Hội chứng “trái tim tan vỡ”
Hội chứng “trái tim tan vỡ”

Hội chứng “trái tim tan vỡ”

icon
Translator: Hồ Đăng Minh Hoàng
icon
Update: May 31, 2022
Mục lục

Sinh lý bệnh

(quay lại mục lục)

  • Có thể là hệ quả của một cơn tăng catecholamine nghiêm trọng ảnh hưởng đến cơ tim.
  • Epinephrine có tác động lớn nhất lên vùng mỏm tim, nơi mà mật độ của thụ thể beta-adrenergic là cao nhất.

Dịch tễ học

(quay lại mục lục)

Hội chứng Takotsubo nguyên phát

  • Là căn nguyên bên dưới của khoảng 2% bệnh nhân nhập viện vì đau ngực và có tăng men tim troponin.
  • Trong loạt nghiên cứu lớn, khoảng 90% bệnh nhân là nữ giới và độ tuổi trung bình khoảng 65.
  • Các stress có thể xác định được chiếm khoảng 70% trường hợp (hoạt động thể lực hoặc do xúc cảm). Như vậy, có đến 30% trường hợp là không thể tìm được căn nguyên stress. Tuy nhiên, việc thiếu bằng chứng về yếu tố stress cũng không thể loại trừ hội chứng Takotsubo.
  • Tiền sử có ghi nhận bệnh cơ tim Takotsubo làm tăng nguy cơ tái phát trong tương lai.

Hội chứng Takotsubo thứ phát

  • Đặc biệt phổ biến trong ICU, có lẽ ảnh hưởng đến khoảng 20% bệnh nhân trong một nghiên cứu chùm ca bệnh.
  • Đó có thể là hệ quả của nhiều yếu tố gây stress khác nhau:
    • Sau ngừng tim
    • Nhiễm trùng
    • Suy hô hấp (đặc biệt là hen hoặc COPD, với quá liều thuốc đồng vận beta 2)
    • Hệ thần kinh tự chủ không ổn định, quá tải catecholamine
    • Ngộ độc (ví dụ như quá liều thuốc cường giao cảm
    • Các rối loạn về thần kinh (ví dụ như xuất huyết dưới nhện, trạng thái động kinh, đột quỵ)
    • Phẫu thuật
    • Bất thường nội tiết (ví dụ như pheochromocytoma, ngộ độc giáp, suy thượng thận cấp).
    • Chết não (có thể làm giới hạn ứng viên ghép tim)

Triệu chứng

(quay lại mục lục)

  • Nhìn chung, triệu chứng thường nổi bật hơn ở hội chứng Takotsubo nguyên phát. Ở hội chứng Takotsubo thứ phát, những triệu chứng này thường bị che lấp bởi tình trạng bệnh lý nền (ví dụ như an thần, thở máy)
  • (1) Đau thắt ngực
  • (2) Rối loạn nhịp (như nhịp nhanh thất đa hình, rung thất, rung nhĩ, nhịp chậm, vô tâm thu).
    • Ngất hoặc đánh trống ngực
    • Ngừng tim
  • (3) Suy tim
    • Khó thở, phù phổi
    • Sốc tim (ở bệnh nhân ICU thở máy, đây có thể là triệu chứng đầu tiên)

Manh mối chẩn đoán

Điện tâm đồ

(quay lại mục lục)

Chú ý! EKG không thể phân biệt một cách chắc chắn bệnh cơ tim Takotsubo với nhồi máu cơ tim. Tuy nhiên, vẫn có vài đặc điểm đặc trưng trên EKG có giá trị chẩn đoán (đặc biệt là dạng sóng T đảo ngược lan tỏa).

Nhịp

  • Rung nhĩ có thể xảy ra (mặc dù rối loạn nhịp này không đặc hiệu và có thể bị nhiễu bởi hầu hết các dạng bệnh nguy kịch).
  • Rối loạn nhịp ác tính cũng có thể hiện diện (như xoắn đỉnh hoặc nhịp nhanh thất đa hình).

Các phức bộ

  • QT kéo dài cũng thường thấy (QTc > 500ms) và điều này có thể dự đoán xoắn đỉnh hoặc rung thất.
  • Block nhánh trái cũng có thể xuất hiện

Kiểu hình #1: điển hình với ST chênh lên thành trước (giả nhồi máu thành trước)

  • ST chênh lên
    • Thường ghi nhận ở V3-V6, và cũng có thể ở cả DII, đặc điểm này gợi ý Takotsubo nhưng cũng có thể là hệ quả của tắc nhánh LAD dạng wraparound (LAD vòng qua mỏm thất trái và đi xuống cấp máu cho cả thành dưới).
    • ST chênh lên với biên độ thấp hơn so với dạng điển hình trong nhồi máu cơ tim thành trước.
  • Sóng T siêu cấp (hyperacute) cũng có thể được ghi nhận
  • Các đặc điểm khác ủng hộ Takotsubo (hơn là NMCT thành trước):
    • Vắng mặt sóng Q bệnh lý
    • Vắng mặt ST chênh xuống soi gương
    • Không có ST chênh lên ở aVR hoặc V1
      • ST chênh xuống ở aVR gợi ý Takotsubo
      • Vắng mặt ST chênh lên ở V1 cũng gợi ý Takotsubo
Hình ảnh được lấy từ blog của Dr.Smith’s ECG
Hình ảnh được lấy từ blog của Dr.Smith’s ECG

Kiểu hình #2: Sóng T đảo ngược thường xuất hiện ở ngày 1-3

  • Sóng T đảo ngược lan tỏa thường được thấy ở nhiều chuyển đạo (V2-V6, DI, DII)
  • Độ lớn và số lượng các chuyển đạo có sóng T đảo ngược thường nhiều hơn so với NMCT
    • Takotsubo có thể gây nên sóng T đảo ngược với đáy rộng, hình dạng kì dị, tương tự với kiểu sóng T trong xuất huyết dưới nhện (và điều này được cho là có cùng cơ chế sinh lý)
  • Diễn tiến có thể bao gồm cả ST chênh xuống
Hình ảnh lấy từ blog của Dr.Smith’s ECG
Hình ảnh lấy từ blog của Dr.Smith’s ECG
image

Siêu âm tim

(quay lại mục lục)

Kiểu hình kinh điển

  • Kiểu hình kinh điển là vô động vùng mỏm nhưng tăng co thắt ở vùng đáy tim.
  • Dạng “bóng tròn đỉnh tim” có thể bắt chước kiểu thiếu máu lan tỏa của nhánh LAD.
    • Nếu có rối loạn vận động thành tim vượt ra ngoài bất kỳ vùng phân bố của động mạch vành đơn lẻ nào thì điều này không ủng hộ NMCT. Tuy nhiên, chẩn đoán phân biệt dựa trên siêu âm tim thì không thể đạt được độ chính xác 100%.
  • Tắc nghẽn buồng tống thất trái (LVOTO) với vận động ra trước của van hai lá có thể đi kèm tăng động vùng đáy tim.
    • Vấn đề này rất quan trọng vì nó có tác động đến việc quản lý huyết động (sẽ được bàn luận thêm ở dưới).

Các kiểu hình khác (chiếm đến 40%)

  • Bao gồm:
    • (1) Biến thể vùng giữa thành thất - giảm động chỉ ở vùng giữa thành thất với chức năng của vùng mỏm bình thường.
    • (2) Biến thể đáy (đảo ngược) - giảm động vùng đáy, với chức năng vùng mỏm bình thường.
    • (3) Biến thể cục bộ - thường gặp nhất là rối loạn chức năng vùng trước bên đơn độc (biến thể này có đặc điểm trên siêu âm tim gần giống nhất với NMCT)
    • (4) Giảm động toàn bộ - may mắn là khá hiếm gặp (vì nó được cho là sẽ gây ra suy tim nặng).
  • Có khả năng các dạng siêu âm tim khác nhau này có thể đại diện cho các giai đoạn khác nhau trong quá trình diễn tiến của hội chứng Takotsubo (xem video ở trên).
    • Lúc đầu, liên quan nhiều nhất đến vùng mỏm tim.
    • Tại một thời điểm sau đó, vùng mỏm đã hồi phục chức năng trong khi đó một stress cơ tim thứ phát đã phát triển ở vùng đáy tim.

Liên quan với thất phải

  • Khoảng 15% các trường hợp có thể liên quan đến thất phải
  • Đây là một dấu hiệu tiên lượng tồi.

MRI tim

(quay lại mục lục)

(1) Giá trị chẩn đoán: có thể giúp phân loại bệnh cơ tim Takotsubo so với NMCT và viêm cơ tim dựa trên sự vắng mặt của dấu hiệu tăng cường gadolinium thì muộn (LGE) phản ánh hoại tử/ xơ hóa cơ tim.

  • NMCT thường cho thấy LGE theo phân bố khu trú (dưới nội tâm mạc hoặc xuyên thành).
  • Viêm cơ tim thường cho thấy LGE trong một phân bố loang lổ.
  • Bệnh cơ tim Takotsubo lại không có dấu hiệu LGE.

(2) Giá trị tiên lượng và điều trị

  • Giúp đánh giá huyết khối thành tim
  • Giúp đánh giá chức năng thất trái
  • Xác định tắc nghẽn buồng tống thất trái

Vai trò của MRI tim?

  • MRI về cơ tim bị giới hạn bởi logistics (ví dụ: sự sẵn có của máy quét MRI, thời gian khảo sát). Như vậy, MRI có giá trị lớn nhất ở những bệnh nhân mà điện tâm đồ không bắt buộc phải chụp mạch khẩn cấp (ví dụ: biểu hiện với dạng sóng T đảo ngược lan tỏa thay vì ST chênh lên).
  • MRI có giá trị hơn ở những bệnh nhân mà cửa sổ siêu âm tim qua thành ngực bị hạn chế.
  • MRI có khả năng chẩn đoán phân biệt với viêm cơ tim hay NMCT cao hơn so với siêu âm tim.

Xét nghiệm

(quay lại mục lục)

Các nghiên cứu trong phòng xét nghiệm không hữu ích cho việc chẩn đoán tức thì bệnh cơ tim Takotsubo (trong thời gian thực). Mặc dù vậy…

troponin

  • Tăng trong 90% các trường hợp Takotsubo
  • thấp không tương xứng với mức độ rối loạn vận động vùng

BNP

  • Tăng trong 80% các trường hợp
  • Giá trị chẩn đoán của BNP rất đáng nghi ngờ, vì nó cực kỳ không đặc hiệu (đặc biệt là ở những bệnh nhân nặng, hầu hết trong số đó đều có BNP tăng cao).

Tiếp cận chẩn đoán

(quay lại mục lục)

Chẩn đoán phân biệt

  • bất cứ nguyên nhân nào khác gây suy tim tâm thu cấp tính (ví dụ như viêm cơ tim do virus, bệnh cơ tim chu sinh, cường giáp)
  • Nhồi máu cơ tim
    • Nhồi máu cơ tim do tắc nghẽn mạch vành
    • Nhồi máu cơ tim không do tắc nghẽn mạch vành
    • Nhồi máu cơ tim type II trong bối cảnh suy tim tâm thu mạn tính
  • Bệnh cơ tim phì đại mỏm

Tiếp cận chẩn đoán

  • Phân biệt với NMCT tắc nghẽn hoặc hội chứng vành cấp
    • Nếu ECG cho thấy ST chênh lên, cần phải chụp mạch vành để loại trừ MNCT tắc nghẽn
    • Nếu ECG không cho thấy đặc điểm của NMCT tắc nghẽn, thì không nhất thiết phải chụp mạch vành cấp cứu. Nên thám sát kỹ tùy thuộc vào tình huống lâm sàng. Tăng troponin tương đối vừa phải trong bối cảnh có những bất thường rõ rệt về vận động thành tim sẽ hỗ trợ cho chẩn đoán bệnh cơ tim Takotsubo (trái ngược với NMCT).

Điều trị

(quay lại mục lục)

Điều trị nguyên nhân nền nếu có thể

  • Nhiều bệnh nhân có thể mắc bệnh cơ tim Takotsubo thứ phát, là hệ quả của nhiều vấn đề cấp cứu khác nhau.
  • Cần đánh giá nguyên nhân bên dưới và điều trị nếu có thể.

Kháng đông?

(quay lại mục lục)

Cân nhắc kháng đông cho dạng bóng mỏm tim kinh điển

  • Dạng bóng mỏm tim kinh điển có khoảng 5% nguy cơ hình cơ thành huyết khối ở vùng mỏm tim. Nguy cơ này không cố định mà có thể khác nhau tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của từng cá thể và mức độ ứ đọng máu bên trong mỏm tim.
  • Một liệu pháp kháng đông ngắn hạn có thể được xem xét cho những bệnh nhân có vùng vô động mỏm lớn.
    • Sự hình thành huyết khối lớn nhất trong vòng 2-5 ngày từ khi khởi phát triệu chứng, những cũng đã được ghi nhận kéo dài đến 14 ngày sau khi khởi phát. Các tốt nhất để đánh giá nguy cơ là siêu âm tim nhiều lần để xác định khi nào chức năng tâm thất được cải thiện.
    • Không có bằng chứng mức độ cao cho vấn đề này. Các quyết định điều trị nên được cá nhân hóa dựa trên đánh giá lâm sàng, độ nặng trên siêu âm tim và nguy cơ chảy máu.

Kiểm soát rối loạn nhịp

(quay lại mục lục)

Bệnh nhân có nguy cơ mắc nhiều loại rối loạn nhịp khác nhau

  • Rung nhĩ là phổ biến nhất (khoảng 20%)
  • Rối loạn nhịp thất (2-10%) - có thể bao gồm xoắn đỉnh, rung thất.
  • Block nhĩ thất hoàn toàn có thể xảy ra, nhưng dường như ít phổ biến hơn.

Phân tầng nguy cơ

  • Không có mô hình dự đoán với độ tin cậy cao
  • Nguy cơ có thể cao hơn nếu tồn tại các đặc điểm sau:
    • QTc > 500ms
    • Thời gian QRS > 105ms
    • Có sóng J (hay còn gọi là sóng Osborn)

Quản lý?

  • Theo dõi với các công cụ giám sát từ xa
  • Tối ưu hóa nồng độ Kali và Magie máu (K > 3.5mM; Mg >> 2mg/dL)
  • Xem lại đơn thuốc của bệnh nhân và ngừng bất kỳ thuốc nào làm kéo dài khoảng QT
  • Tránh điều trị thuốc làm tăng catecholamine nếu có thể (thậm chí là khí dung đồng vận beta 2)
  • Cân nhắc khởi trị chẹn beta (xem bên dưới)
  • Nếu có rối loạn nhịp xảy ra, hãy điều trị chúng dựa trên các lưu đồ hiện có. Xem xét hội chẩn với nhà điện sinh lý (mặc dù cấy ICD thường không được chỉ định trong giai đoạn cấp tính, do khả năng tự hồi phục của tổn thương).

Điều trị khi huyết động ổn định

(quay lại mục lục)

Thuốc chẹn beta

  • Chẹn beta có thể được khuyến khích sử dụng nếu LVEF giảm và bệnh nhân đủ ổn định về mặt huyết động để có thể chịu đựng điều này.
    • (1) Nó có thể giúp làm giảm stress cho cơ tim và cũng làm giảm tỉ lệ rối loạn nhịp.
    • (2) Với cơ chế cốt lõi là dư thừa quá mức trương lực giao cảm trong sinh lý bệnh của Takotsubo, thuốc chẹn beta tỏ ra đặc biệt có ý nghĩa.
  • Chẹn beta có thể đặc biệt hữu ích với những bệnh nhân có tắc nghẽn buồng tống thất trái (trong đó giảm tần số tim có thể giúp cải thiện đổ đầy tâm trương).
  • Tuy nhiên, nếu LVEF giảm nặng, chẹn beta có thể tiềm ẩn nguy cơ dẫn đến sốc tim. Vì vậy, giống như ở những bệnh nhân suy tim, thuốc này nên được sử dụng một cách thận trọng và chỉnh liều từ từ.

Thuốc làm giảm hậu tải

  • Nhóm thuốc này có thể hữu ích, đặc biệt là ở những bệnh nhân tăng huyết áp.
  • Ức chế men chuyển là một lựa chọn hấp dẫn. Tuy nhiên, nếu có những lo ngại về chức năng thận, thì sự kết hợp giữa hydralazine và isosorbide dinitrate có thể an toàn hơn (ít nhất là trong thời gian ngắn, cho đến khi bệnh nhân ổn định).
  • Thuốc bị chống chỉ định nếu có tắc nghẽn đường ra thất trái (LVOTO) động học trên siêu âm tim (được bàn kĩ hơn bên dưới). Tương tự như vậy, việc giảm hậu tải quá mạnh mẽ về mặt lý thuyết có thể gây ra sự phát triển của LVOTO, ngay cả khi ban đầu LVOTO không xuất hiện (LVOTO là một hiện tượng sinh lý có thể đảo ngược).

Điều trị khi rối loạn huyết động

(quay lại mục lục)

Quản lý huyết động ở những bệnh nhân không ổn định với tắc nghẽn đường ra thất trái (LVOTO)

  • LVOTO xảy ra khi vùng đáy tim co thắt mạnh, tạo ra một dòng chảy rối trong đường ra của động mạch chủ van hai lá bị hút về phía trước (gây hở van hai lá). Điều này có thể xảy ra trong biến thể mỏm của bệnh cơ tim Takotsubo.
  • LVOTO xảy ra trong khoảng 10% bệnh nhân Takotsubo.
  • Cần nhận diện sự có mặt của LVOTO vì những bệnh nhân Takotsubo phản ứng với các phương pháp điều trị rất khác so với hầu hết các bệnh nhân suy tim:
    • Thuốc giảm hậu tải (ví dụ như nitroglycerine) và lợi tiểu sẽ làm cho LVOTO trở nên tồi hơn.
    • Chẹn beta và bù dịch có thể giúp cải thiện LVOTO.
    • Tụt huyết áp trong bối cảnh LVOTO có thể đáp ứng với thuốc co mạch đơn thuần (ví dụ như phenylephrine). Ngược lại, thuốc tăng co bóp có thể làm khởi phát LVOTO.
  • Các can thiệp chìa khóa cho những bệnh nhân không ổn định với LVOTO về cơ bản bao gồm:
    • Hồi sức dịch nếu có bằng chứng giảm thể tích máu.
    • Thuốc co mạch như phenylephrine cần dùng để duy trì huyết áp trung bình.
    • Thận trọng khi dùng chẹn beta, đặc biệt nếu có nhịp nhanh đáng kể (ví dụ truyền esmolol). Nếu dung nạp được, có thể chuyển sang nhóm chẹn beta tác dụng kéo dài.

Quản lý huyết động ở những bệnh nhân không ổn định mà không có LVOTO

  • Nhìn chung, việc này tương tự với điều trị ở những bệnh nhân khác có suy tim tâm thu nặng
  • Thuốc tăng co bóp (inotrope) là một con dao hai lưỡi:
    • Thuốc tăng co bóp có thể cải thiện cung lượng tim và tưới máu cơ quan. Tuy nhiên, thuốc cũng có xu hướng gây ra LVOTO sinh lý, làm trầm trọng thêm vấn đề.
    • Sinh lý bệnh nguyên của bệnh cơ tim Takotsubo là dư thừa trương lực giao cảm, vì thế inotrope có thể làm nặng hơn vấn đề này.
    • Sử dụng Inotrope về mặt lý thuyết có thể làm tăng nguy cơ rối loạn nhịp thất.
    • Nhìn chung, nên sử dụng liều inotrope thấp nhất có thể để duy trì tưới máu hệ thống. Khi có thể, hồi sức dịch và phenylephrine nên được dùng để hỗ trợ tưới máu mà không làm tăng gánh nặng lên cơ tim.
    • Các hướng dẫn của ESC đề xuất ưu tiên sử dụng milrinone hơn là các catecholamine.
  • Trong sốc nặng, các phương pháp hỗ trợ cơ học (như ECMO hoặc LVAD) có thể được sử dụng như là liệu pháp cầu nối trong thời gian chờ hồi phục.

Tiên lượng

(quay lại mục lục)

  • Tỉ lệ tử vong nội viện vào khoảng 2-5%, vì vậy đây không phải là một thực thể lành tính (tỉ lệ tử vong này tương tự như hội chứng vành cấp). Các kết cục bất lợi có thể do suy tim, rối loạn nhịp ác tính và các biến chứng thuyên tắc từ tim.
  • LVEF thông thường hồi phục sau khoảng 12 tuần, đôi khi nhanh hơn nhiều. Tuy nhiên, rối loạn chức năng tim mức độ nhẹ có thể kéo dài.

Các sai lầm cần tránh

(quay lại mục lục)

  • Thất bại trong việc nhận ra tắc nghẽn buồng tống thất trái ở những bệnh nhân có giảm động vùng mỏm (tắc nghẽn buồng tống thất trái có ý nghĩa quan trọng đối với việc quản lý huyết động).
  • Chẩn đoán nhầm lẫn giữa bệnh cơ tim Takotsubo với NMCT. Các thực thể này có thể trông gần như giống hệt nhau trên điện tâm đồ và siêu âm tim, vì vậy, khi có nghi ngờ, hãy tham khảo ý kiến của chuyên khoa tim mạch và cân nhắc việc chụp mạch vành.
  • Tiên lượng “non” chức năng tim ở bệnh nhân mắc bệnh cơ tim Takotsubo (phân suất tống máu có thể trông rất tệ, nhưng bệnh nhân vẫn có thể hồi phục đáng kể).

Tài liệu tham khảo

  • 16002949 Park JH, Kang SJ, Song JK, Kim HK, Lim CM, Kang DH, Koh Y. Left ventricular apical ballooning due to severe physical stress in patients admitted to the medical ICU. Chest. 2005 Jul;128(1):296-302. doi: 10.1378/chest.128.1.296 [PubMed]
  • 29627435 Jesel L, Berthon C, Messas N, Lim HS, Girardey M, Marzak H, Marchandot B, Trinh A, Ohlmann P, Morel O. Ventricular arrhythmias and sudden cardiac arrest in Takotsubo cardiomyopathy: Incidence, predictive factors, and clinical implications. Heart Rhythm. 2018 Aug;15(8):1171-1178. doi: 10.1016/j.hrthm.2018.04.002 [PubMed]
  • 31994355 Keramida K, Backs J, Bossone E, Citro R, Dawson D, Omerovic E, Parodi G, Schneider B, Ghadri JR, Van Laake LW, Lyon AR. Takotsubo syndrome in Heart Failure and World Congress on Acute Heart Failure 2019: highlights from the experts. ESC Heart Fail. 2020 Apr;7(2):400-406. doi: 10.1002/ehf2.12603 [PubMed]
  • 32042529 Sattar Y, Siew KSW, Connerney M, Ullah W, Alraies MC. Management of Takotsubo Syndrome: A Comprehensive Review. Cureus. 2020 Jan 3;12(1):e6556. doi: 10.7759/cureus.6556 [PubMed]
  • 32469155 Chioncel O, Parissis J, Mebazaa A, Thiele H, Desch S, Bauersachs J, Harjola VP, Antohi EL, Arrigo M, Gal TB, Celutkiene J, Collins SP, DeBacker D, Iliescu VA, Jankowska E, Jaarsma T, Keramida K, Lainscak M, Lund LH, Lyon AR, Masip J, Metra M, Miro O, Mortara A, Mueller C, Mullens W, Nikolaou M, Piepoli M, Price S, Rosano G, Vieillard-Baron A, Weinstein JM, Anker SD, Filippatos G, Ruschitzka F, Coats AJS, Seferovic P. Epidemiology, pathophysiology and contemporary management of cardiogenic shock – a position statement from the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. Eur J Heart Fail. 2020 Aug;22(8):1315-1341. doi: 10.1002/ejhf.1922 [PubMed]
  • 34362020 Di Vece D, Silverio A, Bellino M, Galasso G, Vecchione C, La Canna G, Citro R. Dynamic Left Intraventricular Obstruction Phenotype in Takotsubo Syndrome. J Clin Med. 2021 Jul 22;10(15):3235. doi: 10.3390/jcm10153235 [PubMed]