanaesthesia shivering. Ann R Coll Surg Engl. 2016 Jul;98(6):358-66. doi: 10.1308/rcsann.2016.0152 [PubMed]
• 27264198 Mokhtari M, Sistanizad M, Farasatinasab M. Antipyretic Effect of Clonidine in Intensive Care Unit Patients: A Nested Observational Study. J Clin Pharmacol. 2017 Jan;57(1):48-51. doi: 10.1002/jcph.776 [PubMed]
• 29090327 Pastores SM, Annane D, Rochwerg B; Corticosteroid Guideline Task Force of SCCM and ESICM. Guidelines for the diagnosis and management of critical illness-related corticosteroid insufficiency (CIRCI) in critically ill patients (Part II): Society of Critical Care Medicine (SCCM) and European Society of Intensive Care Medicine (ESICM) 2017. Intensive Care Med. 2018 Apr;44(4):474-477. doi: 10.1007/s00134-017-4951-5 [PubMed]
• 29278601 Jain A, Gray M, Slisz S, Haymore J, Badjatia N, Kulstad E. Shivering Treatments for Targeted Temperature Management: A Review. J Neurosci Nurs. 2018 Apr;50(2):63-67. doi: 10.1097/JNN.0000000000000340 [PubMed]
• 28024548 Wong GC, van Diepen S, Ainsworth C, Arora RC, Diodati JG, Liszkowski M, Love M, Overgaard C, Schnell G, Tanguay JF, Wells G, Le May M; CCS Post Cardiac Arrest Guidelines Committee. Canadian Cardiovascular Society/Canadian Cardiovascular Critical Care Society/Canadian Association of Interventional Cardiology Position Statement on the Optimal Care of the Postarrest Patient. Can J Cardiol. 2017 Jan;33(1):1-16. doi: 10.1016/j.cjca.2016.10.021 [PubMed]
• 29407008 Randhawa VK, Grunau BE, Debicki DB, Zhou J, Hegazy AF, McPherson T, Nagpal AD. Cardiac Intensive Care Unit Management of Patients After Cardiac Arrest: Now the Real Work Begins. Can J Cardiol. 2018 Feb;34(2):156-167. doi: 10.1016/j.cjca.2017.11.013 [PubMed]
• 29475527 Mehta SR, Bainey KR, Cantor WJ, Lordkipanidzé M, Marquis-Gravel G, Robinson SD, Sibbald M, So DY, Wong GC, Abunassar JG, Ackman ML, Bell AD, Cartier R, Douketis JD, Lawler PR, McMurtry MS, Udell JA, van Diepen S, Verma S, Mancini GBJ, Cairns JA, Tanguay JF; members of the Secondary Panel. 2018 Canadian Cardiovascular Society/Canadian Association of Interventional Cardiology Focused Update of the Guidelines for the Use of Antiplatelet Therapy. Can J Cardiol. 2018 Mar;34(3):214-233. doi: 10.1016/j.cjca.2017.12.012 [PubMed]
• 30308548 Tsai MS, Chuang PY, Huang CH, Tang CH, Yu PH, Chang WT, Chen WJ. Postarrest Steroid Use May Improve Outcomes of Cardiac Arrest Survivors. Crit Care Med. 2019 Feb;47(2):167-175. doi: 10.1097/CCM.0000000000003468 [PubMed]
• 30393754 Petitjeans F, Leroy S, Pichot C, Geloen A, Ghignone M, Quintin L. Hypothesis: Fever control, a niche for alpha-2 agonists in the setting of septic shock and severe acute respiratory distress syndrome? Temperature (Austin). 2018 May 22;5(3):224-256. doi: 10.1080/23328940.2018.1453771 [PubMed]
• 31693806 François B, Cariou A, Clere-Jehl R, et al.; CRICS-TRIGGERSEP Network and the ANTHARTIC Study Group. Prevention of Early Ventilator-Associated Pneumonia after Cardiac Arrest. N Engl J Med. 2019 Nov 7;381(19):1831-1842. doi: 10.1056/NEJMoa1812379 [PubMed]
• 33000021 Sonnier M, Rittenberger JC. State-of-the-art considerations in post-arrest care. J Am Coll Emerg Physicians Open. 2020 Mar 8;1(2):107-116. doi: 10.1002/emp2.12022 [PubMed]
• 33606342 Branch KRH, Strote J, Gunn M, et al. Early head-to-pelvis computed tomography in out-of-hospital circulatory arrest without obvious etiology. Acad Emerg Med. 2021 Apr;28(4):394-403. doi: 10.1111/acem.14228 [PubMed]
• 33765189 Nolan JP, Sandroni C, Böttiger BW, et al. European Resuscitation Council and European Society of Intensive Care Medicine guidelines 2021: post-resuscitation care. Intensive Care Med. 2021 Apr;47(4):369-421. doi: 10.1007/s00134-021-06368-4 [PubMed]