Source: https://s.net.vn/8HRe

Translator: Phan Văn Minh Quân

Khởi đầu: Minh họa đồ thị của “respiratory drive”

Thông khí phút liên quan đến công thở và PaCO2 (như hình dưới) (1). ResD có vai trò điều biến toàn bộ hệ thống này.

Thông thường, hệ thống này được kiểm soát một cách chặt chẽ. Ví dụ, nếu bạn ngừng thở, PaCO2 sẽ bắt đầu tăng lên dần dần. Tăng CO2 máu cấp mức độ nhẹ sẽ làm tăng ResD đáng kể - bắt buộc bạn phải bắt đầu hít thở.

Nếu có một cơn hoảng loạn (panic attack) xuất hiện, tình hình sẽ tồi tệ hơn rất nhiều. Thông thường, sự tăng thông khí mức độ nhẹ sẽ làm giảm CO2 máu, từ đó làm giảm ResD và đưa hệ thống quay trở lại bình thường. Tuy nhiên, trong cơn hoảng loạn, sự tăng thông khí mức độ nặng sẽ gây nhiễm kiềm và giảm canxi máu, từ đó khiến cơn lo âu trở nên trầm trọng hơn. Điều này càng làm tăng ResD, làm tăng thông khí — tạo ra một vòng xoắn luẩn quẩn không thể kiểm soát:

Có thể phá vỡ chu kỳ này bằng cách sử dụng túi giấy (bịt mặt bệnh nhân, làm tăng khoảng chết) để hít ngược trở lại CO2:

“Respiratory drive” tham gia vào 2 mối nguy hại tính mạng

Mối nguy hại đầu tiên (rõ ràng hơn) chính là tăng CO2 máu nguy kịch, bởi vì tình trạng này có thể dẫn đến hôn mê, mất khả năng bảo vệ đường thở, cuối cùng ngưng thở và tử vong. Khi vượt qua một ngưỡng nhất định, tăng CO2 máu mất đi sự kiểm soát từ cơ thể (vì tăng CO2 máu nặng có hiệu ứng “gây mê” làm giảm cường độ điều biến từ trung tâm hô hấp). Tuy đáng sợ, nhưng trên thực tế, đây thường không phải là mối nguy hại tính mạng tức thì ở những bệnh nhân nội viện (tình trạng này thường xảy ra từ từ và dễ dàng khắc phục bằng thông khí xâm nhập hoặc không xâm nhập).

Mối nguy hại thứ hai (ít rõ ràng hơn) là tăng ResD quá mức dẫn đến suy kiệt cơ hoành. Đây có lẽ là bối cảnh phổ biến hơn đối với ngưng thở nội viện. Nó khởi đầu bằng tình trạng tăng công thở (vd: do viêm phổi). Trong một vài giờ tiếp theo, bệnh nhân thở nhanh ở trạng thái còn bù, kèm với dự trữ sức cơ hoành đang suy giảm dần. Cuối cùng, các cơ hô hấp trở nên suy kiệt, bệnh nhân không thể ho và đào thải chất tiết. Tắc đàm hoặc kiệt sức cơ hoành hoàn toàn xuất hiện, bệnh nhân trở nặng nhanh chóng và ngưng thở (2).

Khoảng giới hạn an toàn của thông khí phút

Hai mối nguy hại tính mạng này giúp xác định giới hạn của thông khí phút tương thích với sự sống còn (hộp màu xanh lục trong hình dưới). Thông khí phút dưới ngưỡng dẫn đến tăng CO2 máu nguy kịch. Trong khi đó, thông khí phút trên ngưỡng gây suy kiệt hô hấp:

Ứng dụng

Các bối cảnh lâm sàng dưới đây sẽ mô tả cách áp dụng những kiến thức sinh lý nói trên. Các kiến thức này dựa vào nhau với sự phức tạp leo thang.

Ứng dụng #1: Sử dụng liệu pháp oxy lưu lượng cao qua mũi đối với viêm phổi

Hãy bắt đầu với bệnh nhân viêm phổi, họ có các vấn đề sau:

• Giảm đào thải CO2, làm dịch chuyển đường cong CO2 lên trên.
• Giảm độ giãn nở phổi, làm tăng công thở.

Hệ thần kinh trung ương của bệnh nhân vẫn cố gắng để đạt được PaCO2 bình thường. Để làm được điều này, phải tăng thông khí phút lên đáng kể. Tuy nhiên, việc này đòi hỏi một công thở cao nguy hiểm, đặt bệnh nhân vào nguy cơ suy kiệt:

Liệu pháp oxy lưu lượng cao qua mũi (HFNC) làm giảm khoảng chết giải phẫu, cải thiện hiệu quả thông khí. Điều này làm chuyển dịch đường cong PaCO2 xuống dưới, quay lại mức bình thường. Bệnh nhân bây giờ có thể đạt được PaCO2 mục tiêu với mức thông khí phút thấp hơn, đòi hỏi công thở ít hơn:

Ứng dụng #2: Sử dụng opioid trong cơn hen cấp

Cơn hen phế quản cấp thường tạo ra một vòng xoắn luẩn quẩn gồm suy hô hấp và thở nhanh. Như chúng ta đã biết từ thở máy xâm nhập, bệnh nhân hen phế quản sẽ suy sụp khi họ thở nhanh (khiến thời gian thở ra không đủ, dẫn đến autoPEEP). Ở bệnh nhân thở máy không xâm nhập, không thể dễ dàng đo được autoPEEP. AutoPEEP là một vấn đề lớn vì nó gây quá căng phế nang (làm giảm chức năng cơ hoành) và khiến bệnh nhân khó hít vào (phải vượt qua được autoPEEP để đưa khí vào phổi).

Có thể minh họa bằng hình dưới. Đồ thị công thở là một đường cong, bởi vì công thở tăng theo cấp số nhân ở mức thông khí phút cao hơn (do thở nhanh tạo autoPEEP).

Điều trị thông thường của tôi cho tình huống này sẽ là sử dụng BiPAP kết hợp dexmedetomidine, để hỗ trợ công thở và giảm lo âu (xem thêm tại đây). Ngoài ra, còn một liệu pháp khả dĩ khác là opioid. Điều này có thể phá vỡ vòng xoắn luẩn quẩn được trình bày bên dưới:

Hiệu ứng của opioid được mô tả trong hình dưới. Opioid sẽ làm giảm tần số thở ở ngưỡng thích hợp, làm giảm autoPEEP. Nó thậm chí có thể tạo ra tình trạng tăng CO2 máu nhẹ ở mức an toàn. Chìa khóa ở đây là opioid sẽ làm giảm công thở đến mức hợp lí, tránh suy kiệt hô hấp.

Tôi chưa cần sử dụng đến opioid, và nó vẫn chưa được chứng minh. Tuy nhiên, một số nhà hồi sức đã cho thấy sự thành công với opioid (Stemp 2013). Có thể sử dụng opioid như sau (3):

• Phải khởi đầu opioid sớm, trước khi bệnh nhân tiến triển suy kiệt hô hấp hoàn toàn.
• Lý tưởng là nên chia nhỏ liều fentanyl tĩnh mạch (do khởi phát tác dụng nhanh). Chuẩn độ fentanyl dựa vào tần số thở, với mục tiêu làm giảm tần số thở xuống ~15-20 l/p.
• Tránh sử dụng benzodiazepines. Benzodiazepine làm giảm giới hạn an toàn của opioid mà không thật sự điều trị trực tiếp vấn đề nền (thở nhanh).
• Cần theo dõi tích cực. Lý tưởng là những bệnh nhân này được thở BiPAP, cho phép theo dõi tần số thở và thể tích khí lưu thông.

Ứng dụng #3: Hội chứng giảm thông khí béo phì

Những bệnh nhân béo phì bị tăng công thở do cơ hoành phải chống lại áp lực ổ bụng. Điều này dẫn đến việc để đạt được PaCO2 bình thường cần phải có một công thở cực kỳ lớn.

Bối cảnh này sẽ nhanh chóng dẫn đến tình trạng nguy kịch. Để tránh tử vong, não bộ thích nghi với tình trạng béo phì bằng cách điều chỉnh mức PaCO2 cao hơn. Giảm thông khí mức độ nhẹ - trung bình giúp làm giảm công thở đến mức chấp nhận được:

Ứng dụng #4: Kiểu hình COPD - “Xanh phồng” và “Hồng thổi”

Có hai kiểu hình phổ biến nhất của COPD là “xanh phồng” (blue bloaters) và “hồng thổi” (pink puffers), như hình trên (4). Những bệnh nhân này có sinh lý và biểu hiện lâm sàng khác nhau:

• “Hồng thổi” (Pink Puffers): Những bệnh nhân này bị khí phế thủng kinh điển, với tình trạng phá hủy phế nang khiến sự đào thải CO2 không hữu hiệu và tắc nghẽn đường thở. Bệnh nhân cố gắng duy trì một PaCO2 gần bình thường, gây khó thở mạn tính (cuối cùng dẫn đến sụt cân do tăng công thở kéo dài). Nhìn chung, sự rối loạn sinh lý này tương tự với hen phế quản được thảo luận ở trên. Mối nguy hại chính là tăng công thở gây suy kiệt cơ hoành. Nhóm bệnh nhân này biểu hiện suy hô hấp và thở nhanh.
• “Xanh phồng” (Blue Bloaters): Những bệnh nhân này bị hội chứng chồng lấp giữa COPD kết hợp hội chứng giảm thông khí béo phì. Sự phối hợp giữa béo phì và tắc nghẽn đường thở khiến công thở tăng đáng kể tạo nên vấn đề sinh lý nổi trội. Để thích nghi, bệnh nhân tiến triển tăng CO2 máu mạn tính. Khi nhóm bệnh nhân này mất bù, họ biểu hiện tình trạng tăng CO2 máu, giảm thông khí, và lú lẫn nặng.

Ứng dụng #5: “Xanh phồng” với tăng CO2 máu nguy kịch

Hãy đào sâu một chút về sinh lý của “Blue Bloaters”. Tại mức nền (baseline), những bệnh nhân này bị tăng công thở đáng kể kèm suy giảm thông khí nhẹ. Họ bù trừ lại bằng cách sống chung với tình trạng tăng CO2 máu mạn tính, giúp tránh suy kiệt cơ hoành.

Trong đợt cấp, sự co thắt phế quản làm tăng công thở và giảm đào thải CO2. Điều này khiến bệnh nhân trở nên mất bù trầm trọng, với khoảng giới hạn an toàn về thể tích khí lưu thông rất hẹp (hộp xanh hẹp trong hình dưới). Cuối cùng bệnh nhân suy kiệt cơ hô hấp, tăng PaCO2, dẫn đến tình trạng nguy kịch. Việc này làm tri giác sụt giảm nhanh chóng, giảm cường độ điều biến từ trung tâm hô hấp, tạo nên vòng xoắn giảm thông khí luẩn quẩn.

Điều trị đầu tiên cần làm là sử dụng BiPAP. BiPAP giúp giảm công thở nhờ sự hỗ trợ cơ học:

Vấn đề ở đây là nếu bệnh nhân quá thừa CO2, họ vẫn tiếp tục ở trong trạng thái hôn mê với khả năng thông khí kém, ngay cả khi đã sử dụng BiPAP. Những bệnh nhân này sẽ rơi vào phía bên trái của đường cong, và có xu hướng ở yên vị trí này mãi. Cần kiểm soát nhóm bệnh nhân này bằng cách đặt nội khí quản để kiểm soát tình trạng tăng CO2 máu.

Cuối cùng…tránh đặt nội khí quản ở bệnh nhân COPD tăng CO2 máu nặng

Bây giờ hãy nhìn vào bệnh nhân COPD tăng CO2 máu nặng không đáp ứng tức thì với BiPAP. Có cách nào để tránh đặt NKQ trên bệnh nhân này không?

Cẩn thận với sự cải thiện nhất thời

Thật hấp dẫn khi nghĩ rằng nếu chúng ta có thể thông khí cho bệnh nhân trong vài phút và loại bỏ CO2 (vd: thông khí bằng mặt nạ có túi), họ sẽ tỉnh dậy và hồi phục. Tuy nhiên, thông khí ngắn hạn đơn thuần có thể không đủ. Rủi ro ở đây là bệnh nhân sẽ cải thiện (mũi tên đỏ), nhưng sau đó sẽ trở nặng và trượt khỏi đường cong một lần nữa (mũi tên xanh):

Ví dụ kinh điển cho tình huống này là một bệnh nhân khó dung nạp BiPAP, biểu hiện lú lẫn với tăng CO2 máu nặng. BiPAP giúp bệnh nhân đào thải CO2 và dần dần tỉnh dậy; nhưng sau khi hồi tỉnh, anh ta lập tức tháo mask BiPAP ra. Một vài giờ sau, CO2 tích tụ trở lại và bệnh nhân quay lại tri giác lơ mơ trước đó, biểu hiện tình trạng tăng CO2 máu. Tri giác bệnh nhân bây giờ đủ để dung nạp BiPAP, BiPAP được tái khởi động, và toàn bộ chu kỳ này lặp đi lặp lại. Có thể giải quyết vòng xoắn này bằng cách sử dụng BiPAP và sau đó khởi động dexmedetomidine khi bệnh nhân bắt đầu hồi tỉnh (để tăng sự dung nạp mask BiPAP mà không gây ức chế hô hấp). Sau ~24 giờ cơ hoành nghỉ ngơi và giãn phế quản, bệnh nhân có thể ngừng sử dụng BiPAP.

Tôi đã thấy nhiều tình huống tương tự khi một bệnh nhân nhập Cấp cứu với biểu hiện lơ mơ, và đáp ứng tốt với BiPAP. Khi vào ICU, bệnh nhân trông rất ổn. Tạm ngưng sử dụng BiPAP. Trong vòng một vài giờ, bệnh nhân quay trở lại tri giác lú lẫn do tình trạng tăng CO2 máu.

Lý do của việc tăng thông khí đơn thuần bằng BiPAP là không đủ vì những bệnh nhân này còn có nhiều vấn đề khác ngoài việc giảm thông khí. Các vấn đề này thường bao gồm đợt cấp của co thắt phế quản và suy kiệt cơ hoành. “Sửa chữa” PaCO2 không khắc phục được mọi vấn đề nói trên, khiến bệnh nhân có nguy cơ tái phát.

BiPAP đôi khi có hiệu quả nếu được sử dụng trong khoảng thời gian dài hơn

Tôi đã bắt gặp một vài bệnh nhân COPD tăng CO2 máu gây lú lẫn không đáp ứng với BiPAP trong một vài giờ và có “lệnh không đặt NKQ” (DNI - Do Not Intubate). Những bệnh nhân này chắc chắn đã được đặt nội khí quản nếu không có lệnh DNI. Sau khi thảo luận với thân nhân, tôi sẽ thường thử kéo dài thời gian sử dụng BiPAP (5).

Những bệnh nhân này thường cải thiện một cách bất ngờ. Khi nhập ICU, họ có tri giác xấu và trông tương đối tệ. Trong đêm, bệnh nhân được điều trị với steroid, kháng sinh, thuốc giãn phế quản, và BiPAP với cài đặt cao (vd: ~20cm/5cm). Họ ngủ sâu, giảm thông khí, và cơ hô hấp được nghỉ ngơi. Các phế quản được mở ra dần dần. Sáng hôm sau, bệnh nhân sẽ tỉnh dậy và “đòi” một bữa ăn sáng.

Do đó, chắc chắn rằng có một số quần thể bệnh nhân không đáp ứng tức thì với BiPAP, nhưng sẽ đáp ứng khi BiPAP được sử dụng trong một khoảng thời gian dài hơn (kết hợp với steroid/kháng sinh/thuốc giãn phế quản). Điều này đã được ghi nhận trong y văn cho thấy rằng nhiều bệnh nhân có lệnh DNI/DNR được điều trị bằng BiPAP sẽ sống sót. Nhược điểm của chiến lược này là để bệnh nhân trong trạng thái lơ mơ một thời gian, về mặt lý thuyết sẽ làm tăng nguy cơ hít sặc (6).

“Controlled Burn”: Liệu pháp kích ứng để giúp đào thải và ổn định CO2

“Controlled burn” (”đốt cháy có kiểm soát”) là một cách chơi chữ để nói về chiến lược giải cứu bệnh nhân khỏi vòng xoắn tăng CO2 máu và ngủ gà, mà không cần đặt NKQ. Ta có thể hình dung có hai cách để làm việc này, như hình dưới. Cách đầu tiên (anesthesiology approach) là khởi đầu với chiến lược thông khí cơ học để làm tăng thông khí phút (vd: thông khí qua mask có túi hoặc mask thanh quản với propofol). Ngay khi PaCO2 giảm đủ để cải thiện ResD và tri giác của bệnh nhân, bệnh nhân sẽ được sử dụng BiPAP như một liệu pháp duy trì để ổn định và tránh tái phát.

Tôi chưa bao giờ cố gắng cụ thể để làm điều này. Tuy nhiên, một chiến lược khả thi có thể thực hiện như sau (7):

• Đặt sonde dạ dày và gắn vào máy hút để ngăn ngừa sự bơm phồng dạ dày. Thực hiện siêu âm bụng tại giường để xác nhận rằng dạ dày đã được giải áp (8).
• Khởi đầu BiPAP bằng mask toàn mặt với cài đặt cao (vd: 30 cm iPAP với 5 cm ePAP). Cài đặt tần số dự phòng (backup) là ~14 l/p với thời gian hít vào là 1 giây. Thông thường, cài đặt BiPAP tích cực như thế này là không thể vì bệnh nhân sẽ không dung nạp và sự quá căng dạ dày sẽ xuất hiện. Tuy nhiên, ở một bệnh nhân lơ mơ có đặt sonde dạ dày, cài đặt này có thể thích hợp.
• Đảm bảo đường thở mở (vd: đặt bệnh nhân ở tư thế ‘sniffing’ - nằm ngửa, cột sống cổ duỗi 1 gốc khoảng 15 độ và duỗi khớp chẩm; và có thể sử dụng canuyn tỵ-hầu).
• Theo dõi sát tình trạng nôn, bất dung nạp, hoặc giảm thông khí. Theo dõi thể tích khí lưu thông và thông khí phút trên máy BiPAP. Nếu thể tích khí lưu thông và thông khí phút thấp, đây là một dấu hiệu sớm rằng chiến lược này sẽ thất bại. Tuy nhiên, nếu thể tích khí lưu thông và thông khí phút tốt, điều này gợi ý rằng bạn có thể không thu được lợi ích gì thêm từ việc thông khí xâm nhập (ngoài việc bảo vệ đường thở) (9).
• Lý tưởng là bệnh nhân sẽ bắt đầu thức dậy và hít thở nhiều hơn, cho phép bạn giảm dần áp lực BiPAP và chuyển qua cài đặt BiPAP truyền thống. Nếu bệnh nhân tỉnh dậy và trở nên kích thích, có thể xem xét sử dụng dexmedetomidine để kiểm soát kích động mà không gây ức chế hô hấp hoặc phản xạ bảo vệ đường thở.

Một chiến lược thay thế khác là liệu pháp “kích ứng bằng thuốc” (medical approach). Trong chiến lược này, bệnh nhân được sử dụng BiPAP với cài đặt thông số cao, nhưng trong khoảng giới hạn điều trị truyền thống (vd: 20 cm iPAP và 5 cm ePAP). Liệu pháp này được sử dụng để kích thích điều biến từ trung tâm hô hấp. Phụ thuộc vào bối cảnh, có thể sử dụng một trong số các trị liệu sau:

• Đối với bệnh nhân sử dụng opioid dài hạn, một liều nhỏ naloxone được chuẩn độ sẽ làm tăng ResD đáng kể. Tuy nhiên, hãy cẩn thận để không gây hội chứng cai (điều này có thể gây nguy hiểm, nếu làm bệnh nhân nôn mửa).
• Kích thích cơ học hoặc thính giác (vd: ai đó ở bên giường liên tục kích thích bệnh nhân để không buồn ngủ).
• Aminophylline tĩnh mạch giúp làm giãn phế quản và kích thích ResD. Thuốc này đã được chứng minh làm giảm PaCO2 trong một RCT trên những bệnh nhân bị đợt cấp COPD (Duffy 2005). Việc sử dụng có phần hạn chế do tác dụng phụ (buồn nôn và nôn).
• Caffeine tĩnh mạch. Caffeine có cơ chế tác dụng và hiệu ứng lên hô hấp tương tự như aminophylline (Evans 2017). Thuốc này thường được sử dụng để kích thích nhịp thở ở trẻ sơ sinh (Dobson 2016). Một RCT đã cho thấy rằng 500 mg caffeine benzoate tĩnh mạch làm giảm biến chứng hô hấp hậu phẫu trên một nhóm 60 bệnh nhân bị ngưng thở khi ngủ (Gouda 2010). So với aminophylline, ceffeine dường như an toàn và dễ sử dụng hơn (một liều caffeine duy nhất so với aminophylline bolus và truyền liên tục).
• Acetazolamide tĩnh mạch và/hoặc truyền nước muối sinh lý ở những bệnh nhân nhiễm kiềm chuyển hóa nặng do y tế (vd: sử dụng lợi tiểu quá mức) (10). Trong tình huống này, làm giảm bicarbonate nhẹ có thể làm tăng ResD. Tuy nhiên, cẩn thận đừng làm giảm bicarbonate thấp hơn ngưỡng nền của bệnh nhân - điều này làm kích ứng ResD dữ dội.

Tổng kết

• “Respiratory drive” là trung gian chính của bệnh tật, khiến nó trở thành một mục tiêu tiềm năng để can thiệp.
• “Respiratory drive” có thể tạo nên hai mối đe dọa tính mạng tiềm tàng. Cường độ điều biến không đầy đủ có thể gây tăng CO2 máu và hôn mê. Trong khi điều biến quá mức gây suy kiệt hô hấp dẫn đến ngừng thở.
• Có nhiều yếu tố ảnh hưởng đến ResD (vd: lo âu, đau, opioids, naloxone, ngủ, sự thức tỉnh, nhiễm toan/kiềm chuyển hóa, caffeine).
• Kiểm soát điều biến từ trung tâm hô hấp một cách nghệ thuật giúp ổn định bệnh nhân và tránh được thất bại. Việc này có thể hữu ích trong các tình trạng thở quá nhanh (vd: hen phế quản) cũng như trong giảm thông khí nguy kịch (vd: COPD với bệnh não tăng CO2 máu).

Notes

1. 7 l/ph là giá trị tùy ý, được xem như giá trị thông khí phút bình thường lúc nghỉ, nhưng sẽ thay đổi phụ thuộc vào kích thước cơ thể và hoạt động chuyển hóa của bệnh nhân.
2. Tăng CO2 máu có xảy ra trong bối cảnh này, nhưng chỉ trong khoảnh khắc ngay trước lúc tử vong. Do đó, sử dụng khí máu động mạch (ABG) để “sàng lọc suy hô hấp” trong tình huống này là vô nghĩa. ABG sẽ trông không có gì nổi bật (tạo nên sự an tâm giả tạo) cho đến khi bệnh nhân thật sự nguy kịch.
3. Điều này dựa vào mô tả của bác sĩ Stemp tại đây.
4. Tôi xin lỗi nếu có ai đó cảm thấy khó chịu với thuật ngữ này, nhưng đó là cách diễn đạt tiêu chuẩn và cũng có tính tượng hình. Đây là một chủ đề phức tạp, vì vậy bất cứ thuật ngữ nào giúp chúng ta hiểu được vấn đề cuối cùng sẽ giúp ta chăm sóc bệnh nhân tốt hơn và mang lại lợi ích tốt nhất cho người bệnh.
5. Trước đây, tôi từng chán nản với các bệnh nhân DNR/DNI tại ICU, vì cảm thấy bất lực trong việc điều trị họ. Tuy nhiên, tôi nhận ra rằng có nhiều điều có thể làm được cho nhóm bệnh nhân này. Khi liệu pháp tiêu chuẩn thất bại, việc thử các liệu pháp “ngoài lề” (với sự đồng ý) trở nên hợp lý. Ví dụ, tôi đã gặp một số bệnh nhân cao tuổi bị sốc nhiễm khuẩn có lệnh DNR/DNI và từ chối được đặt catheter tĩnh mạch trung tâm - những bệnh nhân này thường có thể chữa khỏi bằng thuốc vận mạch đường ngoại vi, steroid, chiến lược bù dịch bảo tồn, ascorbate, ephedrine,…
6. Vẫn chưa rõ nguy cơ hít sặc khi so với nguy cơ viêm phổi liên quan thở máy như thế nào. Ban đầu, nguy cơ viêm phổi liên quan thở máy chiếm khoảng 2-3% mỗi ngày, vì vậy việc đặt NKQ ở một bệnh nhân COPD có khả năng mang nguy cơ viêm phổi thở máy khoảng 5%. Có khả năng nguy cơ hít sặc liên quan đến BiPAP thấp hơn nguy cơ viêm phổi thở máy - tiếc là tôi không biết bất kỳ dữ liệu nào chắc chắn về vấn đề này.
7. Có rất nhiều cách mà bạn có thể lựa chọn: sử dụng mask thanh quản kết hợp propofol, mask kèm bóng Ambu có túi, thông khí không xâm nhập kiểm soát thể tích,…Tôi mô tả cách tiếp cận sử dụng BiPAP kiểm soát áp lực vì đây thường là “vũ khí” mà tôi lựa chọn, nhưng bạn có thể sử dụng bất cứ thứ gì mà bạn quen thuộc. Chìa khóa ở đây là theo dõi sát và đánh giá hiệu quả.
8. Dù có sonde dạ dày, vẫn có cách để mask ôm kín mặt bệnh nhân.
9. Tuy nhiên, lưu ý rằng nếu có rò rỉ qua mask đáng kể, máy BiPAP sẽ ước tính quá mức thể tích khí lưu thông và thông khí phút. Khám lâm sàng để đánh giá mức độ di động lồng ngực và hoạt động hô hấp có thể hữu ích.
10. Nhiễm kiềm chuyển hóa là một trong số ít tình huống logic về mặt sinh lý để có thể sử dụng nước muối sinh lý (normal saline). Saline là một dung dịch acid, vì vậy nó giúp cải thiện tình trạng kiềm.