Source: The Internet Book of Critical Care

Translator: Phan Văn Minh Quân

Update: Nov 29, 2021

Định nghĩa

(quay lại mục lục)

Cơn bão VT/VF là gì (a.k.a. “cơn bão điện thế”)?

• Định nghĩa:
• Được định nghĩa chung là ≥ 3 cơn rung thất (VF) hoặc nhịp nhanh thất (VT) kéo dài, cần can thiệp (ví dụ: khử rung hoặc đặt ICD) trong vòng 24 giờ.
• Bệnh nhân có thể được khử rung thoát cơn VT/VF dễ dàng, nhưng sau đó VT/VF quay trở lại tái diễn (khác với cơn bão VT do VT kháng trị, bệnh nhân luôn trong cơn VT/VF mà không thể nào quay lại nhịp xoang).
• Nếu bệnh nhân được khử rung thoát cơn VT/VF và ngay lập tức tái phát, đây là một dấu hiệu dự báo cơn bão VT/VF (một số tác giả xem đây đã là cơn bão).
• Bối cảnh lâm sàng thường rất cấp tính:
• Nếu bệnh nhân đã được đặt ICD, “VT/VF storm” gây kích hoạt ICD tái diễn.
• Nếu bệnh nhân chưa được đặt ICD, “VT/VF storm” gây ra các triệu chứng tái diễn. Phụ thuộc vào tần số tim và chức năng tim mạch, triệu chứng có thể từ hồi hộp đánh trống ngực cho đến ngưng tim lặp đi lặp lại.
• Vấn đề của cơn bão VT nhìn chung không phải là việc xử lí từng cơn VT riêng lẽ. Thay vào đó, vấn đề chủ yếu là VT cứ liên tục “quay lại”, dẫn đến rất khó giữ bệnh nhân thoát cơn VT trong một thời gian dài.

Chương này bàn luận đến cơn VT đơn dạng, hoặc VT đa hình thái do thiếu máu cục bộ

• VT đa hình thái có nhiều chẩn đoán phân biệt (như hình bên dưới). (31352528)
• Hầu hết VT đa hình thái là do xoắn đỉnh mắc phải. Bối cảnh này cần được điều trị đặc hiệu, có thể đọc tại đây.
• Một số VT đa hình thái do thiếu máu cục bộ cấp tính. Nếu đây là nguyên nhân gây cơn bão điện thế, điều trị tương tự VT đơn hình thái (được mô tả trong chương này).
• Thỉnh thoảng, VT đa hình thái do một số nguyên nhân hiếm gặp, như bệnh lý bẩm sinh (ví dụ: hội chứng Brugada) cần điều trị đặc biệt.

• Chương này thảo luận về tiếp cận điều trị VT đơn hình thái, hoặc VT đa hình thái do thiếu máu cục bộ. Điều trị 2 nhóm bệnh này là rất giống nhau, mặc dù trong bối cảnh VT đa hình thái do thiếu máu cục bộ cấp tính cần nhanh chóng thực hiện can thiệp mạch.

Sinh lý bệnh

(quay lại mục lục)

Cơn bão VT là một vòng xoắn luẩn quẩn

• VT/VF làm tăng nồng độ calcium nội bào, dẫn đến “pro-arrhythmic” (tiền rối loạn nhịp).
• Tình trạng sốc cùng với các đợt ngừng tim (phải xử trí với epinephrine) dẫn tới tổn thương cơ tim.
• Tổn thương cơ tim và đau gây kích hoạt sự phóng thích catecholamine nội sinh, gây rối loạn nhịp tái diễn.
• Key point: Diễn tiến tự nhiên của cơn bão VT thường là xấu đi nhanh chóng (mặc dù đã vận dụng quy trình ACLS để cắt từng cơn VT). Cần điều trị tích cực để “cắt đứt” quá trình bệnh lặp đi lặp lại này.

Các nguyên nhân phổ biến

(quay lại mục lục)

Nguyên nhân nền

• Hầu hết các bệnh nhân có bệnh lý tim cấu trúc nặng (thường là bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ).
• Nếu bệnh nhân có tim “bình thường”, điều này gợi ý một dạng rối loạn nhịp hiếm cần điều trị đặc hiệu (ví dụ: hội chứng Brugada, VT đa hình thái catecholamin).

Yếu tố kích hoạt (trigger)

• Yếu tố đặc hiệu chỉ được tìm thấy trong 10% trường hợp. (28706587)
• Các yếu tố kích hoạt có thể bao gồm:
• Nhồi máu cơ tim cấp.
• Đợt cấp của suy tim, quá tải thể tích.
• Rối loạn điện giải (đặc biệt: hạ kali máu, hạ magie máu).
• Ngộ độc thuốc, lạm dụng chất kích thích (ví dụ: các chất cường giao cảm).
• Không tuân thủ điều trị thuốc.
• Ngộ độc thuốc “pro-arrhythmic”.
• Nhiễm độc giáp (cơn bão giáp với cơn VT/VF).
• Nhiễm trùng huyết. (30554598)

Điều trị

(quay lại mục lục)

Điều trị cơn bão VT đòi hỏi một quy trình tiếp cận có hệ thống, với sự phối hợp giữa nhiều chuyên khoa (ví dụ: hồi sức tích cực, tim mạch can thiệp, điện sinh lý). Cần hội chẩn sớm và chuẩn bị sẵn một vài bước trước (ví dụ: chuẩn bị sẵn esmolol hoặc propranolol trước khi ta thật sự cần chúng).

Đặt nội khí quản và an thần

Đặt nội khí quản

• Nhìn chung là cần thiết ở một cơn bão VT thực sự. Nội khí quản cung cấp nhiều lợi ích:
• Trong cơn VT/VF, bệnh nhân có thể mất khả năng bảo vệ đường thở.
• An thần thực tế là một phương pháp điều trị.
• Nội khí quản góp phần làm tăng tính an toàn của những thủ thuật khác (ví dụ: đốt điện VT).

Giảm đau

• Giảm đau là vấn đề thiết yếu với mọi bệnh nhân có nội khí quản, nhưng nó thật sự quan trọng trong cơn bão VT do đau là một yếu tố khởi kích trương lực giao cảm và gây rối loạn nhịp tái diễn.
• Ban đầu nên giảm đau tích cực (cho đến khi cơn bão VT được kiểm soát).

An thần

• An thần sâu giúp cắt cơn bão VT.
• Propofol dường như hiệu quả trong bối cảnh này. (12419728)
• Propofol có thể gây tụt áp do cơ chế giãn mạch, có thể điều trị nghịch đảo bằng thuốc co mạch (ví dụ: phenylephrine).
• Dexmedetomidine cũng có thể làm giảm trương lực giao cảm, nên đây cũng là một lựa chọn không tồi. Tuy vậy, dexmedetomidine có một vài nhược điểm khiến nó trở thành một thuốc hàng hai (chí ít là giai đoạn đầu cho đến khi cơn bão được kiểm soát):
• Dexmedetomidine đáp ứng chậm với chỉnh liều.
• Dexmedetomidine không thể đạt được mức độ an thần sâu như propofol.
• Cho đến hiện nay, không có bằng chứng về việc sử dụng dexmedetomidine trong cơn bão VT.
• Có thể sử dụng Benzodiazepine nếu bệnh nhân không thể dung nạp với propofol/dexmedetomidine do tụt áp nặng.

Huyết áp động mạch xâm lấn và thuốc vận mạch

Đường Art-line

• Những bệnh nhân này thường bất ổn huyết động (ví dụ: với những đợt ngưng tim tái đi tái lại).
• Mỗi trường hợp “VT storm” chúng ta đều sử dụng nhiều loại thuốc tích cực ảnh hưởng đến huyết động (ví dụ: propofol, amiodarone, chẹn beta).
• Một đường huyết áp động mạch xâm lấn là cần thiết và nên được đặt ngay khi có thể.
• Đôi khi cần phải thực hiện cấp cứu qua đường động mạch đùi chung.

Thuốc vận mạch

• Phenylephrine có thể là lựa chọn tối ưu nhất, do không kích thích thụ thể beta ở tế bào cơ tim.
• Vận mạch tạo điều kiện thuận lợi cho việc sử dụng propofol và chẹn beta để điều trị cơn bão VT.
• Tuần hoàn mạch vành thất trái chỉ được tưới máu vào thì tâm trương, do đó đừng để huyết áp tâm trương tụt quá thấp.

Thuốc chống loạn nhịp

1st line: Amiodarone

• (1) Liệu trình nền tảng: 300 mg bolus, sau đó duy trì 1 mg/ph trong 6 giờ, rồi 0.5 mg/ph.
• (2) Lặp lại liều bolus đối với trường hợp tái diễn (có thể lên đến 900 mg tổng liều bolus).
• Tránh > 2.2 gam tổng liều trong vòng 24 giờ (ví dụ: > 900 mg tổng liều bolus).
• Nếu bệnh nhân đang được điều trị amiodarone bằng đường uống dài hạn, bệnh nhân vẫn nên được “reload” với amiodarone tĩnh mạch. (34257075)

Magie và kiểm soát điện giải

• Cân nhắc truyền tĩnh mạch 2-4 gam magie, đặc biệt nếu có thiếu hụt.
• Không có bằng chứng mạnh mẽ ủng hộ sử dụng magie. Dựa vào cơ chế quá tải canxi nội bào trong cơn bão VT/VF, magie có thể làm giảm nhẹ vấn đề này bằng hiệu ứng đối nghịch với canxi.
• Điều chỉnh các rối loạn điện giải (ví dụ: hạ kali máu).

2nd line: Chẹn beta (có thể là liệu pháp hiệu quả nhất)

• Propranolol 💊
• Propranolol ưu thế hơn metoprolol (và có thể là cả esmolol) do tác động lên cả thụ thể beta-1 và beta-2. Tuy nhiên, tiếp cận propranolol có thể khó khăn hơn.
• Liều tĩnh mạch: Bolus 0.15 mg/kg tĩnh mạch trong 10 phút, sau đó 3-5 mg tĩnh mạch mỗi 6 giờ. (10942741, 25745472, 32345562)
• Liều thuốc uống: Propranolol 40mg uống mỗi 6 giờ được chứng minh ưu thế hơn metoprolol (50mg mỗi 6 giờ). (29699616)
• Esmolol truyền tĩnh mạch 💊 được ủng hộ khá tốt bởi bằng chứng. (25033747, 10942741)
• Liều tải: 0.3-0.5 mg/kg tĩnh mạch (~30 mg).
• Bắt đầu truyền duy trì với 0.05 mg/kg/ph (~3 mg/ph).
• Có thể tải lại và chỉnh liều gia tăng 0.05 mg/kg/ph mỗi 10 phút, lên đến liều tối đa 0.3 mg/kg/ph.
• Lợi ích của esmolol là có thể tinh chỉnh liều. Về mặt dược lực học, esmolol có thể kém hiệu quả hơn propranolol do không tác động lên thụ thể beta-2.
• Metoprolol tĩnh mạch 💊 có thể sử dụng nếu không còn lựa chọn nào khác kể trên (5 mg tĩnh mạch mỗi 5 phút, tổng liều 15 mg).

3rd line: Lidocaine 💊

• Lidocaine được khuyến cáo (theo truyền thống) là thuốc chống loạn nhịp hàng ba sau amiodarone và chẹn beta.
• Lidocaine chỉ có hiệu quả vừa phải ở những bệnh nhân VT đơn hình thái liên quan đến “sẹo cũ”, nhưng sẽ hiệu quả hơn trong bối cảnh thiếu máu cục bộ cấp tính. (28706587; 31352528)
• Tuy nhiên, cần sử dụng thận trọng, vì là thuốc chống loạn nhịp nhóm I nên có khả năng làm suy giảm chức năng tim mạch do hiệu ứng “inotropic” âm. (30554598)
• Liều lượng: Bolus 1-1.5 mg/kg tĩnh mạch, sau đó truyền duy trì với tốc độ 0.02 mg/kg/ph. (28706587)
• Có thể tải lại với 0.5-0.75 mg/kg tĩnh mạch lên đến tổng liều 3 mg/kg.
• Có thể chỉnh liều truyền liên tục lên đến ~4 mg/ph.

Chẹn hạch sao (stellate ganglion block)

Nguyên lí của chẹn hạch sao

• Block thần kinh vùng cổ làm cắt đứt dòng giao cảm đến cơ tim.
• Được ủng hộ ở mức độ case-study, cho thấy giảm đáng kể tình trạng rối loạn nhịp. (30554598)
• Có vẻ khá an toàn (ví dụ: có thể thực hiện ở bệnh nhân ngoại trú để kiểm soát cơn đau thần kinh).
• Là một can thiệp thích hợp cho những bệnh nhân không đáp ứng với thuốc chống loạn nhịp và nội khí quản.
• Thủ thuật sẽ gây ra hội chứng Horner một bên (co đồng tử), là bằng chứng của block thành công.

Chẹn hạch sao bên trái với chẹn hạch sao 2 bên?

• Hạch sao bên trái có vai trò quan trọng hơn trong điều biến thần kinh tự động của tim, do đó hầu hết y văn mô tả thủ thuật thực hiện chẹn hạch sao bên trái.
• Trong bài tổng quan hệ thống gần đây, 34/38 trường hợp được chẹn hạch sao bên trái, số còn lại được chẹn hạch sao 2 bên. (29270467)
• Tuy nhiên, chẹn hạch sao 2 bên có thể là phương pháp hiệu quả nhất. Một vài tác giả hiện nay ủng hộ việc này. (28471068)

Xác định mốc giải phẫu

• (1) Thủ thuật thực hiện ngang mức mỏm ngang của đốt sống cổ C6 (củ Chassaignac, như hình trên).
• Cấu trúc xương này có thể sờ được bằng cách ấn sâu ngay cạnh khí quản ngang mức màng sụn nhẫn (cricoid membrane).
• Mỏm ngang C6 phải trông thấy được trong suốt quá trình thực hiện thủ thuật (sử dụng siêu âm) với hình ảnh xương sáng.
• Mỏm ngang C6 tạo thành một điểm dừng, tránh việc đâm kim xuyên vào động mạch đốt sống (mặc dù lý tưởng nhất là đừng bao giờ đâm kim vào xương).
• (2) Vị trí đâm kim là ngay trước cơ cổ dài (longus coli muscle), nằm ngay bên dưới động mạch cảnh.

Tổng quan về hai kỹ thuật thực hiện

Có hai kỹ thuật có thể sử dụng. Không có bằng chứng vững mạnh chứng minh kỹ thuật nào tốt hơn, do đó cả hai kỹ thuật đều được mô tả ở đây.

Tiếp cận bằng kỹ thuật “landmark”

• Kỹ thuật này được thực hiện như sau:
• Xác định vị trí mỏm ngang C6 (củ Chassaignac) tại vùng cổ ngay cạnh khí quản.
• Đâm kim thẳng vào vùng xác định cho đến khi chạm vào củ Chassaignac.
• Tiêm thuốc gây tê tại chỗ, sau đó rút ra 1-2 mm và tiêm thêm một ít thuốc gây tê.
• Đây là kỹ thuật nhanh và đơn giản (xem video bên dưới). Vấn đề nằm ở chỗ, nếu bạn đi lệch kim một ít (lên trên hoặc xuống dưới), đầu kim sẽ “trượt qua” củ Chassaignac và đâm thẳng vào động mạch đốt sống.
• Kỹ thuật này có thể thực hiện dưới hướng dẫn của siêu âm, cho phép ta nhìn thấy đầu kim và tránh đâm kim quá sâu. Lý tưởng nhất, thuốc gây tê phải được tiêm ngay trước cơ cổ dài.

Tiếp cận bằng đường bên

• Trong cách tiếp cận này, đầu bệnh nhân được nghiêng qua phía đối diện. Cơ cổ dài được tiếp cận bằng đường ngoài động mạch cảnh (hình bên dưới). Cũng như bao kỹ thuật khác, mục tiêu là đưa thuốc tê vào ngay trước cơ cổ dài.
• Kỹ thuật này có ưu thế là tạo ra một biên độ an toàn hơn giữa kim và các cấu trúc quan trọng (ví dụ: động mạch cảnh và tuyến giáp).

Hình ảnh chi tiết hơn về mốc giải phẫu trên siêu âm ngang mức C6 được mô tả bên dưới: (24760493)

• Mốc quan trọng trên siêu âm là động mạch cảnh và củ Chassaignac (đánh dấu bằng chữ “at” trong hình dưới).
• Cơ cổ dài (với hạch sao nằm ngay trước) được kẹp giữa động mạch cảnh và mỏm trước củ Chassaignac.
• Sử dụng đầu dò siêu âm ấn một lực nhẹ về phía sau trong giúp đẩy động mạch cảnh vào trong, mở ra không gian giữa động mạch cảnh và củ Chassaignac. (28455598)

Video bên dưới mô tả cách tiếp cận này, tuy vậy lại ngang mức C7 (không phải là mức ưa thích của tôi, như bạn có thể thấy trong video, đâm kim một góc không chính xác sẽ gây nguy cơ xé rách động mạch đốt sống).

Một video ngắn khác để củng cố lại kiến thức về các mốc giải phẫu:

Điều trị nguyên nhân

Tối ưu hóa ICD

• Bất cứ bệnh nhân nào có ICD cũng cần được “thẩm vấn thiết bị” (device interrogation).
• Đảm bảo thiết bị xác định đúng VT (thay vì phản ứng quá mức với artifact). Ngoài ra, điều này giúp làm rõ liệu bệnh nhân bị VT đơn hình thái hay đa hình thái.
• “Cướp quyền chủ nhịp chống nhịp nhanh” (Anti-tachycardia overdrive pacing) có thể được tối ưu để cắt cơn VT mà không cần sốc quá nhiều.

Tái thông mạch và các liệu pháp điều trị nhồi máu cơ tim

• Nhồi máu cơ tim là một nguyên nhân quan trọng của cơn bão VT.
• VT/VF tái đi tái lại phải luôn cân nhắc can thiệp mạch cấp cứu.
• Các liệu pháp bổ sung trong điều trị hội chứng vành cấp cũng cần được sử dụng (ví dụ: aspirin, thuốc ức chế P2Y12).

Đốt điện VT/VF

• Phân tích gộp gần đây trên 417 bệnh nhân bị cơn bão VT cho thấy liệu pháp này khống chế được rối loạn nhịp trên lâm sàng ở 92% bệnh nhân, với sự an toàn ấn tượng (tỷ lệ biến chứng là 1% và tỷ lệ tử vong trước và sau thủ thuật <1%). (23264584)
• Đốt điện khẩn cấp được khuyến cáo bởi nhiều hướng dẫn của các hiệp hội trong trường hợp VT kháng trị. (34257075)

ECMO

• Được sử dụng như một liệu pháp bắc cầu, chờ đợi tái thông mạch và/hoặc đốt điện.
• Tạo điều kiện sử dụng chẹn beta liều cao và an thần, để kiểm soát rối loạn nhịp.
• Không khả dụng ở nhiều trung tâm (và bệnh nhân cũng rất bất ổn khi vận chuyển).

Chăm sóc sau ngừng tim

• Những bệnh nhân ngưng tim do VT/VF gây tổn thương não do thiếu khí cần liệu pháp hạ thân nhiệt để bảo vệ tế bào thần kinh.

Các sai lầm cần tránh

(quay lại mục lục)

• Chưa nhận thức được tầm vóc của cơn bão VT và các liệu pháp điều trị đặc hiệu.
• Chưa phân biệt được xoắn đỉnh (TdP) với cơn bão điện thế không phải xoắn đỉnh. Việc phân biệt là rất quan trọng, do TdP cần được điều trị hoàn toàn khác biệt.
• Cách tiếp cận trì hoãn (wait-and-see), dẫn đến thất bại điều trị ở những bệnh nhân này (cơn bão VT là một vòng xoắn luẩn quẩn, thường nặng lên nhanh chóng nếu không điều trị tích cực). Một khi bệnh nhân có hai đến ba cơn VT trong một ngày, cần mạnh mẽ xem xét điều trị theo quy trình điều trị cơn bão VT (đặt nội khí quản và sử dụng an thần).
• Sử dụng dưới mức an thần, giảm đau và chẹn beta.

Tài liệu tham khảo

• 10942741  Nademanee K, Taylor R, Bailey WE, Rieders DE, Kosar EM. Treating electrical storm : sympathetic blockade versus advanced cardiac life support-guided therapy. Circulation. 2000 Aug 15;102(7):742-7. doi: 10.1161/01.cir.102.7.742  [PubMed]
• 12419728  Burjorjee JE, Milne B. Propofol for electrical storm; a case report of cardioversion and suppression of ventricular tachycardia by propofol. Can J Anaesth. 2002 Nov;49(9):973-7. doi: 10.1007/BF03016886  [PubMed]
• 24760493  Narouze S. Ultrasound-guided stellate ganglion block: safety and efficacy. Curr Pain Headache Rep. 2014 Jun;18(6):424. doi: 10.1007/s11916-014-0424-5  [PubMed] • 25033747  Driver BE, Debaty G, Plummer DW, Smith SW. Use of esmolol after failure of standard cardiopulmonary resuscitation to treat patients with refractory ventricular fibrillation. Resuscitation. 2014 Oct;85(10):1337-41. doi: 10.1016/j.resuscitation.2014.06.032. Epub 2014 Jul 14. PMID: 25033747  [PubMed] • 25745472  Sorajja D, Munger TM, Shen WK. Optimal antiarrhythmic drug therapy for electrical storm. J Biomed Res. 2015 Jan;29(1):20-34. doi: 10.7555/JBR.29.20140147  [PubMed] • 28455598  Kim H, Song SO, Jung G. A lateral paracarotid approach for ultrasound-guided stellate ganglion block with a linear probe. J Anesth. 2017 Jun;31(3):458-462. doi: 10.1007/s00540-017-2354-y  [PubMed] • 28471068  Cardona-Guarache R, Padala SK, Velazco-Davila L, Cassano A, Abbate A, Ellenbogen KA, Koneru JN. Stellate ganglion blockade and bilateral cardiac sympathetic denervation in patients with life-threatening ventricular arrhythmias. J Cardiovasc Electrophysiol. 2017 Aug;28(8):903-908. doi: 10.1111/jce.13249  [PubMed] • 28706587 Muser D, Santangeli P, Liang JJ. Management of ventricular tachycardia storm in patients with structural heart disease. World J Cardiol. 2017 Jun 26;9(6):521-530. doi: 10.4330/wjc.v9.i6.521  [PubMed] • 29270467  Meng L, Tseng CH, Shivkumar K, Ajijola O. Efficacy of Stellate Ganglion Blockade in Managing Electrical Storm: A Systematic Review. JACC Clin Electrophysiol. 2017 Sep;3(9):942-949. doi: 10.1016/j.jacep.2017.06.006  [PubMed] • 29699616  Chatzidou S, Kontogiannis C, Tsilimigras DI, Georgiopoulos G, Kosmopoulos M, Papadopoulou E, Vasilopoulos G, Rokas S. Propranolol Versus Metoprolol for Treatment of Electrical Storm in Patients With Implantable Cardioverter-Defibrillator. J Am Coll Cardiol. 2018 May 1;71(17):1897-1906. doi: 10.1016/j.jacc.2018.02.056  [PubMed] • 30554598  Geraghty L, Santangeli P, Tedrow UB, Shivkumar K, Kumar S. Contemporary Management of Electrical Storm. Heart Lung Circ. 2019 Jan;28(1):123-133. doi: 10.1016/j.hlc.2018.10.005  [PubMed] • 31352528  Kontogiannis C, Tampakis K, Georgiopoulos G, Bartoletti S, Papageorgiou C, Anninos H, Kapelouzou A, Spartalis M, Paraskevaidis I, Chatzidou S. Electrical Storm: Current Evidence, Clinical Implications, and Future Perspectives. Curr Cardiol Rep. 2019 Jul 27;21(9):96. doi: 10.1007/s11886-019-1190-0  [PubMed] • 32345562  Dyer S, Mogni B, Gottlieb M. Electrical storm: A focused review for the emergency physician. Am J Emerg Med. 2020 Jul;38(7):1481-1487. doi: 10.1016/j.ajem.2020.04.017  [PubMed] • 34257075  Zaman J, Agarwal S. Management of ventricular tachycardia storm. Heart. 2021 Oct;107(20):1671-1677. doi: 10.1136/heartjnl-2019-316192  [PubMed] • 34332662  Elsokkari I, Sapp JL. Electrical storm: Prognosis and management. Prog Cardiovasc Dis. 2021 May-Jun;66:70-79. doi: 10.1016/j.pcad.2021.06.007  [PubMed]