SvO2/ScvO2 - Từ lý thuyết đến thực hành

Source: Hemodynamic Monitoring (Textbook)

Translator: Phan Văn Minh Quân

Giới thiệu

Thăm khám lâm sàng đóng một vai trò rất quan trọng trong đánh giá bệnh nhân nguy kịch. Một số đặc điểm như màu sắc da, dấu tái đổ đầy mao mạch, tri giác, lượng nước tiểu, và mạch có thể nói cho chúng ta nhiều điều về tình trạng huyết động của bệnh nhân. Tuy nhiên, một số đặc điểm rất quan trọng vẫn bị che giấu ngay cả với người quan sát có kinh nghiệm hoặc chỉ trở nên rõ ràng khi ở mức độ nặng nhất. Chúng là nồng độ bicarbonate và lactate, nồng độ ion H+ (pH), và cán cân giữa DO2 và VO2. Mặc dù cần phải có thiết bị theo dõi huyết động xâm lấn chuyên sâu, không phải lúc nào các thiết bị này cũng sẵn có ở mọi bệnh nhân. Catheter tĩnh mạch trung tâm và catheter huyết áp xâm lấn là một phần quan trọng trong quá trình theo dõi bệnh nhân nguy kịch, một phép đo khí máu đơn giản có thể tiết lộ các quá trình sinh lý bệnh quan trọng mà không thể phát hiện được bằng cách khác. Trong phần tiếp theo, chúng ta sẽ thảo luận về cơ sở lý luận và ý nghĩa lâm sàng của độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch.

Sinh lý học

Khả năng oxy hóa mô là kết quả cuối cùng giữa cung cấp oxy (DO2) và tiêu thụ oxy (VO2), có thể được mô tả thông qua các phương trình sau:

• DO2 = CO x CaO2
• DO2 = CO x (Hb x 1.34 x SaO2 + 0.003 x PaO2)
• VO2 = CO x (CaO2 - CvO2)
• VO2 = CO x [(Hb x 1.34 x SaO2 + 0.003 x PaO2) - (Hb x 1.34 x SvO2 + 0.003 x PvO2)]
• Tỷ số phân tách oxy (O2ER) = VO2/DO2
• O2ER ≈ (SaO2 - SvO2) / SaO2

Nếu SaO2 = 1, trong điều kiện bình thường hemoglobin được bão hòa oxy đầy đủ và các thông số huyết động khác hằng định, thì:

• O2ER ≈ 1 - SvO2

Chú thích: DO2: cung cấp oxy, CO: cung lượng tim, Hb: hemoglobin, SaO2: độ bão hòa oxy máu động mạch, PaO2: áp suất riêng phần oxy trong máu động mạch, CaO2: hàm lượng oxy máu động mạch, VO2: tiêu thụ oxy, SvO2: độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch trộn, CvO2: hàm lượng oxy máu tĩnh mạch trộn.

Giả sử một nam giới 75 kg khỏe mạnh lúc nghỉ, mối quan hệ giữa DO2 và VO2 được ước đoán như sau:

Cung cấp oxy (DO2):

• CO = 70 ml x 70/phút ~ 5000 ml/phút
• CaO2 = (150 g/L x 1.34 ml x 1.00) + (0.003 x 100 mmHg) ~ 200 ml/L

→ DO2 ~ 1000 ml/phút

Tiêu thụ oxy (VO2):

• CO = 70 ml x 70/phút ~ 5000 ml/phút
• CvO2 = (150 g/L x 1.34 ml x 0.75) + (0.003 x 40 mmHg) ~ 150 ml/L

→ VO2 = 5 l/ph x (200 ml/L - 150 ml/L) ~ 250 ml/phút

Tỷ số phân tách oxy (O2ER):

→ O2ER = VO2/DO2 = 250/1000 x 100 = 25%

Sự khác biệt chính giữa các phương trình DO2 và VO2 là hàm lượng oxy (CaO2 vs. CvO2), đặc biệt là độ bão hòa oxy tĩnh mạch (có thể là máu tĩnh mạch trộn, SvO2, hoặc máu tĩnh mạch trung tâm, ScvO2). Vì vậy, có thể sử dụng độ bão hòa oxy tĩnh mạch để đánh giá cán cân giữa DO2 và VO2 ở bệnh nhân nguy kịch. Các nguyên nhân gây mất cân bằng DO2 và VO2 cũng như cách diễn giải cơ bản được tóm tắt trong Hình 1.

Diễn giải độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch

Khi DO2 giảm, tiêu thụ oxy vẫn có thể được duy trì - nhờ sự gia tăng O2ER - trong một khoảng thời gian đáng kể. Tuy nhiên, nếu không can thiệp, cơ chế bù trừ nãy sẽ cạn kiệt và vượt quá điểm tới hạn, VO2 sẽ phụ thuộc vào DO2 (Hình 2). Cho đến điểm tới hạn này, độ bão hòa oxy tĩnh mạch sẽ giảm tỷ lệ thuận với DO2. Trên phần dốc đứng của đường cong, các tế bào sẽ chuyển sang chuyển hóa kị khí; từ đó, sự sản sinh lactate sẽ tăng. Nếu trì hoãn can thiệp, tình trạng giảm oxy mô và rối loạn chức năng cơ quan sẽ tiến triển.

Điều quan trọng cần lưu ý là trong quá trình hồi sức - tức là ở phần dốc hoặc phần phụ thuộc DO2 của đường cong - khi áp dụng các biện pháp can thiệp để tăng DO2, thì VO2 cũng tăng; do đó, có rất ít sự thay đổi về độ bão hòa oxy trong tĩnh mạch, có thể vẫn ở mức “thấp” và sẽ chỉ tăng đáng kể khi VO2 trở nên độc lập với DO2 (tức là khi bệnh nhân đạt đến phần phẳng của đường cong như trong Hình 2).

Một vấn đề khác khi diễn giải độ bão hòa oxy tĩnh mạch là các giá trị “cao” có thể là chỉ điểm của sự cải thiện nhưng cũng có thể là dấu hiệu cho thấy sự “hấp thụ” oxy không đủ [1]. Tương tự như liệu pháp bù dịch, điều này cũng được phản ánh trong bệnh suất và tử suất, vì cả độ bão hòa oxy tĩnh mạch cao và thấp đều đi kèm với sự gia tăng tỷ lệ mắc bệnh và tử vong (Hình 3). Vì vậy, dù có giá trị cao đi nữa, vẫn có thể cần các biện pháp can thiệp thêm (bù dịch, sử dụng thuốc tăng co bóp cơ tim, v.v).

Trong các tình huống này, khi khó diễn giải kết quả độ bão hòa oxy tĩnh mạch, độ chênh lệch pCO2 tĩnh mạch trung tâm - động mạch (dCO2) và/hoặc thiết bị theo dõi huyết động xâm lấn chuyên sâu có thể đóng vai trò như những công cụ bổ trợ để đánh giá huyết động của bệnh nhân [2, 3].

SvO2 hay ScvO2?

Ngày nay, phép đo SvO2 ngày càng hiếm trên lâm sàng, vì sự phức tạp của việc lấy mẫu, cần phải đặt một catheter động mạch phổi (Swan-ganz), là một thủ thuật phức tạp, tiêu tốn thời gian với nhiều nguy cơ đáng kể [4]. Ngược lại, catheter tĩnh mạch trung tâm là một phần của theo dõi thường quy tại ICU; vì vậy, dễ dàng thu được độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch trung tâm (ScvO2). Độ bão hòa oxy máu được đo ở tĩnh mạch chủ trên đã được chứng minh là thông số thay thế tốt cho SvO2 [5].

Để phép đo được chính xác, phần đầu catheter phải được đặt ở tĩnh mạch chủ trên, cách tâm nhĩ vài cm. Giá trị bình thường của ScvO2 dao động trong khoảng 67% đến 77%, cao hơn 5-8% so với SvO2 [6]. Mặc dù các giá trị tuyệt đối không thể thay thế cho nhau nhưng xu hướng của chúng cho thấy mối tương quan tốt ở các tình trạng bệnh khác nhau [7].

Tuy nhiên, vì ScvO2 phản ánh mức tiêu thụ oxy chủ yếu ở các cơ quan trả máu về tĩnh mạch chủ trên, và cơ quan tiêu thụ oxy lớn nhất trong số đó là não. Do đó, trong trường hợp sự hấp thụ oxy của não bị ảnh hưởng (vd: gây mê, tổn thương não lan tỏa, v.v), ScvO2 có thể gây hiểu lầm hoặc ít nhất là khó diễn giải.

Tuy nhiên, nhìn chung 2 thông số này có thể được phân tích theo cách tương tự nhau; do đó, để tránh phải trích dẫn cả 2 một cách không cần thiết, trong phần tiếp theo của bài, chúng tôi chủ yếu trích dẫn ScvO2, là thông số sẵn có nhất trong 2 loại, trừ khi có những chỉ định bắt buộc phải có SvO2.

Vai trò hiện nay của ScvO2 trong thực hành lâm sàng

ScvO2 trong nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn

Nhiễm khuẩn huyết là tình trạng rối loạn chức năng cơ quan đe dọa tính mạng, là hậu quả từ sự đáp ứng mất kiểm soát của ký chủ với nhiễm khuẩn [8]. Suy cơ quan rất có thể là kết quả của việc tưới máu mô không đầy đủ gây ra tình trạng thiếu oxy tế bào. Do đó, các chiến lược điều trị nhằm khôi phục tưới máu mô bằng cách cải thiện sự cân bằng giữa DO2 và VO2 có thể ngăn ngừa sự tiến triển hội chứng suy đa tạng và từ đó cải thiện kết cục của bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết.

Rivers và cộng sự đã công bố một bài báo mang tính bước ngoặt rằng ở những bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết nặng, liệu pháp can thiệp định hướng mục tiêu sớm (EGDT — Early Goal-Directed Therapy) được hướng dẫn bằng cách theo dõi liên tục ScvO2, áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP), và huyết áp trung bình (MAP), với các giá trị mục tiêu là CVP 8-12 mmHg, MAP >65 mmHg, và ScvO2 >70%, giúp làm giảm tỷ lệ tử vong từ 46.5% xuống 30.5% ở thời điểm 28 ngày [9].

Các nghiên cứu sau đó áp dụng liệu pháp định hướng mục tiêu sớm (EGDT) cho thấy rằng việc kết hợp ScvO2 trong phác đồ điều trị và tuân thủ theo quy trình EGDT là có lợi ở bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết [10–12]. Tuy nhiên, hai thử nghiệm ngẫu nhiên lớn, ProCESS và ARISE, lại không cho thấy bất kỳ lợi ích nào của nhóm “EGDT” so với nhóm “chăm sóc thông thường”. Họ không tìm thấy bất kỳ sự khác biệt đáng kể nào về tỷ lệ tử vong trong 90 ngày, tỷ lệ tử vong trong 1 năm hoặc nhu cầu hỗ trợ tạng [13, 14].

Những tranh cãi xung quanh công trình “EGDT” của Rivers đã kéo dài trong nhiều năm. Việc đánh giá chi tiết các nghiên cứu này vượt quá phạm vi của bài viết này. Tuy nhiên, có một số vấn đề khác đáng được thảo luận ở đây.

Trong các nghiên cứu nói trên, ScvO2 “thấp” là dấu hiệu cảnh báo rằng cần phải can thiệp; tuy nhiên, dữ liệu gần đây cho thấy giá trị ScvO2 cao cũng có thể gây ra kết quả bất lợi ở bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết [15]. Do việc sử dụng oxy bị suy giảm, các giá trị ScvO2 bình thường hoặc trên ngưỡng sinh lý có thể là dấu hiệu cho thấy các tế bào không có khả năng thu nhận oxy hoặc có shunt vi tuần hoàn trong nhiễm khuẩn huyết [16]. Điều này nhấn mạnh rằng các bệnh nhân này có thể đáp ứng với bù dịch; nói cách khác, DO2 của họ có thể tăng hơn nữa mặc dù ScvO2 cao [1]. Ở những bệnh nhân có ScvO2 >70%, các thông số bổ sung chẳng hạn như chênh lệch giữa pCO2 tĩnh mạch trung tâm và động mạch (dCO2) (>6 mmHg), nồng độ lactate huyết thanh có thể giúp bác sĩ lâm sàng xác định tình trạng thiếu oxy mô. Trong một phân tích hồi cứu, bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết có ScvO2 bình thường và dCO2 bất thường có tỷ lệ tử vong cao hơn đáng kể so với những bệnh nhân có giá trị bình thường (56.1% so với 16.1%; p <0,001) [17].

ScvO2 trong sốc tim

Dựa trên các cơ sở sinh lý trước đó, ScvO2 tuân theo một logic đơn giản rằng suy tim cấp sẽ khiến cung lượng tim thấp, bất kể sinh lý bệnh nền là gì, điều này sẽ gây mất cân bằng VO2/DO2 và được phát hiện bởi giá trị ScvO2 thấp [18].

Thật vậy, một trong những bài báo đầu tiên về chủ đề này đã chứng minh rằng sau nhồi máu cơ tim, SvO2 ở những bệnh nhân suy tim có sốc tim là 43%, trong khi ở bệnh nhân suy tim không có sốc là 56% và ở những bệnh nhân không bị suy tim là 70% [19].

Hiệu quả điều trị cũng có thể được đánh giá thông qua những thay đổi về ScvO2. Khi bệnh nhân sốc tim được điều trị bằng dịch truyền và thuốc tăng co bóp, sự cải thiện DO2 dẫn đến tăng SvO2 cho thấy quá trình oxy hóa mô tốt hơn [20]. SvO2 cũng có thể hữu ích ở những bệnh nhân bị sốc tim được hỗ trợ IABP (bóng đối xung động mạch chủ). Trong một nghiên cứu, tỷ lệ hỗ trợ IABP được giảm dần từ 1:1 xuống 1:3 để cai máy, ở nhóm cai IABP thất bại, sự hỗ trợ giảm đi kèm với ScvO2 giảm, trong khi nó không đổi ở nhóm cai IABP thành công [21].

Thậm chí ở những bệnh nhân suy tim mạn, ScvO2 là giá trị tiên đoán quan trọng. Ở nhóm bệnh nhân này, ScvO2 có thể thấp mạn tính. Tuy nhiên, trong tình huống mất bù cấp, các biến cố tim mạch lớn được quan sát thấy ở 81% bệnh nhân có ScvO2 ≤60% sau 24 giờ, trong khi tỷ lệ này chỉ là 13% ở những bệnh nhân có ScvO2 cao hơn [22].

ScvO2 trong dự đoán cai máy thở

Trong quá trình cai máy, VO2 có thể tăng lên do tăng hoạt động cơ hô hấp và tăng trạng thái thức tỉnh. Nếu DO2 không đủ, cân bằng giữa VO2 và DO2 có thể rối loạn. Về mặt lý thuyết, điều này có thể thấy được qua giá trị ScvO2 thấp hoặc ít nhất là đang giảm. Trong một thử nghiệm lâm sàng gần đây, ScvO2 giảm >4% sau thử nghiệm thở tự nhiên (SBT) 30 phút cho thấy khả năng rút ống thất bại với độ nhạy và độ đặc hiệu cao [23].

ScvO2 trong hướng dẫn truyền chế phẩm máu

Một trong những nguyên nhân phổ biến nhất gây giảm DO2 ở những bệnh nhân nguy kịch là thiếu máu cần phải bồi phụ hồng cầu [24]. Các nghiên cứu đa trung tâm lớn (TRICC, TRISS) đã cho thấy rằng ở những bệnh nhân có nồng độ hemoglobin >10 mg/dl thường không cần truyền máu, trong khi truyền máu thường có lợi nếu nồng độ hemoglobin <7 mg/dl [25, 26]. Tuy nhiên, có một vùng xám (gray zone) giữa giá trị hemoglobin 7 và 9.5 mg/dl khi mà bác sĩ lâm sàng phải dựa trên các dấu hiệu lâm sàng như tri giác, nhịp tim nhanh, thở nhanh, huyết áp, và lượng nước tiểu.

Trong vùng xám này, ScvO2 có thể là một công cụ dễ dàng có được để phát hiện sự thay đổi O2ER liên quan đến hemoglobin thấp và do đó đóng vai trò như một yếu tố thúc đẩy cho việc truyền máu [27]. Ở các mô hình thực nghiệm trên động vật và người, người ta đã phát hiện thấy trong quá trình xuất huyết, ScvO2 có thể hữu ích trong việc xác định bệnh nhân bị mất máu đáng kể hoặc đang mất máu kín đáo [28]. Trong một nghiên cứu ở người, thiếu máu đẳng tích cấp tính với hemoglobin 50 g/l ở bệnh nhân tỉnh táo, ổn định lúc nghỉ không gây rối loạn huyết động, nhưng có sự mất cân bằng oxy đi kèm với sự sụt giảm đáng kể SvO2 [29]. Những kết quả này được củng cố bằng phân tích hồi cứu của một nghiên cứu quan sát tiến cứu trong đó ScvO2 được phát hiện là một chỉ điểm tốt của truyền máu [30]. Kết quả nghiên cứu trên động vật của chúng tôi về thiếu máu đẳng tích đã cung cấp thêm bằng chứng cho thấy sự thay đổi VO2/DO2 do thiếu máu gây ra có mối tương quan nghịch đáng kể với những thay đổi của ScvO2 [31].

ScvO2 trong phẫu thuật lớn/nguy cơ cao

Ngoài những bệnh nhân ICU, nhóm bệnh nhân phẫu thuật nguy cơ cao cũng có thể tiến triển sự mất cân đối giữa VO2 và DO2 trong giai đoạn chu phẫu. Vì vậy, theo dõi ScvO2 có thể góp phần giúp kiểm soát bệnh nhân trong cả giai đoạn phẫu thuật và hậu phẫu.

ScvO2 thấp đã được chứng minh là một chỉ dấu dự báo tốt về biến chứng và tiên lượng kém trong giai đoạn hậu phẫu [27]. Chúng tôi đã báo cáo trong một nghiên cứu ngẫu nhiên tiến cứu nhỏ, đơn trung tâm rằng việc tối ưu huyết động trong mổ dựa trên ScvO2 dẫn đến ít rối loạn chức năng cơ quan hơn và kết cục tốt hơn sau phẫu thuật bụng lớn [32]. Điều này phù hợp với kết quả của một nghiên cứu đơn trung tâm trước đó, trong đó bệnh nhân ở nhóm điều trị dựa vào ScvO2 có ít biến chứng sau phẫu thuật hơn và thời gian nằm viện ngắn hơn so với nhóm chứng [28].

Tuy nhiên, có một số cân nhắc đặc biệt khi diễn giải ScvO2 trong môi trường chu phẫu. Đầu tiên, ở một bệnh nhân thở máy được gây mê, giá trị “bình thường” của ScvO2 cao hơn 5-10% (tức là 75-80%) so với một bệnh nhân ICU tỉnh táo hoặc được an thần hay ở một bệnh nhân bình thường. Thứ hai, điều quan trọng cần lưu ý rằng mặc dù liệu pháp dịch một mặt giúp cải thiện cung lượng tim, mặc khác có có thể gây hòa loãng máu. Trong mô hình thí nghiệm trên động vật của chúng tôi về hồi sức dịch và xuất huyết dưới hướng dẫn của thể tích nhát bóp (SV), ScvO2 được bình thường hóa ở giai đoạn cuối hồi sức nhưng quay về giá trị thấp hơn đáng kể (trung bình 5%) do sự hòa loãng máu làm nồng độ hemoglobin sụt giảm đáng kể [33].

Liệu pháp định hướng mục tiêu (goal-directed therapy) cũng là một vấn đề gây tranh cãi ở những bệnh nhân phẫu thuật. Tuy nhiên, theo như một phân tích gộp gần đây, mặc dù liệu pháp hướng mục tiêu không mang lại tác dụng gì đáng kể cho nhóm bệnh nhân phẫu thuật nguy cơ thấp, cả tỷ lệ tử vong và bệnh tật đều tốt hơn đáng kể trong nhóm được điều trị bằng liệu pháp hướng mục tiêu ở phân nhóm bệnh nhân phẫu thuật nguy cơ cao [34]. Theo góc nhìn của chúng tôi, ScvO2 là một phần quan trọng trong khái niệm theo dõi chu phẫu đa mô thức phức tạp, bao gồm theo dõi huyết động nâng cao và đánh giá VO2/DO2, thứ mà chúng tôi gọi là cách tiếp cận đa mô thức cá thể hóa [35].

Cạm bẫy của ScvO2

ScvO2 là kết quả cộng dồn từ sự tương tác sinh lý phức tạp giữa DO2 và VO2. ScvO2 thấp gợi ý DO2 không đủ; tuy nhiên, ở những bệnh nhân suy tim mạn, thiếu máu mạn, v.v, với một cơ chế “bù trừ”, ScvO2 thấp vẫn được xem là “bình thường” ở mức chấp nhận được. Không nắm rõ điều này có thể dẫn đến những can thiệp không cần thiết, tiềm tàng nguy cơ gây hại chẳng hạn như bù dịch quá nhiệt tình.

Diễn giải giá trị ScvO2 “cao” thậm chí còn khó khăn hơn. Trong điều kiện sinh lý bình thường, lượng oxy hòa tan (0.003 x PaO2) trong DO2 không đáng kể. Trong một thử nghiệm trên nhóm bệnh ICU thở máy, sau khi tăng FiO2 từ 40% lên 100%, PaO2 tăng từ 100 mmHg lên gần 400 mmHg: Không có bất kỳ sự thay đổi nào về cung lượng tim hoặc hemoglobin, ScvO2 đã tăng từ 71% lên 84% [36]. Và điều này đúng với tất cả các ví dụ được đề cập ở trên, do đó, cần có các điều kiện tương đối ổn định để đưa ra đánh giá phân tích ScvO2 hợp lý.

Trong các tình huống mà khả năng hấp thụ oxy của não bị ảnh hưởng (vd: gây mê, tổn thương não lan tỏa, v.v), ScvO2 có thể gây hiểu nhầm hoặc khó diễn giải. Mặc dù vẫn còn thiếu dữ liệu, nhưng đối với các tình huống đặc biệt này, việc theo dõi đa mô thức về mức độ sâu gây mê (chỉ số lưỡng cực) và mức tiêu thụ oxy não (quang phổ cận hồng ngoại) có thể hữu ích và cũng là một bước để cá thể hóa điều trị theo nhu cầu thực tế của từng bệnh nhân.

Ý nghĩa lâm sàng

Độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch có thể được xác định thông qua mẫu máu từ catheter động mạch phổi (SvO2) hoặc từ tĩnh mạch chủ trên (ScvO2). Cả 2 thông số này đều cung cấp thông tin hữu ích về cán cân giữa VO2 và DO2, giúp theo dõi tính hiệu quả của các biện pháp ổn định huyết động.

1. Trong nhiễm khuẩn huyết, giảm sử dụng oxy mô có thể khiến giá trị ScvO2 bình thường hoặc trên bình thường, đại diện cho sự bất ổn của tế bào trong việc thu nhận hô hấp, rất có thể là do shunt vi tuần hoàn [16]. Trong bối cảnh sinh lý bệnh phức tạp của nhiễm khuẩn huyết, chỉ nhắm đến một thông số duy nhất - như ScvO2, lactate, MAP, cung lượng tim, v.v - chắc chắn sẽ gây hiểu nhầm. Việc tích hợp nhiều dữ kiện lâm sàng và cận lâm sàng dễ thu được bao gồm các thông số dựa trên khí máu động mạch và tĩnh mạch vào bối cảnh chung có thể giúp nhận biết sớm tình trạng thiếu oxy tế bào và cũng giúp nhận biết những bệnh nhân cần theo dõi huyết động xâm lấn nâng cao [3]. Điều này cũng tạo nên cơ sở cho phương pháp điều trị bệnh nhân đa mô thức, cá thể hóa.
2. Một vài nghiên cứu đã chứng minh rằng trong suy thất phải cấp, SvO2/ScvO2 thấp là một dấu hiệu quan trọng của mất tương xứng VO2/DO2 nặng, và thông số này cũng đóng vai trò như một giá trị tiên lượng [19, 22].
3. Sự thay đổi của SvO2/ScvO2 theo thời gian có thể giúp theo dõi những bệnh nhân đang cai hỗ trợ tim mạch, cả về thuốc cũng như dụng cụ cơ học [21], và trong thử nghiệm thở tự nhiên, sự thay đổi SvO2/ScvO2 cũng có thể đóng vai trò như một yếu tố tiên lượng tốt về rút ống thành công hay thất bại [23].
4. Ở một bệnh nhân ổn định nhưng thiếu máu, SvO2/ScvO2 có thể là một yếu tố thúc đẩy sinh lý của truyền máu [30, 31], mặc dù không có khuyến cáo chính xác nào được đưa ra.
5. Ở những bệnh nhân phẫu thuật nguy cơ cao, đánh giá ScvO2 chu phẫu có thể là công cụ rất hữu ích trong cả chẩn đoán và theo dõi sự bất tương xứng VO2/DO2, là một phần của phương pháp tiếp cận theo dõi đa mô thức [35].

Kết luận

Đánh giá tiêu thụ oxy mô cần thiết bị đánh giá huyết động nâng cao, không phải lúc nào cũng khả thi. Đo độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch - đặc biệt là ScvO2 - có thể là một công cụ đơn giản, dễ có giúp đánh giá tình trạng thiếu oxy mô tại giường. ScvO2 có thể đóng vai trò rất hữu ích trong diễn giải tình trạng tế bào ở những bệnh nhân ICU hoặc phẫu thuật nguy cơ cao. Bản thân nó có thể là một tín hiệu cảnh báo quan trọng về việc cung cấp oxy không đủ, nhưng để có được cái nhìn toàn cảnh, ScvO2 cần được đưa vào bức tranh phức tạp về huyết động.

Các thông điệp cần ghi nhớ

• Độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch là công cụ quan trọng giúp đánh giá VO2/DO2 tại giường.
• ScvO2 là một thông số thay thế hữu ích cho SvO2 và dễ dàng có được.
• Độ bão hòa oxy tĩnh mạch thấp nên được xem là một dấu hiệu cảnh báo quan trọng về sự mất tương xứng VO2/DO2, nên thăm dò các nguyên nhân khiến DO2 thấp - ví dụ như giảm thể tích tuần hoàn, suy tim, xuất huyết, thiếu máu, và giảm oxy máu.
• Độ bão hòa oxy tĩnh mạch bình thường hoặc cao nên được diễn giải cẩn thận, đặc biệt là ở những bệnh nhân được hỗ trợ huyết động mức độ trung bình/cao, vì chúng có thể là dấu hiệu của giảm hấp thu oxy mô.
• Nhìn chung, khi gặp khó khăn trong diễn giải độ bão hòa oxy tĩnh mạch, thay vì nhắm tới một giá trị SvO2/ScvO2 nhất định (tức là 65-70%), hãy sử dụng thêm các thông số khác như P(cv-a)CO2, nồng độ lactate, siêu âm tim và/hoặc các thông số huyết động xâm lấn để cá nhân hóa việc hỗ trợ huyết động.

Phụ lục: Ca lâm sàng

Ca lâm sàng 1

Một bệnh nhân nam 35 tuổi bị nhồi máu cơ tim cấp. Trong quá trình PCI (can thiệp mạch vành qua da), bệnh nhân tiến triển sốc tim, được đặt nội khí quản và truyền norepinephrine (NE) liên tục. Tại thời điểm cuối can thiệp, do sốc kéo dài, bệnh nhân được đặt IABP (bóng đối xung động mạch chủ) để hỗ trợ tưới máu vành. Lúc nhập ICU, bệnh nhân đang cần 75 mcg/ph NE để duy trì huyết áp 98/51 (73) mmHg. Bệnh nhân được thở máy với FiO2 60%, PEEP 5 cmH20 ở mode PSV.

IABP được cài đặt tỷ lệ hỗ trợ 1:2, xét nghiệm khí máu động mạch và khí máu tĩnh mạch trung tâm được thực hiện.

Dựa trên pH, HCO3 và lactate, những kết quả khí máu động mạch cho thấy khả năng oxy hóa, thông khí và cân bằng acid-base tương đối bình thường. Tuy nhiên, kết quả khí máu tĩnh mạch trung tâm được thực hiện đồng thời lại cho thấy một bức tranh hoàn toàn khác.

ScvO2 có thể được xem là “bình thường” hoặc “cao”. Tuy nhiên, chênh lệch CO2 tăng gợi ý rằng cung lượng tim có thể thấp. Siêu âm tim được thực hiện, cho thấy chức năng thất trái kém (EF 35%) kèm giãn thất trái (135 mL). Tỷ lệ hỗ trợ IABP được nâng lên 1:1 trong 5 phút và xét nghiệm lại khí máu.

Phân tích

Nâng tỷ lệ hỗ trợ IABP trong 5 phút làm tăng ScvO2 4% và giảm Pcv-aCO2 xuống 7 mmHg, cho thấy cung lượng tim có thể đã cải thiện. Để có thêm thông tin, bệnh nhân được lắp đặt thiết bị theo dõi huyết động xâm lấn bằng phương pháp hòa loãng nhiệt xuyên phổi, cho thấy tăng GEDVI (thể tích cuối tâm trương toàn thể) là 1043 ml/m2 (bình thường là 600-800 ml/m2) và tăng EVLWI (thể tích nước ngoài mạch máu phổi) là 21 ml/kg (bình thường <10 ml/kg), cho thấy có tình trạng quá tải dịch; do đó, quyết định thải dịch được đưa ra, ban đầu bằng furosemide, sau đó là tiến hành lọc máu liên tục.

Kết luận

Chỉ riêng phân tích khí máu động mạch là không đủ để đánh giá tình trạng huyết động - có thể cho kết quả dương tính giả - trừ khi đã có tình trạng nhiễm toan chuyển hóa nặng với pH, HCO3 thấp và nồng độ lactate tăng cao. Tích hợp thêm kết quả khí máu tĩnh mạch trung tâm trong đánh giá, phát hiện dấu hiệu cảnh báo sớm cho thấy bệnh nhân vẫn chưa ổn định và có thể cần can thiệp thêm.

Ca lâm sàng 2

Một bệnh nhân nữ 83 tuổi bị nhiễm trùng đường tiểu được điều trị tại bệnh phòng bắt đầu tiến triển suy hô hấp và tụt huyết áp. Khi đánh giá, bệnh nhân trông có vẻ mệt, thở nhanh (30 l/ph), và huyết áp là 90/40 (57) mmHg, bệnh nhân được lấy khí máu động mạch mời ICU hội chẩn. Bác sĩ ICU ngay lập tức chỉ định liệu pháp oxy qua mask và bolus 500 ml dịch tinh thể cân bằng sau khi đã đặt một đường truyền nòng lớn (14G). Cùng thời điểm, kết quả xét nghiệm khí máu động mạch được trả.

Dựa trên kết quả này, bệnh nhân ngay lập tức được chuyển lên ICU.

Tại thời điểm nhập ICU, huyết áp và oxy của bệnh nhân đã cải thiện, bệnh nhân cảm thấy ổn hơn so với khi ở bệnh phòng. Bệnh nhân được đặt catheter động mạch xâm lấn ở động mạch quay trái, và được xét nghiệm khí máu động mạch một lần nữa. Trong lúc đó, bệnh nhân được bolus thêm 500 ml dịch tinh thể.

Kết quả này cho thấy sự cải thiện, nhưng tình trạng nhiễm toan chuyển hóa vẫn còn; do đó, bệnh nhân được đặt catheter tĩnh mạch trung tâm ở vị trí tĩnh mạch cảnh trong phải, đồng thời được thực hiện siêu âm tim tại giường. Kết quả siêu âm cho thấy chức năng thất trái tốt, đường kính thất nhỏ; vì vậy, bệnh nhân tiếp tục được bù thêm 500 ml dịch tinh thể. Huyết áp bệnh nhân không thay đổi và vẫn vô niệu nên norepinephrine được sử dụng với liều 5 mcg/ph. Sau khi đã có catheter tĩnh mạch trung tâm, khí máu động mạch và tĩnh mạch trung tâm được lấy xét nghiệm đồng thời.

Phân tích

Theo như kết quả này, vẫn còn sự bất tương xứng VO2 và DO2 dựa trên ScvO2 thấp, đồng thời Pcv-aCO2 tăng cũng gợi ý lưu lượng tưới máu (cung lượng tim) không đầy đủ. Vì vậy, bệnh nhân tiếp tục được bù dịch, và sau 2 lần bolus 500 ml dịch tinh thể khác, tình trạng bệnh nhân cuối cùng cũng cải thiện, đại tuần hoàn (huyết áp, lượng nước tiểu) và kết quả khí máu trở về bình thường.

Kết luận

Mặc dù có sự cải thiện đáng kể về khí máu động mạch, lactate, các chỉ số đại tuần hoàn và hô hấp, kết quả khí máu tĩnh mạch trung tâm vẫn cho thấy tình trạng rối loạn huyết động thông qua ScvO2 thấp và dCO2 cao. Kết hợp cả khí máu động mạch và tĩnh mạch trong ca lâm sàng này giúp hỗ trợ đưa ra quyết định hồi sức dịch, cuối cùng đưa lại kết quả khả quan; do đó không cần thực hiện theo dõi xâm lấn chuyên sâu hay can thiệp gì thêm.

Ca lâm sàng 3

Một bệnh nhân nam 67 tuổi cần phẫu thuật cấp cứu vì thủng túi thừa đại tràng. Tiền sử bệnh nhân bị tăng huyết áp và bệnh tim thiếu máu cục bộ được kiểm soát tốt. Trong giai đoạn hậu phẫu, bệnh nhân cần sử dụng thuốc vận mạch trong 24 giờ, nhưng đến ngày 3 tình trạng đã cải thiện, bệnh nhân cảm thấy khỏe hơn, không đau, mọi dấu hiệu sống đều ổn, bệnh nhân bắt đầu ăn và uống; do đó, bệnh nhân được xem xét cho ra viện. Bất thường duy nhất của bệnh nhân là hemoglobin 7.2 g/dL. Đây là kết quả khí máu của bệnh nhân:

Phân tích

Dựa trên huyết động ổn định, bệnh nhân đã ăn uống được, ScvO2, lactate và Pcv-aCO2 bình thường, chúng tôi quyết định không truyền máu cho bệnh nhân. Bệnh nhân sau đó được xuất viện và theo dõi, hemoglobin của bệnh nhân bắt đầu tăng dần và không cần truyền máu trong thời gian nằm viện.

Kết luận

Mặc dù hầu hết các hướng dẫn khuyến cáo truyền máu ở bệnh nhân lớn tuổi có tiền sử bị bệnh mạch vành, đặc biệt trong giai đoạn hậu phẫu sớm với mức hemoglobin 7.2 g/dL, nhưng dựa trên tất cả các dữ kiện có được, không hề có bằng chứng nào cho thấy mức độ thiếu máu này gây bất ổn ở bệnh nhân; do đó, về mặt sinh lý và với các tác dụng phụ tiềm tàng của chế phẩm máu, không có chỉ định truyền máu ở bệnh nhân này.

Tài liệu tham khảo

1. Velissaris D, Pierrakos C, Scolletta S, Backer D, Vincent JL. High mixed venous oxygen saturation levels do not exclude fluid responsiveness in critically ill septic patients. Crit Care. 2011;15:R177.
2. Weil MH, Rackow EC, Trevino R, Grundler W, Falk JL, Griffel MI. Difference in acid-base state between venous and arterial blood during cardiopulmonary resuscitation. N Engl J Med. 1986;315:153–6.
3. Møller MH, Cecconi M. Venous-to-arterial carbon dioxide difference: an experimental model or a bedside clinical tool? Intensive Care Med. 2016;42:287–9.
4. Evans DC, Doraiswamy VA, Prosciak MP, Silviera M, Seamon MJ, Rodriguez Funes V, et al. Complications associated with pulmonary artery catheters: a comprehensive clinical review. Scand J Surg. 2009;98:199–208.
5. Dueck MH, Klimek M, Appenrodt S, Weigand C, Boerner U. Trends but not individual values of central venous oxygen saturation agree with mixed venous oxygen saturation during varying hemodynamic conditions. Anesthesiology. 2005;103:249–57.
6. Reinhart K, Kuhn HJ, Hartog C, Bredle DL. Continuous central venous and pulmonary artery oxygen saturation monitoring in the critically ill. Intensive Care Med. 2004;30:1572–8.
7. Reinhart K, Rudolph T, Bredle DL, Hannemann L, Cain SM. Comparison of central-venous to mixedvenous oxygen saturation during changes in oxygen supply/demand. Chest. 1989;95:1216–21.
8. Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, Shankar-Hari M, Annane D, Bauer M, et al. The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (sepsis-3). JAMA. 2016;315:801–10.
9. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, Ressler J, Muzzin A, Knoblich B, et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med. 2001;345:1368–77.
10. Trzeciak S, Dellinger RP, Abate NL, Cowan RM, Stauss M, Kilgannon JH, et al. Translating research to clinical practice: a 1-year experience with implementing early goal-directed therapy for septic shock in the emergency department. Chest. 2006;129:225–32.
11. Jones AE, Shapiro NI, Roshon M. Implementing early goal-directed therapy in the emergency setting: the challenges and experiences of translating research innovations into clinical reality in academic and community settings. Acad Emerg Med. 2007;14:1072–8.
12. Rhodes A, Phillips G, Beale R, Cecconi M, Chiche JD, De Backer D, et al. The surviving sepsis campaign bundles and outcome: results from the International Multicentre Prevalence Study on Sepsis (the IMPreSS study). Intensive Care Med. 2015;41:1620–8.
13. ProCESS Investigators, Yealy DM, Kellum JA, Huang DT, Barnato AE, Weissfeld LA, et al. A randomized trial of protocol-based care for early septic shock. N Engl J Med. 2014;370:1683–93.
14. ARISE Investigators, ANZICS Clinical Trials Group, Peake SL, Delaney A, Bailey M, Bellomo R, et al. Goaldirected resuscitation for patients with early septic shock. N Engl J Med. 2014;371:1496–506.
15. Pope JV, Jones AE, Gaieski DF, Arnold RC, Trzeciak S, Shapiro NI, Emergency Medicine Shock Research Network (EMShockNet) Investigators. Multicenter study of central venous oxygen saturation (ScvO2) as a predictor of mortality in patients with sepsis. Ann Emerg Med. 2010;55:40–6.
16. Ince C, Sinaasappel M. Microcirculatory oxygenation and shunting in sepsis and shock. Crit Care Med. 1999;27:1369–77.
17. Du W, Liu DW, Wang XT, Long Y, Chai WZ, Zhou X, et al. Combining central venous-to-arterial partial pressure of carbon dioxide difference and central venous oxygen saturation to guide resuscitation in septic shock. J Crit Care. 2013;28:1110.
18. Muir AL, Kirby BJ, King AJ, Miller HC. Mixed venous oxygen saturation in relation to cardiac output in myocardial infarction. Br Med J. 1970;4:276–8.
19. Goldman RH, Braniff B, Harrison DC, Spivack AP. The use of central venous oxygen saturation measurements in a coronary care unit. Ann Intern Med. 1968;68:1280–7.
20. Creamer JE, Edwards JD, Nightingale P. Hemodynamic and oxygen transport variables in cardiogenic shock secondary to acute myocardial infarction, and response to treatment. Am J Cardiol. 1990;65:1297–300.
21. Hsin HT, Chen LY, Lin PC, Shieh JS, Ao CV. Central venous oxygen saturation (ScVO2) facilitates the weaning of intra-aortic balloon pump in acute heart failure related to acute myocardial infarction. Int J Cardiol. 2013;168:4568–70.
22. Gallet R, Lellouche N, Mitchell-Heggs L, Bouhemad B, Bensaid A, Dubois-Randé JL, et al. Prognosis value of central venous oxygen saturation in acute decompensated heart failure. Arch Cardiovasc Dis. 2012;105:5–12.
23. Teixeira C, da Silva NB, Savi A, Vieira SR, Nasi LA, Friedman G, et al. Central venous saturation is a predictor of reintubation in difficult-to-wean patients. Crit Care Med. 2010;38:491–6.
24. Luciano Gattinoni MD, Davide Chiumello MD. Anemia in the intensive care unit: how big is the problem? Transfusion Alternatives Transfusion Med. 2002;4:118–20.
25. Hébert PC, Wells G, Blajchman MA, Marshall J, Martin C, Pagliarello G, et al. A multicenter, randomized, controlled clinical trial of transfusion requirements in critical care. Transfusion Requirements in Critical Care Investigators, Canadian Critical Care Trials Group. N Engl J Med. 1999;340:409–17.
26. Holst LB, Haase N, Wetterslev J, Wernerman J, Guttormsen AB, Karlsson S, et al. Lower versus higher hemoglobin threshold for transfusion in septic shock. N Engl J Med. 2014;371:1381–91.
27. Collaborative Study Group on Perioperative ScvO2 Monitoring. Multicentre study on peri- and postoperative central venous oxygen saturation in high-risk surgical patients. Crit Care. 2006;10:R158.
28. Pearse R, Dawson D, Fawcett J, Rhodes A, Grounds RM, Bennett ED. Changes in central venous saturation after major surgery, and association with outcome. Crit Care. 2005;9:R694–9.
29. Weiskopf RB, Viele MK, Feiner J, Kelley S, Lieberman J, Noorani M, et al. Human cardiovascular and metabolic response to acute, severe isovolemic anemia. JAMA. 1998;279:217–21.
30. Kobayashi M, Ko M, Irinoda T, Meguro E, Hayakawa Y, et al. Clinical usefulness of continuous central venous oxygen saturation measurement for postoperative management of patients following transthoracic esophagectomy for carcinoma. Esophagus. 2011;8:53–8.
31. Kocsi S, Demeter G, Fogas J, Erces D, Kaszaki J, Molnar Z. Central venous oxygen saturation is a good indicator of altered oxygen balance in isovolemic anemia. Acta Anaesthesiol Scand. 2012;56:291–7.
32. Mikor A, Trasy D, Nemeth MF, Osztroluczki A, Kocsi S, Kovacs I, et al. Continuous central venous oxygen saturation assisted intraoperative hemodynamic management during major abdominal surgery: a randomized, controlled trial. BMC Anesthesiol. 2015;15:82.
33. Nemeth M, Tanczos K, Demeter G, Erces D, Kaszaki J, Mikor A, et al. Central venous oxygen saturation and carbon dioxide gap as resuscitation targets in a hemorrhagic shock. Acta Anaesthesiol Scand. 2014;58:611–9.
34. Cecconi M, Corredor C, Arulkumaran N, Abuella G, Ball J, Grounds RM, et al. Clinical review: goaldirected therapy-what is the evidence in surgical patients? The effect on different risk groups. Crit Care. 2013;17:209.
35. Molnar Z, Szabo Z, Nemeth M. Multimodal individualized concept of hemodynamic monitoring. Curr Opin Anaesthesiol. 2017;30:171–7.
36. Legrand M, Vallée F, Mateo J, Payen D. Influence of arterial dissolved oxygen level on venous oxygen saturation: don’t forget the PaO2! Shock. 2014;41:510–3.