Source: The Internet Book of Critical Care

Translator: Phan Văn Minh Quân

Update: Oct 20, 2025

Kiểm soát bệnh nhân nói chung

[0] Nguyên nhân & Thăm dò

(quay lại mục lục)

Cái chết là con đường chung cuối cùng của bất kỳ bệnh lý nặng nào. Vì vậy, chẩn đoán phân biệt của ngừng tuần hoàn hô hấp là rất rộng. Bối cảnh lâm sàng thường có thể giúp thu hẹp nguyên nhân, tuy nhiên tiền sử chính xác thường không sẵn có. Dưới đây là một số nguyên nhân ngừng tim thường gặp, nhưng danh sách này không đầy đủ hoàn toàn.

Các nguyên nhân phổ biến của ngừng tuần hoàn hô hấp

[#1/5] Rối loạn nhịp

• Nhịp nhanh thất (VT) / Rung thất (VF) liên quan đến bệnh tim cấu trúc:
• Nhồi máu cơ tim cũ (VT/VF do sẹo cơ tim).
• Nhồi máu cơ tim cấp.
• Bệnh cơ tim không do thiếu máu cục bộ (đặc biệt khi EF <35%).
• Bệnh cơ tim phì đại (HCM).
• Bệnh cơ tim thất phải loạn nhịp (ARVC).
• Viêm cơ tim.
• Sarcoidosis tim.
• Amyloidosis.
• Liên quan đến một số bệnh loạn dưỡng cơ.
• VT/VF khi tim không có tổn thương cấu trúc:
• Xoắn đỉnh.
• Nhịp nhanh thất đa hình do catecholamine.
• Hội chứng WPW kèm rung nhĩ.
• Hội chứng Brugada.
• Tái cực sớm.
• Commotio cordis (rung thất sau chấn thương ngực).
• Nhịp chậm, bao gồm:
• Block tim.
• Do thuốc hoặc rối loạn điện giải.

[#2/5] Ngừng hô hấp nguyên phát

• Tắc nghẽn đường thở trên (ví dụ: hóc dị vật, phù mạch).
• Hen phế quản nặng hoặc COPD nặng.
• Tràn khí màng phổi áp lực.
• (Ghi chú: kiểu thở “hấp hối” không đặc hiệu, nên không khẳng định nguyên nhân hô hấp nguyên phát.)

[#3/5] Ngừng tuần hoàn do nguyên nhân thần kinh

• Một biến cố thần kinh thảm khốc có thể gây ngưng thở và sau đó là ngừng tim.
• Xuất huyết nội sọ (ví dụ: xuất huyết dưới nhện hoặc xuất huyết nhu mô não).
• Co giật, trạng thái động kinh (SUDEP là đột tử đột ngột không rõ nguyên nhân ở bệnh nhân động kinh).

[#4/5] Nguyên nhân độc chất / chuyển hóa

• Quá liều (ví dụ: opioid).
• Hạ đường huyết.
• Tăng kali máu, hạ kali máu, hạ magnesi máu.

[#5/5] Bất kỳ nguyên nhân nào gây sốc nặng đều có thể tiến triển thành ngừng tim

• Bóc tách động mạch chủ (gây hở van động mạch chủ và/hoặc chèn ép tim).
• Chèn ép tim do tràn dịch màng ngoài tim.
• Thuyên tắc phổi.
• Sốc nhiễm khuẩn.
• Sốc phản vệ.
• Sốc mất máu (ví dụ: xuất huyết trong ổ bụng, xuất huyết tiêu hóa).
• Hạ thân nhiệt.

Thăm dò nguyên nhân sau ngừng tuần hoàn hô hấp

[1] ECG, đặc biệt chú ý đến:

• Thiếu máu cục bộ cơ tim (đang diễn ra hoặc nhồi máu cơ tim cũ).
• Hình ảnh Brugada.
• ARVC (bệnh cơ tim thất phải gây loạn nhịp).
• Khoảng QT (hội chứng QT kéo dài >> hội chứng QT ngắn).
• Tái cực sớm.
• Kiểu hình WPW.
• Bệnh cơ tim phì đại.
• Dấu hiệu thuyên tắc phổi (PE) lớn hoặc rất lớn.

[2] Xét nghiệm cận lâm sàng (có thể bị ảnh hưởng bởi chính tình trạng ngừng tim):

• Đường huyết mao mạch.
• Xét nghiệm cơ bản:
• Điện giải đồ, bao gồm cả Ca/Mg/Phospho.
• Công thức máu.
• Chức năng đông máu.
• Lactate.
• Troponin.
• Khí máu động mạch / tĩnh mạch (ABG/VBG) (sau khi đặt nội khí quản và tối ưu EtCO2).
• CRP (C-reactive protein).
• Xét nghiệm độc chất nước tiểu.
• Cấy máu nếu nghi ngờ nhiễm trùng huyết.
• Test thai khi cần.

[3] X-quang ngực

• Đôi khi phát hiện được nguyên nhân ngừng tim (ví dụ: tràn khí màng phổi).

[4] Siêu âm tim & POCUS

• Chỉ định siêu âm tim toàn diện.
• POCUS để đánh giá:
• Phổi: loại trừ tràn khí màng phổi sau CPR.
• Tim: đánh giá nguyên nhân ngừng tim.
• Bụng: đánh giá có máu trong ổ bụng hoặc báng.

[5] Chụp CT (từ đầu đến khung chậu)

• Mục tiêu của chụp CT gồm nhiều khía cạnh:
• [1] Làm rõ nguyên nhân ngừng tim (ở bệnh nhân chưa có căn nguyên rõ ràng). (33606342, 37506817)
• [2] Đánh giá các biến chứng của CPR (ví dụ: rách lách/gan, tràn khí màng phổi).
• [3] CT sọ não đôi khi cung cấp thông tin về tiên lượng thần kinh.
• [4] Đánh giá bằng chứng hít sặc / viêm phổi (sẽ bàn kỹ hơn ở phần hô hấp).
• Quy trình thường áp dụng:
• CT sọ não: không cản quang thường là đủ. Nếu nghi ngờ bệnh lý thần kinh trung ương nguyên phát, cân nhắc CT mạch não.
• CT ngực: chụp CTA động mạch phổi để loại trừ thuyên tắc phổi nếu có khả năng.
• CT bụng/chậu có cản quang thường là đủ.
• Thời điểm chụp CT:
• Trong đa số trường hợp, có thể thực hiện sau hồi sức ban đầu tại khoa Cấp cứu, trên đường chuyển ICU.
• CT sọ não có độ nhạy cao hơn để phát hiện tổn thương não do thiếu oxy nếu trì hoãn vài giờ sau ngừng tim. Đây không phải là yếu tố quyết định chính về thời điểm chụp CT, nhưng có thể ủng hộ việc trì hoãn CT cho đến sau khi hồi sức ban đầu và ổn định bệnh nhân.
• Khuyến cáo hướng dẫn:
• Hướng dẫn AHA 2025 khuyến cáo chụp CT (mức 2B) cho bệnh nhân sau ROSC (hồi phục tuần hoàn tự phát) nhằm tìm căn nguyên ngừng tim và các biến chứng do hồi sức.
• Hướng dẫn ESICM 2025 khuyến cáo chụp CT toàn thân hai pha (bao gồm đầu, cổ, ngực, bụng và khung chậu, kèm CTA động mạch phổi).

[1] Can thiệp tim mạch

(quay lại mục lục)

Kiểm soát bệnh mạch vành

Cân nhắc chẩn đoán hội chứng vành cấp (ACS)

• Hội chứng vành cấp chiếm ~65% các trường hợp ngừng tim ngoại viện có nhịp có thể sốc điện. (38214836)
• Hội chứng vành cấp có thể được gợi ý bởi:
• Tiền sử đau ngực hoặc triệu chứng đau thắt ngực trước khi ngừng tim.
• Nhịp có thể sốc điện.
• ECG theo dõi nối tiếp gợi ý thiếu máu cục bộ.
• Troponin tăng.
• Rối loạn vận động vùng trên siêu âm tim.
• CT mạch vành tim để đánh giá động mạch vành.

Chỉ định can thiệp mạch vành

• Chỉ định can thiệp mạch vành cấp cứu:
• [1] ECG gợi ý OMI (nhồi máu cơ tim do tắc mạch). ECG ngay sau hồi sức thường có thay đổi thiếu máu cục bộ, vì vậy PCI (can thiệp mạch vành qua da) được chỉ định nếu các thay đổi này còn tồn tại trên ECG lặp lại. (ESICM 2025)
• [2] Sốc tim do bệnh mạch vành. (AHA 2025, mức khuyến cáo 2A)
• [3] Rối loạn nhịp thất tái diễn. (AHA 2025, mức khuyến cáo 2A)
• [4] Bằng chứng thiếu máu cơ tim đang tiếp diễn đáng kể. (AHA 2025, mức khuyến cáo 2A)
• 🙅‍♂️ Đối với bệnh nhân hôn mê không đáp ứng một trong các tiêu chí trên, không khuyến cáo chụp mạch vành cấp cứu. (AHA 2025, mức khuyến cáo loại III).
• (Thảo luận thêm: chỉ định chụp mạch vành trong nhồi máu cơ tim type 1 được trình bày ở đây.)
• Chỉ định can thiệp mạch vành trì hoãn:
• Chụp mạch vành được khuyến cáo trước khi xuất viện ở bệnh nhân sống sót có nghi ngờ nguyên nhân tim mạch, đặc biệt khi có nhịp có thể sốc điện ban đầu, rối loạn chức năng tâm thu thất trái không giải thích được, hoặc bằng chứng thiếu máu cơ tim nặng. (AHA 2025, mức khuyến cáo Class I)

Điều trị nội khoa cho nhồi máu cơ tim type 1

• Các biện pháp điều trị nội khoa có thể được chỉ định cho bệnh nhân có khả năng cao hoặc xác định là nhồi máu cơ tim type 1.
• Thường bao gồm:
• Aspirin.
• Truyền heparin đối với bệnh nhân đang chờ chụp mạch vành.
• (Thảo luận thêm về điều trị nhồi máu cơ tim type 1: 📖)

Liệu pháp kiểm soát rối loạn nhịp

Chỉ định cân nhắc điều trị bằng thuốc chống loạn nhịp

• Đối với đa số bệnh nhân, khuyến cáo theo dõi đơn thuần mà không cần dùng thuốc chống loạn nhịp. Tuy nhiên, có thể cân nhắc sử dụng thuốc chống loạn nhịp trong một số tình huống cụ thể:
• [1] Loạn nhịp tái phát.
• [2] Ngừng tim do VT/VF trong khi chờ can thiệp mạch vành (dùng như biện pháp “bắc cầu” đến tái tưới máu, đặc biệt trong quá trình chuyển viện).
• [3] Tăng huyết áp kéo dài: cân nhắc dùng thuốc chẹn beta (ví dụ: propranolol).

Bồi phụ điện giải

• Bù magie tích cực có thể hữu ích trong phòng ngừa rét run (shivering) và trong một số rối loạn nhịp tim.
• Bù kali.

Hỗ trợ huyết động

Mục tiêu huyết áp

• Mục tiêu MAP ban đầu là >65 mmHg.
• Khuyến cáo của các hướng dẫn:
• Hướng dẫn ESICM 2025 khuyến cáo nhắm mục tiêu MAP >60–65 mmHg.
• Hướng dẫn AHA 2025 khuyến cáo nhắm mục tiêu MAP >65 mmHg.
• Mục tiêu MAP ban đầu >65 mmHg là một điểm khởi đầu hợp lý cho mọi bệnh nhân nặng. Sau đó, mục tiêu MAP có thể được điều chỉnh và cá thể hóa trong quá trình hồi sức, dựa trên đánh giá huyết động và diễn tiến lâm sàng, ví dụ:
• Có thể cân nhắc mục tiêu MAP cao hơn ở bệnh nhân thiểu niệu và có tăng huyết áp mạn tính.
• Có thể chấp nhận mục tiêu MAP thấp hơn ở bệnh nhân sốc tim nhằm thúc đẩy cung lượng tim đầy đủ.
• Trước đây, các mục tiêu MAP cao thường được khuyến cáo với lập luận rằng bệnh nhân có thể bị tăng áp lực nội sọ và do đó cần MAP cao hơn để đảm bảo áp lực tưới máu não đầy đủ. Tuy nhiên, quan điểm này có lẽ không chính xác.
• Các thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng (RCT) không cho thấy việc nâng MAP cải thiện kết cục:
• Jakkula và cộng sự, 2018. (PMID 30443729)
• Ameloot và cộng sự, 2019. (PMID 30895296)
• Kjaergaard và cộng sự, 2022. (PMID 36027564)
• Tổn thương não do thiếu oxy không làm tăng áp lực nội sọ một cách đáng kể, trừ khi quá nặng. (34884400)

Rối loạn chức năng cơ tim sau hồi sức

• Thường gặp (có thể xảy ra ở tới 60% bệnh nhân).
• Hay gặp nhất trong 24–48 giờ đầu, sau đó cải thiện dần theo thời gian. (ESICM 2025)

[2] Kiểm soát thần kinh nếu mất khả năng thực hiện y lệnh

(quay lại mục lục)

Bệnh nhân có thể làm theo y lệnh (follow commands) thì không cần xử trí đặc biệt nào ngoài chăm sóc hỗ trợ tiêu chuẩn. Đối với bệnh nhân không thể thực hiện y lệnh, các biện pháp sau được chỉ định:

Kiểm soát thân nhiệt mục tiêu (TTM)

• Chỉ định kiểm soát thân nhiệt chủ động:
• Khuyến cáo ESICM 2025 đề nghị duy trì nhiệt độ mục tiêu ≤37.5 °C. (41123621)
• Trong thử nghiệm TTM2, nhiệt độ >37.8 °C là ngưỡng khởi động kiểm soát thân nhiệt chủ động.
• Việc chủ động khởi động sớm kiểm soát thân nhiệt chủ động có thể có lợi trong bối cảnh hậu cần, khi khả năng phát hiện và xử trí kịp thời tình trạng tăng thân nhiệt có thể bị chậm trễ.
• Nhiệt độ mục tiêu:
• Mục tiêu 36 °C là lựa chọn ổn, đặc biệt nếu cơ sở của bạn đã quen với chiến lược này. Nhược điểm là thấp hơn mức cần thiết, làm tăng tỷ lệ rét run.
• Mục tiêu 37.5 °C có thể là lựa chọn hợp lý (đặc biệt ở bệnh nhân có nhiệt độ ban đầu >37.8 °C hoặc bệnh nhân run nhiều khi đặt mục tiêu 36 °C). (TTM2 trial)
• Mục tiêu 33 °C khó mà đạt được và có thể gây hại. (xem thêm tại đây)
• Thời gian kiểm soát thân nhiệt?
• Vấn đề này vẫn chưa rõ ràng:
• Trong thử nghiệm TTM2, trong khoảng thời gian từ 40 đến 72 giờ, việc duy trì thân nhiệt bình thường (normothermia) được giao cho bác sĩ điều trị quyết định, do đó chưa rõ chính xác khi nào nên tháo các miếng làm mát.
• Khuyến cáo ESICM 2025 đề nghị chủ động dự phòng sốt trong 36–72 giờ ở bệnh nhân còn hôn mê. (33765189, 41123621)
• Khuyến cáo AHA 2025 đề nghị duy trì kiểm soát thân nhiệt ít nhất 36 giờ.
• Làm mát thích ứng bên ngoài giúp kiểm soát nhiệt độ chính xác hơn. Nếu các miếng làm mát không gây vấn đề gì, nên để chúng lâu hơn để phòng sốt hiệu quả.
• Tránh ngưng kiểm soát thân nhiệt khi nhiệt độ nước của hệ thống làm mát đang thấp (điều này cho thấy bệnh nhân đang có xu hướng sốt trở lại).

Giảm đau/an thần sau ngừng tim

• Paracetamol dùng định kỳ (ví dụ 1 g mỗi 6 giờ) thường hữu ích với vai trò hạ sốt, giảm đau và chống run.
• An thần:
• Propofol thường là lựa chọn ban đầu.
• Dexmedetomidine là một lựa chọn rất tốt khác (có thể có tác dụng chống run mạnh hơn propofol).
• Truyền ketamine 0.1–0.3 mg/giờ thường hữu ích cho cả giảm đau và kiểm soát run.
• Buspirone 30 mg mỗi 8–12 giờ có thể giúp chống run trong quá trình làm mát vật lý.
• 🙅‍♂️ Tránh dùng benzodiazepine hoặc truyền opioid liên tục - các thuốc này có thể làm chậm quá trình hồi tỉnh và gây nhiễu việc tiên lượng thần kinh.

Theo dõi EEG

• Mục đích chính là phục vụ tiên lượng thần kinh, đồng thời EEG cũng có thể phát hiện cơn co giật.
• Ở bệnh nhân hôn mê, EEG nên được gắn trong vòng 12–24 giờ. Khuyến cáo ESICM 2025 đề nghị bắt đầu theo dõi EEG từ ngày đầu sau ngừng tim (41123621). Vì vậy, không nhất thiết phải khởi động EEG ngay lập tức.
• (Diễn giải EEG sẽ được bàn thêm ở phần dưới.)

Kiểm soát rét run (shivering)

Cơ bản

• Rét run có thể gây hại nghiêm trọng, tạo nguy cơ cho nhiều cơ quan. Hậu quả của rét run có thể bao gồm nhiễm toan lactic, khó chịu cho bệnh nhân và gây nhiễu các thiết bị theo dõi.
• Cần áp dụng một chiến lược có cấu trúc, đa mô thức để kiểm soát rét run nhằm tránh việc sử dụng không cần thiết opioid và thuốc giãn cơ (những biện pháp này sẽ làm chậm quá trình rút nội khí quản và nhìn chung làm tăng nguy cơ tai biến do y tế). (27138855, 29278601, 24049601, 20653360, 21210305)
• Dưới đây là các bước tổng quát về cách áp dụng các thuốc chống rét run khác nhau. Tuy nhiên, cần cá thể hóa cho từng bệnh nhân.

Tầng #1 (điều trị dự phòng cho tất cả bệnh nhân được áp dụng TTM)

• [1] Acetaminophen, thường 1.000 mg đường uống mỗi 6 giờ.
• [2] Buspirone 30 mg qua sonde mỗi 8 giờ. (29278601, 37479475)
• Chống chỉ định nếu bệnh nhân mới dùng thuốc ức chế MAO.
• [3] Bù magie đường tĩnh mạch để đạt mức bình thường (ví dụ >2 mg/dL hoặc >0,8 mM).

Tầng #2 (dùng khi cần, nếu còn rét run)

• [1] Tăng mục tiêu nhiệt độ: đặt ở 37.5 °C (nghiên cứu TTM2 cho thấy mục tiêu 37.5 °C là an toàn).
• [2] Làm ấm bàn tay và bàn chân (đánh lừa cơ thể tạo cảm giác ấm).
• [3] Truyền dexmedetomidine và/hoặc propofol.
• Dexmedetomidine có vẻ hiệu quả hơn propofol.
• [4] Truyền ketamine với liều ~0.2-0.4 mg/kg/giờ.
• Có thể bolus ketamine 0.5-0.75 mg/kg khi cần. (29278601)
• [5] Ondansetron 4-8 mg mỗi 4-8 giờ, có thể dùng cách liều theo kiểu dự phòng. (37479475)
• [6] Bổ sung magie tĩnh mạch để đạt mức hơi cao (~3-4 mg/dL hoặc ~1.2-1.6 mM), tuy nhiên hiệu quả chỉ ở mức khiêm tốn. (37479475)

Tầng #3 (nên tránh nếu có thể; có thể ảnh hưởng đến tiên lượng thần kinh và rút nội khí quản)

• [1] Giãn cơ:
• Giãn cơ ngắn hạn với một liều vecuronium 10 mg có thể hữu ích, đặc biệt khi rét run gây mất ổn định huyết động. Nên phối hợp với nhiều biện pháp ở trên để hạn chế run tái phát sau khi hết tác dụng giãn cơ.
• Truyền thuốc giãn cơ kéo dài hiếm khi cần thiết và nên tránh thực hiện.
• Một nghiên cứu hồi cứu cho thấy lợi ích của việc bolus thuốc giãn cơ khi cần so với truyền thuốc an thần, ủng hộ tính hợp lý của chiến lược dùng giãn cơ khi cần. Tuy nhiên, nghiên cứu này không làm rõ bản chất của việc truyền an thần, khiến việc diễn giải và khái quát hóa kết quả trở nên khó khăn. (29979225)
• [2] Bolus fentanyl khi cần (an toàn hơn meperidine).

[3] Quản lý thở máy

(quay lại mục lục)

Duy trì CO₂ máu bình thường (normocapnia)

• Mục tiêu:
• Các khuyến cáo hiện nay đề nghị nhắm tới ngưỡng CO2 bình thuonwgf (pCO₂ 35-45 mmHg). (Hướng dẫn ESICM 2025)
• Hạ CO2 máu có lẽ là nguy hiểm nhất, vì gây co mạch não và làm giảm tưới máu não.
• Tăng CO2 máu gây giãn mạch não, điều này có thể có lợi (tăng tưới máu não). Tuy nhiên, thử nghiệm TAME cho thấy việc nhắm tới CO₂ máu tăng ở mức độ nhẹ (50–55 mmHg) không cải thiện kết cục thần kinh. (37318140)
• Chiến lược:
• Ngay sau đặt nội khí quản, điều chỉnh thông khí phút để đạt etCO₂ khoảng 30-35 mmHg. Do pCO₂ luôn cao hơn etCO₂, mức này thường sẽ đưa pCO₂ vào khoảng an toàn.
• Chỉ sau khi tối ưu etCO₂ mới lấy khí máu động mạch / tĩnh mạch (ABG/VBG) để xác nhận pCO₂ nằm trong mục tiêu. Sau đó điều chỉnh máy thở nếu cần và tiếp tục theo dõi sát etCO₂.
• ⚠️ Ngoại lệ:
• Bệnh nhân bị tăng CO₂ máu mạn tính có thể có lợi khi duy trì ở mức pCO₂ nền mạn tính của họ. (38040992)
• Bệnh nhân nhiễm toan chuyển hóa nặng có thể có lợi từ một mức bù trừ hô hấp nhất định (ví dụ pCO₂ <35 mmHg) nếu cần để duy trì pH an toàn.

Duy trì oxy máu bình thường (normoxia)

• Mục tiêu SpO₂:
• 90–98% (AHA 2025)
• 94–98% (ESICM 2025)
• Cân nhắc nhắm mục tiêu 94–98% ở bệnh nhân da sẫm màu để tránh đánh giá quá cao độ bão hòa oxy.
• Mục tiêu pO₂:
• 60–105 mmHg (AHA 2025)
• 75–100 mmHg (ESICM 2025)
• Oxy máu quá cao hay quá thấp đều gây hại (thiếu oxy máu và thừa oxy máu).
• Các RCT không cho thấy sự khác biệt rõ ràng giữa chiến lược oxy bảo tồn và oxy tự do. Ví dụ, thử nghiệm BOX cho thấy nhắm PaO₂ 68–72 mmHg tương đương với 98–105 mmHg. (36027567)
• ⚠️ Sai lầm thường gặp nhất là để FiO₂ 100% trong nhiều giờ. FiO₂ cần được giảm dần càng sớm càng tốt.

Dự phòng / Điều trị sớm VAP

• Việc dùng kháng sinh dự phòng sau ngừng tim vẫn còn gây tranh cãi.
• Khuyến cáo hướng dẫn:
• Hướng dẫn ESICM 2025 khuyến cáo không dùng kháng sinh thường quy cho tất cả bệnh nhân sau ngừng tim. (ESICM 2025)
• Hướng dẫn AHA 2025 cho rằng lợi ích của việc dùng kháng sinh dự phòng thường quy là chưa chắc chắn. (khuyến cáo mức 2B)
• Thực hành hợp lý:
• Không dùng kháng sinh cho tất cả bệnh nhân.
• Có thể cân nhắc kháng sinh sớm, liệu trình ngắn (ví dụ 2 ngày) cho bệnh nhân có viêm phổi do hít sặc đáng kể (dựa trên hình ảnh học như X-quang ngực và/hoặc CT ngực).
• Nên khởi trị kháng sinh sớm nếu có bất kỳ nghi ngờ lâm sàng nào về viêm phổi. (ESICM 2025)
• ⚠️ Ngừng tim có thể làm tăng procalcitonin và CRP. Sự tăng các chỉ số này sau ngừng tim là không đặc hiệu và không nhất thiết chỉ điểm nhiễm trùng.

[4] Steroid

(quay lại mục lục)

Bối cảnh về SIRS sau ngừng tim và steroid

• Ngừng tim do bất kỳ nguyên nhân nào đều có thể gây phóng thích cytokine và tạo ra một hội chứng lâm sàng giống nhiễm khuẩn huyết. Biểu hiện có thể gồm sốc cần vận mạch và giảm chức năng tâm thu thất trái thoáng qua (tương tự bệnh cơ tim do nhiễm khuẩn huyết; thường cải thiện dần theo thời gian nếu được điều trị hỗ trợ).
• Lợi ích tiềm năng của steroid có thể bao gồm: cải thiện sự ổn định huyết động, phòng ngừa suy đa tạng sau ngừng tim, và tác dụng hạ sốt. Dữ liệu hiện có gồm hai thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng (RCT) với kết quả nhìn chung là trung tính. (41123621, 27038920)

Khuyến cáo của hướng dẫn

• Hướng dẫn ESICM 2025 khuyến cáo không dùng steroid thường quy cho tất cả bệnh nhân sau ngừng tim.
• Hướng dẫn AHA 2025 cho rằng việc dùng steroid thường quy sau khi hồi phục tuần hoàn tự phát (ROSC) có giá trị chưa chắc chắn. (khuyến cáo mức 2B)

Cách thực hành hợp lý

• Không dùng steroid cho mọi bệnh nhân sau ngừng tim (đặc biệt, thường không cần thiết ở bệnh nhân có huyết động ổn định). Tuy nhiên, nên cân nhắc sử dụng steroid liều stress sớm khi phù hợp.
• Các chỉ định tiềm năng (cá thể hóa theo từng bệnh nhân) có thể gồm:
• Sốc giãn mạch kéo dài / kháng trị.
• Nghi ngờ / đã biết có nhiễm trùng kèm sốc nhiễm khuẩn.
• Nghi ngờ suy thượng thận (ví dụ có dùng steroid kéo dài trước đó).
• Viêm phổi nặng và/hoặc ARDS.

[5] Quản lý tiêu hóa

(quay lại mục lục)

Dinh dưỡng

• Dinh dưỡng nên được quản lý như thông lệ.
• Có thể bắt đầu nuôi ăn qua đường ruột nếu không có thủ thuật / phẫu thuật nào được lên kế hoạch.

Dự phòng loét do stress

• Bệnh nhân có nguy cơ cao bị loét do stress (ví dụ do sử dụng thuốc chống đông và thuốc kháng kết tập tiểu cầu).
• Khuyến cáo nên thực hiện dự phòng loét do stress. (ESICM 2025)

Tiên lượng thần kinh

Tiếp cận tiên lượng thần kinh

(quay lại mục lục)

[1] Các yếu tố gây nhiễu

Những điểm cơ bản về các yếu tố gây nhiễu

• Các yếu tố gây nhiễu có thể làm bệnh nhân hồi tỉnh chậm.
• Những yếu tố gây nhiễu thường gặp được liệt kê bên dưới, tuy nhiên bất kỳ nguyên nhân nào gây mê sảng giảm động (hypoactive delirium) đều có thể là yếu tố gây nhiễu.
• Các yếu tố gây nhiễu ảnh hưởng đến các thăm dò chức năng (ví dụ: thăm khám thần kinh), nhưng không ảnh hưởng đến các thăm dò cấu trúc (ví dụ: MRI). Do đó, sự không tương xứng giữa một kết quả thăm khám lâm sàng xấu và MRI bình thường có thể gợi ý sự hiện diện của yếu tố gây nhiễu.
• 🔑 Tránh đưa thêm các yếu tố gây nhiễu (ví dụ: truyền opioid, benzodiazepine, các thuốc an thần tác dụng kéo dài).
• 🔑 Đánh giá và điều trị ngay mọi yếu tố gây nhiễu (ví dụ: bệnh não gan).
• 🔑 Khi có các yếu tố gây nhiễu không thể điều chỉnh ngay, cần thận trọng hơn trong tiên lượng thần kinh.

Các yếu tố gây nhiễu thường gặp

• Thuốc:
• Thuốc giảm đau (đặc biệt là truyền opioid).
• Thuốc an thần tác dụng kéo dài (ví dụ: benzodiazepine, barbiturate).
• Propofol (truyền kéo dài, liều cao có thể làm tăng thời gian bán hủy phụ thuộc bối cảnh; lý tưởng là nên ngừng propofol >24 giờ trước khi thăm khám thần kinh). (ESICM 2025)
• Thuốc dễ gây mê sảng (ví dụ: cefepime).
• Độc chất / chuyển hóa:
• Rối loạn điện giải chưa được điều trị (ví dụ: hạ natri máu, tăng natri máu, hạ đường huyết, hạ phosphat máu, hạ canxi máu).
• Bệnh não gan chưa được điều trị.
• Bệnh não tăng urê máu.
• Rối loạn pH nặng, đặc biệt là nhiễm toan chuyển hóa nặng.
• Suy đa cơ quan (đặc biệt do sốc nhiễm khuẩn).
• Thần kinh:
• Co giật chưa được nhận biết (bao gồm co giật từng cơn gây trạng thái sau cơn và không hồi tỉnh, hoặc trạng thái động kinh không co giật).
• Chấn thương sọ não kèm theo.
• Hạ thân nhiệt (ví dụ: kiểm soát nhiệt độ mục tiêu ở 33 °C). Nếu bệnh nhân thực sự bị hạ thân nhiệt, việc tiên lượng thần kinh phải trì hoãn cho đến >72 giờ sau khi bệnh nhân trở về thân nhiệt bình thường. Lưu ý rằng TTM ở 36 °C không phải là hạ thân nhiệt (mà là duy trì thân nhiệt bình thường có kiểm soát).

[2] Thu thập dữ liệu

Diễn tiến chức năng thần kinh theo thời gian

• Khi không có các yếu tố gây nhiễu, chức năng thần kinh có xu hướng diễn tiến theo những đường cong khác nhau như minh họa ở trên. Theo thời gian, ngày càng rõ ràng hơn bệnh nhân sẽ có kết cục như thế nào về mặt thần kinh.
• Việc tiên lượng phụ thuộc vào việc tích hợp thông tin về chức năng thần kinh theo thời gian.
• Sự cải thiện nhanh hơn đi kèm với tiên lượng tốt hơn (ví dụ: hồi phục phản xạ giác mạc trong vòng vài giờ là một dấu hiệu thuận lợi).
• Sự cải thiện chậm chạp đi kèm với tiên lượng xấu hơn (ví dụ: hồi phục phản xạ giác mạc sau 80 giờ là một dấu hiệu xấu).
• 💡 Bất kỳ thông tin nào về chức năng thần kinh (ví dụ: EEG, thăm khám lâm sàng) chỉ có ý nghĩa khi được đặt trong bối cảnh thời gian và các yếu tố gây nhiễu.

Các “cửa sổ thời gian” quan trọng cho từng phương tiện thăm dò

• Thăm khám thần kinh:
• Mốc 72 giờ.
• Mốc 96 giờ.
• Rung giật cơ: 0–72 giờ.
• EEG:
• Khoảng 24–48 giờ có thể cung cấp nhiều thông tin nhất.
• Theo dõi liên tục 24–72 giờ có thể hữu ích.
• Sử dụng thuốc giãn cơ nếu cần để thu được dữ liệu chất lượng cao.
• CT scan:
• Độ nhạy tốt nhất đạt được sau >48 giờ.
• Hướng dẫn ESICM 2025 khuyến cáo chụp CT não lại nếu bệnh nhân vẫn hôn mê sau 72–96 giờ và phim CT não ban đầu không cho thấy dấu hiệu tổn thương não do thiếu oxy - thiếu máu cục bộ (hypoxic-ischemic brain injury) (41123621). Điều này đặc biệt nên cân nhắc ở những bệnh nhân không thể chụp MRI.
• MRI:
• Thời điểm tối ưu để chụp MRI là 2–7 ngày sau ngừng tim. (33765189; Sandroni 2022; 34580886; 37028905, ESICM 2025)
• Phù não thường tăng dần trong khoảng 2–3 ngày. Phù có thể rõ nhất trên chuỗi DWI sau khoảng 3 ngày.
• Nếu CT scan cho thấy phù não rõ ràng, MRI hầu như không có khả năng cung cấp thêm thông tin.
• SSEP (somatosensory evoked potentials - đo điện thế gợi cảm giác thân thể):
• Có thể thực hiện sau >24 giờ.
• Lưu ý rằng nếu EEG lành tính, SSEP hầu như không có khả năng mang lại thêm thông tin.
• ⚠️ Việc nỗ lực thu thập thông tin chính xác trong các cửa sổ thời gian này là hết sức quan trọng. Nếu không có một chiến lược tiên lượng thần kinh bài bản trong những ngày đầu nằm ICU, tình huống về sau có thể trở nên mơ hồ và khó đánh giá.

[3] Tiên lượng đa mô thức ở bệnh nhân hôn mê >72 giờ

Cân nhắc các dấu hiệu tiên lượng xấu

• Không còn phản xạ đồng tử hoặc phản xạ giác mạc sau >72 giờ. 📖
• EEG có dấu hiệu tiên lượng xấu cao sau >24 giờ, trong bối cảnh không còn sử dụng an thần (ví dụ: EEG nền bị ức chế ± các phóng điện định kỳ, hoặc kiểu burst-suppression). 📖
• Trạng thái rung giật cơ sớm (được định nghĩa là rung giật cơ liên tục, lan tỏa, kéo dài >30 phút trong vòng <72 giờ sau ROSC). 📖
• Tổn thương não do thiếu oxy lan tỏa và rộng trên CT hoặc MRI não.
• Mất sóng N20 của SSEP hai bên sau >24 giờ.
• NSE (Neuron Specific Enolase) >60 µg/L tại thời điểm 48 và/hoặc 72 giờ. (Nồng độ NSE tăng dần giữa 24–48 giờ hoặc giữa 24/48 giờ và 72 giờ càng ủng hộ tiên lượng xấu.)

Cân nhắc các dấu hiệu tiên lượng tốt

• Định vị được hoặc rút tay chân khi kích thích đau (điểm vận động GCS từ 4–5).
• Nền EEG liên tục, điện thế bình thường trong vòng <72 giờ.
• Không có thay đổi khuếch tán trên MRI não trong khoảng 2–7 ngày.
• Nồng độ NSE ≤17 µg/L trong vòng 72 giờ.

Quy trình tiên lượng thần kinh của ESICM sau >72 giờ

• [Bước #1] Đánh giá các yếu tố gây nhiễu và loại bỏ khi có thể. (Lưu ý: việc tối ưu hóa thần kinh cần được thực hiện xuyên suốt giai đoạn sau ROSC, không chỉ riêng sau mốc >72 giờ).

⬇️ Chỉ tiếp tục quy trình khi các yếu tố gây nhiễu đã được loại bỏ hoặc kiểm soát ở mức tối đa có thể (một số dữ liệu vẫn có thể đáng tin cậy dù còn yếu tố gây nhiễu, tùy theo bản chất và mức độ kéo dài của các yếu tố này).

• [Bước #2] Nếu bệnh nhân có thể làm theo y lệnh (điểm vận động GCS = 6) ➡️ Tiên lượng rõ ràng là thuận lợi.

⬇️ Nếu điểm vận động GCS là 1-5.

• [Bước #3] Có ít nhất hai dấu hiệu tiên lượng xấu ➡️ Khả năng kết cục thần kinh xấu là rất cao.

⬇️ Nếu chỉ có 0–1 dấu hiệu tiên lượng xấu.

• [Bước #4] Nếu có <2 dấu hiệu tiên lượng xấu và có ít nhất 1 dấu hiệu tiên lượng tốt ➡️ Gợi ý kết cục thuận lợi. Nếu có 1 dấu hiệu tiên lượng tốt, khả năng kết cục thuận lợi >60%; nếu có 2 dấu hiệu tiên lượng tốt, khả năng này >80%.

⬇️ Nếu không thỏa điều kiện trên.

• [Bước #5] Nếu có <2 dấu hiệu tiên lượng xấu và không có dấu hiệu tiên lượng tốt nào, thì kết cục là không xác định (indeterminant):
• Tiên lượng nhìn chung là xấu, nhưng vẫn có khả năng hồi phục thần kinh.
• Tiếp tục chăm sóc hỗ trợ.
• Đánh giá lại các yếu tố gây nhiễu và điều trị những yếu tố có khả năng can thiệp được.
• Thu thập thêm dữ liệu (ví dụ: MRI, SSEP, thăm khám thần kinh lâm sàng sau 96 giờ). (41123621)

Xác thực quy trình ESICM

• Quy trình ESICM 2021 đã được xác thực trong ba nghiên cứu đa trung tâm với tổng cộng 1791 bệnh nhân, với tỷ lệ dương tính giả là 0% (35399085, 38059722, 39151721). Một trong các nghiên cứu này được thực hiện tại Hàn Quốc, nơi việc rút các biện pháp duy trì sự sống là cực kỳ hiếm, nhờ đó tránh được thiên lệch “lời tiên tri tự hoàn thành” (ESICM 2025). Tuy nhiên, cần lưu ý rằng điểm khởi đầu của thuật toán ESICM 2021 yêu cầu điểm vận động GCS từ 1–3.

Các test tiên lượng thần kinh

Thăm khám thần kinh

(quay lại mục lục)

Thang điểm Glasgow vận động (72h)

• Sau 72 giờ:
• Việc không định vị được hoặc không rụt chi khi kích thích đau là một dấu hiệu đáng lo ngại, gợi ý kết cục thần kinh xấu. Tuy nhiên, các dữ liệu gần đây đã đặt ra một số nghi ngờ cho việc sử dụng dấu hiệu đáp ứng vận động này — cụ thể, đáp ứng vận động kém tại mốc 72 giờ có thể đánh giá không chính xác và gợi ý tiên lượng xấu ở những bệnh nhân mà trên thực tế có thể hồi phục tốt. (32915254)
• Khả năng định vị được hoặc rụt chi khi kích thích đau gợi ý kết cục thuận lợi.

Thần kinh sọ (phản xạ đồng tử & giác mạc)

Phản xạ đồng tử và phản xạ giác mạc có diễn tiến tương tự nhau.

Chi tiết kỹ thuật khi khám phản xạ

• Phản xạ đồng tử:
• Phản xạ đồng tử đặc biệt hữu ích vì dường như không bị ảnh hưởng bởi tác dụng của thuốc an thần hoặc thuốc giãn cơ (do đồng tử chứa cơ trơn nên không bị ảnh hưởng bởi thuốc giãn cơ).
• Độ đặc hiệu của việc mất phản xạ đồng tử có thể giảm ở những bệnh nhân vốn có đồng tử nhỏ, vì ngay cả khi phản xạ ánh sáng còn nguyên vẹn thì sự thay đổi kích thước đồng tử cũng chỉ rất nhỏ.
• Đo đồng tử định lượng (quantitative pupillometry) có thể giúp cải thiện độ chính xác.
• Phản xạ giác mạc:
• Cần phải kích thích đúng vào giác mạc. Một nghiên cứu cho thấy khoảng một phần tư bác sĩ kiểm tra phản xạ này bằng cách kích thích kết mạc phía thái dương, thay vì giác mạc thực sự. (32915254)
• Cũng cần tránh chạm vào giác mạc ngay phía trên đồng tử, vì điều này có thể gây ra đáp ứng “chớp mắt do đe dọa” (blink to threat), dễ bị hiểu nhầm là phản xạ giác mạc vẫn còn.
• Với mục đích tiên lượng, có lẽ nên chạm trực tiếp giác mạc bằng gạc hơn là nhỏ dung dịch nước muối sinh lý lên giác mạc.

Diễn giải kết quả

• Trong khoảng 0–24 giờ:
• Việc không có phản xạ đồng tử là không đặc hiệu.
• Sự hiện diện của phản xạ đồng tử có thể là dấu hiệu tích cực (đặc biệt nếu xuất hiện sớm sau ngừng tim).
• Nếu cả phản xạ đồng tử và phản xạ giác mạc đều hiện diện sớm sau ROSC, điều này gợi ý kết cục thuận lợi. (41122894)
• Sau 72 giờ:
• Mất hoàn toàn phản xạ đồng tử có độ nhạy khoảng 20% và độ đặc hiệu khoảng 99% đối với kết cục thần kinh xấu.
• Mất phản xạ giác mạc có độ nhạy khoảng 30% và độ đặc hiệu khoảng 97-100% đối với kết cục thần kinh xấu. (ESICM 2025)
• Sau 96 giờ:
• Mất phản xạ đồng tử hai bên tiến gần độ đặc hiệu 100% cho kết cục thần kinh xấu. (33765189, ESICM 2025)
• Mất phản xạ giác mạc cũng có thể tiến gần độ đặc hiệu 100% cho kết cục thần kinh xấu.

EEG

(quay lại mục lục)

Thời điểm tối ưu để ghi EEG và sự thay đổi theo thời gian

• Các hình thái EEG thay đổi theo thời gian sau tổn thương não thiếu oxy, trong đó bệnh nhân thường chuyển dần từ các dạng EEG ác tính sang các dạng lành tính hơn. Vì vậy, việc diễn giải EEG phụ thuộc rất nhiều vào thời điểm ghi:
• Các kiểu hình lành tính: Bệnh nhân đạt được kiểu hình EEG thuận lợi càng sớm thì khả năng hồi phục càng cao. Những bệnh nhân có tiên lượng xấu vẫn có thể xuất hiện các kiểu hình EEG lành tính vài ngày sau ngừng tim, do đó một bản ghi EEG lành tính ở giai đoạn muộn sẽ ít ý nghĩa hơn.
• Các kiểu hình ác tính: Bệnh nhân bị “kẹt” trong kiểu EEG ác tính càng lâu thì tiên lượng càng xấu. Các kiểu ác tính trong 12 giờ đầu có thể không đặc hiệu. Tuy nhiên, nếu EEG vẫn duy trì kiểu hình ác tính trên 24 giờ thì tiên lượng rất xấu.
• Đôi khi, hình thái EEG xấu dần theo thời gian. Khi không có nguyên nhân có thể hồi phục được gây ra tình trạng xấu dần này, dấu hiệu này thường gợi ý kết cục kém. (33591136)
• Do đó, thời điểm xuất hiện của các kiểu hình EEG khác nhau là yếu tố then chốt. Thời điểm đơn lẻ tốt nhất để đánh giá EEG có vẻ là khoảng 24 giờ sau ngừng tim. Sau 24 giờ, EEG thường cải thiện dần theo thời gian, làm giảm độ nhạy trong việc phát hiện những bệnh nhân có tiên lượng thần kinh xấu. (32915254)

Thu thập dữ liệu EEG chất lượng cao

• Việc đánh giá đầy đủ một bệnh nhân hôn mê sau ngừng tim thường bao gồm các bước sau, được áp dụng hằng ngày:
• (1) Ngừng các thuốc an thần truyền tĩnh mạch nếu bệnh nhân đang được an thần (bệnh nhân hôn mê có thể đang được truyền propofol để kiểm soát rung giật cơ). Cần ngừng thuốc trong vài chu kỳ bán hủy để thu được bản ghi EEG tối ưu.
• ⚠️ Nếu EEG được ghi khi bệnh nhân vẫn còn an thần, không nên dùng EEG đó cho mục đích tiên lượng.
• (2) Thực hiện thăm khám thần kinh đầy đủ.
• (3) Các nhiễu vận động (ví dụ: rung giật cơ, run, cử động hô hấp) có thể che lấp EEG. Nếu bệnh nhân vẫn hôn mê và EEG khó diễn giải, nên sử dụng thuốc giãn cơ để thu được bản EEG chất lượng cao.
• 🛑 Việc thu được EEG chất lượng cao trong các khoảng thời gian phù hợp là rất quan trọng. Không thu được một bản ghi EEG chất lượng cao có thể gây nhiễu đáng kể cho quá trình tiên lượng thần kinh.

Hoạt động nền của EEG

EEG có thể được xem như sự kết hợp giữa hoạt động nền (background pattern) và bất kỳ hoạt động chồng thêm nào. Hoạt động nền là thành phần quan trọng nhất của điện não đồ. Bốn kiểu hoạt động nền thường gặp nhất được liệt kê dưới đây theo thứ tự từ lành tính đến ác tính:

(#1/4) Hoạt động nền liên tục

• Nếu đạt được hoạt động nền liên tục trong vòng <12 giờ, đây là một dấu hiệu tiên lượng đặc biệt tốt. (29525975)
• Ở những bệnh nhân có kết cục thần kinh tốt, 80% sẽ đạt được hoạt động nền liên tục trong vòng 30 giờ (32562686). Gần như tất cả các bệnh nhân có kết cục thuận lợi sẽ đạt được hoạt động nền liên tục trong vòng <60 giờ (32915254).
• Thời gian đạt được hoạt động nền liên tục càng ngắn thì tiên lượng càng tốt. (ESICM 2025)

(#2/4) Hoạt động nền gián đoạn

• Kiểu hình này đề cập đến sự xen kẽ giữa các giai đoạn có hoạt động liên tục và các giai đoạn bị ức chế (EEG phẳng). Giai đoạn ức chế chiếm khoảng 10–40% thời gian.
• Kiểu hình này không đặc hiệu về mặt tiên lượng.
• Hoạt động nền gián đoạn xuất hiện sớm (ví dụ: sau 6 giờ) thường liên quan đến tiên lượng tốt. Tuy nhiên, nếu xuất hiện rất muộn (ví dụ: sau 120 giờ) thì lại liên quan đến tiên lượng xấu. (34988537)

(#3/4) Ức chế - bùng phát (Burst suppression)

• “Burst suppression” được định nghĩa là các giai đoạn có hoạt động điện não xuất hiện thành từng cơn bùng phát (burst) ngắn, xen kẽ với các khoảng ức chế điện não hoàn toàn kéo dài hơn (trong đó thời gian ức chế chiếm >50%). Các burst được định nghĩa là có >3 pha và kéo dài >500 ms. (34988537)
• Ý nghĩa:
• Nguyên nhân gây ức chế - bùng phát: (33456874)
• Liều cao thuốc an thần hoặc thuốc mê.
• Trạng thái động kinh.
• Bệnh não nặng (ví dụ: nhiễm trùng huyết).
• Tổn thương não thiếu oxy.
• Hạ thân nhiệt.
• Sau tổn thương não thiếu oxy, kiểu “burst suppression” xuất hiện >24 giờ sau ngừng tim cho thấy tiên lượng xấu ở 99% bệnh nhân trong hầu hết các nghiên cứu (32915254). Tuy nhiên, “burst suppression” chỉ mang ý nghĩa tiên lượng xấu khi đã loại trừ các nguyên nhân khác (đặc biệt là thuốc an thần).
• Một số phân nhóm “burst suppression” đặc biệt ác tính:
• “Burst suppression” với các burst giống hệt nhau là cực kỳ ác tính (được định nghĩa là 0.5 giây đầu của mỗi burst giống nhau, hoặc mỗi cụm burst khuôn mẫu gồm ≥2 burst có hình thái tương tự nhau ở >90% số burst) (ESICM 2025). Nhiều nghiên cứu cho thấy kiểu hình này có độ đặc hiệu tuyệt đối cho tiên lượng xấu, bất kể thời điểm xuất hiện. (34988537)
• Burst suppression dạng động kinh (burst suppression kèm nhiều spike biên độ cao) liên quan mạnh đến tiên lượng xấu, đặc biệt khi xuất hiện trong bối cảnh trạng thái rung giật cơ toàn thể. (35112033)

(#4/4) Ức chế (Suppression)

• “Suppression” được định nghĩa là EEG trong đó >99% hoạt động có biên độ <10 μV (EEG rất phẳng).
• Nguyên nhân gây “suppression”:
• Tổn thương não rất nặng (ví dụ: phù não).
• Hạ thân nhiệt nặng.
• An thần rất sâu.
• Giảm tưới máu não cấp tính (ví dụ: sốc nặng, sắp ngừng tim).
• Sau tổn thương não thiếu oxy, EEG bị ức chế xuất hiện >24 giờ sau ROSC là một trong những dấu hiệu EEG xấu nhất. Đây là dấu hiệu tiên lượng xấu rất tin cậy khi không có nguyên nhân giải thích khác (tỷ lệ dương tính giả 0.4%). (ESICM 2025)
• Các kiểu liên quan:
• Kiểu điện thế thấp (low-voltage pattern) tương tự “suppression” nhưng nhẹ hơn, với biên độ EEG <20 μV. Kiểu này cũng mang tiên lượng xấu, tuy nhiên khoảng ~5% bệnh nhân vẫn có thể có kết cục tốt. (32915254)
• Mất hoạt động điện não (electrocerebral inactivity) là kiểu nặng nhất, trong đó toàn bộ EEG không ghi nhận hoạt động điện (<2 μV). Ý nghĩa tiên lượng tương tự “suppression”, với chẩn đoán phân biệt tương tự (như liệt kê ở trên). Tuy nhiên, mất hoạt động điện não thường phản ánh bệnh lý nặng nề hơn. Khi không có nguyên nhân khác, tình trạng này ủng hộ chẩn đoán chết não.

EEG: Các dấu hiệu chồng lên hoạt động nền

Phóng điện chu kỳ & phóng điện chu kỳ toàn thể (GPDs)

• Phóng điện chu kỳ toàn thể (GPDs) trên nền bị ức chế:
• Là kiểu hình ác tính cao, gần như luôn dự báo tiên lượng xấu. (32915254)
• Nếu đi kèm rung giật cơ, kiểu hình này phù hợp với trạng thái rung giật cơ toàn thể, sẽ được bàn thêm bên dưới. (LaRoche 2018)
• Phóng điện chu kỳ trên nền liên tục không nhất thiết chỉ ra tiên lượng xấu. Ở bệnh nhân có các đặc điểm lâm sàng thuận lợi, điều này có thể đại diện cho một “kiểu hình động kinh” có khả năng đáp ứng với thuốc chống co giật. (35112033)
• Phóng điện chu kỳ do kích thích (SIRPIDs) có thể gặp ở khoảng 15% bệnh nhân sau ngừng tim, với ý nghĩa lâm sàng chưa rõ ràng. (33591136; 34988537)

Phóng điện dạng động kinh rải rác

• Phóng điện dạng động kinh rải rác là các sóng nhọn hoặc spike giống như ở bệnh nhân động kinh, nhưng không có tính đều đặn của kiểu hình chu kỳ.
• Các phóng điện này có thể hiếm (<1 lần/giờ) hoặc rất nhiều (>1 lần mỗi 10 giây, gần với phóng điện chu kỳ).
• Đây là dấu hiệu đáng lo ngại; nhiều nghiên cứu cho thấy phóng điện dạng động kinh rải rác dự báo tiên lượng xấu với độ đặc hiệu 89–96% (33591136). Tuy nhiên, hướng dẫn ESICM 2025 cho rằng phóng điện dạng động kinh rải rác không phải là chỉ dấu đáng tin cậy của tiên lượng xấu (ESICM 2025).

Cơn co giật rõ ràng

• Đặc điểm EEG của cơn co giật:
• Một chuỗi các phóng điện dạng động kinh xảy ra với tần số >2.5 Hz.
• Kéo dài >10 giây.
• Có diễn tiến rõ ràng (ví dụ: chậm lại sau phóng điện và/hoặc giảm biên độ).
• Có thời điểm khởi phát và kết thúc rõ ràng.
• Các cơn co giật rõ ràng trong 72 giờ đầu sau ROSC có độ nhạy thấp nhưng độ đặc hiệu cao trong dự báo tiên lượng xấu, không phụ thuộc thời điểm xuất hiện. (ESICM 2025)
• Levetiracetam và/hoặc acid valproic được xem là các liệu pháp chống co giật hàng đầu. (ESICM 2025)

Trạng thái động kinh

• Trạng thái động kinh là dấu hiệu tiên lượng xấu, ngay cả khi đã điều trị chống co giật tích cực (kết cục xấu ở 98.2-100% bệnh nhân) (33591136). Đáng tiếc là các nghiên cứu khác nhau sử dụng định nghĩa trạng thái động kinh không đồng nhất, gây khó khăn cho việc đánh giá. (ESICM 2025)
• Một số bệnh nhân vẫn có thể hồi phục tốt, thường là những người có các đặc điểm sau: (LaRoche 2018; 32915254)
• (1) Nhịp nền liên tục hoặc gần liên tục trước khi xuất hiện trạng thái động kinh.
• (2) Trạng thái động kinh xuất hiện muộn hơn trong diễn tiến lâm sàng sau ngừng tim (ví dụ 45 giờ so với 29 giờ sau ngừng tim). (34988537)
• (3) Có các đặc điểm lâm sàng thuận lợi khác (ví dụ các dây thần kinh sọ còn bảo tồn).
• Ngược lại, trạng thái động kinh xảy ra khi không có nền liên tục trước đó dự báo tiên lượng xấu. (34988537, 37028905)

Dấu hiệu rung giật cơ

(quay lại mục lục)

Sự xuất hiện của rung giật cơ sau ngừng tim có thể biểu hiện dưới hai dạng: trạng thái rung giật cơ (status myoclonus) hoặc rung giật Lance-Adams (hội chứng Lance–Adams). Việc phân biệt chính xác giữa hai thể này có ý nghĩa đặc biệt quan trọng, vì chúng mang tiên lượng hoàn toàn khác nhau.

Các thể lâm sàng của rung giật cơ

Trạng thái rung giật cơ

• Tiêu chuẩn lâm sàng của trạng thái rung giật cơ:
• [1] Khởi phát trong vòng <48-72 giờ sau ngừng tim. (34705079, 41123621)
• [2] Rung giật cơ mang tính toàn thể, liên quan cả bốn chi và mặt. Các cơn co giật này phải đồng bộ, lặp đi lặp lại, đối xứng và rõ ràng, không chỉ là những cơn giật nhẹ thoáng qua ở tay hay mặt.
• [3] Kéo dài >30 phút.
• [4] Kèm theo tình trạng hôn mê trên lâm sàng.
• Xác nhận bằng EEG:
• EEG nên cho thấy một kiểu hình ác tính (ví dụ: suppression hoặc burst-suppression). Nếu EEG bị che lấp bởi nhiễu động do hoạt động cơ, có thể cần dùng thuốc giãn cơ để ghi được EEG đáng tin cậy.
• EEG có thể cho thấy rung giật cơ nguồn gốc dưới vỏ (không có tương quan EEG) hoặc kiểu burst-suppression (hình thái Elmer #1 như mô tả bên dưới).
• Ý nghĩa tiên lượng: Khi hội đủ tất cả các đặc điểm trên (bao gồm cả EEG ác tính), tình trạng này có liên quan chặt chẽ với tiên lượng thần kinh xấu, với độ đặc hiệu có thể lên tới khoảng ~99%. (33765189, 27017468)

Hội chứng Lance–Adams

• Các đặc điểm xác định hội chứng này:
• Rung giật cơ xuất hiện muộn hơn sau ngừng tim, thường sau vài ngày.
• Bệnh nhân thường tỉnh.
• Rung giật cơ xuất hiện khi bệnh nhân cố gắng vận động (intention myoclonus) hoặc có thể được khởi phát bởi kích thích.
• Tình trạng này có xu hướng dai dẳng.
• Hội chứng Lance–Adams không mang ý nghĩa tiên lượng xấu như trạng thái rung giật cơ. Khoảng một nửa bệnh nhân mắc hội chứng Lance–Adams có thể hồi phục thần kinh chậm theo thời gian. (32915254) Tuy nhiên, bản thân rung giật cơ có thể gây tàn phế và thường trở thành mạn tính. (41123621)

Các phân nhóm EEG của rung giật cơ

Rung giật cơ dưới vỏ (subcortical myoclonus)

• EEG:
• Không có tương quan EEG đồng bộ theo thời gian với cơn rung giật (no time-locked EEG correlate).
• Sinh lý bệnh: Phát sinh từ các cấu trúc dưới vỏ, thân não hoặc tủy sống.
• Biểu hiện lâm sàng: Có thể gây rung giật khu trú, thường gặp ở vùng mặt.
• Ý nghĩa lâm sàng:
• Được xem là một dấu hiệu tiên lượng xấu.
• Không có bằng chứng cho thấy điều trị cải thiện được kết cục thần kinh.

Rung giật cơ vỏ não (cortical myoclonus, còn gọi là co giật dạng rung giật cơ)

• Kiểu hình Elmer #1: Burst-suppression
• EEG cho thấy các burst có tính động kinh rất cao, đồng bộ theo thời gian với các cơn rung giật cơ, trên nền EEG bị ức chế.
• Tiên lượng cực kỳ xấu.
• Trạng thái rung giật cơ toàn thể kèm kiểu hình EEG burst-suppression gần như không thể điều trị hiệu quả.
• Kiểu hình Elmer #2: Phóng điện chu kỳ dạng spike ưu thế đường giữa
• EEG:
• Các phóng điện chu kỳ toàn thể dạng spike, ưu thế đường giữa, xuất hiện đồng bộ theo thời gian với rung giật cơ.
• Nền EEG tương đối liên tục.
• Ý nghĩa lâm sàng: Tương quan với hội chứng Lance–Adams (đã bàn ở trên). (33765189)
• Tỷ lệ sống sót khoảng ~50%. (39014421)

CT scan

(quay lại mục lục)

CT scan - Các dấu hiệu định lượng

Cách chính xác nhất để chẩn đoán phù não là đánh giá tỷ số chất xám/chất trắng (grey/white ratio). Phù não thường ảnh hưởng ưu thế lên chất xám (biểu hiện rõ trên hình ảnh là mất ranh giới phân biệt giữa chất xám và chất trắng). Do đó, phù não làm giảm tỷ số tỷ trọng chất xám/chất trắng, tiến dần về giá trị 1.

Kỹ thuật & Diễn giải

• Kỹ thuật:
• Đo tỷ trọng của nhân đuôi (caudate) và bao trong (internal capsule) ở cả hai bên, sử dụng các ROI (regions of interest - vùng quan tâm) nhỏ (~0,1 cm²). Cách này sẽ tạo ra bốn giá trị tỷ trọng.
• Sau đó, cộng các đơn vị Hounsfield (HU) của chất xám và chia cho tổng các đơn vị Hounsfield của chất trắng. (35931271)
• Tỷ số <1.15–1.20 có độ đặc hiệu rất cao cho tiên lượng xấu. (37028905, 32590271, 35931271, 35372375, 35931271)
• Nên cân nhắc lặp lại quy trình này hoặc để những người khác nhau thực hiện phép đo. Nếu các giá trị lặp lại đều <1.15–1.20, điều này có thể làm tăng độ tin cậy của kết quả. Ngược lại, nếu tỷ số tính toán dao động trên và dưới 1.20, thì kết quả được xem là không rõ ràng.

Hiệu suất chẩn đoán và thời điểm chụp

• Trong vòng <24 giờ sau ngừng tuần hoàn, tỷ số chất xám/chất trắng giảm chỉ có độ nhạy khoảng ~25% trong việc dự đoán tiên lượng xấu, nhưng có độ đặc hiệu cao.
• Sau >24 giờ kể từ khi ngừng tuần hoàn, tỷ số chất xám/chất trắng giảm có độ nhạy tăng lên (có thể khoảng ~50–70%), đồng thời vẫn duy trì độ đặc hiệu cao. (35931271, ESICM 2025)
• Hướng dẫn ESICM 2025 khuyến cáo nên chụp CT não lặp lại nếu bệnh nhân vẫn hôn mê sau 72-96 giờ và lần CT não đầu tiên không cho thấy dấu hiệu tổn thương não thiếu oxy - thiếu máu cục bộ (41123621). Điều này đặc biệt nên được cân nhắc ở những bệnh nhân không thể thực hiện MRI.

Ưu điểm của CT định lượng so với MRI

• CT dễ thực hiện hơn về mặt hậu cần.
• CT có thể được đánh giá theo phương pháp định lượng, với kết quả đã được lặp lại và xác nhận qua nhiều nghiên cứu, cho thấy độ đặc hiệu cao.

CT scan - Các dấu hiệu định tính

Các dấu hiệu tổn thương não do thiếu oxy trên CT có thể bao gồm:

• Giảm sự phân biệt giữa chất xám và chất trắng do phù độc tế bào, làm giảm tỷ trọng của chất xám. Tương tự, điều này cũng có thể gây giảm đậm độ (hypoattenuation) của các hạch nền (28865528). Đánh giá định lượng sự phân biệt chất xám/chất trắng đã được bàn luận ở phần trên.
• Phù não lan tỏa:
• (1) Xóa rãnh vỏ não, các bể nền và não thất.
• (2) Thoát vị có thể xảy ra trong các trường hợp nặng.
• (3) Dấu hiệu “tiểu não trắng” (white cerebellum sign): phù lan tỏa của hai bán cầu đại não trong khi các cấu trúc hố sau được bảo tồn, dẫn đến hình ảnh tiểu não và thân não tăng đậm độ rõ ràng. (28865528)
• Hình ảnh giả xuất huyết dưới nhện: có thể xuất hiện do tăng tỷ trọng ở các bể nền, hậu quả của sự giãn các cấu trúc tĩnh mạch nông do tăng áp lực nội sọ (xem hình bên dưới). (28865528)
• Đặc điểm hình ảnh học:
• Tăng tỷ trọng đối xứng ở các bể nền (nhưng không lan vào các rãnh vỏ não).
• Thường đi kèm với phù não toàn thể và xóa các bể nền.
• Chẩn đoán phân biệt: có thể gặp trong viêm màng não, huyết khối xoang tĩnh mạch, hoặc tụ máu dưới màng cứng hai bên kích thước lớn.
• Tăng đường kính bao thần kinh thị: tương tự như trên siêu âm, dấu hiệu này gợi ý tăng áp lực nội sọ. Một số bằng chứng cho thấy đường kính bao thần kinh thị >6.5 mm có liên quan đến tiên lượng xấu. (32915254)

CT định tính trong tiên lượng

• CT não ban đầu có độ nhạy không cao trong phát hiện tổn thương não do thiếu oxy. Phù não có thể trở nên rõ rệt hơn trong ~3–5 ngày sau ngừng tim, vì vậy chụp CT muộn hoặc chụp lại có thể có độ nhạy cao hơn so với CT được thực hiện ngay sau khi ngừng tuần hoàn.
• Khi phù não được thấy rõ ràng trên CT, đây là một dấu hiệu tiên lượng rất nặng.
• 🛑 Việc chẩn đoán tổn thương não do thiếu oxy trên CT trong một số trường hợp có thể khó khăn và mang tính chủ quan. Cần hết sức thận trọng để tránh chẩn đoán quá mức. Việc xem CT với cửa sổ đột quỵ (stroke window) có thể giúp làm rõ liệu có phù não lan tỏa gây mất phân biệt chất xám-chất trắng hay không.

MRI

(quay lại mục lục)

Các dấu hiệu tổn thương não do thiếu oxy trên MRI

• Phù độc tế bào do thiếu oxy có hình ảnh MRI tương tự các dạng phù độc tế bào khác (ví dụ như trong nhồi máu não). Các vùng tổn thương sẽ có hạn chế khuếch tán, biểu hiện tăng tín hiệu trên chuỗi xung DWI và giảm tín hiệu trên ADC.
• Các cấu trúc dễ bị tổn thương do thiếu oxy bao gồm:
• Hạch nền và đồi thị.
• Vỏ não và tiểu não, bao gồm cả hồi hải mã.
• Diễn tiến theo thời gian của các bất thường trên MRI: (Tang 2015)
• Bất thường trên DWI đạt đỉnh vào khoảng ~3 ngày, sau đó có thể dần “giả bình thường hóa” sau tuần đầu tiên.
• Tăng tín hiệu trên T2/FLAIR trở nên rõ hơn sau 24 giờ.

Vai trò của MRI trong tiên lượng

• MRI bình thường: Đôi khi MRI có thể không cho thấy tổn thương não do thiếu oxy đáng kể. Đây là một dấu hiệu cảnh báo rằng chẩn đoán có thể không chính xác - bệnh nhân có thể không bị tổn thương não thiếu oxy nặng. Tình huống này nên thúc đẩy việc đánh giá các nguyên nhân khác gây rối loạn tri giác.
• Không có hạn chế khuếch tán ở vỏ não hoặc chất xám sâu trên MRI sau 2-7 ngày có độ đặc hiệu >80% cho tiên lượng thần kinh tốt. (Sandroni 2022)
• Hạn chế khuếch tán lan rộng:
• Độ nhạy ở mức trung bình (có thể >50%).
• Độ đặc hiệu có khả năng rất cao (>95%), tuy nhiên các định nghĩa khác nhau trong y văn khiến việc đánh giá chính xác trở nên khó khăn.
• Tổn thương lan tỏa hai bên ở vỏ não và chất xám sâu có thể được xem là “nặng”. (37028905)
• MRI chỉ thực sự hữu ích khi CT chưa cho thấy tổn thương não do thiếu oxy nặng (32562686). Nếu CT đã biểu hiện rõ ràng tổn thương não do thiếu oxy, thì MRI chắc chắn cũng sẽ phát hiện được (do MRI nhạy hơn CT).

SSEPs (đo điện thế gợi cảm giác thân thể)

(quay lại mục lục)

Đặc tính cơ bản & các hạn chế kỹ thuật

• SSEP bao gồm việc kích thích bàn tay bằng điện và theo dõi xung thần kinh từ ngoại biên lên đến vỏ não cảm giác của não. Nếu xung thần kinh không đến được vỏ não, điều này cho thấy tổn thương vỏ não (mất sóng N20).
• Lưu ý rằng đây là một thăm dò có tính kỹ thuật rất cao, và chất lượng của nó có thể bị ảnh hưởng nghiêm trọng bởi các nhiễu điện, đặc biệt khi thực hiện ngoài phòng EEG và trong môi trường ICU. Điều này có thể ảnh hưởng sâu sắc đến khả năng diễn giải kết quả của người đọc.
• 🛑 Nhiễu do hoạt động cơ có thể gây vấn đề, nhưng có thể loại bỏ bằng cách sử dụng thuốc giãn cơ. Vì vậy, nên cân nhắc sử dụng giãn cơ khi có thể. (33765189, ESICM 2025)

Khi nào không nên thực hiện SSEP

• SSEP không được thực hiện nếu nghi ngờ có tổn thương tủy cổ, chẳng hạn ở các bệnh nhân nhập viện sau ngạt thở, treo cổ, hoặc tổn thương tủy sau chấn thương. Nếu tủy sống bị tổn thương, tín hiệu SSEP có thể không truyền được lên vỏ não, do đó việc không ghi nhận được đáp ứng sẽ không có giá trị trong đánh giá tiên lượng.
• SSEP có lẽ cũng không có nhiều giá trị ở những bệnh nhân có bản ghi EEG lành tính. Ở các bệnh nhân này, SSEP dường như luôn bình thường một cách đáng tin cậy. (31394155)

Diễn giải kết quả

• Sự mất tín hiệu vỏ não hai bên sau hơn 24 giờ kể từ khi ngừng tuần hoàn dự báo mạnh mẽ một kết cục xấu (ví dụ: độ nhạy khoảng ~45% và độ đặc hiệu 99,7%). (32562686, ESICM 2025)
• Độ đặc hiệu của việc mất sóng N20 tiệm cận 100% nếu chú ý đầy đủ đến các chi tiết kỹ thuật. (32562686)
• SSEP có thể bị ức chế trong gây mê bằng barbiturat, nhưng vẫn được bảo tồn khi dùng các thuốc an thần khác (33765189). SSEP không bị ảnh hưởng bởi hạ thân nhiệt (30739213).
• SSEP còn nguyên vẹn là dấu hiệu không đặc hiệu. Nhiều bệnh nhân có SSEP còn nguyên vẫn có tiên lượng xấu. Trong tình huống này, biên độ sóng N20 có thể cung cấp thêm thông tin. Nếu biên độ N20 >4 μV, đây là một chỉ dấu mạnh hơn của tiên lượng thuận lợi (Sandroni 2022). Ngược lại, nếu biên độ <0.5 μV, điều này gợi ý tiên lượng xấu, ngay cả khi vẫn còn sóng N20. (32562686, ESICM 2025)
• Việc mất sóng N20 một bên kết hợp với sóng N20 điện thế thấp ở bên đối diện dường như dự báo một kết cục thần kinh xấu. (32915254)

Xét nghiệm cận lâm sàng (NSE, NFL)

(quay lại mục lục)

NSE (neuron-specific enolase)

• NSE là một enzym được giải phóng khi có tổn thương não hoặc do tan máu.
• Tiên lượng xấu được gợi ý bởi:
• Nồng độ NSE cao.
• NSE tăng dần theo thời gian. Ở những bệnh nhân có kết cục tốt, NSE thường giảm sau 24 giờ. Ngược lại, ở những bệnh nhân có kết cục xấu, NSE thường tiếp tục tăng và đạt đỉnh trong khoảng 48-96 giờ. Do đó, NSE có khả năng phân biệt tiên lượng tốt nhất vào khoảng 48–72 giờ sau ROSC. (ESICM 2025)
• NSE >60 µg/L tại thời điểm 48 và/hoặc 72 giờ dự báo tiên lượng xấu với tỷ lệ dương tính giả cực thấp (khi kết hợp với điểm vận động GCS không quá 3 tại thời điểm >72 giờ sau ROSC). (ESICM 2025)
• Các hạn chế của việc sử dụng NSE bao gồm:
• [1] Không sẵn có tại nhiều cơ sở.
• [2] Tăng NSE giả do tan máu (in vitro hoặc in vivo) hoặc do các khối u thần kinh nội tiết. Nếu sử dụng NSE, đo NSE nối tiếp tại 24, 48 và 72 giờ có thể giúp tránh nhiễu do mẫu máu bị tan máu (33765189). Việc đo chỉ số tan máu trong mẫu máu cũng hữu ích để loại trừ tan huyết (ESICM 2025). Tuy nhiên, thời gian bán hủy của NSE là khoảng 30 giờ, so với hemoglobin là 2-4 giờ, vì vậy ở bệnh nhân có tình trạng tan máu bán cấp đang diễn tiến, NSE có thể tích lũy mà không nhất thiết kèm theo sự gia tăng tương xứng của hemoglobin tự do.
• [3] Chưa có sự thống nhất về ngưỡng cắt tối ưu do thiếu các tiêu chuẩn hiệu chuẩn giữa các phòng xét nghiệm. (32562686)
• Khuyến cáo:
• Hướng dẫn của Canada khuyến cáo không nên sử dụng NSE một cách thường quy. (37028905)
• Hướng dẫn ESICM 2025 khuyến cáo đo NSE tại các thời điểm 24, 48 và 72 giờ. (41123621)

Chủ đề liên quan

Buspirone

(quay lại mục lục)

Chống chỉ định, tương tác thuốc, tác dụng phụ

Chống chỉ định

• ⚠️ Suy gan hoặc suy thận nặng.
• ⚠️ Nguy cơ hội chứng serotonin (đang dùng nhiều thuốc có tác dụng serotonin khác).

Tương tác thuốc

• Buspirone được chuyển hóa qua CYP3A4. Các thuốc ức chế CYP3A4 làm tăng nồng độ thuốc, trong khi các thuốc cảm ứng CYP3A4 làm giảm nồng độ thuốc.

Tác dụng phụ

• Hội chứng serotonin.
• Chóng mặt, buồn ngủ.
• Chứng bồn chồn vận động (akathisia) (do đối kháng dopamin).

Chỉ định, ưu điểm

• Phòng ngừa run khi thực hiện TTM (đã bàn ở trên).
• Giải lo âu (điều trị ngoại trú; cần 2–4 tuần để có hiệu quả).
• Trầm cảm (thuốc dùng bổ trợ).

Liều lượng

• Run sau ngừng tim:
• Liều 30 mg uống mỗi 8 giờ là liều được sử dụng phổ biến nhất. Liều này được xác nhận gián tiếp trong một nghiên cứu trước/sau khi triển khai phác đồ thuốc chống run sau TTM. (34498206)
• 🔑 Nên ngừng buspirone khi kết thúc TTM. Để tránh dùng kéo dài không cần thiết, có thể chỉ kê buspirone trong 48 giờ.
• Rối loạn lo âu toàn thể: Liều khởi đầu 15 mg/ngày, có thể tăng dần tối đa 60 mg/ngày.
• Xơ gan: Không khuyến cáo dùng ở bệnh nhân suy gan nặng.
• Suy thận: Không khuyến cáo dùng ở bệnh nhân suy thận nặng.

Dược lý học

• Hấp thu:
• Chỉ dùng được qua đường tiêu hóa.
• Hấp thu nhanh qua đường tiêu hóa nhưng chịu chuyển hóa bước một mạnh.
• Nồng độ thuốc trong huyết tương nhìn chung thấp và dao động nhiều. Sinh khả dụng tuyệt đối khoảng ~4–5%.
• Sinh khả dụng tăng khoảng gấp đôi khi dùng cùng thức ăn.
• Phân bố:
• Tỷ lệ gắn protein huyết tương khoảng 86%.
• Thể tích phân bố (Vd) ~5,3 L/kg.
• Chuyển hóa:
• Chủ yếu được chuyển hóa bởi CYP3A4. Một chất chuyển hóa là 1-pyrimidinylpiperazine (1-PP) có thể có một số hoạt tính sinh học. Tuy nhiên, chất này có lẽ không có ý nghĩa lâm sàng do hoạt tính yếu hơn thuốc mẹ và nồng độ thấp.
• Thải trừ:
• Bài xuất qua nước tiểu (30–60%) và phân (20–40%), chủ yếu dưới dạng các chất chuyển hóa.
• Thời gian bán hủy:
• Thời gian bán hủy của thuốc không đổi là 2-3 giờ. Ở bệnh nhân rối loạn chức năng gan, có thể tăng lên khoảng ~4–11 giờ.
• Do hiện tượng bão hòa chuyển hóa, dược động học không tuyến tính có thể xảy ra khi dùng lặp lại hoặc dùng liều cao (>40 mg). Điều này có thể dẫn đến nồng độ thuốc cao hơn so với dự đoán từ các nghiên cứu liều đơn.
• Cơ chế tác dụng:
• Có ái lực mạnh với thụ thể 5-HT1A và đóng vai trò là chất chủ vận một phần (cơ chế tác dụng chính).
• Ái lực yếu với thụ thể 5-HT2.
• Đối kháng yếu với thụ thể dopamin D2.

Bệnh não chất trắng trì hoãn sau hạ oxy

(quay lại mục lục)

• Nhìn chung, chất xám dễ bị tổn thương do thiếu oxy hơn. Tuy nhiên, vẫn có thể xảy ra tổn thương chất trắng đơn độc. Nhiều trường hợp liên quan đến phơi nhiễm khí CO.
• Về lâm sàng, các triệu chứng thần kinh - tâm thần khởi phát muộn, tiến triển từ từ, có thể xuất hiện sau vài ngày đến vài tuần kể từ khi bệnh nhân tưởng như đã hồi phục sau biến cố thiếu oxy. Các triệu chứng có thể bao gồm ảo giác, loạn thần, mất trí, và hội chứng Parkinson.
• Trên MRI, thường thấy tăng tín hiệu lan tỏa trên T2/FLAIR kèm hạn chế khuếch tán khắp chất trắng của đại não (thường không ảnh hưởng hố sau). Các sợi U (U-fibers) thường được bảo tồn (hình bên dưới). Không có bắt thuốc cản quang.
• Tiên lượng thường xấu, tuy nhiên đã có báo cáo các trường hợp hồi phục. (Tang 2015)

Tài liệu tham khảo

• 11856793 Hypothermia after Cardiac Arrest Study Group. Mild therapeutic hypothermia to improve the neurologic outcome after cardiac arrest. N Engl J Med. 2002 Feb 21;346(8):549-56. doi: 10.1056/NEJMoa012689 [PubMed]
• 11856794 Bernard SA, Gray TW, Buist MD, Jones BM, Silvester W, Gutteridge G, Smith K. Treatment of comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest with induced hypothermia. N Engl J Med. 2002 Feb 21;346(8):557-63. doi: 10.1056/NEJMoa003289 [PubMed]
• 17015798 Huang CH, Tsai MS, Hsu CY, Chen WJ. Images in cardiovascular medicine. Therapeutic hypothermia-related torsade de pointes. Circulation. 2006 Oct 3;114(14):e521-2. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.106.624650 [PubMed]
• 19845813 Matsuhashi T, Sato T, Aizawa Y, Takatsuki S. Recurrent Torsade de Pointes during mild hypothermia therapy for a survivor of sudden cardiac arrest due to drug-induced long-QT syndrome. J Cardiovasc Electrophysiol. 2010 Apr;21(4):462-3. doi: 10.1111/j.1540-8167.2009.01636.x [PubMed]
• 20653360 Weant KA, Martin JE, Humphries RL, Cook AM. Pharmacologic options for reducing the shivering response to therapeutic hypothermia. Pharmacotherapy. 2010 Aug;30(8):830-41. doi: 10.1592/phco.30.8.830 [PubMed]
• 21210305 Choi HA, Ko SB, Presciutti M, Fernandez L, Carpenter AM, Lesch C, Gilmore E, Malhotra R, Mayer SA, Lee K, Claassen J, Schmidt JM, Badjatia N. Prevention of shivering during therapeutic temperature modulation: the Columbia anti-shivering protocol. Neurocrit Care. 2011 Jun;14(3):389-94. doi: 10.1007/s12028-010-9474-7 [PubMed]
• 24049601 Entezariasl M, Isazadehfar K. Dexamethasone for prevention of postoperative shivering: a randomized double-blind comparison with pethidine. Int J Prev Med. 2013 Jul;4(7):818-24 [PubMed]
• 24237006 Nielsen N, Wetterslev J, Cronberg T, et al.; TTM Trial Investigators. Targeted temperature management at 33°C versus 36°C after cardiac arrest. N Engl J Med. 2013 Dec 5;369(23):2197-206. doi: 10.1056/NEJMoa1310519 [PubMed]
• 25010460 Kuchena A, Merkel MJ, Hutchens MP. Postcardiac arrest temperature management: infectious risks. Curr Opin Crit Care. 2014 Oct;20(5):507-15. doi: 10.1097/MCC.0000000000000125 [PubMed]
• 25304078 Hubner P, Meron G, Kürkciyan I, Weiser C, Wallmüller C, Stöckl M, Schober A, van Tulder R, Sterz F. Neurologic causes of cardiac arrest and outcomes. J Emerg Med. 2014 Dec;47(6):660-7. doi: 10.1016/j.jemermed.2014.07.029 [PubMed]
• Tang, Y., Mukherjee, S., & Wintermark, M. (2015). Emergency Neuroradiology: A Case-Based Approach (1st ed.). Cambridge University Press.
• 27017468 Rossetti AO, Rabinstein AA, Oddo M. Neurological prognostication of outcome in patients in coma after cardiac arrest. Lancet Neurol. 2016 May;15(6):597-609. doi: 10.1016/S1474-4422(16)00015-6 [PubMed]
• 27138855 He K, Zhao H, Zhou HC. Efficiency and safety of ondansetron in preventing postanaesthesia shivering. Ann R Coll Surg Engl. 2016 Jul;98(6):358-66. doi: 10.1308/rcsann.2016.0152 [PubMed]
• 27264198 Mokhtari M, Sistanizad M, Farasatinasab M. Antipyretic Effect of Clonidine in Intensive Care Unit Patients: A Nested Observational Study. J Clin Pharmacol. 2017 Jan;57(1):48-51. doi: 10.1002/jcph.776 [PubMed]
• 28024548 Wong GC, van Diepen S, Ainsworth C, Arora RC, Diodati JG, Liszkowski M, Love M, Overgaard C, Schnell G, Tanguay JF, Wells G, Le May M; CCS Post Cardiac Arrest Guidelines Committee. Canadian Cardiovascular Society/Canadian Cardiovascular Critical Care Society/Canadian Association of Interventional Cardiology Position Statement on the Optimal Care of the Postarrest Patient. Can J Cardiol. 2017 Jan;33(1):1-16. doi: 10.1016/j.cjca.2016.10.021 [PubMed]
• 29090327 Pastores SM, Annane D, Rochwerg B; Corticosteroid Guideline Task Force of SCCM and ESICM. Guidelines for the diagnosis and management of critical illness-related corticosteroid insufficiency (CIRCI) in critically ill patients (Part II): Society of Critical Care Medicine (SCCM) and European Society of Intensive Care Medicine (ESICM) 2017. Intensive Care Med. 2018 Apr;44(4):474-477. doi: 10.1007/s00134-017-4951-5 [PubMed]
• 29278601 Jain A, Gray M, Slisz S, Haymore J, Badjatia N, Kulstad E. Shivering Treatments for Targeted Temperature Management: A Review. J Neurosci Nurs. 2018 Apr;50(2):63-67. doi: 10.1097/JNN.0000000000000340 [PubMed]
• 29407008 Randhawa VK, Grunau BE, Debicki DB, Zhou J, Hegazy AF, McPherson T, Nagpal AD. Cardiac Intensive Care Unit Management of Patients After Cardiac Arrest: Now the Real Work Begins. Can J Cardiol. 2018 Feb;34(2):156-167. doi: 10.1016/j.cjca.2017.11.013 [PubMed]
• 29475527 Mehta SR, Bainey KR, Cantor WJ, Lordkipanidzé M, Marquis-Gravel G, Robinson SD, Sibbald M, So DY, Wong GC, Abunassar JG, Ackman ML, Bell AD, Cartier R, Douketis JD, Lawler PR, McMurtry MS, Udell JA, van Diepen S, Verma S, Mancini GBJ, Cairns JA, Tanguay JF; members of the Secondary Panel. 2018 Canadian Cardiovascular Society/Canadian Association of Interventional Cardiology Focused Update of the Guidelines for the Use of Antiplatelet Therapy. Can J Cardiol. 2018 Mar;34(3):214-233. doi: 10.1016/j.cjca.2017.12.012 [PubMed]
• 29525975 Muhlhofer W, Szaflarski JP. Prognostic Value of EEG in Patients after Cardiac Arrest-An Updated Review. Curr Neurol Neurosci Rep. 2018 Mar 10;18(4):16. doi: 10.1007/s11910-018-0826-6 [PubMed]
• LaRoche, S. M., & Haider, H. A. (2018). Handbook of ICU EEG Monitoring (2nd ed.). Demos Medical.
• 30308548 Tsai MS, Chuang PY, Huang CH, Tang CH, Yu PH, Chang WT, Chen WJ. Postarrest Steroid Use May Improve Outcomes of Cardiac Arrest Survivors. Crit Care Med. 2019 Feb;47(2):167-175. doi: 10.1097/CCM.0000000000003468 [PubMed]
• 30393754 Petitjeans F, Leroy S, Pichot C, Geloen A, Ghignone M, Quintin L. Hypothesis: Fever control, a niche for alpha-2 agonists in the setting of septic shock and severe acute respiratory distress syndrome? Temperature (Austin). 2018 May 22;5(3):224-256. doi: 10.1080/23328940.2018.1453771 [PubMed]
• 30739213 Hawkes MA, Rabinstein AA. Neurological Prognostication After Cardiac Arrest in the Era of Target Temperature Management. Curr Neurol Neurosci Rep. 2019 Feb 9;19(2):10. doi: 10.1007/s11910-019-0922-2 [PubMed]
• 31693806 François B, Cariou A, Clere-Jehl R, et al.; CRICS-TRIGGERSEP Network and the ANTHARTIC Study Group. Prevention of Early Ventilator-Associated Pneumonia after Cardiac Arrest. N Engl J Med. 2019 Nov 7;381(19):1831-1842. doi: 10.1056/NEJMoa1812379 [PubMed]
• 32562686 Cronberg T, Greer DM, Lilja G, Moulaert V, Swindell P, Rossetti AO. Brain injury after cardiac arrest: from prognostication of comatose patients to rehabilitation. Lancet Neurol. 2020 Jul;19(7):611-622. doi: 10.1016/S1474-4422(20)30117-4 [PubMed]
• 32915254 Sandroni C, D'Arrigo S, Cacciola S, Hoedemaekers CWE, Kamps MJA, Oddo M, Taccone FS, Di Rocco A, Meijer FJA, Westhall E, Antonelli M, Soar J, Nolan JP, Cronberg T. Prediction of poor neurological outcome in comatose survivors of cardiac arrest: a systematic review. Intensive Care Med. 2020 Oct;46(10):1803-1851. doi: 10.1007/s00134-020-06198-w [PubMed]
• 33000021 Sonnier M, Rittenberger JC. State-of-the-art considerations in post-arrest care. J Am Coll Emerg Physicians Open. 2020 Mar 8;1(2):107-116. doi: 10.1002/emp2.12022 [PubMed]
• 33591136 Khazanova D, Douglas VC, Amorim E. A matter of timing: EEG monitoring for neurological prognostication after cardiac arrest in the era of targeted temperature management. Minerva Anestesiol. 2021 Jun;87(6):704-713. doi: 10.23736/S0375-9393.21.14793-5 [PubMed]
• 33606342 Branch KRH, Strote J, Gunn M, et al. Early head-to-pelvis computed tomography in out-of-hospital circulatory arrest without obvious etiology. Acad Emerg Med. 2021 Apr;28(4):394-403. doi: 10.1111/acem.14228 [PubMed]
• 33765189 Nolan JP, Sandroni C, Böttiger BW, Cariou A, Cronberg T, Friberg H, Genbrugge C, Haywood K, Lilja G, Moulaert VRM, Nikolaou N, Olasveengen TM, Skrifvars MB, Taccone F, Soar J. European Resuscitation Council and European Society of Intensive Care Medicine guidelines 2021: post-resuscitation care. Intensive Care Med. 2021 Apr;47(4):369-421. doi: 10.1007/s00134-021-06368-4 [PubMed]
• 34535000 Nolan JP, Abella BS. Postresuscitation care and prognostication. Curr Opin Crit Care. 2021 Dec 1;27(6):649-655. doi: 10.1097/MCC.0000000000000877 [PubMed]
• 34580886 Henson T, Rawanduzy C, Salazar M, Sebastian A, Weber H, Al-Mufti F, Mayer SA. Outcome and prognostication after cardiac arrest. Ann N Y Acad Sci. 2022 Feb;1508(1):23-34. doi: 10.1111/nyas.14699 [PubMed]
• 34618766 Maciel CB. Neurologic Outcome Prediction in the Intensive Care Unit. Continuum (Minneap Minn). 2021 Oct 1;27(5):1405-1429. doi: 10.1212/CON.0000000000001053 [PubMed]
• 34705079 Sandroni C, Cronberg T, Sekhon M. Brain injury after cardiac arrest: pathophysiology, treatment, and prognosis. Intensive Care Med. 2021 Dec;47(12):1393-1414. doi: 10.1007/s00134-021-06548-2 [PubMed]
• 34988537 Bronder J, Cho SM, Geocadin RG, Ritzl EK. Revisiting EEG as part of the multidisciplinary approach to post-cardiac arrest care and prognostication: A review. Resusc Plus. 2021 Dec 16;9:100189. doi: 10.1016/j.resplu.2021.100189 [PubMed]
• 35112033 De Stefano P, Seeck M, Rossetti AO. Critical care EEG standardized nomenclature in clinical practice: Strengths, limitations, and outlook on the example of prognostication after cardiac arrest. Clin Neurophysiol Pract. 2021 Apr 25;6:149-154. doi: 10.1016/j.cnp.2021.03.002 [PubMed]
• 35931271 Lang M, Nielsen N, Ullén S, Abul-Kasim K, Johnsson M, Helbok R, Leithner C, Cronberg T, Moseby-Knappe M. A pilot study of methods for prediction of poor outcome by head computed tomography after cardiac arrest. Resuscitation. 2022 Aug 2;179:61-70. doi: 10.1016/j.resuscitation.2022.07.035 [PubMed]
• 36027564 Kjaergaard J, Møller JE, Schmidt H, Grand J, Mølstrøm S, Borregaard B, Venø S, Sarkisian L, Mamaev D, Jensen LO, Nyholm B, Høfsten DE, Josiassen J, Thomsen JH, Thune JJ, Obling LER, Lindholm MG, Frydland M, Meyer MAS, Winther-Jensen M, Beske RP, Frikke-Schmidt R, Wiberg S, Boesgaard S, Madsen SA, Jørgensen VL, Hassager C. Blood-Pressure Targets in Comatose Survivors of Cardiac Arrest. N Engl J Med. 2022 Oct 20;387(16):1456-1466. doi: 10.1056/NEJMoa2208687 [PubMed]
• 36027567 Schmidt H, Kjaergaard J, Hassager C, Mølstrøm S, Grand J, Borregaard B, Roelsgaard Obling LE, Venø S, Sarkisian L, Mamaev D, Jensen LO, Nyholm B, Høfsten DE, Josiassen J, Thomsen JH, Thune JJ, Lindholm MG, Stengaard Meyer MA, Winther-Jensen M, Sørensen M, Frydland M, Beske RP, Frikke-Schmidt R, Wiberg S, Boesgaard S, Lind Jørgensen V, Møller JE. Oxygen Targets in Comatose Survivors of Cardiac Arrest. N Engl J Med. 2022 Oct 20;387(16):1467-1476. doi: 10.1056/NEJMoa2208686 [PubMed]
• 36949360 Rajajee V, Muehlschlegel S, Wartenberg KE, Alexander SA, Busl KM, Chou SHY, Creutzfeldt CJ, Fontaine GV, Fried H, Hocker SE, Hwang DY, Kim KS, Madzar D, Mahanes D, Mainali S, Meixensberger J, Montellano F, Sakowitz OW, Weimar C, Westermaier T, Varelas PN. Guidelines for Neuroprognostication in Comatose Adult Survivors of Cardiac Arrest. Neurocrit Care. 2023 Mar 22. doi: 10.1007/s12028-023-01688-3 [PubMed]
• 37028905 Primary Panel; Fordyce CB, Kramer AH, Ainsworth C, Christenson J, Hunter G, Kromm J, Lopez Soto C, Scales DC, Sekhon M, van Diepen S, Dragoi L, Josephson C, Kutsogiannis J, Le May MR, Overgaard CB, Savard M, Schnell G, Wong GC, Belley-Côté E; Secondary Panel; Fantaneanu TA, Granger CB, Luk A, Mathew R, McCredie V, Murphy L, Teitelbaum J. Neuroprognostication in the Post Cardiac Arrest Patient: A Canadian Cardiovascular Society Position Statement. Can J Cardiol. 2023 Apr;39(4):366-380. doi: 10.1016/j.cjca.2022.12.014 [PubMed]
• 37479475 Geller BJ, Maciel CB, May TL, Jentzer JC. Sedation and shivering management after cardiac arrest. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. 2023 Aug 24;12(8):518-524. doi: 10.1093/ehjacc/zuad087 [PubMed]
• 38040992 Hirsch KG, Abella BS, Amorim E, Bader MK, Barletta JF, Berg K, Callaway CW, Friberg H, Gilmore EJ, Greer DM, Kern KB, Livesay S, May TL, Neumar RW, Nolan JP, Oddo M, Peberdy MA, Poloyac SM, Seder D, Taccone FS, Uzendu A, Walsh B, Zimmerman JL, Geocadin RG; American Heart Association, Neurocritical Care Society. Critical Care Management of Patients After Cardiac Arrest: A Scientific Statement from the American Heart Association and Neurocritical Care Society. Neurocrit Care. 2023 Dec 1. doi: 10.1007/s12028-023-01871-6 [PubMed]
• 38214836 Gonzalez D, Dahiya G, Mutirangura P, Ergando T, Mello G, Singh R, Bentho O, Elliott AM. Post Cardiac Arrest Care in the Cardiac Intensive Care Unit. Curr Cardiol Rep. 2024 Feb;26(2):35-49. doi: 10.1007/s11886-023-02015-0 [PubMed]
• 38262428 Dahyot-Fizelier C, Lasocki S, Kerforne T, Perrigault PF, Geeraerts T, Asehnoune K, Cinotti R, Launey Y, Cottenceau V, Laffon M, Gaillard T, Boisson M, Aleyrat C, Frasca D, Mimoz O; PROPHY-VAP Study Group and the ATLANREA Study Group. Ceftriaxone to prevent early ventilator-associated pneumonia in patients with acute brain injury: a multicentre, randomised, double-blind, placebo-controlled, assessor-masked superiority trial. Lancet Respir Med. 2024 May;12(5):375-385. doi: 10.1016/S2213-2600(23)00471-X [PubMed]
• 41122894 Hirsch KG, Amorim E, Coppler PJ, Drennan IR, Elliott A, Gordon AJ, Jentzer JC, Johnson NJ, Moskowitz A, Mumma BE, Presciutti AM, Rodriguez AJ, Yen AF, Rittenberger JC. Part 11: Post-Cardiac Arrest Care: 2025 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2025 Oct 21;152(16_suppl_2):S673-S718. doi: 10.1161/CIR.0000000000001375 [PubMed]
• 41123621 Nolan JP, Sandroni C, Cariou A, Cronberg T, D'Arrigo S, Haywood K, Hoedemaekers A, Lilja G, Nikolaou N, Olasveengen TM, Robba C, Skrifvars MB, Swindell P, Soar J. European Resuscitation Council and European Society of Intensive Care Medicine guidelines 2025: post-resuscitation care. Intensive Care Med. 2025 Oct 22. doi: 10.1007/s00134-025-08117-3 [PubMed]