Source: The Internet Book of Critical Care

Translator: Phan Văn Minh Quân

Update: Jun 25, 2021

Tham khảo nhanh

(quay lại mục lục)

Chẩn đoán:

Điểm McMahon (≥6 chỉ điểm nguy cơ suy thận):

• Tuổi:
• <50 = 0 điểm.
• 51-70 = 1 điểm.
• 71-80 = 2 điểm.
• >80 = 3 điểm.
• Nữ giới: 1 điểm.
• Creatinine ban đầu:
• <1.4 mg/dL (<124 uM) = 0 điểm.
• 1.4-2.2 mg/dL (124-195 uM) = 1.5 điểm.
• >2.2 mg/dL (195 uM) = 3 điểm.
• Canxi ban đầu <7.5 mg/dL (1.88 mM) = 2 điểm.
• Phosphate ban đầu:
• <4 mg/dL (1 mM) = 0 điểm.
• 4-5.4 mg/dL (1-1.4 mM) = 1.5 điểm.
• >5.4 mg/dL (>1.4 mM) = 3 điểm.
• Bicarbonate ban đầu <19 mM = 2 điểm.
• CK ban đầu >40,000 U/L = 2 điểm.
• Tiêu cơ vân KHÔNG do co giật, ngất, vận động thể lực, statins, hoặc viêm cơ = 3 điểm.

Điều trị:

1. Điều trị bất kỳ nguyên nhân nền nào (ví dụ: hội chứng khoang).
2. Ngưng bất kỳ thuốc độc thận nào.
3. Ngưng bất kỳ thuốc độc cơ nào.
4. Theo dõi điện giải đồ và điều trị khi cần (ví dụ: tăng kali máu).
5. Kiểm soát tổn thương thận cấp nếu có.
6. Hồi sức dịch như sau:

Lời mở đầu: Đừng tin bất kỳ ai

(quay lại mục lục)

Tiêu cơ vân là một câu đố được bao bọc bởi muôn điều bí ẩn. Định nghĩa tiêu cơ vân vẫn là vấn đề gây tranh cãi, đặc biệt là về mức độ creatine kinase (nếu có) dự đoán tổn thương thận. Hiện không có RCT nào cho thấy lợi ích của bất kỳ phương pháp trị liệu nào. Vì vậy, từ việc chẩn đoán cho đến điều trị đều chưa có bằng chứng chắc chắn. Chương này cố gắng mở ra một con đường “xuyên qua” những vấn đề gây “lú”, nhưng xin lưu ý – có nhiều thứ trong chương này vẫn chưa được làm rõ.

Các nguyên nhân gây tiêu cơ vân

(quay lại mục lục)

Thuốc / Độc chất (những “thủ phạm” đáng chú ý nhất được liệt kê dưới đây, nhưng chưa đầy đủ) (Wijdicks, 2019)

• Statin & Fibrate:
• Statin thường gây tiêu cơ vân có hồi phục sau ngưng thuốc. Tuy nhiên, statin cũng là yếu tố khởi kích của bệnh cơ tự miễn hoại tử liên quan statin (statin-associated necrotizing autoimmune myopathy), là bệnh lý kéo dài sau khi ngưng statin.
• Colchicine.
• Các thuốc tâm thần:
• Chống trầm cảm: chống trầm cảm 3 vòng, venlafaxine, sertraline, escitalopram.
• Chống loạn thần: aripiprazole, clozapine, haloperidol, risperidone, quetiapine.
• Kháng vi sinh vật: (32532456)
• Kháng sinh: daptomycin, quinolone, TMP-SMX.
• Kháng nấm: amphotericin B.
• Kháng retrovirus: tenofovir/abacavir, raltegravir, zidovudine.
• Propofol (đôi khi do hội chứng truyền propofol kéo dài).
• Thuốc kháng histamin.
• Interferon alpha.
• Độc chất:
• Rượu (cấp tính hoặc mạn tính).
• Nọc độc (rắn, nhện).
• Thuốc cường giao cảm (đặc biệt khi phối hợp với chứng tăng động).

Tổn thương vật lý

• Chấn thương (đặc biệt là chấn thương nghiền nát).
• Hội chứng khoang.
• Phẫu thuật (đặc biệt là phẫu thuật mạch máu hoặc chấn thương).
• Ngủ gà/Hôn mê kèm bất động kéo dài.
• Thiếu máu cục bộ chi.
• Bỏng, bỏng điện.

Hoạt động cơ quá mức

• Trạng thái động kinh.
• Cơn hen cấp.
• Kích động loạn thần.
• Chạy marathon.
• Bài tập thể lực chống lại sự đè nén cao (co cơ kéo dài).
• Các rối loạn trương lực cơ (ví dụ: hội chứng serotonin, hội chứng ác tính an thần kinh).

Rối loạn thân nhiệt

• Tăng thân nhiệt do bất kỳ nguyên nhân nào (đặc biệt là hội chứng đơ cứng tăng thân nhiệt, ví dụ như hội chứng ác tính an thần kinh).
• Hạ thân nhiệt.

Rối loạn điện giải

• Hạ phosphate máu.
• Hạ canxi máu.
• Hạ kali máu.
• Tăng natri máu hoặc hạ natri máu.
• Tăng áp lực thẩm thấu do DKA hoặc HHS.
• Nhược giáp.

Nhiễm trùng (rất nhiều tác nhân, có lẽ thường liên quan nhất đến..):

• Virus (ví dụ: influenza, adenovirus, herpes simplex, Epstein-Barr, Cytomegalovirus, VZV, HIV, coxsackievirus, enterovirus).
• Legionella, Mycoplasma pneumoniae.
• Clostridium spp.
• Hội chứng sốc nhiễm độc.

Khác

• Cường giáp hoặc nhược giáp.
• Bệnh hồng cầu hình liềm.
• Viêm da cơ, viêm đa cơ.

Triệu chứng & Dấu hiệu

(quay lại mục lục)

Triệu chứng

• Nhìn chung, trong y văn, các triệu chứng của tiêu cơ vân không phổ biến: (30617905)
• Đau cơ (23% số bệnh nhân), sưng nề cơ, hoặc chuột rút.
• Yếu cơ (12% số bệnh nhân).
• Các triệu chứng thường không biểu hiện rõ ở bệnh nhân ICU (ví dụ: do an thần hoặc thay đổi tri giác).

Dấu hiệu

• Các dấu hiệu thực sự của tiêu cơ vân:
• Nước tiểu màu nâu (”màu nước trà”) thường được mô tả trong 5-10% trường hợp (30630682). Tuy nhiên, dấu hiệu này có thể dễ nhận thấy hơn ở những bệnh nhân được đặt sonde foley, những người có màu nước tiểu rõ ràng trên lâm sàng.
• Nước tiểu nâu phản ánh sự hiện diện của myoglobin độc hại trong nước tiểu, đây là dấu hiệu đáng lo ngại liên quan đến tổn thương thận trên lâm sàng.
• Các dấu hiệu cờ đỏ về nguy cơ tổn thương cơ:
• Bệnh nhân bị hôn mê trong thời gian dài có thể bị loét do áp lực khu trú hoặc phồng rộp ở vùng da phụ thuộc. Cần nâng cao cảnh giác về khả năng tổn thương cơ tiềm ẩn.
• Các dấu hiệu khác của tổn thương cơ (ví dụ: hội chứng khoang hoặc thiếu máu cục bộ chi).

Chẩn đoán

Các manh mối cận lâm sàng

(quay lại mục lục)

Bên cạnh nồng độ creatine kinase (CK), có 3 hình thái cận lâm sàng có thể gợi ý tiêu cơ vân. Không có hình thái nào có độ nhạy 100%, vì vậy không thể dựa vào chúng để chẩn đoán tiêu cơ vân. Tuy nhiên, nếu bạn tình cờ bắt gặp các hình thái này, cần phải thăm dò thêm.

Hình thái #1: Tương tự hội chứng ly giải khối u

• Hoại tử một lượng lớn mô có thể gây ra các thay đổi điện giải sau đây. Điều này tương tự như hội chứng ly giải khối u:
• Tăng kali máu.
• Tăng phosphate máu.
• Hạ canxi máu (canxi đi vào mô cơ bị tổn thương, và cũng hình thành phức hợp với phosphate).
• Nồng độ LDH & acid uric tăng (mặc dù không được đo thường quy).

Hình thái #2: Tăng AST đơn độc

• Hầu hết các trường hợp tăng AST phản ánh tình trạng tổn thương gan, nhưng cũng thường đi kèm với ALT tăng.
• Tăng AST đơn độc (hoặc tăng AST quá vượt trội so với ALT) cần đặt ra nghi vấn về sự phóng thích AST từ mô cơ do tiêu cơ vân.

Hình thái #3: Tổng phân tích nước tiểu có “heme” dương tính nhưng không có hồng cầu

• Myoglobin tự do trong nước tiểu tạo ra sự bất tương xứng nghịch lý:
• Myoglobin phản ứng chéo với que thử nước tiểu đối với sắc tố heme. Điều này sẽ làm cho kết quả phân tích nước tiểu dương tính với “heme” hoặc “máu”.
• Xét nghiệm vi thể nước tiểu không thấy hồng cầu (0-5 hồng cầu trên vi trường có độ phóng đại lớn).
• Hiệu suất chẩn đoán của tổng phân tích nước tiểu trong chẩn đoán tiêu cơ vân:
• Độ nhạy của heme nước tiểu dương tính tương đối tốt (>90%) (22082877, 24332910). Những bệnh nhân có myoglobin niệu có thể có kết quả heme nước tiểu âm tính (âm tính giả) do tỷ trọng nước tiểu cao, nồng độ nitrite cao, hoặc do ascorbic acid trong nước tiểu (28235546). Dĩ nhiên là, heme dương tính trong nước tiểu có độ đặc hiệu thấp.
• Sự kết hợp giữa heme dương tính và hồng cầu âm tính trong nước tiểu được bắt gặp chỉ trong ~35% số bệnh nhân tiêu cơ vân (22082877, 24332910).
• Ứng dụng lâm sàng của tổng phân tích nước tiểu trong đánh giá tiêu cơ vân:
• Nếu bạn thấy heme dương tính, hồng cầu âm tính, hãy đánh giá thêm về tiêu cơ vân hoặc tan máu.
• Nếu nước tiểu có heme âm tính, điều này không phù hợp với tiêu cơ vân (nhưng không thể loại trừ). Cần đánh giá thêm phụ thuộc vào xác suất tiền test (pre-test probability).

Creatine kinase (CK)

(quay lại mục lục)

Creatine kinase (CK) là chỉ điểm sinh học tiêu chuẩn của tiêu cơ vân. Bảng phân loại sau đây phù hợp với phần lớn các tài liệu hiện tại (30617905).

Nồng độ CK có các vấn đề lớn sau:

• (1) Sử dụng nồng độ CK có thể trì hoãn chẩn đoán tiêu cơ vân:
• Nồng độ CK thường đạt đỉnh ~1-3 ngày sau tổn thương ban đầu.
• Myoglobin (là chất độc thận thực sự) đạt đỉnh sớm hơn và có thể bình thường trước khi mức CK tăng lên đáng kể.
• Do đó, việc “chờ đợi” cho đến lúc nồng độ CK tăng cao có thể trì hoãn việc điều trị!
• (2) Nồng độ CK tương quan yếu với nguy cơ tổn thương thận và lọc máu.

Chúng ta có cần lặp lại nồng độ creatine kinase?

• Động học bình thường:
• Nồng độ CK thường đạt đỉnh trong ~24-48 giờ và sau đó giảm dần dần.
• CK có thời gian bán hủy là ~36 giờ, trong khi myoglobin có thời gian bán hủy là ~2-4 giờ (28235546).
• Đo CK nối tiếp có thể hữu ích trong một số tình huống:
• Nồng độ CK ban đầu tăng vừa phải và nghi ngờ cao về tiêu cơ vân.
• Nồng độ CK ban đầu là 1,000-5,000 U/L. Sự gia tăng CK hơn nữa có thể cho thấy sự cần thiết của bù dịch.
• Không rõ liệu việc theo dõi CK liên tục có hữu ích để hướng dẫn điều trị tiêu cơ vân đã xác định hay không.

Điểm McMahon

(quay lại mục lục)

Cơ bản về điểm McMahon

• Đây là thang điểm tiên lượng được tạo ra từ các dữ liệu dịch tễ học và các xét nghiệm có sẵn khi nhập viện.
• Điểm từ 6 trở lên chỉ điểm nguy cơ tổn thương thận cấp hoặc lọc máu, cho thấy lợi ích có thể có của việc điều trị:

Tính điểm McMahon [MDCalc link]

• Tuổi:
• <50 = 0 điểm.
• 51-70 = 1 điểm.
• 71-80 = 2 điểm.
• >80 = 3 điểm.
• Nữ giới: 1 điểm.
• Creatinine ban đầu:
• <1.4 mg/dL (<124 uM) = 0 điểm.
• 1.4-2.2 mg/dL (124-195 uM) = 1.5 điểm.
• >2.2 mg/dL (195 uM) = 3 điểm.
• Canxi ban đầu <7.5 mg/dL (1.88 mM) = 2 điểm.
• Phosphate ban đầu:
• <4 mg/dL (1 mM) = 0 điểm.
• 4-5.4 mg/dL (1-1.4 mM) = 1.5 điểm.
• >5.4 mg/dL (>1.4 mM) = 3 điểm.
• Bicarbonate ban đầu <19 mM = 2 điểm.
• CK ban đầu >40,000 U/L = 2 điểm.
• Tiêu cơ vân KHÔNG do co giật, ngất, vận động thể lực, statins, hoặc viêm cơ = 3 điểm.

Ưu điểm của điểm McMahon khi so sánh với nồng độ CK đơn độc

• Điểm McMahon có thể tạo điều kiện thuận lợi cho việc điều trị mà không cần đợi nồng độ CK tăng trên 5,000 U/L.
• Điểm McMahon dựa trên bằng chứng vượt trội hơn so với các định nghĩa tiêu cơ vân dựa trên CK:
• Điểm McMahon đã được xác thực trong 2 nghiên cứu tại các trung tâm khác nhau (24000014, 27259093).
• Trong một nghiên cứu kiểm chứng, điểm McMahon từ 6 trở lên có hiệu suất chẩn đoán vượt trội hơn so với CK >5,000 U/L trong dự đoán lọc máu (McMahon có độ nhạy và độ đặc hiệu lần lượt là 86% và 68%, trong khi CK >5.000 U/L có độ nhạy và độ đặc hiệu chỉ 83% và 55%) (27259093).

Các vấn đề trong định nghĩa tiêu cơ vân

(quay lại mục lục)

Tại sao tiêu cơ vân lại thách thức mọi định nghĩa đơn giản?

• Định nghĩa tiêu cơ vân cực kỳ khó. Mặc dù đã có nhiều thập kỷ nghiên cứu về căn bệnh này nhưng vẫn chưa có một định nghĩa thống nhất nào cả!
• Tiêu cơ vân hiếm khi xảy ra đơn độc (ví dụ: thường đi kèm với chấn thương, sốc, hoặc giảm tưới máu). Điều này khiến cho việc tách biệt tiêu cơ vân làm yếu tố độc lập gây suy thận trở nên vô cùng khó khăn.
• Hầu hết các nghiên cứu về tiêu cơ vân đã sử dụng nồng độ creatinine để xác định liệu có “suy thận” hay không. Tuy nhiên, bản thân tiêu cơ vân có thể gây phóng thích creatinine từ tế bào cơ và từ đó làm tăng nồng độ creatinine! Điều này tạo ra một lập luận vòng vo, trong đó CK và creatinine tăng cao đều đang phản ánh cùng một thứ (tổn thương cơ).

Cách tiếp cận hợp lý về định nghĩa tiêu cơ vân?

• Trong bối cảnh không có một định nghĩa đồng thuận nào, cách tiếp cận dưới đây là hợp lý.
• Cách tiếp cận này sử dụng điểm McMahon để phân loại những bệnh nhân có nồng độ CK ở ngưỡng giới hạn. Vì điểm McMahon dựa trên bằng chứng và đã được xác thực, đây có lẽ là cách tiếp cận khoa học, thay vì xác định tiêu cơ vân một cách tùy tiện dựa trên một giá trị điểm cắt duy nhất.

Điều trị

Cơ bản

(quay lại mục lục)

Đánh giá và điều trị bất kỳ nguyên nhân nền nào

• Thăm khám có trọng điểm để đánh giá nguyên nhân (ví dụ: hội chứng khoang, thiếu máu cục bộ chi).
• Ngưng bất kỳ thuốc tác nhân nào.

Kiểm soát điện giải

• Tăng kali máu do suy thận và “vỡ” cơ có thể cần điều trị khẩn cấp.
• Xem thêm về điều trị tăng kali máu tại đây.
• 🛑 Tránh điều trị hạ canxi máu nếu được (bổ sung canxi theo lý thuyết có thể làm nặng tổn thương cơ).
• Điều trị các rối loạn điện giải có thể góp phần gây tiêu cơ vân (đặc biệt là hạ kali máu và hạ phosphate máu). Tuy nhiên, một khi tiêu cơ vân thật sự xảy ra, hạ kali máu và hạ phosphate máu sẽ thường biến mất, do lượng kali và phosphate được phóng thích ra từ mô cơ.

Ngưng bất kỳ thuốc độc thận nào

• Mối lo ngại chính của tiêu cơ vân là sự tiến triển tổn thương thận cấp.
• Ngưng bất kỳ thuốc độc thận nào (được liệt kê ở đây).
• Xem xét ngưng hoặc giảm liều các thuốc gây giảm tưới máu thận (ví dụ: thuốc chẹn beta).

Hồi sức dịch & Kiểm soát toan - kiềm

(quay lại mục lục)

Khi nào dịch truyền được chỉ định?

• Có thể phân loại đại khái như bảng trên.
• Phân nhóm lú lẫn nhất là những bệnh nhân có CK >5,000 nhưng điểm McMahon <6.
• Những bệnh nhân này có nguy cơ tổn thương thận thấp nhưng vẫn có (nghiên cứu xác thực được thực hiện bởi Simpson đã cho thấy điểm McMahon chỉ có độ nhạy 86% trong dự đoán lọc máu) (27259093).
• Có thể cân nhắc hồi sức dịch cho những bệnh nhân này, nhưng lợi ích có thể thấp hơn tương đối.
• Một số bệnh nhân có thể có CK 1,000-5000 IU/L với điểm McMahon ≥6:
• Điều này thường xảy ra sớm trong diễn tiến của bệnh, trước khi nồng độ CK đạt đỉnh:
• Khởi đầu bù dịch ngay với những bệnh nhân này là hợp lý, đặc biệt nếu myoglobin được xác định (ví dụ: dựa vào tổng phân tích nước tiểu). Nên bù dịch vừa phải (ví dụ: Ringer lactate với tốc độ 150 ml/h).
• Nếu nồng độ CK không tăng >5,000 U/L trong 24-48 giờ, có thể ngưng bù dịch (dù sao đi nữa, lợi ích của việc bù dịch liên tục trên 1-2 ngày là không rõ ràng).

Lượng dịch cần truyền là bao nhiêu?

• Người ta thường cho rằng, truyền dịch để “rửa trôi” myoglobin khỏi ống thận là phương pháp điều trị có lợi trong tiêu cơ vân. Có lẽ có một số đúng đắn về điều này, nhưng thật không may, khái niệm này chưa được nghiên cứu kỹ lưỡng. Hầu hết các tài liệu và các bài tổng quan đều có những khuyến cáo mạnh mẽ về lượng dịch chính xác cần truyền nhưng lại hoàn toàn tùy tiện.
• Có 3 nghiên cứu quan sát về thể tích dịch: 2 nghiên cứu có thấy truyền dịch tự do đem lại lợi ích trong khi nghiên cứu còn lại chứng minh điều này gây hại! (30644084).
• Truyền mù một lượng dịch lớn có thể gây quá tải thể tích, là vấn đề bất lợi đã được chứng minh tại ICU.
• Lưu đồ dưới đây có vẻ thích hợp, dù ta chưa thể biết chắc.

Loại dịch truyền?

• Về mặt lý thuyết, có thể có một số ưu điểm khi sử dụng bicarbonate để kiềm hóa nước tiểu. Tuy nhiên, các nghiên cứu chưa cho thấy bất kỳ lợi ích nào của bicarbonate đẳng trương so với các loại dịch truyền khác ở những bệnh nhân tiêu cơ vân.
• Đối với những bệnh nhân có điện giải tương đối bình thường, truyền Ringer lactate hoặc Plasmalyte có thể có lợi.
• Các loại dịch này có hiệu ứng trung tính lên pH.
• Nhiều nghiên cứu cho thấy dịch tinh thể cân bằng làm giảm nguy cơ tổn thương thận cấp, so với NaCl.
• Đối với những bệnh nhân bị nhiễm toan chuyển hóa không tăng khoảng trống anion (NAGMA) hoặc nhiễm toan chuyển hóa tăng ure máu, bù bicarbonate đẳng trương có thể phù hợp:
• Sử dụng bicarbonate đẳng trương cho những bệnh nhân NAGMA có sự hợp lý về mặt sinh lý và thường được chấp nhận như một liệu pháp điều trị bất thường này.
• Kiểm soát nhiễm toan chuyển hóa tăng ure máu bằng bicarbonate đã được chứng minh lợi ích trong thử nghiệm BICAR-ICU.
• Có thể sử dụng bicarbonate đẳng trương với mục tiêu làm tăng nồng độ HCO3- lên ngưỡng bình thường - cao (ví dụ: ~24-28 mEq/L).
• Bicarbonate đẳng trương có thể làm giảm canxi máu, do đó cần thận trọng và theo dõi.

Khi nào thì ngưng bù dịch?

• Hầu hết các hướng dẫn và tài liệu khuyến cáo tiếp tục bù dịch cho đến khi CK dưới 5,000 U/L. Tuy vậy, điều này không hợp lý chút nào, vì CK sẽ tăng kéo dài trong nhiều ngày sau khi myoglobin biến mất (và myoglobin mới là chất độc thận thực sự; như hình dưới).
• Liên tục bù dịch khi CK >5,000 U/L chỉ là đang điều trị bất thường xét nghiệm, chứ không phải điều trị bệnh lý thực thụ.
• CK có thời gian bán hủy là 36 giờ. Do đó, nếu CK tăng đáng kể, nó vẫn sẽ trên 5,000 U/L trong nhiều ngày - rất lâu sau khi myoglobin đã biến mất (28235546).
• Sử dụng phán đoán của bạn về thời điểm ngưng bù dịch:
• Nếu bệnh nhân đang được duy trì một bilan dịch cân bằng (tức là bệnh nhân bài tiết toàn bộ lượng dịch mà bạn cung cấp), thì lượng dịch truyền vào sẽ không gây hại. Tiếp tục bù dịch trong trường hợp này là chấp nhận được.
• Nếu bệnh nhân đang có bilan dịch dương kéo dài, thì lượng dịch truyền vào sẽ tích lũy và có khả năng gây hại. Xem xét việc chấm dứt truyền dịch sớm hơn.
• 🛑 Ứ dịch hệ thống là tình trạng gây độc thận. Nếu bệnh nhân đang “giữ” dịch và tiến triển quá tải thể tích, tiếp tục bù dịch chắc chắn sẽ gây hại.

Lọc máu

(quay lại mục lục)

• Trước đây, người ta quan tâm đến việc lọc máu để loại bỏ myoglobin, nhưng phương pháp này chưa được chứng minh là có hiệu quả.
• Không nên lọc máu để “dự phòng” tiến triển tổn thương thận cấp.
• Chỉ định lọc máu ở những bệnh nhân này tương tự như chỉ định lọc máu ở bất kỳ bệnh nhân nào khác.
• Xem thêm về chỉ định lọc máu tại chương “Tổn thương thận cấp”.

Các sai lầm cần tránh

(quay lại mục lục)

• Không rà soát lại danh sách thuốc và ngưng các thuốc tác nhân.
• Bù dịch với tốc độ 200 ml/giờ, hãy quên nó đi, nếu không ngày sau đó bệnh nhân sẽ có bilan dịch dương 5 lít.
• Không ngưng các thuốc độc thận.

Tài liệu tham khảo

• 22082877 Alavi-Moghaddam M, Safari S, Najafi I, Hosseini M. Accuracy of urine dipstick in the detection of patients at risk for crush-induced rhabdomyolysis and acute kidney injury. Eur J Emerg Med. 2012 Oct;19(5):329-32. doi: 10.1097/MEJ.0b013e32834dd2ef [PubMed]
• 24000014 McMahon GM, Zeng X, Waikar SS. A risk prediction score for kidney failure or mortality in rhabdomyolysis. JAMA Intern Med. 2013 Oct 28;173(19):1821-8. doi: 10.1001/jamainternmed.2013.9774 [PubMed]
• 24332910 Alhadi SA, Ruegner R, Snowden B, Hendey GW. Urinalysis is an inadequate screen for rhabdomyolysis. Am J Emerg Med. 2014 Mar;32(3):260-2. doi: 10.1016/j.ajem.2013.10.045 [PubMed]
• 27259093 Simpson JP, Taylor A, Sudhan N, Menon DK, Lavinio A. Rhabdomyolysis and acute kidney injury: creatine kinase as a prognostic marker and validation of the McMahon Score in a 10-year cohort: A retrospective observational evaluation. Eur J Anaesthesiol. 2016 Dec;33(12):906-912. doi: 10.1097/EJA.0000000000000490 [PubMed]
• 28235546 Cervellin G, Comelli I, Benatti M, Sanchis-Gomar F, Bassi A, Lippi G. Non-traumatic rhabdomyolysis: Background, laboratory features, and acute clinical management. Clin Biochem. 2017 Aug;50(12):656-662. doi: 10.1016/j.clinbiochem.2017.02.016 [PubMed]
• Wijdicks E.F.M., Findlay, J. Y., Freeman, W. D., Sen A. (2019). Mayo Clinic critical and Neurocritical Care Board Review. Oxford University Press.
• 30617905 Stahl K, Rastelli E, Schoser B. A systematic review on the definition of rhabdomyolysis. J Neurol. 2020 Apr;267(4):877-882. doi: 10.1007/s00415-019-09185-4 [PubMed]
• 30630682 Long B, Koyfman A, Gottlieb M. An evidence-based narrative review of the emergency department evaluation and management of rhabdomyolysis. Am J Emerg Med. 2019 Mar;37(3):518-523. doi: 10.1016/j.ajem.2018.12.061 [PubMed]
• 30644084 Michelsen J, Cordtz J, Liboriussen L, Behzadi MT, Ibsen M, Damholt MB, Møller MH, Wiis J. Prevention of rhabdomyolysis-induced acute kidney injury – A DASAIM/DSIT clinical practice guideline. Acta Anaesthesiol Scand. 2019 May;63(5):576-586. doi: 10.1111/aas.13308 [PubMed]
• 32532456 Cabral BMI, Edding SN, Portocarrero JP, Lerma EV. Rhabdomyolysis. Dis Mon. 2020 Aug;66(8):101015. doi: 10.1016/j.disamonth.2020.101015 [PubMed]
• 33211443 Lee GX, Duong DK. Rhabdomyolysis: evidence-based management in the emergency department. Emerg Med Pract. 2020 Dec;22(12):1-20. Epub 2020 Dec 1 [PubMed]