Source: The Internet Book of Critical Care

Translator: Phan Văn Minh Quân

Update: Aug 21, 2024

‣

Mục lục

Tham khảo nhanh 🚀

(quay lại mục lục)

Điều trị các yếu tố thúc đẩy

Ngưng các thuốc làm giảm co bóp cơ tim (vd: chẹn beta, dexmedetomidine).
Ngưng các thuốc giãn mạch hệ thống (nếu có tụt huyết áp).
Kiểm soát nhiễm toan.
Điều trị các bệnh lý đang hoạt động (vd: nhiễm trùng, thuyên tắc phổi).

Tối ưu hóa hô hấp

Cung cấp oxy tích cực (O2 làm giãn mạch phổi).
Điều trị tăng CO2 máu (nhưng tránh đặt NKQ).
Xem xét dẫn lưu tràn dịch màng phổi lượng lớn.
Nếu phải đặt NKQ, tránh sử dụng PEEP quá cao.

Kiểm soát dịch

Tránh bù dịch trừ khi có bằng chứng thiểu dịch rõ.
Hầu hết các bệnh nhân sẽ cần lợi tiểu (ngay cả khi đang sử dụng thuốc vận mạch).
Kiểm soát dịch:

Chiến lược xâm lấn: Nếu CVP >>12, có thể sử dụng lợi tiểu để nhắm mục tiêu CVP ~8-12 mm.
Chiến lược không xâm lấn: Siêu âm có trọng điểm tại giường để xác định sung huyết hệ thống.

Kiểm soát tần số & nhịp

Kiểm soát rối loạn nhịp (vd: sốc điện chuyển nhịp đối với rung nhĩ mới khởi phát).
Điều trị nhịp chậm hoặc nhịp bình thường không thích hợp.

Thiết lập một MAP (huyết áp trung bình) đủ

Nhắm mục tiêu MAP >65 mm, hoặc có thể >(60 + CVP).
Lựa chọn thuốc?

🏆 Vasopressin có lẽ là thuốc được ưu tiên nếu có catheter tĩnh mạch trung tâm.
Bệnh nhân bất ổn mức độ nhẹ: norepinephrine thường đem lại hiệu quả.
Bệnh nhân rất nặng: xem xét sử dụng 🏆 epinephrine.

Sử dụng thuốc tăng co bóp cơ tim (inotrope) khi cần

Cân nhắc khi:

Suy chức năng tâm thu thất phải.
Tưới máu mô kém.
Nhịp chậm hoặc nhịp tim thấp không thích hợp.

Các lựa chọn có thể:

🏆 Milrinone (thuốc inotrope giãn mạch phổi tốt nhất).
Dobutamine.
Epinephrine.

Thuốc giãn mạch phổi dạng hít

Chỉ định có thể bao gồm:

Hạ oxy máu kháng trị (đặc biệt đối với shunt phải → trái).
Tưới máu mô kém.
Nguy cơ tử vong cao (vd: ổn định trước và sau đặt NKQ).

Chống chỉ định chính: Suy thất trái (thuốc giãn mạch phổi dạng hít có nguy cơ làm tăng áp lực động mạch phổi bít và làm nặng nề hơn tình trạng phù phổi huyết động).
Có thể kết hợp iNO và epoprostenol đối với những bệnh nhân kháng trị.

Các lựa chọn giãn mạch phổi khác

Milrinone.
Có thể tiếp tục sử dụng các thuốc điều trị tăng áp phổi mạn.
Có thể cân nhắc sildenafil ở những bệnh nhân nguy kịch.

Lời nói đầu: Đừng quên thất phải!

(quay lại mục lục)

Thất phải (RV) quả thật là “tâm thất bị lãng quên”. Hầu hết y văn liên quan đến hồi sức tim mạch đều viết về thất trái. Tương tự, gần như tất cả bằng chứng liên quan đến suy tim đều là thất trái. Hầu như không hề có bằng chứng chất lượng cao nào về việc điều trị suy thất phải tại ICU.

Tuy nhiên, suy thất phải tương đối thường gặp tại ICU, xảy ra ở khoảng 1/3 số bệnh nhân ARDS hoặc sốc nhiễm khuẩn. Nhiệm vụ quan trọng nhất của chúng ta tại ICU là nhận diện tất cả các bệnh nhân có suy thất phải, từ đó cung cấp một gói hồi sức “thân thiện” với thất phải. Chỉ cần hiểu được sinh lý bệnh bấp bênh của thất phải, các can thiệp tuy đơn giản nhưng lại có tác động to lớn trên những bệnh nhân này.

Sinh lý bệnh của suy thất phải

(quay lại mục lục)

Vòng xoắn luẩn quẩn của suy thất phải

Suy thất phải có xu hướng tạo ra một vòng xoắn sinh lý bệnh luẩn quẩn, thất phải suy càng làm suy thất phải (hình trên). Điều này cực kỳ nguy hiểm, vì nếu không được điều trị, suy thất phải sẽ tạo nên một vòng xoắn mất kiểm soát.

Vòng xoắn này giải thích tại sao những bệnh nhân suy thất phải thỉnh thoảng đột tử (một hiện tượng thường thấy ở bệnh nhân thuyên tắc phổi diện rộng hoặc sau đặt nội khí quản).

Một đặc điểm quan trọng của suy thất phải là giãn thất phải, làm đẩy lệch vách liên thất về phía bên trái, cũng như gây hở van 3 lá cơ năng.

Tưới máu cơ tim thất phải

Áp lực tưới máu tâm thu RV = (Huyết áp tâm thu) - (Huyết áp tâm thu động mạch phổi)

Khác với thất trái, thất phải thường được tưới máu trong cả tâm thu và tâm trương. Do áp lực thất phải tương đối thấp, áp lực hệ thống sẽ lớn hơn áp lực thất phải trong toàn bộ chu kỳ tim - cho phép sự tưới máu diễn ra liên tục (32284101).
Tưới máu tâm thu thất phải phụ thuộc vào sự chênh áp giữa động mạch vành (huyết áp tâm thu) và áp lực thất phải (bằng với áp lực tâm thu động mạch phổi) - như phương trình ở trên.
Trong suy thất phải, tụt huyết áp hệ thống có thể gây tụt huyết áp tâm thu đến ngưỡng bằng huyết áp tâm thu động mạch phổi, gây giảm tưới máu thất phải trong kỳ tâm trương.
Bảo tồn tưới máu cơ tim thất phải phụ thuộc vào việc duy trì áp lực tưới máu tâm thu RV. Việc này đòi hỏi các can thiệp giúp tăng huyết áp tâm thu và giảm áp lực tâm thu động mạch phổi.

Suy thất phải có thể “rơi khỏi đường cong Starling”

Trước đây, ta được dạy rằng bù dịch quá mức trên bệnh nhân suy tim có thể gây giãn tâm thất, dẫn đến co bóp tâm thu không hiệu quả và giảm cung lượng tim. Khái niệm này được gọi là “rơi khỏi đường cong Starling”.
Hiện tượng này không thật sự xảy ra cấp tính trên bệnh nhân suy thất trái đơn thuần, do thất trái là một khoang có thành dày có thể tích tương đối cố định. Do đó, thất trái không thể giãn ra đột ngột để đáp ứng với tình trạng quá tải dịch.
Hiện tượng “rơi khỏi đường cong Starling” thật sự xảy ra trên bệnh nhân suy thất phải:

(1) Tải dịch quá mức gây giãn đột ngột thất phải có thành mỏng, dẫn đến suy chức năng thất phải và hở van 3 lá cơ năng.
(2) Giãn thất phải có thể gây chèn ép thất trái. Trong các trường hợp nguy kịch, hiện tượng này có thể gây tắc nghẽn đường thoát thất trái (LVOTO).
(3) Sung huyết hệ thống làm giảm tưới máu cơ quan đích (được thảo luận ở phần dưới).

Giảm tưới máu hệ thống tiềm tàng

Áp lực tưới máu hệ thống = (Huyết áp trung bình [MAP] - Áp lực tĩnh mạch trung tâm [CVP])

Trong suy thất trái đơn thuần, quá tải dịch dẫn đến phù phổi. Hậu quả là giảm oxy máu rõ rệt, khó thở, và biểu hiện các dấu hiệu phù phổi trên X-quang - một vấn đề dĩ nhiên cần can thiệp tức thì.
Trong suy thất phải, tình trạng quá tải dịch sẽ gây ứ trệ tuần hoàn hệ thống (với tăng áp lực tĩnh mạch trung tâm). Do ứ trệ tĩnh mạch hệ thống không gây bất thường dấu hiệu sống nào hay triệu chứng nào đáng kể, nó thường bị bỏ qua cho đến khi trở nên nặng nề rõ rệt (dẫn đến phù toàn).
Ứ trệ tĩnh mạch hệ thống kèm tăng áp lực tĩnh mạch trung tâm có thể dẫn đến giảm tưới máu cơ quan, do làm giảm áp lực tưới máu hệ thống (như phương trình ở trên). Ví dụ, một bệnh nhân có MAP 60 mmHg và CVP 25 mmHg sẽ có áp lực tưới máu hệ thống rất thấp (35 mmHg). Điều này không thể xác định được dựa vào các dấu hiệu sinh tồn thông thường, nên sẽ dẫn đến suy cơ quan tiềm tàng. Các cơ quan đặc biệt dễ bị ảnh hưởng bao gồm thận, gan, não, và ruột.
Nếu bệnh nhân nặng lên sau đó và tiến triển tụt huyết áp, các tạng sẽ trải qua cú hit thứ hai (double hit) do cả MAP giảm cộng với CVP cao.

Chẩn đoán suy thất phải

Định nghĩa suy thất phải

(quay lại mục lục)

Khởi đầu

Không hề có định nghĩa toàn cầu về suy thất phải (29744563).
Thất phải suy có thể diễn tiến theo 2 hướng:

“Suy thuận chiều” - Suy thất phải làm giảm cung lượng tim, gây sốc tim.
“Suy ngược chiều” - Suy thất phải gây ứ trệ tĩnh mạch hệ thống, làm tăng áp lực tĩnh mạch trung tâm và sung huyết hệ thống.

Về mặt sinh lý, suy thất phải gần như luôn luôn gây ứ trệ tuần hoàn hệ thống. Do đó, “suy thuận chiều” đơn độc là rất hiếm trừ khi có tình trạng giảm thể tích tuần hoàn rõ rệt.

Các giai đoạn của suy thất phải

[1] Sung huyết hệ thống (”suy ngược chiều”):

CVP tăng cao (áp lực tĩnh mạch trung tâm) thường là chỉ điểm của suy thất phải sau khi đã loại trừ các nguyên nhân khác (vd: quá tải dịch nặng, thở máy với áp lực đường thở cao, hội chứng khoang bụng, chèn ép tim).
Ban đầu, tình trạng ứ trệ tuần hoàn có thể gây phù mà không làm giảm tưới máu hệ thống.

[2] Giảm tưới máu hệ thống nhưng không tụt huyết áp (”giảm tưới máu tiềm tàng”):

Ứ trệ tuần hoàn nặng gây giảm tưới máu cơ quan dù chưa tụt huyết áp rõ rệt.
Áp lực tưới máu hệ thống bằng huyết áp trung bình (MAP) trừ áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP). Những bệnh nhân có CVP tăng cao kèm mức MAP ở ngưỡng ranh giới có thể xuất hiện tình trạng giảm tưới máu cơ quan. Ví dụ:

Bệnh não sung huyết (mê sảng với kích động, lú lẫn, hoặc lơ mơ).
Bệnh thận sung huyết với giảm lượng nước tiểu.

[3] Sốc với tụt huyết áp rõ.

Tình trạng này cực kỳ nguy hiểm vì nó gây ra “cú hit kép” đến áp lực tưới máu hệ thống do vừa tăng CVP vừa giảm MAP.
Phù nề ruột có thể gây chuyển vị vi khuẩn dẫn đến viêm hệ thống, góp phần vào tình trạng sốc giãn mạch. (30545979)

Biểu hiện lâm sàng của suy thất phải

(quay lại mục lục)

Biểu hiện phổ biến nhất của suy thất phải

Yếu tố tiền sử gợi ý suy thất phải

Tăng cân rất nhiều.
Phù ngoại vi tăng tiến.
Mau no, đầy bụng, ấn đau hạ sườn phải.
Khó thở khi gắng sức, không thể vận động thể lực.

Thường có sung huyết hệ thống (trừ khi suy thất phải quá đột ngột)

Phù ngoại vi.
Tĩnh mạch cổ nổi.
Bệnh gan sung huyết (congestive hepatopathy):

Báng.
Phù gan, có thể gây đau vùng hạ sườn phải. (32284101)

Sốc kèm giảm tưới máu mô cuối cùng sẽ xảy ra

Chi lạnh và ẩm, dấu tái đổ đầy mao mạch kém.
Giảm lượng nước tiểu là một dấu hiệu sớm (do bệnh thận sung huyết).
Bệnh não:

Suy thất trái đơn thuần thường không gây mê sảng cho đến khi cung lượng tim giảm đáng kể.
Suy thất phải có thể gây mê sảng khá sớm trong tiến trình bệnh (bệnh não sung huyết, được thảo luận thêm bên dưới).

Bệnh thận sung huyết (congestive nephropathy)

Sinh lý bệnh là một vòng xoắn luẩn quẩn

Giảm tưới máu thận gây giữ muối, dẫn đến tình trạng ứ trệ tuần hoàn hệ thống càng trầm trọng hơn (tạo thành một vòng xoắn luẩn quẩn).
Các yếu tố thúc đẩy có thể bao gồm:

Tăng áp lực ổ bụng, góp phần làm giảm chức năng thận.
Báng.
Rối loạn chức năng thận cuối cùng dẫn đến vô niệu, càng gây tích lũy dịch.

Đặc điểm lâm sàng

Suy tim:

Đặc biệt là suy thất phải.
Tuy nhiên, ứ trệ tĩnh mạch thận có thể xảy ra ngay cả khi không xác định được suy thất phải trên siêu âm tim (33258308).

Dấu hiệu lâm sàng của sung huyết tuần hoàn hệ thống (thảo luận ở trên).
Chức năng thận có thể được cải thiện bằng các liệu pháp chống sung huyết (vd: lợi tiểu) và/hoặc dẫn lưu dịch báng.
Nồng độ BNP có thể tăng rất cao.
Có thể có protein niệu (33258308).

Bệnh não sung huyết (congestive encephalopathy)

Nguyên nhân

Suy thất phải kèm sung huyết hệ thống có lẽ là nguyên nhân thường gặp nhất (mặc dù phần lớn các trường hợp không được chẩn đoán).
Tạo đường rò động - tĩnh mạch để điều trị suy thận là nguyên nhân được báo cáo phổ biến nhất (khởi phát có thể xảy ra nhiều năm sau đó) (33791065).
Shunt động - tĩnh mạch màng cứng.

Biểu hiện lâm sàng

[1] Các đặc điểm khác của sung huyết hệ thống.
[2] Dấu hiệu thần kinh:

Thường biểu hiện mê sảng (bệnh não dao động).
Dấu rung vỗ cánh hoặc giật cơ lan tỏa (32624312).
Co giật có thể xuất hiện.
Đau đầu.
Áp lực nội sọ có thể tăng (vd: bộc lộ thông qua POCUS thần kinh võng mạc).

[3] Đặc điểm lâm sàng có thể chồng lấp với bệnh gan sung huyết (vd: nồng độ NH3 có thể tăng) (38682080).

Các dấu hiệu hình ảnh

Hình ảnh mạch máu có thể thấy tĩnh mạch não giãn.
Xuất huyết nội sọ thứ phát có thể xảy ra (33791065).

Bệnh gan sung huyết (congestive hepatopathy)

Biểu hiện lâm sàng

Bệnh gan sung huyết thường không có triệu chứng. Tuy nhiên, có thể xuất hiện:

Vàng da (phản ánh tình trạng tăng bilirubin máu).
Đau hạ sườn phải do gan lớn.
Chán ăn, mau no. (33321947)

Các đặc điểm khác của suy thất phải thường nổi trội. Tuy nhiên, bụng báng rõ hoặc phù ngoại vi có thể không xuất hiện (33321947).

Cận lâm sàng

Tăng bilirubin máu thường là bất thường chức năng gan nổi trội nhất.

Bilirubin hầu hết là không liên hợp (unconjugated).
Ở những bệnh nhân ổn định, bilirubin thường <3 mg/dL (33321947).
Suy tim phải cấp có thể làm tăng bilirubin máu đáng kể.

ALP (alkaline phosphatase) thường bình thường hoặc chỉ tăng nhẹ trong suy tim cấp, nhưng cuối cùng có thể tăng lên trong bệnh gan sung huyết mạn tính. ALP không tăng cao có thể giúp phân biệt giữa bệnh gan sung huyết và vàng da ứ mật. (31041066)
Men gan (transaminase) thường bình thường hoặc tăng nhẹ. Tuy nhiên, men gan có thể tăng cao khi có sự kết hợp giữa bệnh gan sung huyết và viêm gan do thiếu máu cục bộ (tức là CVP tăng + cung lượng tim giảm).
Giảm albumin máu thường xảy ra nhưng hiếm khi <2.5 g/dL (33032979). Điều này dường như phản ánh bệnh lý gan ruột mất protein (protein-losing gastroenteropathy) hơn là giảm tổng hợp do suy gan.
Nồng độ BNP thường tăng.
Lactate có thể tăng.
Sinh hóa dịch báng: Báng thường xuất hiện dù không có xơ gan, với các đặc điểm sau:

Chênh lệch albumin huyết thanh - dịch báng >1.1 g/dL.
Nồng độ protein >2.5 g/dL (cao hơn báng trong xơ gan) (33321947).

Cận lâm sàng

(quay lại mục lục)

Bệnh thận sung huyết: tăng creatinine.
Bệnh gan sung huyết:

Tăng bilirubin máu, +/- tăng nhẹ ALP.
Men gan thường tăng nhẹ.
Giảm albumin máu nhẹ.

Viêm gan do thiếu máu cục bộ (ischemic hepatitis): Kết hợp giữa giảm cung lượng tim và sung huyết hệ thống có thể làm giảm tưới máu dẫn đến tăng men gan đáng kể (sốc gan). Điều này có thể xảy ra dù không có tụt huyết áp rõ rệt.
BNP thường tăng, nhưng không đặc hiệu.
Lactate có thể tăng.

X-quang ngực

(quay lại mục lục)

Hình ảnh các cung trên X-quang phổi bình thường

Hình ảnh suy thất phải do tăng áp động mạch phổi vô căn. (A) Phim thẳng sau - trước cho thấy cung động mạch phổi nổi trội. (B) Phim nghiêng cho thấy giãn thất phải tiếp giáp với xương ức và cung động mạch phổi nổi trội.

CT scan

(quay lại mục lục)

Xem lại các phim CT cũ có thể giúp phân biệt giữa suy thất phải cấp và mạn. Các dấu hiệu trên CT có thể như sau:

Trào ngược thuốc cản quang vào tĩnh mạch chủ dưới (IVC)

Trào ngược thuốc cản quang là một dấu hiệu của suy thất phải do nhiều nguyên nhân khác nhau (vd: thuyên tắc phổi, hở van 3 lá, bệnh lý màng ngoài tim).
Hiệu suất chẩn đoán phụ thuộc vào tốc độ bơm thuốc cản quang (31731905):

<3 ml/s (scan thường quy): độ nhạy 31%, độ đặc hiệu 98%.
>3 ml/s (CT mạch máu): độ nhạy 81%, độ đặc hiệu 69%.

Giãn thất phải

[Thất phải > Thất trái] gợi ý giãn thất phải. Nên đo đường kính tối đa của cả 2 thất (thường sẽ không thực hiện được trên một lát cắt).

Hạn chế: có thể không nhạy ở những bệnh nhân bị giãn thất trái.

Đường kính ngang >57 mm (nữ) hoặc >60 mm (nam) (33778499, 30240288).

Đường kính được đo theo mặt phẳng vuông góc với vách liên thất.
Hiệu suất chẩn đoán: độ nhạy ~65%, độ đặc hiệu ~92%.

Đẩy lệch vách liên thất về phía bên trái có thể thấy được trong thuyên tắc phổi cấp hoặc tăng áp phổi mạn (26024596).

Đo đường kính thất phải (33778499)

Đẩy lệch vách liên thất về phía bên trái trong thuyên tắc phổi cấp. Độ dày thành thất phải bình thường gợi ý đây là một bối cảnh cấp tính (thay vì là tăng áp phổi mạn). (26024596)

Giãn động mạch phổi

Điểm cắt:

[Động mạch phổi > Động mạch chủ] gợi ý giãn động mạch phổi.
Đường kính động mạch phổi >3 cm gợi ý giãn động mạch phổi (36017548).

Ý nghĩa của giãn động mạch phổi:

Giãn động mạch phổi phản ánh cả mức độ nặng lẫn thời gian tăng áp phổi.
Động mạch phổi có thể không giãn trong suy thất phải cấp (33402372).

Đường kính động mạch phổi được đo ở mặt cắt qua điểm chia đôi động mạch (20029989).

Dày thành thất phải

Thành thất phải bình thường khá mỏng (~3 mm) và hiếm khi thấy được trên CT (hình trên) (26024596).
Dày đường thoát thất phải >6 mm có thể gợi ý tăng áp phổi mạn (32342182).

Độ dày đường thoát thất phải có thể được đo khoảng 1 cm dưới van động mạch phổi (32342182).

Tràn dịch màng ngoài tim

Tràn dịch màng ngoài tim có rất nhiều nguyên nhân, nhưng trong bối cảnh suy thất phải, dấu hiệu này gợi ý tăng áp phổi nặng và mạn tính.
Tràn dịch màng ngoài tim sẽ được thảo luận sâu hơn trong phần dưới về siêu âm tim.

Bằng chứng CT của bệnh gan sung huyết

Các dấu hiệu hình ảnh cơ bản (trên CT hoặc siêu âm):

Gan lớn (có thể rất lớn), nhưng thường không có lách lớn. Tuy nhiên, khi bệnh tiến triển, có thể chuyển qua xơ gan với gan nhỏ và nhiều nốt.
Báng, xuất hiện ở ~25% trường hợp nhưng thường không có ý nghĩa về mặt lâm sàng (31041066, 33032979). Báng thường xuất hiện mà không có xơ gan (33321947).

CT scan:

Hình thái tăng tỷ trọng không đồng nhất dạng đốm có thể thấy trong pha nhu mô hoặc pha tĩnh mạch cửa của thuốc cản quang (33032979).
Có tỷ lệ cao hơn xuất hiện các nốt giàu mạch máu tương tự như tăng sản nốt khu trú (với biểu hiện tăng tỷ trọng động mạch đồng nhất, sau đó là đồng tỷ trọng). Tuy nhiên, bệnh nhân cũng có nguy cơ cao mắc ung thư biểu mô tế bào gan, vì vậy cần thận trọng với chẩn đoán này. (33032979)

Thường không có shunt cửa - chủ (vì áp lực tĩnh mạch tăng lên ở mọi nơi) (33032979).

ECG

(quay lại mục lục)

Các dấu hiệu tăng gánh thất phải cấp và mạn có thể tương tự nhau. Có thể cần các ECG cũ kết hợp với bối cảnh lâm sàng để phân biệt 2 khả năng này.

(1) Tăng gánh thất phải cấp (thường do thuyên tắc phổi, nhưng có thể do bất kỳ nguyên nhân nào gây tăng áp phổi - ví dụ như đợt cấp hen phế quản)

Block nhánh phải (hoàn toàn hoặc không hoàn toàn).
Trục lệch phải:

Sóng S nổi trội ở DI.
Sóng S nổi trội ở V6 (thông thường, V6 không có sóng S).

Sóng T đảo ngược:

Ở các chuyển đạo trước tim bên phải.
Chuyển đạo dưới (DIII > aVF).

Có thể thay đổi ST trong các trường hợp nặng ở nhiều hình thái khác nhau:

ST chênh lên ở DIII và aVF, +/- các chuyển đạo trước vách.
ST chênh xuống lan tỏa với ST chênh lên ở aVR.
ST chênh xuống ở chuyển đạo trước tim bên phải có thể “bắt chước” nhồi máu cơ tim thành sau.

(2) Phì đại thất phải mạn tính (RVH)

Sóng T cao ở V1:

Dấu hiệu kinh điển nhất của RVH.
Được xác định bởi R>S hoặc R>7 mm.
Độ đặc hiệu cao nhưng không nhạy.

Trục lệch phải:

Sóng S nổi trội ở DI (trong một số trường hợp, S>R).
Sóng S nổi trội ở V6 (thông thường, V6 không có sóng S).

Hình thái tăng gánh thất phải: ST chênh xuống +/- sóng T đảo ngược ở V1-V4 và ở mức độ thấp hơn ở các chuyển đạo dưới.
Bất thường nhĩ phải (đặc biệt là biên độ sóng P ở DII).

Siêu âm tim

(quay lại mục lục)

Tĩnh mạch chủ dưới (IVC) giãn

Đây là dấu hiệu nên thấy được ở hầu hết những bệnh nhân bị suy thất phải.
Đánh giá IVC được trình bày ở phần dưới.

Giãn thất phải

Giãn thất phải thường được thấy trong suy thất phải, và một số tác giả cho rằng giãn thất phải nên là một phần trong định nghĩa về suy thất phải (37155123). Tuy nhiên, suy thất phải có thể xảy ra mà không có giãn thất phải do sự chèn ép thất phải từ bên ngoài (vd: tràn dịch màn ngoài tim hoặc viêm màng ngoài tim co thắt mạn tính).
Được quan sát thấy rõ nhất thông qua mặt cắt dưới mũi ức ở thì tâm trương:

Thông thường, kích thước thất phải (RV) <~60% kích thước thất trái (LV).
Giãn thất phải mức độ trung bình: RV bằng ~60-100% kích thước LV.
Giãn thất phải mức độ nặng: RV lớn hơn LV.

RV đẩy lệch vách liên thất về bên trái (”D” sign)

Dấu chữ ‘D’ là dấu hiệu đẩy lệch vách liên thất, quan sát được trên mặt cắt trục ngắn của tim (thông qua cửa sổ cạnh ức hoặc dưới sườn).
Dấu chữ ‘D’ trong thì tâm trương gợi ý quá tải thể tích.
Dấu chữ ‘D’ trong thì tâm thu gợi ý quá tải áp lực (tức là tăng áp phổi).
Dấu chữ ‘D’ trong suốt chu kỳ tim gợi ý quá tải thể tích và áp lực phối hợp (thường thấy trong tăng áp phổi tiến triển).

TAPSE (tricuspid annular plane systolic excursion)

TAPSE (biên độ dịch chuyển của vòng van 3 lá) là chỉ điểm tốt nhất về chức năng tâm thu thất phải tại giường.
TAPSE được đánh giá chính xác nhất thông qua mặt cắt 4 buồng qua mỏm sử dụng M-mode. Tuy vậy, vẫn có thể ước lượng bằng mắt thông qua các mặt cắt khác (vd: dưới sườn).
Phân độ: (33853435)

Bình thường: >17 mm.
Rối loạn RV nhẹ: 10-17 mm.
Rối loạn RV trung bình: 5-10 mm.
Rối loạn RV nặng: <5 mm.

Vận tốc dòng hở qua van 3 lá (TR jet) & Áp lực tâm thu động mạch phổi (PASP)

\mathsf {PASP = CVP~+~4~x~(max~TR~jet)^2}

Vận tốc dòng hở qua van 3 lá (tricuspid regurgitant jet):

Có thể đo được bằng siêu âm doppler liên tục (CW) đặt lên van 3 lá. Ưu điểm của việc tập trung vào vận tốc dòng hở qua van 3 lá là nó có thể đo được trực tiếp, do đó tránh được sự mơ hồ liên quan đến việc ước tính CVP.
Vận tốc đỉnh qua van 3 lá <2.8 m/s: Ít có khả năng tăng áp phổi.
Vận tốc đỉnh qua van 3 lá 2.9 - 3.4 m/s: vùng xám (có khả năng tăng áp phổi nếu có các đặc điểm khác của rối loạn chức năng thất phải trên siêu âm tim).
Vận tốc đỉnh qua van 3 lá ≥3.4 m/s: Có khả năng cao bị tăng áp phổi. (33853435)

Áp lực tâm thu động mạch phổi (PASP):

Áp lực tâm thu động mạch phổi (PASP) có thể được ước lượng dựa vào CVP (áp lực tĩnh mạch trung tâm) cộng với vận tốc dòng hở qua van 3 lá (TR jet velocity), như phương trình ở trên.
PASP >35 mm gợi ý tăng áp phổi (26342901).
Trong một nghiên cứu trên quần thể bệnh nhân ICU, PASP chỉ có thể được ước tính trên 60% số bệnh nhân do hạn chế về mặt kỹ thuật (33853435). Trong trường hợp không có siêu âm tim qua ngã thực quản, để hữu ích cho tất cả bệnh nhân, không nên dựa vào kỹ thuật này.

Dấu hiệu tăng áp phổi mạn

(1) Dày thành thất phải (>~5 mm đo vào cuối thì tâm trương) gợi ý tăng áp phổi mạn. Được đánh giá tốt nhất thông qua mặt cắt trục dài cạnh ức hoặc mặt cắt dưới sườn. Tuy vậy, thành thất có thể dày lên trong vòng 48 giờ, vì vậy dày thành thất có thể tiến triển nhanh chóng trong bối cảnh tăng áp phổi cấp tính. Dày thành RV >10 mm gợi ý rằng áp lực động mạch phổi có thể đã gần bằng áp lực hệ thống (28024557).
(2) Áp lực tâm thu động mạch phổi >60 mmHg thường là mạn tính, do cần một tâm thất phải phì đại mới có thể tạo ra nhiều áp lực như thế (một sự gia tăng PASP cấp tính >60 mmHg trên một thất phải chưa kịp thích nghi sẽ khiến bệnh nhân không thể sống nổi).
(3) Tràn dịch màng ngoài tim thường là dấu hiệu của tăng áp động mạch phổi nặng, mạn tính. (36116812)

Tràn dịch màng ngoài tim là hậu quả của áp lực tĩnh mạch tăng cao, làm suy giảm khả năng thoát bạch huyết qua xoang vành.
⚠️ Dẫn lưu dịch màng ngoài tim có thể làm nặng thêm tình trạng giãn thất phải và đẩy lệch vách liên thất, dẫn đến suy sụp tuần hoàn. Do đó, tăng áp phổi mạn là một chống chỉ định tương đối của chọc dịch màng ngoài tim. Việc quản lý nên tập trung vào việc tối ưu huyết động toàn thể (nếu áp lực đổ đầy thất được cải thiện, vấn đề tràn dịch cuối cùng sẽ hồi phục). (37973349)

Siêu âm “bọt khí cản âm” tại giường đánh giá giảm oxy máu nặng

Các bệnh nhân tăng áp phổi có thể đột ngột tiến triển hạ oxy máu nặng do mở lỗ thông bầu dục (PFO), tạo shunt phải trái trong tim làm máu không được oxy hóa đi thẳng vào tuần hoàn hệ thống.
Siêu âm tim kết hợp tiêm NaCl kích ứng (agitated saline) có thể đánh giá nhanh chóng shunt phải-trái và hạ oxy máu nặng. Sự hiện diện của các bọt khí cản âm bên trong thất trái trong vòng <6 nhịp tim sau khi xuất hiện bọt trong thất phải là chỉ điểm của shunt nội tim (trong khi đó sự xuất hiện bọt khí trì hoãn có thể xuất phát từ dị dạng nối thông động tĩnh mạch phổi) (33853435).
Sự hiện diện của shunt phải-trái là một dấu hiệu cần can thiệp tích cực nhằm hạ áp lực động mạch phổi (vd: thuốc giãn mạch phổi dạng hít, sử dụng vận mạch để nâng chênh áp giữa huyết áp tâm thu và áp lực động mạch phổi, lợi tiểu).

Siêu âm có trọng điểm tại giường (POCUS) đánh giá sung huyết tĩnh mạch

(quay lại mục lục)

Các khái niệm cơ bản

Trước đây, tình trạng sung huyết tĩnh mạch được đánh giá dựa vào IVC (tĩnh mạch chủ dưới) hoặc CVP (áp lực tĩnh mạch trung tâm). Đây là một điểm khởi đầu rất tốt (vd: nếu IVC xẹp, có thể loại trừ sung huyết tĩnh mạch). Tuy nhiên, bổ sung thêm các thông số khác có thể giúp xác nhận và định lượng mức độ sung huyết tĩnh mạch.
Các thông số chính đã được nghiên cứu bao gồm siêu âm doppler tĩnh mạch gan, doppler tĩnh mạch cửa, lưu lượng tĩnh mạch gian thùy thận, và lưu lượng tĩnh mạch đùi (hình dưới).

Các thông số áp lực và lưu lượng ở một bệnh nhân bị rối loạn chức năng thất phải tiến triển và sung huyết tĩnh mạch. RAP = áp lực nhĩ phải. RVP = áp lực thất phải. HVF = lưu lượng tĩnh mạch gan. IRVF = lưu lượng tĩnh mạch gian thùy thận. PVF = lưu lượng tĩnh mạch cửa. FVF = lưu lượng tĩnh mạch đùi. AR = vận tốc dòng doppler phụt ngược nhĩ. D = vận tốc dòng doppler tâm trương. Ppa = áp lực động mạch phổi. Prv = áp lực thất phải. S = vận tốc dòng doppler tâm thu. (37165284)

VExUS (thang điểm siêu âm đánh giá ứ trệ tĩnh mạch)

VExUS (venous excess ultrasound score - thang điểm siêu âm ứ trệ tĩnh mạch) là sự đánh giá kết hợp giữa đường kính IVC với Doppler tĩnh mạch gan, Doppler tĩnh mạch cửa, và lưu lượng tĩnh mạch gian thùy thận.
VExUS cung cấp một cách tiếp cận chung để đánh giá sung huyết tĩnh mạch:

[1] Khởi đầu với IVC. Nếu IVC bình thường, phần lớn loại trừ sung huyết.
[2] Nếu IVC giãn, có thể sử dụng các thông số tiếp theo (tĩnh mạch cửa, tĩnh mạch gan, tĩnh mạch thận) để xác nhận tình trạng sung huyết và phân loại mức độ nặng.

Cơ sở bằng chứng của VExUS:

VExUS độ 3 có độ nhạy cao (~100%) và độ đặc hiệu 85% để xác định những bệnh nhân có áp lực nhĩ phải >12 mmHg. (37237315)
VExUS độ 2-3 có giá trị tốt hơn CVP đơn lẻ như một yếu tố dự báo tổn thương thận cấp. (35707749)

Trong thực tế, các thành phần của thang điểm VExUS thường khó thu được ở những bệnh nhân không thể nín thở. Siêu âm Doppler tĩnh mạch thận đặc biệt khó khăn. Siêu âm Doppler tĩnh mạch gan đôi khi không thể diễn giải được khi không có các chuyển đạo ECG đồng thời (thường không có trong các máy siêu âm cơ bản).
Có thể sử dụng IVC, tĩnh mạch đùi, và tĩnh mạch cửa để thay thế cho VExUS (vì chúng dễ thu được và dễ diễn giải hơn). Sau cùng, cần phải đánh giá lâm sàng tại giường để phân tích từng thành phần một cách chi tiết và thu được kết luận về tổng trạng dịch của bệnh nhân.

Những hạn chế của POCUS trong việc đánh giá sung huyết tĩnh mạch

Các tình trạng sau đây thường cản trở việc đánh giá sung huyết tĩnh mạch:

[1] Tăng áp lực ổ bụng (bao gồm mang thai, thủ thuật Valsalva, và liệu pháp ngưng thở cuối thì hít vào có thể vô tình gây ra hiệu ứng Valsalva).
[2] Bệnh lý IVC (vd: hẹp, huyết khối).
[3] Suy hô hấp nặng khi sử dụng cơ hô hấp phụ quá nhiều.
[4] Xơ gan (có thể khiến mạch đập tĩnh mạch cửa âm tính giả).
[5] Hở van 3 lá nặng. (36464836)

Hở van 3 lá nặng có thể khiến dòng máu phụt ngược vào tĩnh mạch gan khi siêu âm Doppler. Tuy vậy, dòng phụt ngược tĩnh mạch đùi dường như ít gặp đối với hở van 3 lá đơn độc (mà không có ứ trệ tuần hoàn hệ thống) (33985881). Có thể là do IVC khi không bị tắc nghẽn, có thể căng ra mà không truyền áp lực đến tĩnh mạch đùi.

Ý nghĩa lâm sàng của tình trạng sung huyết (ứ trệ) tĩnh mạch

Sung huyết tĩnh mạch = Suy thất phải nhưng Sung huyết tĩnh mạch ≠ Cần lợi tiểu.
Sung huyết tĩnh mạch gợi ý suy thất phải, nhưng sự hiện diện của tình trạng ứ trệ tuần hoàn không giải thích được tại sao thất phải suy hoặc cách điều trị:

Sung huyết tĩnh mạch không đồng nghĩa với việc bệnh nhân cần được lợi niệu. Nhiều bệnh nhân bị ứ trệ tuần hoàn cần được sử dụng lợi tiểu, nhưng các bệnh nhân khác lại cần các liệu pháp điều trị suy thất phải khác (vd: thuốc giãn mạch phổi hoặc dẫn lưu dịch màng ngoài tim để quản lý chèn ép tim).

💡 Sung huyết tĩnh mạch phải luôn được diễn giải và quản lý dựa vào sự đánh giá huyết động toàn thể (tập trung vào sự bất thường thất phải như đã thảo luận ở những phần trên).
Những bệnh nhân bị tăng áp phổi mạn tính có thể luôn có điểm VExUS cao, và điều này không có nghĩa là bệnh nhân cần được lợi niệu tích cực (36464836). Bình thường hóa mạch đập tĩnh mạch cửa (trên siêu âm Doppler) có thể là mục tiêu điều trị hữu ích hơn trong bối cảnh tăng áp phổi mạn (IVC giãn và các dạng sóng bất thường của tĩnh mạch gan và tĩnh mạch đùi là không thể đảo ngược) (35707749).

Tĩnh mạch chủ dưới (IVC)

Kỹ thuật cơ bản

IVC được đánh giá ở vị trí ~2 cm dưới điểm nối IVC - nhĩ phải.
Cả mặt cắt trục ngắn và trục dài đều có thể đánh giá được IVC. Mặt cắt trục ngắn được ưu tiên hơn để tránh tình trạng lệch trục khi siêu âm theo trục dài.
⚠️ Siêu âm IVC ở chế độ M-mode dễ bị nhầm lẫn do nỗ lực hô hấp, khiến IVC di chuyển vào và ra khỏi mặt phẳng siêu âm. Chế độ M-mode bổ sung thêm rất ít thông tin hữu ích ngoài việc kiểm tra cẩn thận trục dài và trục ngắn của IVC.

Diễn giải kết quả

Đường kính IVC bình thường <2 cm theo chu kỳ hô hấp. IVC bình thường giúp loại trừ sung huyết hệ thống (do đó không cần khảo sát những phần tiếp theo của VExUS).
Đường kính IVC >2 cm gợi ý CVP tăng, đặc biệt nếu IVC không biến thiên theo hô hấp.
IVC tròn (thay vì là hình elip) thường là chỉ điểm của CVP tăng (38815571).

Hạn chế

Vận động viên có thể có IVC giãn mà không hề tăng áp lực nhĩ phải.
Tăng áp lực ổ bụng có thể khiến IVC xẹp (mặc dù áp lực nhĩ phải tăng) (36464836).
Diện tích bề mặt cơ thể thấp có thể tương quan với giá trị điểm cắt IVC thấp (vd: ~1.7 cm) (38815571).

Tĩnh mạch đùi

Kỹ thuật cơ bản

Tĩnh mạch đùi chung được siêu âm bằng đầu dò siêu âm mạch máu, đặt bệnh nhân ở tư thế nằm ngửa.
Siêu âm Doppler xung (PW) ở mặt cắt trục ngắn (không hiệu chỉnh góc) giúp theo dõi dòng (lưu lượng) một cách định tính. Nếu góc đầu dò giảm xuống <30 độ thì vận tốc dòng sẽ chỉ giảm nhẹ (giảm <25%).
Siêu âm Doppler xung (PW) ở mặt cắt trục dài kèm hiệu chỉnh góc giúp đánh giá tốc độ dòng một cách định lượng.
Thang đo Doppler +/- 20 cm/s có thể hữu ích.

Diễn giải kết quả

[A] Mất lưu lượng trong thì hít vào:

Gợi ý IVC xẹp trong thì hít vào.
Kiểu hình này có thể xuất hiện khi giảm thể tích tuần hoàn và/hoặc giãn mạch.

[B] Lưu lượng liên tục:

Mô tả:

Lưu lượng gần như liên tục, nhưng có thể biến thiên theo hô hấp nhẹ.
Vận tốc trung bình bình thường ~10 m/s. (36599030, 10924377)
Chỉ số tĩnh (stasis index) là 0 (không có dòng phụt ngược).

Ý nghĩa lâm sàng: Áp lực nhĩ phải có thể bình thường, và ít có khả năng bị rối loạn chức năng thất phải.
Lưu ý rằng việc không có sự biến thiên theo hô hấp hoàn toàn gợi ý tắc nghẽn tĩnh mạch đoạn gần (vd: do huyết khối tĩnh mạch chậu, mang thai hoặc tổn thương choán chỗ) (33063023).

[C] Lưu lượng theo pha:

Mô tả:

PRV (peak retrograde velocity - vận tốc ngược dòng đỉnh) <10 cm/s hoặc <33-50% của vận tốc xuôi dòng.
Sóng “a” ngược dòng nhỏ <5 cm/s có thể nằm trong phạm vi bình thường (33063023).
Chỉ số tĩnh có thể ~0-30% (khoảng thời gian máu chảy ngược dòng) (35604591).

Ý nghĩa lâm sàng: đây là bất thường nhẹ.

[D] Lưu lượng 2 chiều:

Mô tả:

PRV (vận tốc ngược dòng đỉnh) >33-50% vận tốc xuôi dòng. (37165284)
Chỉ số tĩnh có thể >30% (khoảng thời gian máu chảy ngược dòng). (35604591)
PRV có thể >10 cm/s.
Dòng Doppler có thể có dạng hình sin. (33063023)

Ý nghĩa lâm sàng: Đây có thể là bất thường nặng.

Hạn chế

Bệnh lý IVC (tắc nghẽn bên trong hoặc chèn ép bên ngoài) sẽ làm thay đổi dạng sóng.
Huyết khối tĩnh mạch sâu có thể làm giảm dạng sóng.

Tĩnh mạch cửa

Kỹ thuật cơ bản

Siêu âm Doppler xung (PW) được sử dụng để đánh giá tĩnh mạch cửa.
Cửa sổ xuyên gan đường nách giữa thường hữu ích, hơi nghiêng đầu dò lên trên (36464836).
Chỉ số mạch đập tĩnh mạch cửa (PVPi - portal vein pulsatility index) được định nghĩa là [Vmax - Vmin]/Vmax (32624312).

Mạch đập <30%: bình thường.
Mạch đập 30-50%: bất thường nhẹ.
Mạch đập >50%: bất thường nặng.

Diễn giải kết quả

Bình thường, có lưu lượng (dòng) một pha hoặc dao động tối thiểu.
Sung huyết hệ thống khiến sự truyền tải áp lực lớn hơn qua các xoang gan, khiến tĩnh mạch cửa xuất hiện nhịp đập.

Cạm bẫy về mặt kỹ thuật

Hiện tượng giả xung (pseudo-pulsatility - mạch đập giả) có thể là do tĩnh mạch thoát ra khỏi mặt phẳng của chùm tia siêu âm trong quá trình hô hấp. Trong khi đó, nhịp đập thực sự của tĩnh mạch cửa phải đồng bộ với mạch của bệnh nhân (không phải nhịp thở). (38815571)

Hạn chế

[1] Những bệnh nhân ốm có thể xuất hiện mạch đập tĩnh mạch cửa mà không hề bị tăng áp lực nhĩ phải (36464836).
[2] Xơ gan kèm tăng áp cửa:

Điều này có thể khiến cho mạch đập của tĩnh mạch cửa âm tính giả mặc dù có sự hiện diện của sung huyết tĩnh mạch.
Mạch đập tĩnh mạch cửa có thể xuất hiện mà không có sung huyết (phản ánh sự thay đổi áp lực cục bộ hơn là áp lực nhĩ phải) (35707749).

[3] Huyết khối tĩnh mạch cửa.

Tĩnh mạch gan

Kỹ thuật cơ bản

Siêu âm Doppler xung (PW) được thực hiện 1 cm trong tĩnh mạch gan.
Thủ thuật ngưng thở cuối thì thở ra có thể hữu ích nếu thực hiện được.

Diễn giải kết quả

Dạng sóng bình thường:

Sóng A: Sóng ngược dòng nhỏ do nhĩ phải co (ngay sau sóng P trên ECG).
Sóng S: Xuất hiện trong thì tâm thu, khi vòng van ba lá chuyển động đi xuống để hút máu vào tâm nhĩ (ngay sau sóng R trên ECG) (35707749). Biên độ dịch chuyển của vòng van 3 lá lớn hơn có thể tương quan với sóng S lớn hơn nên sóng S lớn có thể tương quan với thất phải “khỏe mạnh”.
Sóng V: Đôi khi xuất hiện do vòng van 3 lá di chuyển lên lại vị trí bình thường của nó (làm tăng áp lực nhĩ phải) (36464836). Thông thường, sóng V có thể nằm trên hoặc dưới đường cơ sở (35707749).
Sóng D: Xuất hiện trong thì tâm trương do dòng chảy đi qua van 3 lá (ngay sau sóng T trên ECG). Thông thường, sóng D nhỏ hơn sóng S.

Bất thường nhẹ:

Sóng D lớn hơn sóng S.

Bất thường nặng:

Sóng S đảo ngược.

Hạn chế

Hở van 3 lá: Sóng S đảo ngược có thể xuất hiện dù không bị sung huyết tĩnh mạch đáng kể. (36464836)
Các sóng có thể bị che mờ do các tình trạng sau: (36464836)

Xơ gan hoặc thâm nhiễm mỡ; lymphoma gan.
Thủ thuật Valsalva hoặc ngưng thở cuối thì hít vào (38815571).
Hội chứng khoang bụng.
Hẹp IVC.

Rung nhĩ:

Mất sóng A.
Sóng S nhỏ hơn sóng D (vì sóng S phụ thuộc một phần vào sự giãn tâm nhĩ). (36464836, 35707749)

Cạm bẫy về mặt kỹ thuật

Nếu không có các chuyển đạo ECG, việc phân biệt các sóng thường là không thể.
Cài đặt bộ lọc tường (wall filter) cao trên siêu âm (có thể là mặc định cho một số đầu dò tim) có thể loại bỏ một số thành phần của dạng sóng (38815571).

Tĩnh mạch thận

Kỹ thuật cơ bản

Đánh giá tĩnh mạch gian thùy (giữa các tháp tủy thận).
Thường rất khó đánh giá, đặc biệt là nếu bệnh nhân không thể nín thở.
Kỹ thuật:

Đầu dò cong với cài đặt bụng (abdominal preset) có thể hữu ích.
Doppler năng lượng (Power) có thể tốt hơn Doppler màu (vì nó nhạy hơn với lưu lượng có vận tốc thấp).
Yêu cầu bệnh nhân nín thở nếu được.
Điều chỉnh thang đo Doppler (thường ≤20 cm/s) (38815571).

Diễn giải kết quả

Thông thường, lưu lượng tĩnh mạch thận liên tục.
Sung huyết nhẹ tạo ra sóng S và sóng D (tương tự như tĩnh mạch gan).
Sung huyết nặng khiến sóng S đảo ngược (dường như sẽ biến mất khi nó hòa vào sóng động mạch).

Cạm bẫy / Hạn chế

Siêu âm các mạch máu rốn thận có thể thấy mạch đập (ngay cả khi không có sung huyết hệ thống).
Bệnh thận tắc nghẽn có thể tạo ra dạng sóng không liên tục (33258308).
Bệnh thận mạn giai đoạn IV-V có thể tạo ra mạch đập dù không có sung huyết (38815571).

Các nguyên nhân gây suy thất phải

(quay lại mục lục)

Suy thất phải thường do quá tải hậu gánh hoàn toàn hoặc một phần (tức là tăng áp phổi). Khác với suy thất trái, thất phải rất kém dung nạp với sự gia tăng hậu gánh (38031338). Tuy nhiên, một bệnh nhân sẽ thường có nhiều yếu tố dẫn đến suy thất phải. Nhận diện và điều trị tất cả các yếu tố thúc đẩy là rất quan trọng. Rà soát lại hình ảnh thất phải trước đó (nếu có) có thể giúp làm rõ liệu có sự góp phần đáng kể nào của tăng áp phổi mạn tính hay không.

#1/3: Quá tải hậu gánh (tăng áp phổi)

Tăng áp phổi mạn tính

Nhóm 1: Tăng áp động mạch phổi (PAH)

1.1. Tự phát.
1.2. Di truyền.
1.3. Do thuốc và độc chất (vd: cocaine, hóa trị liệu, anorexigens).
1.4. Tăng áp động mạch phổi liên quan đến:

1.4.1. Bệnh lý mô liên kết (vd: SLE, xơ cứng bì).
1.4.2. HIV.
1.4.3. Tăng áp cửa.
1.4.4. Bệnh tim bẩm sinh có shunt phải-trái (vd: thông liên nhĩ).

1.5. Điều trị dài hạn với thuốc chẹn canxi.
1.6. Bệnh lý tắc nghẽn tĩnh mạch phổi / U máu mao mạch phổi.

Nhóm 2: Tăng áp phổi do bệnh lý thất trái (vd: suy tim tâm thu, suy tim tâm trương, bệnh lý van tim).
Nhóm 3: Tăng áp phổi do bệnh phổi mạn và/hoặc giảm oxy máu (vd: COPD, bệnh phổi kẽ, hội chứng giảm thông khí béo phì).
Nhóm 4: Tăng áp phổi do tắc nghẽn động mạch phổi.

4.1. Tăng áp động mạch phổi do thuyên tắc mạn tính (CTEPH)
4.2. Các tắc nghẽn động mạch phổi khác.

Nhóm 5: Tăng áp phổi do nguyên nhân không rõ và/hoặc nhiều cơ chế phối hợp.

Rối loạn huyết học (vd: rối loạn sinh tủy, cắt lách, thiếu máu hồng cầu hình liềm).
Sarcoidosis.
Chèn ép ngoại lai động mạch phổi.
Suy thận mạn giai đoạn cuối có lọc máu chu kỳ. (32740380, 32115291)

Tăng áp phổi cấp tính

Thuyên tắc phổi (PE)

PE diện rộng có thể gây tăng áp phổi khởi phát cấp tính. 📖
PE trung bình có thể gây mất bù trên những bệnh nhân tăng áp phổi mạn.

Bệnh lý phổi (vd: bất kỳ nguyên nhân nào gây hạ oxy máu và/hoặc tăng CO2 máu) (28024557).

ARDS

~25% bệnh nhân ARDS có rối loạn chức năng thất phải (29744563).
Các yếu tố nguy cơ của rối loạn chức năng thất phải bao gồm:
(1) Giảm oxy máu nặng (vd: PaO2/FiO2 < 150).
(2) Tăng CO2 máu (vd: PaCO2 >48 mmHg).
(3) Áp lực đường thở cao.
(4) Viêm phổi (33853435, 29744563).

Viêm phổi.
Phổi căng quá mức: PEEP quá cao hoặc autoPEEP.
Độ căng phổi thấp: xẹp phổi, tràn dịch màng phổi, tràn khí màng phổi.
Hội chứng ngực cấp do tế bào hình liềm (chiếm khoảng 20% suy thất phải) (29744563).

Thuốc đồng vận alpha:

Liều phenylephrine hoặc norepinephrine quá cao.
Thuốc chống xuất tiết đường uống (vd: neosynephrine) có thể gây đợt cấp trên nền tăng áp phổi mạn.

Không tuân thủ điều trị tăng áp phổi.

#2/3: Tăng tiền gánh quá mức (quá tải dịch)

Tăng thể tích tuần hoàn là yếu tố thúc đẩy phổ biến của suy thất phải.
Hở van 3 lá (vd: viêm nội tâm mạc tim phải).
Hở van động mạch phổi.
Thông liên thất.
Suy tim cung lượng cao.

#3/3: Giảm sức co bóp (rối loạn chức năng cơ tim thất phải tiên phát)

Các thuốc làm giảm sức co bóp cơ tim:

Thuốc chẹn beta.
Diltiazem, verapamil.
Dexmedetomidine.

Rối loạn nhịp (vd: rung nhĩ, nhịp chậm).
Bệnh cơ tim nhiễm khuẩn huyết

Sự phóng thích cytokin có thể gây tăng trở kháng mạch máu phổi và giảm khả năng co bóp thất phải (33541609, 32740380).
Khoảng 1/3 số bệnh nhân có rối loạn chức năng thất phải.
Nhận diện suy thất phải là cực kỳ quan trọng, vì nhiều phương pháp điều trị sốc nhiễm khuẩn có thể làm nặng suy thất phải (vd: bù dịch lượng lớn).

Rối loạn chức năng cơ tim sau ngừng tuần hoàn hô hấp.
Nhồi máu cơ tim thất phải (RVMI). 📖
Sau phẫu thuật tim.
Viêm cơ tim (thường phối hợp với suy thất trái; suy thất phải trên CMRI là một chỉ điểm mạnh dự báo tử vong) (36947468, 37155123).
Hiếm gặp:

ARVC (bệnh cơ tim thất phải do loạn sản thất phải).
Sarcoidosis (đôi khi có thể gây suy thất phải nổi trội) (36947468).

Điều trị

1st Tier: Điều trị nền tảng đối với tất cả bệnh nhân suy thất phải

(quay lại mục lục)

“Sửa chữa” các yếu tố thúc đẩy

Bất cứ yếu tố nào thúc đẩy tăng áp phổi cần phải điều trị nếu được, bao gồm:

Ngưng thuốc, ví dụ:

Thuốc làm giảm co bóp cơ tim.
Thuốc giãn mạch hệ thống.
Thuốc đồng vận alpha.
Dexmedetomidine.

Kiểm soát nhiễm toan chuyển hóa

Tối ưu hô hấp

Bất cứ rối loạn hô hấp nào cũng đều làm tăng kháng lực mạch máu phổi, từ đó làm tăng hậu gánh thất phải và làm nặng suy thất phải.

[#1] Oxy tự do

Oxy là một chất giãn mạch phổi.
Cung cấp oxy tích cực có thể làm giảm kháng lực mạch máu phổi và cải thiện cung lượng tim.

[#2] Tối ưu chức năng hô hấp

Cân nhắc điều trị bất cứ rối loạn hô hấp nào có thể quản lí được. Ví dụ:

Dẫn lưu tràn dịch màng phổi trung bình/lớn.
CPAP hoặc BiPAP để kiểm soát xẹp phổi, COPD, hoặc hội chứng giảm thông khí béo phì.

[#3a] Nếu chưa đặt NKQ: tránh đặt NKQ

Tránh đặt NKQ nếu được, vì đây là một thủ thuật có nguy cơ rất cao trong bối cảnh suy thất phải.
Liệu pháp oxy lưu lượng cao qua mũi (HFNC) là một chiến lược không xâm nhập an toàn giúp cải thiện oxy hóa và khả năng thông khí (trên bệnh nhân không có chỉ định CPAP hoặc BiPAP).

[#3b] Nếu đã đặt NKQ: tối ưu cài đặt máy thở

(a) Duy trì độ bão hòa oxy máu đầy đủ, cung cấp nhiều oxy như đề cập ở trên.
(b) Tránh tăng thán nếu được:

CO2 là một chất gây co mạch máu phổi.
Cần điều trị tăng thán khí nếu được, với mục tiêu bình thán.

(c) Tránh sử dụng PEEP quá mức hoặc áp lực đường thở trung bình quá cao. Sử dụng PEEP vừa đủ là việc làm có lợi để tránh xẹp phổi, giúp huy động phế nang và từ đó giảm kháng lực mạch máu phổi.

Kiểm soát dịch

Tối ưu tổng trạng dịch trong suy thất phải

Bù dịch hiếm khi có lợi trong suy thất phải. Không nên bù dịch trừ khi có bằng chứng thiếu dịch rõ.
Suy thất phải thường đi kèm với tăng thể tích tuần hoàn và do đó cần sử dụng lợi tiểu.

Các mục tiêu của chống sung huyết

Áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP):

CVP thường không hữu ích tại ICU vì chúng ta thường cố sử dụng nó như một thông số thay thế cho áp lực đổ đầy thất trái (thứ mà CVP làm đại diện rất tệ). Tuy nhiên, trong suy tim phải, điều chúng ta muốn nhìn vào là áp lực đổ đầy thất phải, và CVP chính là thứ chúng ta cần.
Các đồng thuận đề xuất mục tiêu CVP thích hợp là ~8-12 mm (tức là áp lực đổ đầy thất cao nhẹ) (32740380, 32411259, 24828526, 30190155, 38031338). Vai trò chính của CVP ở đây là hướng dẫn thải niệu (thay vì là hướng dẫn bù dịch).
💡 Nếu CVP >>12, điều này có thể đảm bảo rằng việc sử dụng lợi tiểu là an toàn.

Các thông số về sung huyết tĩnh mạch hệ thống trên POCUS có thể hỗ trợ tối ưu tổng trạng dịch để chống sung huyết (xem lại ở phần trên).

Tối ưu hóa tần số & nhịp

Rung nhĩ:

Rung nhĩ là một vấn đề nan giải vì co tâm nhĩ chiếm >40% đổ đầy thất phải (37155123).
Nếu được, phương pháp điều trị tối ưu có thể là phục hồi lại nhịp xoang bình thường.
Nên tránh sử dụng thuốc chẹn beta hoặc diltiazem, do đặc tính làm giảm sức co bóp của chúng.
Đối với những bệnh nhân không thể chuyển nhịp, digoxin có thể là lựa chọn tốt giúp kiểm soát tần số và tăng khả năng co bóp cơ tim.

Nhịp chậm thường được dung nạp rất kém và gợi ý bệnh nhân đang tiến đến tử vong trong một số bối cảnh. Phải kiểm soát nhịp chậm một cách tích cực (thảo luận thêm tại đây).
Nhịp bình thường không thích hợp: Nhịp tim trong phạm vi “bình thường” (vd: 80 - 90 l/p) trong bối cảnh sốc tim đại diện cho một phản ứng bù trừ không phù hợp. Về mặt lý thuyết, những bệnh nhân này có thể hưởng lợi từ thuốc tăng co bóp để cải thiện nhịp tim và cung lượng tim (vd: truyền dobutamine).

Thiết lập một MAP đủ

Tại sao duy trì một MAP đủ lại quan trọng?

Một MAP đủ sẽ thúc đẩy tưới máu cơ thất phải đầy đủ.
Một MAP đủ là cần thiết để tưới máu thận (cho phép tối ưu lợi tiểu nếu cần).
Một MAP cao hơn sẽ làm tăng hậu gánh thất trái, điều này giúp đảo ngược lại tình trạng đẩy lệch vách liên thất và từ đó hình thành quả tim bình thường về mặt “hình học” (33541609).
Trên những bệnh nhân còn lỗ bầu dục và hình thành shunt phải - trái, tăng áp lực buồng tim trái giúp giảm luồng máu qua shunt.

Mục tiêu MAP tối ưu?

MAP >65 mm là một khởi đầu thích hợp.
MAP >(60 mm + CVP)

Những bệnh nhân tăng CVP rõ rệt có thể cần MAP cao hơn để đạt áp lực tưới máu hệ thống đầy đủ.
Mục tiêu MAP hợp lý là >(60 mmHg + CVP).
Những bệnh nhân bị sung huyết hệ thống kèm MAP thấp có thể cần phối hợp thuốc co mạch và lợi tiểu (để giảm tình trạng sung huyết và tối ưu tiền gánh thất phải).
Khi còn nghi ngờ, có thể thử nâng MAP và xem thử có cải thiện về mặt lâm sàng hay không (vd: cải thiện lượng nước tiểu).
Khi bệnh nhân đã được chống sung huyết đầy đủ, có thể cai dần thuốc co mạch. Tại thời điểm này, bệnh nhân có thể dung nạp một MAP thấp hơn mà không gây giảm tưới máu mô (bởi vì, do CVP thấp hơn, áp lực tưới máu hệ thống hiện đã đủ với một MAP thấp hơn).

Huyết áp tâm thu hệ thống (SBP) > Áp lực tâm thu thất phải (RVSP)

Để đảm bảo tưới máu thất phải, huyết áp tâm thu hệ thống phải được giữ cao hơn áp lực tâm thu thất phải (SBP >> RVSP).
Để đạt được điều này thường không khó, nhưng đối với bệnh nhân tăng áp phổi mạn tính nặng thì đây là một vấn đề nan giải (32284101).

Lựa chọn vận mạch

🏆 Vasopressin được xem là thuốc lý tưởng nhất, do có khả năng làm tăng MAP đồng thời giảm kháng lực mạch máu phổi (33541609). Hạn chế của vasopressin là khó chỉnh liều, không an toàn khi truyền qua đường tĩnh mạch ngoại biên, và sử dụng đơn độc thuốc này thường không đủ để kiểm soát bệnh nhân tụt huyết áp nặng (do thường không thể chỉnh liều quá 0.06 UI/ph).
Epinephrine là một lựa chọn tốt trên những bệnh nhân nặng nề nhất. Với liều thấp, epinephrine hoạt động như một thuốc tăng co bóp cơ tim, trong khi với liều cao hơn nó sẽ giống với thuốc co mạch. Hoạt tính đồng vận beta của epinephrine sẽ làm giảm kháng lực mạch máu phổi và hỗ trợ chức năng thất phải, do đó cải thiện MAP mà không làm tăng hậu gánh thất phải.
Norepinephrine là một lựa chọn thích hợp thường được sử dụng. Norepinephrine dễ chỉnh liều và an toàn khi dùng qua đường ngoại biên. Thuốc này cũng sẵn có tức thì trong hầu hết các trường hợp. Tuy nhiên, norepinephrine tác động chủ yếu như chất đồng vận alpha, do đó có thể làm tăng kháng lực mạch máu phổi (đặc biệt với liều cao) (32740380).

2nd Tier: Các liệu pháp điều trị cần thiết

(quay lại mục lục)

Thuốc giãn mạch phổi

Thuốc giãn mạch phổi dạng hít

Thuốc giãn mạch phổi dạng hít cung cấp nhiều lợi ích:

(1) Cải thiện oxy hóa máu và khả năng thông khí nhờ cải thiện tương xứng thông khí - tưới máu.
(2) Giảm trở kháng mạch máu phổi, từ đó cải thiện suy thất phải.
(3) Sử dụng thuốc qua đường hít thường không gây giãn mạch hệ thống hoặc tụt huyết áp hệ thống (do thuốc tác dụng có chọn lọc trên mạch máu phổi).

Chống chỉ định chính của thuốc giãn mạch phổi là suy thất trái nặng hoặc bệnh lý tắc nghẽn tĩnh mạch phổi. Vì khiến lưu lượng máu “thoát” khỏi thất phải tăng lên, thuốc giãn mạch phổi sẽ làm tăng tiền gánh thất trái. Điều này có thể gây khởi phát phù phổi cấp trên những bệnh nhân rối loạn chức năng thất trái.
Chỉ định chính xác của thuốc giãn mạch phổi trên bệnh nhân suy thất phải vẫn chưa được biết rõ. Các chỉ định tiềm năng bao gồm:

(1) Giảm oxy máu kháng trị (đặc biệt có sự hiện diện của shunt phải - trái do mở lỗ bầu dục).
(2) Ổn định bệnh nhân trong giai đoạn trước và sau đặt NKQ.
(3) Suy thất phải có nguy cơ tử vong cao.
(4) Thất bại với các can thiệp điều trị trước đó, như được đề cập ở trên.

Trong những tình huống nặng nề nhất, nhiều thuốc giãn mạch phổi khác nhau có thể được sử dụng đồng thời, nhằm tận dụng nhiều cơ chế khác nhau tác dụng trên mạch máu phổi (vd: NO kết hợp epoprostenol).

Milrinone

Thảo luận ở phần bên dưới.

Nitrate

Nitroprusside làm giãn mạch phổi, nhưng ứng dụng bị hạn chế do hiệu ứng của nó trên kháng lực mạch máu hệ thống.
Nitroglycerine dường như là thuốc giãn mạch phổi kém hiệu quả hơn, nhưng tính an toàn của nó vượt trội so với nitroprusside.

Prostacyclin tĩnh mạch

Phải luôn luôn tiếp tục sử dụng thuốc giãn mạch phổi đường tĩnh mạch (vd: epoprostenol) ở những bệnh nhân đã sử dụng chúng trước đó.
Đôi khi, có thể khởi trị epoprostenol tĩnh mạch tại ICU ở một bệnh nhân bị tăng áp động mạch phổi đã biết (tăng áp phổi type-1). Thuốc giãn mạch phổi đường tĩnh mạch khó sử dụng hơn thuốc dạng hít vì 3 lí do sau:

(1) Thuốc giãn mạch phổi đường tĩnh mạch có thể gây giãn mạch hệ thống, làm tụt huyết áp.
(2) Thuốc giãn mạch phổi đường tĩnh mạch làm suy giảm tương xứng thông khí - tưới máu, làm giảm khả năng oxy hóa và thông khí.
(3) Thuốc giãn mạch phổi đường tĩnh mạch có thể đóng vai trò bắc cầu để sử dụng dài hạn. Do đó, chúng phù hợp nhất đối với những bệnh nhân là ứng viên cho liệu pháp giãn mạch phổi kéo dài.

Sildenafil

Sildenafil dạng uống có vẻ an toàn và hiệu quả giúp giảm áp lực mạch máu phổi. Thuốc này được nghiên cứu chủ yếu trên nhóm bệnh nhân sau mổ tim (30685151, 24987174, 24613188, 22057829, 21513610). Liều nghiên cứu thường là ~20 mg mỗi 8 giờ.

Sildenafil uống có thể tạo điều kiện cai dần thuốc giãn mạch phổi dạng hít, mặc dù chưa có bằng chứng mạnh mẽ ủng hộ điều này. (15620942, Dabbagh 2018, Sundt 2022)

Sildenafil chưa được nghiên cứu trên quần thể bệnh nhân ICU nói chung. Có thể cân nhắc sử dụng thuốc này trong tình huống tất cả các liệu pháp khác đã thất bại. Sildenafil có nguy cơ giãn mạch phổi không đặc hiệu dẫn đến bất tương xứng thông khí/tưới máu và từ đó làm nặng tình trạng hạ oxy máu.

Thuốc tăng co bóp cơ tim

Lợi ích

(1) Đặc tính tăng co bóp giúp cải thiện chức năng thất phải.
(2) Giãn mạch phổi giúp làm giảm hậu gánh thất phải.
(3) Tăng nhịp tim có thể làm tăng cung lượng tim (đối với những bệnh nhân có nhịp chậm tương đối).

Nguy cơ / Chống chỉ định

(1) Có nguy cơ rối loạn nhịp, đặc biệt là rung nhĩ.
(2) Tăng co bóp có thể gây thiếu máu cục bộ thất phải tương đối.
(3) Giãn mạch hệ thống gây tụt huyết áp.

Cân nhắc sử dụng thuốc tăng co bóp cơ tim khi:

(1) Suy thất phải tâm thu (vd: TAPSE giảm).
(2) Tưới máu hệ thống không đầy đủ (dù đã sử dụng các liệu pháp khác - ví dụ như thuốc giãn mạch phổi, tối ưu tổng trạng dịch, và/hoặc thuốc co mạch).
(3) Nhịp chậm, hoặc tần số tim có vẻ chậm không thích hợp (dựa vào mức độ stress sinh lý hiện tại).

Ba lựa chọn sử dụng

Epinephrine:

Epinephrine hoạt động phần lớn như một thuốc tăng co bóp, đặc biệt là với liều thấp. Tuy nhiên, epinephrine có đủ hoạt tính alpha để phòng ngừa tụt huyết áp, chính điều này khiến epinephrine trở thành một thuốc “cuốn hút” giành cho những bệnh nhân cần tăng co bóp cơ tim cũng như co mạch.
Đối với những bệnh nhân đang sử dụng norepinephrine cần hoạt tính tăng co bóp, có thể chuyển qua sử dụng epinephrine. Sử dụng epinephrine đơn độc là cách tiếp cận đơn giản và hiệu quả.
Epinephrine kích thích receptor beta-1 và beta-2, cho phép cung cấp khả năng co bóp mạnh hơn dobutamin (chỉ chọn lọc beta-1).

Dobutamin: Khoảng liều thông thường là 2-10 mcg/kg/ph (tại liều cao hơn, có thể gây giãn mạch hệ thống nhiều hơn dẫn đến tụt huyết áp) (33541609).
🏆 Milrinone: Khó chuẩn độ hơn dobutamine do có thời gian bán hủy dài hơn, đặc biệt khi suy thận. Tuy nhiên, có nhiều bằng chứng ủng hộ khả năng của milrinone trong vai trò là thuốc giãn mạch phổi.

Các chủ đề liên quan

Đặt nội khí quản ở bệnh nhân suy thất phải

(quay lại mục lục)

Đặt NKQ là thủ thuật cực kỳ nguy hiểm trên bệnh nhân suy thất phải nặng. Những bệnh nhân này dung nạp rất kém với tình trạng giảm oxy máu, tăng CO2 máu, thông khí áp lực dương, và thuốc an thần. Khi có thể, bệnh nhân và người nhà nên được thông báo về nguy cơ và điền vào biên bản “đồng ý sau khi được giải thích” (informed consent).

Có nhiều cách khác nhau để tiếp cận vấn đề này. Phương án lý tưởng nhất là chiến lược đặt NKQ huyết động trung tính (hemodynamically neutral intubation), nhưng việc này khó có thể đạt được dựa trên tính khẩn cấp trong nhiều đơn vị ICU.

Một chiến lược dễ tiếp cận hơn có thể được thực hiện như sau:

Càng tối ưu bệnh nhân trước đặt NKQ bao nhiêu, kết cục càng tốt bấy nhiêu. Nếu có vấn đề có thể điều trị được, hãy điều trị trước khi đặt NKQ. Ví dụ:

Dẫn lưu ngực đối với tràn khí màng phổi hoặc tràn dịch màng phổi.
Sử dụng tiêu sợi huyết hệ thống đối với thuyên tắc phổi diện rộng hoặc diện khá rộng.
Điều trị DKA (cố gắng trì hoãn đặt NKQ càng lâu càng tốt, để giành thời gian cho DKA hồi phục).

Ổn định huyết áp với các thuốc “thân thiện” với thất phải (vd: vasopressin kết hợp epinephrine). Đặt mục tiêu MAP tương đối cao trước đặt NKQ (vd: ~80 mmHg) nếu được, với dự đoán rằng MAP sẽ tụt sau đặt NKQ.
Xem xét đặt huyết áp động mạch xâm lấn.
Xác định chính xác độ sâu cần đặt của ống NKQ, sử dụng MDCalc.
Thông khí không xâm nhập bằng BiPAP với FiO2 100%. Nâng dần các cài đặt BiPAP đến mức hỗ trợ vừa phải (vd: 18 cm/12 cm). Theo dõi sát huyết động và điều chỉnh vận mạch khi cần để duy trì huyết áp bình ổn. BiPAP cho phép bạn đưa bệnh nhân vào thông khí áp lực dương một cách chậm rãi và có thể đảo ngược được. BiPAP cũng là một phương thức tuyệt vời để tiền oxy hóa bệnh nhân và tránh mất huy động phế nang trong quá trình đặt NKQ.
Xem xét sử dụng thuốc giãn mạch phổi dạng hít trước đặt NKQ. Ngoài ra, đặt thuốc giãn mạch phổi tại giường, sẵn sàng sử dụng qua ống NKQ ngay sau khi đặt NKQ.
An thần giãn cơ bệnh nhân bằng thuốc không gây rối loạn huyết động (vd: ketamin kết hợp rocuronium). Thiết lập BiPAP để hỗ trợ thông khí khi ngưng thở ngay khi bệnh nhân bắt đầu mê cho đến khi bạn bắt đầu đặt NKQ.
Đặt NKQ nhanh nhất có thể và ngay lập tức kết nối vào máy thở. Tiến hành thông khí bảo vệ phổi một cách thận trọng. Tránh “bơm phồng” bệnh nhân quá mức, việc làm này sẽ làm tăng áp lực lồng ngực và dẫn tới ngừng tim.

Đặt ống NKQ vào độ sâu đã xác định từ trước. Chắc chắn rằng nó không đi vào phế quản chính phải.

Ngay sau khi đặt NKQ, bắt đầu dùng thuốc giãn mạch phổi ở liều tối đa.
Theo dõi sát huyết động và thán đồ sau 15-30 phút. Đây là điểm mấu chốt quan trọng khi nhiều bệnh nhân “ngấm ngầm” rơi vào vòng xoáy tử vong của suy thất phải. Đừng ngần ngại nâng liều epinephrine tích cực nếu tụt huyết áp.
Kiểm tra khí máu động mạch và tránh tăng CO2 máu (nếu được).

Suy tim cung lượng cao

(quay lại mục lục)

Nguyên nhân

Thiếu máu mạn.
Nhiễm độc giáp.
Xơ gan.
Béo phì (BMI >35 kg/m2).
Mang thai.
Đa u tủy xương.
Thiếu vitamin B1 (beri-beri).
Dò động tĩnh mạch:

Shunt để lọc máu.
Dò động tĩnh mạch bẩm sinh.
Dò động tĩnh mạch thứ phát sau can thiệp hoặc chấn thương mạch máu.
HHT (giãn mạch xuất huyết di truyền).

Các nguyên nhân khác:

Bệnh Paget.
Hội chứng carcinoid.
Rối loạn tăng sinh tủy.

Biểu hiện lâm sàng

Huyết động:

Chi ấm.
Chức năng tâm thu thất trái (ban đầu) bảo tồn.
Hiệu áp rộng do giảm kháng lực mạch máu hệ thống.
Cung lượng tim >8 L/ph (hoặc chỉ số tim >4 L/ph/m2).
Độ bão hòa oxy tĩnh mạch trộn >70-75%.

Lâm sàng:

Phù phổi (thở nhanh, rale ẩm).
Sung huyết hệ thống (CVP tăng, phù ngoại vi).

Siêu âm tim

Chức năng tâm thất ban đầu bảo tồn. Theo thời gian, có thể tiến triển bệnh cơ tim giãn.
Sung huyết hệ thống có thể hiện diện (vd: IVC giãn).

Điều trị

⚠️ Các liệu pháp điều trị tiêu chuẩn đối với suy tim phân suất tống máu giảm (HFrEF) có thể gây nguy hiểm ở nhóm bệnh nhân này (vd: thuốc chẹn beta, thuốc ức chế men chuyển).
[1] Tốt nhất là nên nhận diện và đảo ngược các nguyên nhân nền gây suy tim cung lượng cao.
[2] Cân nhắc sử dụng thuốc co mạch để tăng kháng lực mạch máu hệ thống (tối thiểu thì đây là phương pháp ổn định tạm thời).
[3] Đối với những bệnh nhân bị sung huyết hệ thống đáng kể, lợi tiểu có thể có lợi. (18990720)

Các sai lầm cần tránh

(quay lại mục lục)

Đừng rời đi trong vòng 10 phút sau đặt NKQ ở bệnh nhân tăng áp phổi. Đây là thời điểm “sự cố” thường xuất hiện: khi ống NKQ được cố định, mọi người đều nghĩ rằng mọi thứ đã hoàn tất.
Đừng truyền dịch ở bệnh nhân tăng áp phổi trừ khi có lí do chính đáng.
Nếu một bệnh nhân tăng áp phổi đã được sử dụng thuốc giãn mạch phổi đường tĩnh mạch dài hạn, cần tiếp tục sử dụng.
Đừng “ngó lơ” tăng áp phổi. Bạn không cần phải là một chuyên gia mới điều trị được nó, nhưng bạn cần phải cố gắng.

Tài liệu tham khảo

18990720 Mehta PA, Dubrey SW. High output heart failure. QJM. 2009 Apr;102(4):235-41. doi: 10.1093/qjmed/hcn147 [PubMed]
24828526 Ventetuolo CE, Klinger JR. Management of acute right ventricular failure in the intensive care unit. Ann Am Thorac Soc. 2014 Jun;11(5):811-22. doi: 10.1513/AnnalsATS.201312-446FR [PubMed]
26342901 Wilcox SR, Kabrhel C, Channick RN. Pulmonary Hypertension and Right Ventricular Failure in Emergency Medicine. Ann Emerg Med. 2015 Dec;66(6):619-28. doi: 10.1016/j.annemergmed.2015.07.525 [PubMed]
28024557 Hrymak C, Strumpher J, Jacobsohn E. Acute Right Ventricle Failure in the Intensive Care Unit: Assessment and Management. Can J Cardiol. 2017 Jan;33(1):61-71. doi: 10.1016/j.cjca.2016.10.030 [PubMed]
28979557 de Asua I, Rosenberg A. On the right side of the heart: Medical and mechanical support of the failing right ventricle. J Intensive Care Soc. 2017 May;18(2):113-120. doi: 10.1177/1751143716684357 [PubMed]
29744563 Vieillard-Baron A, Naeije R, Haddad F, Bogaard HJ, Bull TM, Fletcher N, Lahm T, Magder S, Orde S, Schmidt G, Pinsky MR. Diagnostic workup, etiologies and management of acute right ventricle failure: A state-of-the-art paper. Intensive Care Med. 2018 Jun;44(6):774-790. doi: 10.1007/s00134-018-5172-2 [PubMed]
30190155 Olsson KM, Halank M, Egenlauf B, Fistera D, Gall H, Kaehler C, Kortmann K, Kramm T, Lichtblau M, Marra AM, Nagel C, Sablotzki A, Seyfarth HJ, Schranz D, Ulrich S, Hoeper MM, Lange TJ. Decompensated right heart failure, intensive care and perioperative management in patients with pulmonary hypertension: Updated recommendations from the Cologne Consensus Conference 2018. Int J Cardiol. 2018 Dec 1;272S:46-52. doi: 10.1016/j.ijcard.2018.08.081 [PubMed]
30545979 Hoeper MM, Benza RL, Corris P, de Perrot M, Fadel E, Keogh AM, Kühn C, Savale L, Klepetko W. Intensive care, right ventricular support and lung transplantation in patients with pulmonary hypertension. Eur Respir J. 2019 Jan 24;53(1):1801906. doi: 10.1183/13993003.01906-2018 [PubMed]
31041066 Hilscher M, Sanchez W. Congestive hepatopathy. Clin Liver Dis (Hoboken). 2016 Oct 2;8(3):68-71. doi: 10.1002/cld.573 [PubMed]
32115291 Simon E, Bridwell RE, Montrief T, Koyfman A, Long B. Evaluation and management of pulmonary hypertension in the emergency department setting. Am J Emerg Med. 2020 Jun;38(6):1237-1244. doi: 10.1016/j.ajem.2020.02.041 [PubMed]
32284101 Cassady SJ, Ramani GV. Right Heart Failure in Pulmonary Hypertension. Cardiol Clin. 2020 May;38(2):243-255. doi: 10.1016/j.ccl.2020.02.001 [PubMed]
32411259 Nowroozpoor A, Malekmohammad M, Seyyedi SR, Hashemian SM. Pulmonary Hypertension in Intensive Care Units: An Updated Review. Tanaffos. 2019 Mar;18(3):180-207 [PubMed]
32624312 Beaubien-Souligny W, Cavayas YA, Denault A, Lamarche Y. First step toward uncovering perioperative congestive encephalopathy. J Thorac Cardiovasc Surg. 2020 Jul 2:S0022-5223(20)31087-4. doi: 10.1016/j.jtcvs.2020.02.146 [PubMed]
32740380 Aryal S, King CS. Critical care of patients with pulmonary arterial hypertension. Curr Opin Pulm Med. 2020 Sep;26(5):414-421. doi: 10.1097/MCP.0000000000000713 [PubMed]
33032979 Morales A, Hirsch M, Schneider D, González D. Congestive hepatopathy: the role of the radiologist in the diagnosis. Diagn Interv Radiol. 2020 Nov;26(6):541-545. doi: 10.5152/dir.2020.19673 [PubMed]
33063023 Denault AY, Aldred MP, Hammoud A, Zeng YH, Beaubien-Souligny W, Couture EJ, Jarry S, Gebhard CE, Langevin S, Lamarche Y, Robillard P. Doppler Interrogation of the Femoral Vein in the Critically Ill Patient: The Fastest Potential Acoustic Window to Diagnose Right Ventricular Dysfunction? Crit Care Explor. 2020 Sep 28;2(10):e0209. doi: 10.1097/CCE.0000000000000209 [PubMed]
33163730 Iguchi T, Harada M, Kurihara S, Ichikawa T, Satoh S, Kobayashi M. Neurological Symptoms Due to Intracranial Venous Congestion in a Hemodialysis Patient With Arteriovenous Shunted Flow. Kidney Int Rep. 2020 Aug 13;5(11):2097-2101. doi: 10.1016/j.ekir.2020.08.007 [PubMed]
33258308 Husain-Syed F, Gröne HJ, Assmus B, Bauer P, Gall H, Seeger W, Ghofrani A, Ronco C, Birk HW. Congestive nephropathy: a neglected entity? Proposal for diagnostic criteria and future perspectives. ESC Heart Fail. 2021 Feb;8(1):183-203. doi: 10.1002/ehf2.13118 [PubMed]
33321947 Fortea JI, Puente Á, Cuadrado A, Huelin P, Pellón R, González Sánchez FJ, Mayorga M, Cagigal ML, García Carrera I, Cobreros M, Crespo J, Fábrega E. Congestive Hepatopathy. Int J Mol Sci. 2020 Dec 10;21(24):9420. doi: 10.3390/ijms21249420 [PubMed]
33541609 Mullin CJ, Ventetuolo CE. Critical Care Management of the Patient with Pulmonary Hypertension. Clin Chest Med. 2021 Mar;42(1):155-165. doi: 10.1016/j.ccm.2020.11.009 [PubMed]
33791065 Mazzola MA, Ramineni A, Burns JD, Lerner DP. Reversible Encephalopathy Due to Venous Hypertension From Arteriovenous Hemodialysis Graft. Neurohospitalist. 2021 Apr;11(2):175-180. doi: 10.1177/1941874420971933 [PubMed]
33853435 Hockstein MA, Haycock K, Wiepking M, Lentz S, Dugar S, Siuba M. Transthoracic Right Heart Echocardiography for the Intensivist. J Intensive Care Med. 2021 Sep;36(9):1098-1109. doi: 10.1177/08850666211003475 [PubMed]
33985881 Calderone A, Hammoud A, Jarry S, Denault A, Couture EJ. Femoral Vein Pulsatility: What Does It Mean? J Cardiothorac Vasc Anesth. 2021 Aug;35(8):2521-2527. doi: 10.1053/j.jvca.2021.03.027 [PubMed]
34353268 de Ávila DX, Villacorta H, de Andrade Martins W, Mesquita ET. High-output Cardiac Failure: A Forgotten Phenotype in Clinical Practice. Curr Cardiol Rev. 2022;18(1):e050821195319. doi: 10.2174/1573403X17666210805142010 [PubMed]
35442588 Wu JF, Jha P, Doucette S, Abid H. Significantly Elevated Alkaline Phosphatase Caused by Congestive Hepatopathy in the Setting of Heart Failure with Preserved Ejection Fraction. WMJ. 2022 Apr;121(1):E14-E17 [PubMed]
35604591 Croquette M, Puyade M, Montani D, Jutant EM, De Géa M, Lanéelle D, Thollot C, Trihan JE. Diagnostic Performance of Pulsed Doppler Ultrasound of the Common Femoral Vein to Detect Elevated Right Atrial Pressure in Pulmonary Hypertension. J Cardiovasc Transl Res. 2023 Feb;16(1):141-151. doi: 10.1007/s12265-022-10276-3 [PubMed]
35660367 Kostura M, Smalley C, Koyfman A, Long B. Right heart failure: A narrative review for emergency clinicians. Am J Emerg Med. 2022 Aug;58:106-113. doi: 10.1016/j.ajem.2022.05.030 [PubMed]
35707749 Koratala A, Reisinger N. Venous Excess Doppler Ultrasound for the Nephrologist: Pearls and Pitfalls. Kidney Med. 2022 May 19;4(7):100482. doi: 10.1016/j.xkme.2022.100482 [PubMed]
35767583 Kanwar MK, Everett KD, Gulati G, Brener MI, Kapur NK. Epidemiology and management of right ventricular-predominant heart failure and shock in the cardiac intensive care unit. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. 2022 Jul 21;11(7):584-594. doi: 10.1093/ehjacc/zuac063 [PubMed]
36116812 Granton J, Teijeiro-Paradis R. Management of the Critically Ill Patient with Pulmonary Arterial Hypertension and Right Heart Failure. Clin Chest Med. 2022 Sep;43(3):425-439. doi: 10.1016/j.ccm.2022.04.005 [PubMed]
36464836 Soliman-Aboumarie H, Denault AY. How to assess systemic venous congestion with point of care ultrasound. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2023 Jan 23;24(2):177-180. doi: 10.1093/ehjci/jeac239 [PubMed]
36599030 Hammoud A, Saade E, Jarry S, Baelen S, Couture EJ, Beaubien-Souligny W, Denault AY. Pulsatile Femoral Vein Doppler and Congestive Delirium, What Is the Relationship?: A Case Report. A A Pract. 2022 Oct 18;16(10):e01627. doi: 10.1213/XAA.0000000000001627 [PubMed]
36947468 Houston BA, Brittain EL, Tedford RJ. Right Ventricular Failure. N Engl J Med. 2023 Mar 23;388(12):1111-1125. doi: 10.1056/NEJMra2207410 [PubMed]
37155123 Asakage A, Bækgaard J, Mebazaa A, Deniau B. Management of Acute Right Ventricular Failure. Curr Heart Fail Rep. 2023 Jun;20(3):218-229. doi: 10.1007/s11897-023-00601-5 [PubMed]
37165284 Bhardwaj V, Rola P, Denault A, Vikneswaran G, Spiegel R. Femoral vein pulsatility: a simple tool for venous congestion assessment. Ultrasound J. 2023 May 10;15(1):24. doi: 10.1186/s13089-023-00321-w [PubMEd]
37193336 Carness JM, Wright ZL, Formanek AR 3rd. Acute Congestive Hepatopathy, Diagnosed With Point-of-Care Hepatic Ultrasound in a Patient on Extracorporeal Membrane Oxygenation. CASE (Phila). 2023 Mar 1;7(5):175-180. doi: 10.1016/j.case.2022.12.012 [PubMed]
37973349 Vaidy A, O'Corragain O, Vaidya A. Diagnosis and Management of Pulmonary Hypertension and Right Ventricular Failure in the Cardiovascular Intensive Care Unit. Crit Care Clin. 2024 Jan;40(1):121-135. doi: 10.1016/j.ccc.2023.05.003 [PubMed]
38031338 Tarras E, Khosla A, Heerdt PM, Singh I. Right Heart Failure in the Intensive Care Unit: Etiology, Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment. J Intensive Care Med. 2023 Nov 29:8850666231216889. doi: 10.1177/08850666231216889 [PubMed]
38682080 Dollar F, Gonzalez I, Shankar N, Kuo L, Soni NJ, Nathanson R. Congestive Hepatopathy Diagnosed by Venous Excess Ultrasound Score. ACG Case Rep J. 2024 Apr 26;11(5):e01325. doi: 10.14309/crj.0000000000001325 [PubMed]
38815571 Koratala A, Romero-González G, Soliman-Aboumarie H, Kazory A. Unlocking the Potential of VExUS in Assessing Venous Congestion: The Art of Doing It Right. Cardiorenal Med. 2024;14(1):350-374. doi: 10.1159/000539469 [PubMed]
38999425 Torres-Arrese M, Barberá-Rausell P, Li-Zhu JO, Salas-Dueñas R, Real-Martín AE, Mata-Martínez A, Gonzalo-Moreno B, Núñez JH, Luordo D, Cano JGS, Villén Villegas T, Caurcel-Díaz L, Casasola-Sánchez GG, Tung-Chen Y. The Cardiac Pulsed Wave Doppler Pattern of the Common Femoral Vein in Diagnosing the Likelihood of Severe Pulmonary Hypertension: Results from a Prospective Multicentric Study. J Clin Med. 2024 Jun 30;13(13):3860. doi: 10.3390/jcm13133860 [PubMed]