Source: https://mqicu.com/esicm

Translator: Phan Văn Minh Quân

Giới thiệu

Sốc là tình trạng suy tuần hoàn cấp, có thể quy về bốn cơ chế cơ bản: sốc giảm thể tích, sốc tim, sốc tắc nghẽn hoặc sốc phân bố, hoặc phối hợp các cơ chế này [1]. Quá trình sinh lý bệnh thống nhất là rối loạn tưới máu mô, dẫn đến giảm cung cấp oxy mô và giảm thu nhận oxy ở mức tế bào, tình trạng này liên quan với tăng nồng độ lactate và rối loạn chức năng cơ quan [2]. Trong sốc nhiễm khuẩn, các bất thường vi tuần hoàn có thể làm suy giảm thêm tưới máu mô. Tỷ lệ tử vong ngắn hạn ở bệnh nhân sốc dao động từ 20 đến 50% [3].

Xử trí sốc đòi hỏi phải đánh giá kịp thời và toàn diện nhiều biến số nhằm nhận biết sự hiện diện của sốc, đánh giá cơ chế và nguyên nhân của sốc, lập kế hoạch điều trị và các can thiệp để cải thiện tưới máu cơ quan và oxy hóa, đồng thời có thể hạn chế thêm rối loạn chức năng cơ quan. Về cơ bản, các can thiệp này bao gồm hồi sức dịch, thuốc vận mạch, thuốc tăng co bóp cơ tim và/hoặc hỗ trợ tuần hoàn cơ học. Chỉ định và mục tiêu của các can thiệp này khác nhau, tùy theo cơ chế sốc và tình trạng của người bệnh.

Các hướng dẫn này cập nhật bộ hướng dẫn đồng thuận trước đó do Hiệp hội Hồi sức Tích cực châu Âu (European Society of Intensive Care Medicine, ESICM) thiết lập vào năm 2014 [4], có tích hợp các phát hiện từ những tài liệu liên quan được công bố sau đó. Hướng dẫn đưa ra các khuyến cáo và gợi ý dựa trên bằng chứng từ các tài liệu khoa học về hiệu quả của các can thiệp khác nhau đối với kết cục người bệnh, đồng thời được bổ sung bởi ý kiến chuyên gia.

Phạm vi của hướng dẫn này giới hạn ở bệnh nhân người lớn, bao gồm chẩn đoán và theo dõi sốc nhưng không bao gồm phần điều trị bằng thuốc. Liệu pháp dịch chỉ được đề cập thông qua các chỉ số đánh giá và theo dõi đáp ứng bù dịch, trong khi những khía cạnh khác của chỉ định bù dịch (lựa chọn loại dịch hồi sức hoặc thể tích dịch hồi sức) đã được đề cập trong các khuyến cáo khác của ESICM [5, 6]. Thuốc vận mạch chỉ được đề cập trong bối cảnh tác động lên huyết áp.

Chủ đề 1: Định nghĩa về sốc

Câu hỏi 1.1: Sốc nên được định nghĩa như thế nào?

(quay lại mục lục)

Tổng quan

Sốc là một tình trạng lâm sàng trong đó mức oxy sẵn có ở tế bào không đủ để đáp ứng nhu cầu của mô. Hậu quả là dẫn đến rối loạn chức năng cơ quan, đi kèm với tăng tỷ lệ tử vong. Các kiểu sốc giảm thể tích, sốc tim và sốc tắc nghẽn được đặc trưng bởi cung lượng tim (CO) thấp và co mạch bù trừ. Ngược lại, sốc phân bố, trong bối cảnh có đáp ứng viêm bên dưới, thường đi kèm với cung lượng tim cao và giãn mạch ngoại vi, đặc biệt sau hồi sức dịch ban đầu. Mặc dù các cơ chế này đã được xác định rõ và việc điều trị có vẻ trực quan, kết cục còn liên quan đến khả năng hồi phục của nguyên nhân nền, các bệnh đồng mắc và thời gian kéo dài của sốc. Vì vậy, xử trí nhanh nguyên nhân và khôi phục tưới máu là những yếu tố then chốt của điều trị. Nhiều cơ chế bù trừ tham gia duy trì tưới máu mô, biểu hiện qua các đặc điểm lâm sàng, huyết động và xét nghiệm.

Đồng thuận về bằng chứng khoa học

Yếu tố lâm sàng chính của sốc là giảm tưới máu mô. Khi kết hợp với co mạch bù trừ ở tuần hoàn khu vực và tuần hoàn ngoại vi, tình trạng này dẫn đến các biểu hiện lâm sàng như giảm lượng nước tiểu, thay đổi tri giác và tưới máu da bất thường. Đây là “ba cửa sổ” giúp bác sĩ lâm sàng tiếp cận bệnh nhân sốc để xác lập chẩn đoán và đánh giá mức độ nặng [10].

Hiện có ít bằng chứng về định nghĩa lâm sàng và các triệu chứng biểu hiện của sốc, trong khi những triệu chứng này cũng phụ thuộc vào loại sốc. Trong một tổng quan hệ thống về các dấu hiệu lâm sàng đặc trưng của sốc, giảm tưới máu/nhiệt độ ngoại vi, thời gian tái đổ đầy mao mạch (CRT) kéo dài, da nổi bông (mottling), và chỉ số sốc (tỷ số giữa huyết áp tâm thu và nhịp tim) ≥0,7–0,8 đã được xác định là những chỉ dấu lâm sàng có giá trị của sốc [11].

Điểm then chốt trong khuyến cáo của chúng tôi là không dựa vào chỉ một biến số duy nhất để chẩn đoán sốc, mà cần sử dụng đánh giá đa phương thức. Điều này được nhấn mạnh bởi phát hiện rằng việc kết hợp nhiều biến số tưới máu mô có thể liên quan chặt chẽ hơn với kết cục người bệnh [12]. Nhiều đặc điểm lâm sàng của sốc có liên quan với bệnh suất và tử vong [1]. Tuy nhiên, điều đó không nhất thiết có nghĩa là kết cục sẽ được cải thiện nếu dùng các đặc điểm này làm mục tiêu điều trị, vì hiện chỉ có số lượng hạn chế các nghiên cứu can thiệp [13, 14].

Hai đặc điểm của sốc nằm ngoài “ba cửa sổ” [10] là tụt huyết áp và tăng nồng độ lactate máu. Mặc dù sự hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm trong trạng thái sốc có thể ngăn cản sự giảm huyết áp ở giai đoạn đầu [15, 16], tụt huyết áp vẫn liên quan với những bất thường rõ rệt của các chỉ số tưới máu mô và oxy hóa mô [17]. Định nghĩa tụt huyết áp trong thực hành lâm sàng còn khác nhau, nhưng ngưỡng được sử dụng thường gặp nhất là huyết áp trung bình (MAP) 65 mmHg hoặc huyết áp tâm thu 90 mmHg [18]. MAP <65 mmHg liên quan với tăng bệnh suất và tử vong [19], nhưng mối liên quan này còn chịu ảnh hưởng bởi sự hiện diện hay vắng mặt của các dấu hiệu giảm tưới máu mô [20]. Mọi trị số huyết áp đều có ý nghĩa sinh lý. Huyết áp tâm trương chủ yếu phụ thuộc vào trương lực động mạch và nhịp tim, còn hiệu áp về mặt sinh lý liên quan đến thể tích nhát bóp và độ đàn hồi của động mạch. Cả hai thông số này đều đã được chứng minh có liên quan đến tiên lượng ở bệnh nhân nặng [21].

Tăng nồng độ lactate là đặc trưng điển hình của sốc trên lâm sàng. Nồng độ lactate và độ thanh thải lactate có liên quan với kết cục trong nhiều dạng sốc khác nhau [22]. Ngay cả những tình huống lactate tăng nhẹ vượt trên giới hạn bình thường trên là 2,0 mmol/L cũng liên quan với tăng tử vong [23]. Ngoài ra, ý nghĩa tiên lượng của lactate dường như vượt trội hơn huyết áp [13]. Mặc dù ngoài thiếu oxy mô còn có những cơ chế khác có thể góp phần làm thay đổi nồng độ lactate máu và diễn tiến của nó theo thời gian [24], tăng lactate máu biểu hiện qua giá trị tuyệt đối, thời gian trở về mức bình thường, và diện tích dưới đường cong của mối quan hệ nồng độ-thời gian, đều liên quan với tăng suy cơ quan và tử vong [25]. Một tổng quan hệ thống gần đây cho thấy sự giảm nồng độ lactate sau điều trị hoặc việc sử dụng nồng độ lactate để hướng dẫn hồi sức có liên quan với cải thiện kết cục ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn [26]. Một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng, nhắm mục tiêu giảm nồng độ lactate so với chăm sóc thường quy ở tất cả các loại sốc có nồng độ lactate ban đầu trên 3,0 mmol/L, không cho thấy khác biệt có ý nghĩa về tử vong nhưng cho thấy tỷ số nguy cơ suy cơ quan thấp hơn có ý nghĩa ở nhóm điều trị theo phác đồ [27].

Ý kiến chuyên gia

Định nghĩa sốc dựa trên sự hiện diện của nhiều chỉ số cho thấy tưới máu mô bị rối loạn, cuối cùng dẫn đến một tình trạng đe dọa tính mạng. Huyết áp giữ vai trò trung tâm, vì giảm huyết áp tâm thu và giảm huyết áp trung bình (MAP) là những đặc điểm điển hình của sốc. Khi đã chẩn đoán sốc, huyết áp tâm trương và hiệu áp nên được sử dụng để xác định kiểu hình sốc: sốc điển hình kết hợp với giãn mạch hệ thống thường đi kèm với huyết áp tâm trương thấp và hiệu áp còn bảo tồn. Trong các kiểu hình sốc tim và sốc giảm thể tích, hiệu áp thường thấp và huyết áp tâm trương thường là cao. Các yếu tố chính của điều trị dựa trên việc xác định nguyên nhân nền và khôi phục tưới máu mô đầy đủ. Để làm được điều này, việc đo lặp lại các chỉ số trên là thiết yếu. Điều quan trọng là, mặc dù tụt huyết áp thường gặp trong sốc, việc không có tụt huyết áp không loại trừ tình trạng giảm tưới máu mô nặng. Chúng tôi khuyến cáo áp dụng cách tiếp cận đa phương thức để nhận diện và đánh giá chính xác bệnh nhân sốc.

Câu hỏi 1.2. Nên sử dụng những chỉ số nào của tuần hoàn khu vực và oxy hóa mô trong sốc?

(quay lại mục lục)

Tổng quan

Thăm khám lâm sàng giữ vai trò then chốt trong đánh giá bệnh nhân nặng nghi ngờ suy tuần hoàn. Mặc dù nhiều triệu chứng lâm sàng có liên quan đến lưu lượng máu toàn thân, chúng không đủ nhạy cũng không đủ đặc hiệu để đánh giá mức độ đầy đủ của cung lượng tim (CO) [28]. Ngoài ra, sự cải thiện của các biến số đại tuần hoàn (như huyết áp và cung lượng tim) không nhất thiết đồng nghĩa với cải thiện tưới máu vùng (hay tưới máu mô). Vì vậy, điều trị sốc cũng nên được định hướng bởi các chỉ số của giảm tưới máu ngoại vi/vi tuần hoàn. Trong bối cảnh thực nghiệm, nhiều chỉ số của giảm tưới máu mô và tình trạng thiếu oxy mô sau đó đã được xác định. Tuy nhiên, việc áp dụng các chỉ số này trong thực hành lâm sàng còn hạn chế, do cần các thiết bị theo dõi chuyên biệt (ví dụ: microdialysis) hoặc các phép đo chuyên biệt (ví dụ: tỷ số lactate/pyruvate).

Đồng thuận về bằng chứng khoa học

Da có thể là một chỉ dấu dễ tiếp cận, xuất hiện sớm và đánh giá nhanh về tưới máu mô toàn thân. Thời gian tái đổ đầy mao mạch (CRT) [29, 30] và tình trạng da nổi bông (mottling) khi đánh giá ban đầu có liên quan với kết cục [31, 32]. Một số nghiên cứu cho thấy có mối liên quan giữa các chỉ số tưới máu da (ngoại vi) với tưới máu các cơ quan trong ổ bụng [33] và vi tuần hoàn dưới lưỡi [34]. Tuy nhiên, các chỉ số này chịu ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố. Trái với những gì quan sát được trong các mô hình sốc trên người [15], ở bệnh nhân nặng, CRT và nhiệt độ da không phải là các chỉ dấu đáng tin cậy của cung lượng tim thấp [28] và cũng không phản ánh song hành với những thay đổi của cung lượng tim [35].

Các chỉ số tưới máu ngoại vi có thể đáp ứng với nhiều can thiệp lâm sàng khác nhau như hồi sức dịch, thuốc tăng co bóp cơ tim, thuốc giãn mạch, cũng như điều trị bằng thuốc vận mạch [31, 36–39]. Tuy nhiên, khi so với thực hành lâm sàng thông thường, hiệu quả cuối cùng của việc bình thường hóa các biến số tưới máu ngoại vi bằng những can thiệp này vẫn chưa được xác lập đầy đủ [14]. Thực hành lâm sàng hiện nay bao gồm theo dõi lặp lại và đánh giá xem các can thiệp có đưa các chỉ số này trở về bình thường hay không, vì sự tồn tại kéo dài của các bất thường này liên quan với tăng bệnh suất và tử vong trong sốc nhiễm khuẩn [40]. Trong sốc nhiễm khuẩn, các chỉ số này có thể được dùng để điều chỉnh mục tiêu huyết áp, chẳng hạn sử dụng nghiệm pháp thử thách vận mạch để đánh giá xem tình trạng tưới máu ngoại vi bất thường có cải thiện khi nâng huyết áp lên cao hơn hay không [41]. Trong một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn, việc sử dụng tưới máu ngoại vi làm mục tiêu hồi sức có lợi hơn so với dùng lactate để hướng dẫn hồi sức [14, 42]. Ngoài ra, tiếp tục hồi sức nhằm làm giảm hoặc bình thường hóa nồng độ lactate ở những bệnh nhân đã có tưới máu ngoại vi bình thường lại liên quan với tăng tử vong so với không tiếp tục điều trị huyết động thêm [43]. Một tổng quan hệ thống gần đây kết luận rằng, so với chăm sóc thường quy, hồi sức được hướng dẫn bằng lactate hoặc CRT có khả năng cải thiện kết cục [26].

Trong điều kiện thực nghiệm, khi cung cấp oxy giảm dần sẽ kéo theo giảm SvO2. Ngược lại, Pv-aCO2 chủ yếu tăng lên khi cơ chế liên quan là giảm lưu lượng máu [44, 45]. Những thay đổi của S(c)vO2 và Pv-aCO2 không phản ánh trực tiếp tình trạng oxy hóa mô, mà phản ánh sự cân bằng giữa cung cấp oxy và tiêu thụ oxy. Vì vậy, chúng đóng vai trò như những chỉ số dễ sử dụng của tưới máu mô. Mặc dù mối tương quan giữa SvO2 và ScvO2 còn hạn chế [46] và có thể bị ảnh hưởng bởi tình trạng giảm bão hòa O2 theo vùng [47, 48], xu hướng biến thiên giữa hai thông số này dường như đủ phù hợp để sử dụng ScvO2 trong thực hành lâm sàng. SvO2 thấp, đặc biệt là SvO2 thấp kéo dài [49], và ScvO2 thấp kéo dài [50] có liên quan với kết cục xấu. Cần lưu ý rằng giá trị S(c)vO2 cao cũng liên quan với kết cục xấu [51, 52], cho thấy chuyển hóa, tưới máu vi mạch và chức năng ty thể cũng ảnh hưởng đến nồng độ S(c)vO2. Do đó, việc diễn giải và nhắm mục tiêu S(c)vO2 có thể phức tạp. Nghiên cứu kinh điển của Rivers và cộng sự [53] cho thấy kết cục được cải thiện khi đưa ScvO2 vào làm mục tiêu điều trị ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn. Mặc dù các nghiên cứu tiếp theo về liệu pháp hướng mục tiêu sớm không cho thấy lợi ích của cách tiếp cận này [54–56], cần đặt kết quả đó trong bối cảnh là sau khi nghiên cứu kinh điển [53] được công bố, thực hành lâm sàng đã thay đổi đáng kể, khiến tình trạng ScvO2 thấp trở nên hiếm gặp [57]. Dù vậy, một số nghiên cứu vẫn gợi ý lợi ích của việc nhắm mục tiêu ScvO2 ở bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết [58].

Trong một số nghiên cứu, Pv-aCO2 có liên quan với CO, ScvO2 và tưới máu mô, gợi ý rằng chỉ số này cũng hoạt động như một biến số liên quan đến lưu lượng trong thực hành lâm sàng [59]. Ở bệnh nhân, cải thiện lưu lượng máu toàn thân bằng các can thiệp khác nhau đi kèm với giảm Pv-aCO2, tăng ScvO2 và giảm nồng độ lactate, gợi ý có cải thiện tưới máu mô [60]. Cần lưu ý rằng những thay đổi về chuyển hóa có thể làm cho việc diễn giải biến thiên của Pv-aCO2 trở nên phức tạp hơn. Khi sử dụng liều thuốc tăng co bóp quá mức, sự sản xuất CO2 hiếu khí tăng nhiều hơn mức tăng của lưu lượng, làm cho Pv-aCO2 tăng lên [61]. Pv-aCO2 bất thường kéo dài liên quan với tăng tử vong ngay cả trong bối cảnh S(c)vO2 bình thường [62]. Pv-aCO2 >6 mmHg gợi ý tình trạng sốc còn tồn tại, có thể đáp ứng với truyền dịch và/hoặc thuốc tăng co bóp.

Tỷ số giữa Pv-aCO2 và Ca-vO2 đã được đưa ra như một chỉ số của chuyển hóa kị khí [63]. Tỷ số này được chứng minh có liên quan với tăng tử vong trong một số phân nhóm bệnh nhân [64], bao gồm cả những bệnh nhân có ScvO2 cao [65]. Trong quá trình hồi sức, những bệnh nhân có cải thiện tiêu thụ oxy sau truyền dịch, gợi ý cải thiện cung cấp oxy mô, có giảm đáng kể Pv-aCO2/Ca-vO2 so với ban đầu, trái ngược với những bệnh nhân mà tiêu thụ oxy không thay đổi [66]. Sự cải thiện tiêu thụ oxy và tỷ số Pv-aCO2/Ca-vO2 được ghi nhận ở những bệnh nhân có ScvO2 ban đầu bình thường đến cao. Điều này gợi ý rằng việc bổ sung Pv-aCO2/Ca-vO2 vào cùng với ScvO2 và Pv-aCO2 có thể tối ưu hóa hồi sức. Cho đến nay, chỉ có một nghiên cứu sử dụng Pv-aCO2/Ca-vO2 như một mục tiêu điều trị, so sánh với SvO2, và không ghi nhận khác biệt về kết cục giữa hai nhóm [67].

Việc sử dụng trên lâm sàng cả Pv-aCO2 và Pv-aCO2/Ca-vO2 đòi hỏi phải diễn giải thận trọng, vì các yếu tố khác (sản xuất CO2, sự phân ly của CO2 khỏi hemoglobin, thân nhiệt, toan máu và tưới máu mô [68, 69]) cũng có thể đóng vai trò. Vì vậy, trong thực hành lâm sàng, không nên sử dụng đơn độc bất kỳ chỉ số nào được bàn luận trong phần này.

Ý kiến chuyên gia

Trong cả điều kiện thực nghiệm lẫn lâm sàng, các chỉ số của tưới máu ngoại vi và tưới máu mô có thể đáp ứng với sự cải thiện của lưu lượng máu và có liên quan với kết cục lâm sàng. Do bằng chứng từ các thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng hiện có còn hạn chế, trong khi lại có các nghiên cứu sinh lý học đáng tin cậy và vẫn còn những điểm tranh cãi, chúng tôi không khuyến cáo sử dụng các chỉ số này một cách đơn độc. Ngược lại, chúng tôi đề nghị đo lường và diễn giải chúng đồng thời. Trong thực hành, việc đo thời gian tái đổ đầy mao mạch (CRT), ít nhiều kết hợp với đánh giá nhiệt độ da và tình trạng da nổi bông (mottling), nên được phối hợp với các chỉ số sinh học. Ý nghĩa của các chỉ số này là khác nhau, và thông tin mà chúng cung cấp mang tính bổ sung cho nhau. Các chỉ số tưới máu da có thể được sử dụng như những chỉ số thay thế của tưới máu mô toàn thân, phản ánh lưu lượng máu mô và tính phản ứng của vi tuần hoàn. S(c)vO2 phản ánh trực tiếp sự tương xứng giữa cung cấp oxy toàn thân và nhu cầu oxy. Chênh lệch Pv-aCO2 chủ yếu được quyết định bởi cung lượng tim (CO), còn tỷ số Pv-aCO2/Ca-vO2 là một chỉ số của chuyển hóa kị khí.

Các biến số này nên được đo cùng với các chỉ số đại tuần hoàn được trình bày trong các khuyến cáo tiếp theo, đặc biệt là huyết áp và cung lượng tim ở những bệnh nhân có chỉ định. Ngoài ra, các chỉ số này đáp ứng nhanh với sự cải thiện tưới máu mô, trong khi sự thay đổi nồng độ lactate diễn ra chậm và có thể không còn liên quan với thay đổi tưới máu mô ngay sau giai đoạn hồi sức ban đầu. Vì vậy, không nên sử dụng sự bình thường hóa nồng độ lactate như một mục tiêu điều trị, mà nên xem đó là hệ quả điều trị tổng thể đầy đủ.

Hiện không có bằng chứng trong y văn để xác định tần suất cụ thể cần thực hiện đánh giá tưới máu mô. Ít nhất, việc đánh giá này nên được thực hiện khi các biến số huyết động như huyết áp trở nên xấu đi, và sau các can thiệp điều trị nhằm thay đổi tưới máu vùng để đánh giá hiệu quả của chúng.

Câu hỏi 1.3. Vai trò của đánh giá vi tuần hoàn trong sốc là gì?

(quay lại mục lục)

Tổng quan

Cuối cùng, rối loạn tưới máu đại tuần hoàn trong sốc sẽ dẫn đến suy giảm cung cấp oxy và giảm đào thải các sản phẩm chuyển hóa khỏi vi tuần hoàn [10]. Trong các mô hình sốc trên người, sự giảm lưu lượng máu toàn thân đi kèm với suy giảm tưới máu vi tuần hoàn, và khi lưu lượng máu được phục hồi thì tưới máu vi tuần hoàn cũng được phục hồi [17]. Tuy nhiên, do rối loạn chức năng nội mô và vi tuần hoàn tiến triển, đặc biệt trong sốc phân bố, sự dẫn động và khuếch tán oxy đến mô có thể tiếp tục bị suy giảm thêm. Trong mô hình thực nghiệm sốc nội độc tố, tưới máu vi tuần hoàn bị ảnh hưởng sâu sắc hơn, làm hạn chế hiệu quả của các nỗ lực hồi sức [45, 70]. Trong những trường hợp nặng, tình trạng tưới máu vi tuần hoàn bất thường có thể không đáp ứng với cải thiện đại tuần hoàn [71]. Sự tồn tại kéo dài của bất thường tưới máu vi tuần hoàn có liên quan với bệnh suất và tử vong, như đã được ghi nhận trong nhiều dạng suy tuần hoàn khác nhau [40, 72–75] và ở một quần thể hỗn hợp bệnh nhân nặng [76].

Trong thực hành lâm sàng, có nhiều thiết bị hiện có để quan sát vi tuần hoàn, trong đó vùng dưới lưỡi là vị trí thường được sử dụng nhất để đánh giá các đặc điểm của nó [77, 78]. Mặc dù việc quan sát nhanh tại giường có thể mang tính minh họa, một đánh giá đầy đủ đòi hỏi phải có phương pháp thích hợp [78] và nhiều biến số [79].

Đồng thuận về bằng chứng khoa học

Nhiều nghiên cứu lâm sàng đã cho thấy các can thiệp thường được sử dụng trong hồi sức bệnh nhân suy tuần hoàn cấp, như hồi sức dịch, thuốc vận mạch, thuốc giãn mạch và truyền máu, có thể cải thiện tưới máu vi tuần hoàn [80]. Tuy nhiên, một tổng quan hệ thống không xác định được một can thiệp điều trị đơn lẻ nào có khả năng cải thiện tưới máu vi tuần hoàn, cũng như không chứng minh được lợi ích của một can thiệp vượt trội hơn can thiệp khác [80]. Việc không cải thiện được vi tuần hoàn mặc dù đã tối ưu hóa đại tuần hoàn có liên quan với tình trạng suy cơ quan nặng hơn và kết cục xấu hơn trong sốc tim [81].

Rất ít nghiên cứu đã đánh giá tác động của việc sử dụng vi tuần hoàn để hướng dẫn hồi sức lên kết cục. Trong một thử nghiệm bao gồm các bệnh nhân có nhiều nguyên nhân suy tuần hoàn khác nhau, việc tích hợp các thông số của suy vi tuần hoàn dưới lưỡi vào phác đồ điều trị lúc nhập viện và sau 24 giờ kể từ khi bắt đầu điều trị không liên quan với cải thiện kết cục [82]. Phác đồ này đã bị phê bình vì không thực sự đại diện cho việc điều chỉnh các can thiệp điều trị dựa trên những thay đổi của tưới máu vi tuần hoàn. Việc điều chỉnh điều trị theo kết quả đánh giá vi tuần hoàn đã không được thực hiện ở hai phần ba số bệnh nhân. Một nghiên cứu trên quần thể đồng nhất bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết, nhằm cải thiện tình trạng tưới máu vi tuần hoàn dưới lưỡi bất thường, cho thấy điểm suy cơ quan giảm sau 24 giờ [83]. Những dữ liệu này nhấn mạnh tầm quan trọng của việc khôi phục tưới máu mô một cách kịp thời và đầy đủ bằng cách sử dụng nhiều biến số.

Ý kiến chuyên gia

Quan sát vi tuần hoàn dưới lưỡi có thể phát hiện tình trạng tưới máu vẫn còn bất thường sau hồi sức ban đầu nhắm mục tiêu đại tuần hoàn. Kỹ thuật này có thể cung cấp những thông tin quan trọng, giúp chẩn đoán suy tuần hoàn và tối ưu hóa điều trị. Hiện chưa có bằng chứng mạnh trong y văn cho thấy việc khảo sát vi tuần hoàn ở bệnh nhân sốc cải thiện kết cục. Tuy nhiên, khi có điều kiện, việc đánh giá tưới máu vi mạch trong một mô hình đa phương thức cùng với các biến số tưới máu mô khác có thể giúp tối ưu hóa tưới máu toàn thân, tưới máu vùng và tưới máu vi tuần hoàn ở bệnh nhân sốc.

Chủ đề 2: Liệu pháp dịch

Câu hỏi 2.1. Có nên đánh giá đáp ứng bù dịch trong sốc?

(quay lại mục lục)

Tổng quan

Truyền dịch nhằm làm tăng thể tích máu hiệu dụng (còn gọi là thể tích huy động), áp lực đổ đầy hệ thống trung bình, chênh áp của hồi lưu tĩnh mạch, và từ đó làm tăng cung lượng tim (CO). Tích lũy dịch có hại cho bệnh nhân nặng [84]. Ngoài ra, truyền dịch ở những bệnh nhân không đáp ứng có thể dẫn đến pha loãng máu và — nếu không có sự tăng tương ứng của CO — làm giảm cung cấp oxy, trái với mục tiêu của hồi sức huyết động. Cuối cùng, hạn chế truyền dịch ở những bệnh nhân không đáp ứng giúp giảm thiểu cân bằng dịch tích lũy, mặc dù cần lưu ý rằng dịch hồi sức chỉ chiếm một phần trong tổng lượng dịch mà bệnh nhân nhận được trong suốt thời gian nằm ICU [85].

Tỷ lệ bệnh nhân đáp ứng bù dịch thay đổi giữa các nghiên cứu, từ khoảng 50% (như mô tả trong các nghiên cứu tuyển bệnh nhân ICU có bất ổn huyết động và được theo dõi huyết động liên tục [86]) đến thấp hơn nhiều, như ở các bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn đã được hồi sức trước đó (ví dụ, chỉ 20% bệnh nhân còn đáp ứng sau 4 giờ kể từ hồi sức ban đầu) [87]. Hơn nữa, trong một nghiên cứu nhỏ trước đây, chỉ một nửa số bệnh nhân đáp ứng bù dịch vẫn còn duy trì đáp ứng sau 30 phút kể từ khi kết thúc bolus dịch [88].

Các nghiên cứu này nhấn mạnh tầm quan trọng của việc đánh giá sớm đáp ứng bù dịch sau hồi sức ban đầu. Vì tình trạng bất ổn huyết động có thể tái diễn theo thời gian, việc đánh giá lại là thiết yếu bất cứ khi nào trong quá trình xử trí sốc.

Đồng thuận về bằng chứng khoa học

Tìm kiếm y văn đã xác định được bảy thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng (RCT) khảo sát việc đánh giá đáp ứng bù dịch ở bệnh nhân trong giai đoạn cấp của sốc [89–95], và chỉ có một nghiên cứu được phân loại là có nguy cơ sai lệch thấp [92]. Cỡ mẫu dao động từ 50 đến 150 bệnh nhân, ngoại trừ một thử nghiệm bao gồm 700 bệnh nhân [92]. Trong số sáu RCT, có ba nghiên cứu phải ngừng sớm [90, 94, 95], và chỉ có ba thử nghiệm là đa trung tâm [90, 92, 94].

Trong tất cả các thử nghiệm, tử vong được phân tích như một kết cục thứ phát, nhưng không có nghiên cứu nào được thiết kế đủ công suất để đánh giá tiêu chí này, làm hạn chế độ chính xác của các ước lượng. Thay vào đó, các thử nghiệm này được thiết kế với công suất thống kê dựa trên các chỉ số thay thế của cải thiện lâm sàng hoặc cân bằng dịch. Tuy nhiên, dữ liệu gộp từ ba thử nghiệm cho thấy không có ảnh hưởng lên tử vong sau 28 ngày hoặc tử vong nội viện.

Ý kiến chuyên gia

Chưa có nghiên cứu nào chứng minh được lợi ích về tử vong của việc sử dụng đánh giá đáp ứng bù dịch trong xử trí bệnh nhân, vì không có nghiên cứu nào được thiết kế đủ công suất để kiểm định giả thuyết này. Do đó, chúng tôi đưa ra ý kiến chuyên gia không phân độ.

Một số thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng ở bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết đã cho thấy giảm cân bằng dịch tích lũy khi áp dụng chiến lược này [89–91, 93]. Điều này có thể mang lại lợi ích lâm sàng, vì cân bằng dịch dương ngày càng tăng có liên quan với kết cục xấu hơn [84]. Việc sử dụng đánh giá đáp ứng bù dịch cũng đã được chứng minh là làm giảm nhu cầu thở máy và nhu cầu điều trị thay thế thận trong sốc nhiễm khuẩn [90]. Lợi ích lâm sàng có lẽ còn rõ ràng hơn nếu lợi ích tiềm năng của hồi sức dịch đối với cung lượng tim (CO) và tưới máu mô được cân nhắc song song với những nguy cơ vốn có của truyền dịch.

Hơn nữa, với các công cụ hiện có, việc đánh giá đáp ứng bù dịch là khả thi và có thể áp dụng ở nhiều bệnh nhân. Việc này đòi hỏi ít nhất phải có theo dõi huyết áp xâm lấn và/hoặc các công cụ theo dõi huyết động ít xâm lấn hoặc xâm lấn, mặc dù những phương tiện này không phải lúc nào cũng sẵn có ngay trong giai đoạn sớm của sốc. Tuy nhiên, trong thử nghiệm ANDROMEDA-SHOCK [14], đánh giá đáp ứng bù dịch đã được tích hợp vào quá trình ra quyết định trong hồi sức sớm sốc nhiễm khuẩn và cho thấy khả thi tại thời điểm ban đầu (trong vòng 4 giờ kể từ khi chẩn đoán sốc nhiễm khuẩn) ở 82% số bệnh nhân được đưa vào nghiên cứu [87].

Về mặt sinh lý, đáp ứng bù dịch vốn hiện diện trong sốc giảm thể tích, ít nhất là ở giai đoạn đầu, khiến việc kiểm tra chính thức trở nên không cần thiết trong bối cảnh này. Tương tự, ở giai đoạn sớm của sốc nhiễm khuẩn, giảm thể tích tuần hoàn — dù là tuyệt đối (mất dịch) hay tương đối (giãn mạch) — đều thường gặp, nên thường có thể biện minh cho việc hồi sức dịch ban đầu mà chưa cần đánh giá trước đáp ứng bù dịch. Đáp ứng bù dịch nên được đánh giá càng sớm càng tốt sau hồi sức ban đầu. Việc đánh giá lặp lại nhiều lần là rất quan trọng để định hướng hồi sức dịch đồng thời tránh tích lũy dịch.

Câu hỏi 2.2. Những chỉ số nào nên được theo dõi để đánh giá nguy cơ của việc truyền dịch trong sốc?

(quay lại mục lục)

Tổng quan

Vì hồi sức dịch có thể góp phần gây ra hội chứng tích lũy dịch và các tác hại đi kèm, quyết định bolus dịch cần cân nhắc giữa khả năng mang lại lợi ích điều trị và nguy cơ gây hại tiềm tàng. Sự hiện diện của đáp ứng bù dịch cho thấy việc truyền dịch có thể có hiệu quả, nhưng bản thân điều đó không tự nó là một chỉ định truyền dịch. Một số chỉ số nhất định có thể hỗ trợ đánh giá toàn diện hơn về tình trạng tích lũy dịch và giúp cân nhắc cán cân nguy cơ/lợi ích khi xem xét điều trị bằng dịch.

Đồng thuận về bằng chứng khoa học

Câu hỏi này được xác định ngay từ trước là thuộc phạm vi ý kiến chuyên gia, vì chủ yếu đề cập đến các khía cạnh khái niệm và định nghĩa hơn là dựa trên bằng chứng lâm sàng chất lượng cao hiện có. Một tổng quan hệ thống gồm 9 nghiên cứu trên bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn gợi ý rằng việc sử dụng các thiết bị hòa loãng nhiệt xuyên phổi trong ít nhất 72 giờ sau nhập viện có thể liên quan với mức cân bằng dịch dương thấp hơn so với chiến lược xử trí được hướng dẫn bằng CVP. Ngoài ra, cả các thông số tĩnh và thông số động do thiết bị hòa loãng nhiệt xuyên phổi cung cấp đều ưu thế hơn trong việc làm giảm cân bằng dịch dương khi so với sử dụng các phép đo CVP và liệu pháp hướng mục tiêu sớm [96]. Hiện chưa có bằng chứng mạnh ủng hộ việc tích hợp các chỉ số của tình trạng tích lũy dịch được liệt kê ở trên vào quá trình ra quyết định hồi sức dịch. Các thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng quy mô lớn áp dụng những chỉ số này vào quyết định truyền dịch hiện vẫn còn thiếu.

Ý kiến chuyên gia

Mặc dù hiện chưa có các thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng với tử vong là tiêu chí chính nhằm khảo sát việc tích hợp các chỉ số của tình trạng tích lũy dịch vào quá trình ra quyết định hồi sức dịch, hội đồng vẫn đề nghị sử dụng các chỉ số này, khi có sẵn, để hạn chế các tác động bất lợi của liệu pháp dịch. Những tác hại của quá tải dịch đã được xác lập rõ ràng. Hiện nay đã có một số chỉ số có giá trị để phát hiện quá tải dịch, và nhiều chỉ số trong số đó có thể được triển khai dễ dàng. Vì vậy, việc đánh giá nguy cơ của liệu pháp dịch trước khi truyền, đặc biệt ở những bệnh nhân nặng có tình trạng sinh lý mong manh, là hợp lý.

Việc lựa chọn giữa các chỉ số khác nhau về tác hại do truyền dịch phụ thuộc vào khả năng sẵn có của các kỹ thuật theo dõi và mức độ quen thuộc của người sử dụng. Giá trị của CVP cao gợi ý sự hiện diện của sung huyết tĩnh mạch sẽ được trình bày chi tiết ở phần dưới (Câu hỏi 3.6), dựa trên mối liên quan đã được chứng minh giữa CVP cao và tỷ lệ tổn thương thận cấp (AKI) [97].

Siêu âm phổi đã được đề xuất như một phương pháp bán định lượng, đòi hỏi phải khảo sát nhiều vùng để tìm sự hiện diện của các giả ảnh đặc hiệu do tăng nước phổi ngoài mạch (EVLW) và/hoặc mất khí phế nang. Tuy nhiên, các thang điểm đơn giản dựa trên số lượng B-line, phản ánh phù mô kẽ phổi, không tương quan hoàn toàn chặt chẽ với giá trị EVLW [98] hoặc áp lực mao mạch phổi bít (PCWP) [99].

VExUS là một phân độ đánh giá siêu âm tích hợp 4 thành phần của hệ tĩnh mạch tạng, bao gồm khảo sát tĩnh mạch chủ dưới (IVC), tĩnh mạch gan, tĩnh mạch cửa và tĩnh mạch thận, đồng thời cung cấp một “phân độ” sung huyết tĩnh mạch tổng thể [100]. VExUS được phát triển trong bối cảnh sau phẫu thuật tim, và ngoại trừ đánh giá IVC, các đánh giá Doppler tĩnh mạch hiện chưa được xem là kỹ năng siêu âm cơ bản của bác sĩ hồi sức [101]. Trong một nghiên cứu quan sát gần đây trên 145 bệnh nhân ICU, việc đánh giá sớm sung huyết tĩnh mạch hệ thống không liên quan với sự phát triển của AKI hoặc tử vong sau 28 ngày [102]. Một nghiên cứu khác cho thấy các dấu hiệu sung huyết tĩnh mạch xuất hiện với tần suất tương đương ở cả bệnh nhân có đáp ứng bù dịch và không đáp ứng bù dịch, và không liên quan với cân bằng dịch [103]. Hơn nữa, các vấn đề liên quan đến độ lặp lại ở cùng một người quan sát và giữa các người quan sát, thời gian cần thiết để hoàn tất thăm khám, cũng như tính khả dụng chung trên lâm sàng, làm dấy lên những lo ngại về việc sử dụng VExUS cho đánh giá thường quy tại giường.

Hòa loãng nhiệt xuyên phổi cung cấp ước tính về EVLW và chỉ số tính thấm mạch máu phổi (PVPI). EVLW phản ánh lượng dịch trong mô kẽ và phế nang ở các vùng phổi còn được tưới máu. EVLW tương quan tốt với tử vong [104, 105] và với trọng lượng phổi sau tử thiết ở cả phổi bình thường lẫn phổi tổn thương trong nhiều tình huống lâm sàng khác nhau [104]. Giá trị EVLW bình thường là dưới 7 mL/kg, trong khi giá trị >10 mL/kg là ngưỡng phân biệt tối ưu để xác định phù phổi, và >15 mL/kg có giá trị dự báo dương tính 99% để phát hiện tổn thương phế nang lan tỏa [106]. EVLW có thể được xem là một giới hạn an toàn có ý nghĩa lâm sàng để điều chỉnh liệu pháp dịch trong giai đoạn tối ưu hóa quản lý dịch ở sốc nhiễm khuẩn, phản ánh nguy cơ làm xấu thêm chức năng phổi.

PVPI được tính bằng tỷ số giữa EVLW và thể tích máu phổi. Chỉ số này ước tính mức độ tăng tính thấm phổi do viêm và giúp phân biệt giữa phù phổi do thủy tĩnh và phù phổi do viêm [107]. Ngoài việc cung cấp thông tin về cơ chế bệnh sinh, PVPI còn có thể được dùng để chỉ ra nguy cơ làm nặng thêm phù phổi khi hồi sức dịch.

Câu hỏi 2.3. Nên đánh giá hiệu quả của bolus dịch như thế nào?

(quay lại mục lục)

Tổng quan

Trong quá trình hồi sức dịch, dịch được truyền bằng cách bolus đường tĩnh mạch, và các bolus này phải có thể tích đủ để “thử thách” hệ tim mạch. Hiệu quả của chúng cũng có thể bị ảnh hưởng bởi thời gian truyền dịch. Hiệu quả của một bolus dịch trước hết được xác định bởi sự gia tăng có ý nghĩa của cung lượng tim (CO). Sau đó, bolus dịch được kỳ vọng sẽ cải thiện tưới máu mô và cuối cùng cải thiện chức năng cơ quan. Đáp ứng bù dịch được định nghĩa là khả năng của bolus dịch làm gia tăng CO hoặc các chỉ số thay thế của CO vượt quá một ngưỡng xác định trước. Bệnh nhân thường được phân loại (một cách có phần tùy tiện) thành “không đáp ứng” và “đáp ứng” dựa trên một ngưỡng nhất định của mức tăng CO do truyền dịch tạo ra (ví dụ, >10% hoặc 15% so với ban đầu), trong khi trên thực tế đáp ứng bù dịch không phải là một hiện tượng nhị phân. Hiệu quả sinh lý của một bolus dịch không nên được xem là tương đương với hiệu quả lâm sàng thực sự. Hiệu quả lâm sàng này được đánh giá bằng cách xem xét tác động toàn thân của bolus dịch, đặc biệt là sự cải thiện tưới máu mô. Cuối cùng, lợi ích thực sự của truyền dịch được quyết định bởi khả năng cải thiện cung cấp oxy và hằng định nội môi chuyển hóa, hơn là chỉ đơn thuần làm tăng CO.

Đồng thuận về bằng chứng khoa học

Câu hỏi này được xác định ngay từ trước là thuộc phạm vi ý kiến chuyên gia, vì chủ yếu đề cập đến các khía cạnh khái niệm và định nghĩa hơn là dựa trên bằng chứng lâm sàng chất lượng cao hiện có.

Thể tích và tốc độ truyền của bolus dịch

Để có hiệu quả, một thử thách dịch trước hết phải đủ để làm tăng thể tích hiệu dụng. Dựa trên y văn hiện có và sự đồng thuận trong nhóm thực hiện hướng dẫn, thể tích dịch truyền tĩnh mạch nhỏ nhất có thể làm tăng áp lực đổ đầy hệ thống trung bình vượt quá mức thay đổi nhỏ nhất có thể phát hiện được là 4 mL/kg [108]. Thể tích này gần với mức 250 mL để phát hiện một mức tăng có ý nghĩa của thể tích nhát bóp [109]. Tuy nhiên, phần lớn các nghiên cứu khảo sát đáp ứng bù dịch ở bệnh nhân ICU sử dụng thể tích trung bình là 500 mL [110]. Tốc độ truyền của một thử thách dịch đã thay đổi theo thời gian, từ trung bình 30 phút trước đây xuống còn trung bình 15 phút hiện nay [110]. Tốc độ truyền có lẽ không ảnh hưởng đến kết cục lâm sàng. Trong một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng không làm mù trên 10.520 bệnh nhân nặng, tử vong sau 90 ngày tương tự nhau giữa những bệnh nhân được bolus dịch với tốc độ 333 mL/giờ hoặc 999 mL/giờ [111]. Tốc độ truyền nhanh hơn có khả năng đi kèm với tỷ lệ đáp ứng bù dịch cao hơn [112].

Đánh giá hiệu quả của bolus dịch

Khi không có thiết bị theo dõi liên tục cung lượng tim (CO), hiệu quả của bolus dịch thường được đánh giá dựa trên sự thay đổi của các dấu hiệu lâm sàng (như huyết áp, tưới máu da, lượng nước tiểu và lactate). Tuy nhiên, những dấu hiệu này không nhất thiết và/hoặc không hoàn toàn tương quan với sự thay đổi của CO sau thử thách dịch. Mối liên hệ sinh lý giữa thay đổi của thể tích nhát bóp và thay đổi của hiệu áp (áp lực mạch) không đơn giản, và phụ thuộc vào trương lực mạch máu. Các nghiên cứu quan sát trên bệnh nhân nặng cho thấy sự thay đổi của hiệu áp tương quan kém [113, 114] hoặc hoàn toàn không tương quan [115] với sự thay đổi CO do truyền dịch gây ra. Đặc biệt, việc không có thay đổi hiệu áp sau bolus dịch không loại trừ khả năng CO đã tăng [113].

Tìm kiếm y văn không xác định được nghiên cứu nào khảo sát liệu việc đánh giá tác động của một bolus dịch có cải thiện kết cục lâm sàng so với chiến lược không đánh giá tác động này hay không.

Mục tiêu cuối cùng của một bolus dịch là cải thiện tưới máu cơ quan (thông qua tăng CO và có thể cả tăng áp lực tưới máu cơ quan), tăng cung cấp oxy cho mô, và từ đó làm giảm chuyển hóa kị khí. Tuy nhiên, ngay cả khi CO tăng có ý nghĩa, mức tiêu thụ oxy vẫn có thể không được cải thiện [66], vì tiêu thụ oxy không còn phụ thuộc vào cung cấp oxy, hoặc như thường gặp trong nhiễm khuẩn huyết, do các bất thường của vi tuần hoàn làm hạn chế việc cung cấp oxy đến mô.

Ý kiến chuyên gia liên quan đến việc đánh giá tác động của bolus dịch

Trong bối cảnh chưa có bằng chứng dựa trên tử vong cho vấn đề này, ý kiến chuyên gia được xây dựng dựa trên các lập luận sau. Thứ nhất, tác dụng của một bolus dịch là khôi phục tưới máu mô thông qua việc làm tăng cung lượng tim (CO), nhưng hiệu quả này không hằng định. Tác động của một bolus dịch lên CO là không nhất quán. Ngoài ra, ngay cả khi CO tăng, sự cải thiện tưới máu cơ quan, oxy hóa mô và cuối cùng là tiêu thụ oxy có thể vẫn không xảy ra. Thứ hai, việc phát hiện hiệu quả của một bolus dịch có thể có tác động quan trọng. Do các tác hại của quá tải dịch đã được chứng minh rõ, không nên lặp lại bolus dịch nếu lần truyền đó không có hiệu quả. Đáp ứng này có thể thay đổi theo thời gian, điều này hỗ trợ cho việc đánh giá lặp lại.

Việc phát hiện mức tăng CO từ 10–15% sau một bolus dịch hiện được chấp nhận rộng rãi là một tác động sinh lý hợp lý của truyền dịch, có khả năng ảnh hưởng đến tưới máu mô. Do mối tương quan kém giữa thay đổi hiệu áp do truyền dịch gây ra và thay đổi CO, tác động của một bolus dịch tốt nhất nên được đánh giá trực tiếp thông qua sự thay đổi của CO, thể tích nhát bóp, hoặc một số chỉ số thay thế của chúng. Việc ước tính hiệu quả của hồi sức dịch cũng nên bao gồm đánh giá sự thay đổi của tưới máu mô, cân bằng cung/cầu oxy và các chỉ số của chuyển hóa kị khí. Ý nghĩa, ưu điểm và nhược điểm của các chỉ số này đã được trình bày ở trên.

Câu hỏi 2.4. Nên đánh giá đáp ứng bù dịch trong sốc như thế nào?

(quay lại mục lục)

Tổng quan

Đáp ứng bù dịch phụ thuộc vào tương tác giữa chức năng tim và đáp ứng của hệ tim mạch. Nó phản ánh khả năng đáp ứng với tiền gánh, vốn về mặt sinh lý liên quan đến áp lực cuối tâm trương, thể tích cuối tâm trương và sức co bóp thất. Do mối liên hệ không hằng định giữa tiền gánh và thể tích nhát bóp, các giá trị đơn lẻ của các chỉ số tiền gánh không cho biết khả năng đáp ứng với tiền gánh, ngoại trừ ở những giá trị cực trị. Ngược lại, cách tiếp cận động là quan sát tác động của những thay đổi tự phát hoặc được tạo ra của tiền gánh lên cung lượng tim (CO) hoặc các chỉ số thay thế của CO [116].

Một nghiệm pháp huyết động chức năng bao gồm việc tạo ra sự thay đổi tiền gánh bằng cách mô phỏng một thử thách dịch hoặc khai thác tương tác tim-phổi, trong đó đáp ứng huyết động thu được sẽ khác nhau giữa bệnh nhân đáp ứng bù dịch và bệnh nhân không đáp ứng bù dịch [116].

Đồng thuận về bằng chứng khoa học

Để trả lời câu hỏi PICO này, việc tìm kiếm y văn tập trung vào các nghiên cứu xác định hiệu năng chẩn đoán của những phương pháp được sử dụng để dự đoán đáp ứng bù dịch. Một tổng quan toàn diện về các nghiệm pháp chức năng động và các chỉ số đánh giá đáp ứng bù dịch có thể được tìm thấy ở tài liệu khác [116]. Kết quả tìm kiếm y văn ở đây tập trung cụ thể vào các nghiên cứu được thực hiện trên bệnh nhân sốc. Có thể tóm tắt như sau.

Biến thiên hiệu áp (PPV) và biến thiên thể tích nhát bóp (SVV)

Ở bệnh nhân thở máy, PPV và SVV dựa trên những thay đổi theo chu kỳ của áp lực phế nang, vốn ảnh hưởng đến tiền gánh và hậu gánh của thất phải (RV), hậu gánh của thất trái (LV), và do đó ảnh hưởng đến thể tích nhát bóp. PPV được sử dụng trước, tiếp theo là SVV; trong đó SVV đòi hỏi phải theo dõi liên tục cung lượng tim (CO) bằng phân tích sóng mạch.

Trước đây, thông khí cơ học kiểm soát với thể tích khí lưu thông cao 10–12 mL/kg cân nặng dự đoán, không có nỗ lực hô hấp tự phát, thường được áp dụng thường quy ở bệnh nhân nặng. Điều này cho phép kiểm soát hoàn toàn các thông số thông khí của bệnh nhân và tạo ra tương tác tim-phổi ổn định. Trong những điều kiện đó, PPV và SVV có giá trị dự đoán đáp ứng bù dịch rất cao. Phân tích gộp của chúng tôi cho thấy AUROC gộp của PPV là 0,94 [KTC 95% 0,88–0,99] ở bệnh nhân sốc được thông khí với thể tích khí lưu thông cao và không có hoạt động hô hấp tự phát.

Hạn chế cốt yếu của PPV và SVV là chúng không thể được sử dụng trong nhiều tình huống lâm sàng có thể gây dương tính giả (thông khí tự phát, rối loạn nhịp tim, và có thể cả suy thất phải) và âm tính giả (thể tích khí lưu thông thấp, độ giãn nở phổi thấp, tần số hô hấp rất cao) [117]. Ở bệnh nhân sốc, khi hai tiêu chí chính về hiệu suất của PPV (thể tích khí lưu thông cao và không có hoạt động hô hấp tự phát) được bảo đảm, AUROC gộp tương đương với AUROC gộp của nghiệm pháp PLR [118, 119]. Ở bệnh nhân có thể tích khí lưu thông <8 mL/kg, phân tích gộp của chúng tôi cho thấy AUROC gộp là 0,74 [KTC 95% 0,67–0,81] (Phụ lục bổ sung). Vì vậy, PPV nên được sử dụng thận trọng khi là một biến số đơn độc để đánh giá đáp ứng bù dịch. Các giá trị PPV cao vẫn có thể dự đoán đáng tin cậy khả năng đáp ứng bù dịch, trong khi các giá trị thấp có khả năng kém tin cậy hơn. Đáng chú ý, việc sử dụng PPV thấp để xác nhận không đáp ứng bù dịch cũng có thể đóng vai trò như một thông số an toàn trong quá trình rút dịch. Khi có tăng áp lực trong lồng ngực (ví dụ: tăng áp lực ổ bụng), ngưỡng dự đoán đáp ứng bù dịch có thể tăng lên.

Một tiến bộ gần đây và đầy hứa hẹn trong lĩnh vực này là sử dụng sự thay đổi của PPV sau khi áp dụng một nghiệm pháp huyết động chức năng. Cách tiếp cận này khắc phục những hạn chế kinh điển của giá trị PPV đơn lẻ trước thử thách dịch, bằng cách xem sự giảm của PPV (trong khi làm PLR) hoặc sự tăng của PPV (trong khi thực hiện nghiệm pháp thử thách thể tích khí lưu thông) là chỉ điểm của đáp ứng bù dịch. Quan trọng là cách này không đòi hỏi theo dõi CO, nên đặc biệt hấp dẫn trong những bối cảnh hạn chế nguồn lực.

Nghiệm pháp nâng chân thụ động (PLR)

PLR là một nghiệm pháp huyết động chức năng mô phỏng thử thách dịch, bằng cách tái tạo các tác động huyết động của khoảng 300 mL dịch, đồng thời có tính hồi phục [116]. Từ AUROC gộp 0,94 [0,92–0,97] thu được từ 4 nghiên cứu [120–123] và kết quả của các phân tích gộp trước đây [124, 125], có thể rút ra các kết luận sau: PLR là nghiệm pháp chức năng được lựa chọn hàng đầu để đánh giá đáp ứng bù dịch ở bệnh nhân sốc trong ICU và có thể áp dụng cho bệnh nhân còn tự thở cũng như bệnh nhân thở máy xâm lấn, có hoặc không có hoạt động hô hấp tự phát. Khi có tăng áp lực ổ bụng, nghiệm pháp PLR có thể cho kết quả âm tính giả [126].

Nghiệm pháp ngừng thở cuối kỳ thở ra (EEO)

Nghiệm pháp ngừng thở cuối thì thở ra (EEOT) bao gồm việc tạm thời ngắt thông khí cơ học và đo đáp ứng của cung lượng tim (CO) [127]. Nghiệm pháp này có thể được xem là một lựa chọn thay thế có giá trị cho PLR ở những bệnh nhân không có hoạt động hô hấp tự phát đáng kể [121, 128–132]. Tuy nhiên, vẫn có sự không đồng nhất giữa các nghiên cứu nền tảng, bao gồm cả những nghiên cứu tuyển bệnh nhân có thể tích khí lưu thông thấp [127]. Dù vậy, ngưỡng thay đổi CO dùng để chỉ ra đáp ứng bù dịch vẫn nhất quán giữa các nghiên cứu.

Các giá trị ngưỡng thay đổi CO để chỉ ra đáp ứng bù dịch (tức khoảng 5%) gần với mức thay đổi nhỏ nhất có thể phát hiện được của nhiều kỹ thuật đo CO. Vì lý do này, EEOT chủ yếu được thẩm định bằng phân tích sóng mạch [130]. Khi siêu âm tim được sử dụng, ngưỡng chẩn đoán lại gần với mức thay đổi nhỏ nhất có thể phát hiện được của tích phân vận tốc–thời gian tại đường ra thất trái (LVOT VTI) [133]. Vì vậy, một nghiên cứu đã đề xuất cân nhắc đánh giá đồng thời tác động của cả nghiệm pháp ngừng thở cuối thì thở ra và nghiệm pháp ngừng thở cuối thì hít vào [134].

Thử thách dịch tối thiểu và thử thách thể tích khí lưu thông

Thử thách dịch tối thiểu đánh giá đáp ứng của thể tích nhát bóp khi truyền nhanh một lượng dịch nhỏ (từ 100 đến 150 mL) [135, 136]. Việc sử dụng thử thách dịch tối thiểu bị hạn chế bởi độ tin cậy của công cụ huyết động được dùng để phát hiện những thay đổi nhỏ của thể tích nhát bóp nhằm phân biệt đáp ứng bù dịch (khoảng 5%). Những thay đổi này cũng có thể bị che lấp bởi các biến thiên do hô hấp tự phát hoặc thông khí cơ học gây ra. Thử thách dịch tối thiểu dự đoán đáp ứng bù dịch một cách đáng tin cậy ở bệnh nhân phẫu thuật [137, 138]. Các nghiên cứu được đưa vào tìm kiếm y văn cho thấy độ nhạy và độ đặc hiệu gộp chung lần lượt là 0,73 (KTC 95%: 0,51–0,90) và 0,90 (KTC 95%: 0,78–0,97), nhưng có mức độ không đồng nhất cao (>75%).

Thử thách thể tích khí lưu thông khắc phục những hạn chế của PPV khi sử dụng thể tích khí lưu thông thấp và có thể hữu ích, đáng tin cậy ở những bệnh nhân có theo dõi huyết áp động mạch xâm lấn mà không có đo cung lượng tim (CO) [139, 140]. Các nghiên cứu được đưa vào tìm kiếm y văn (Phụ lục bổ sung) cho thấy độ nhạy và độ đặc hiệu gộp chung lần lượt là 0,93 (KTC 95%: 0,79–0,99) và 0,83 (KTC 95%: 0,58–0,98), nhưng có mức độ không đồng nhất cao (>75%).

Biến thiên đường kính tĩnh mạch chủ theo hô hấp

Biến thiên đường kính của tĩnh mạch chủ trên (SVC) và tĩnh mạch chủ dưới (IVC) theo hô hấp có thể được ước tính bằng siêu âm tim qua ngã thực quản (đối với tĩnh mạch chủ trên) hoặc siêu âm tim qua thành ngực (đối với IVC) [141]. Ban đầu, biến thiên IVC được mô tả ở những bệnh nhân không sốc, thở máy hoàn toàn, với kết quả tốt [142]; sau đó được áp dụng cho bệnh nhân còn tự thở nhưng cho kết quả không nhất quán, dẫn đến các ngưỡng chẩn đoán cao hơn so với giả định truyền thống [143–146]. Giá trị dự đoán của biến thiên đường kính tĩnh mạch chủ trên theo hô hấp dường như cao hơn so với IVC [141], nhưng đòi hỏi siêu âm tim qua ngã thực quản. Ngoài ra, không tìm thấy nghiên cứu nào trên bệnh nhân sốc. Đáng lưu ý, trong nghiên cứu lớn nhất được thực hiện trong lĩnh vực này, bao gồm 540 bệnh nhân suy tuần hoàn cấp, AUROC chung của biến thiên IVC là 0,63 và giảm xuống 0,60 ở những bệnh nhân có hạ huyết áp và lactate cao [141].

Bàn luận chung

Một hạn chế quan trọng liên quan đến độ tin cậy của các nghiệm pháp huyết động chức năng trong dự đoán đáp ứng bù dịch là độ chính xác của phép đo, vì những thay đổi được tạo ra thường tương đối nhỏ (5–10% đối với thể tích nhát bóp hoặc cung lượng tim [CO]). Do đó, các kỹ thuật chính xác hơn, như phân tích sóng mạch, có thể phù hợp hơn. Ngưỡng tối ưu để dự đoán đáp ứng bù dịch là ngưỡng cho thấy sự cân bằng tốt nhất giữa độ nhạy và độ đặc hiệu, được đánh giá bằng phương pháp ROC. Tuy nhiên, có sự chồng lấp giữa nhóm đáp ứng và không đáp ứng, tạo nên một “vùng xám” của sự không chắc chắn trong dự đoán. Một số nghiên cứu báo cáo một ngưỡng thấp có thể loại trừ đáp ứng bù dịch ở 90% bệnh nhân (ưu tiên giá trị tiên đoán âm), trong khi một ngưỡng cao có thể dự đoán đáp ứng bù dịch trong 90% trường hợp (ưu tiên giá trị tiên đoán dương) [147].

Cuối cùng, mặc dù có rất nhiều nghiên cứu đánh giá hiệu năng của các chỉ số động và các nghiệm pháp huyết động chức năng, sự khác biệt đáng kể về ngưỡng cắt, loại thử thách dịch, bối cảnh ICU và hệ thống đo lường khiến việc rút ra thông tin nhất quán trở nên khó khăn. Vì lý do này, gần đây, ban “Huyết động tim mạch” của ESICM đã xây dựng một tài liệu nhằm cải thiện tính nhất quán trong báo cáo dữ liệu của các nghiên cứu về đáp ứng bù dịch [85].

Chủ đề 3: Theo dõi huyết động

Câu hỏi 3.1. Khi nào nên theo dõi cung lượng tim trong sốc?

(quay lại mục lục)

Tổng quan

Biết được cung lượng tim (CO) có thể có lợi cho: (i) chẩn đoán loại sốc, (ii) lựa chọn các can thiệp điều trị, và (iii) theo dõi tác động của chúng cũng như diễn tiến của sốc. CO thường thấp trong sốc tim và sốc giảm thể tích, và thường tăng trong giai đoạn đầu của sốc nhiễm khuẩn, đặc biệt sau hồi sức dịch. CO là một yếu tố quyết định quan trọng của cung cấp oxy, tức là dòng oxy được vận chuyển đến các cơ quan và mô. Dịch truyền và thuốc tăng co bóp được sử dụng nhằm làm tăng CO, vì vậy sự thay đổi của CO có thể được dùng như một đánh giá trực tiếp về hiệu quả điều trị của chúng. Nhiều nghiệm pháp đánh giá đáp ứng bù dịch cũng đòi hỏi phải đo CO [116]. Những thay đổi của hiệu áp do bolus dịch có tương quan kém [113, 114] hoặc không tương quan [148] với những thay đổi của CO.

Đồng thuận về bằng chứng khoa học

Tìm kiếm y văn được giới hạn trong 30 năm qua và xác định được 5 thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng (RCT) [149–153] và 2 nghiên cứu quan sát [154, 155].

Chúng tôi đưa vào 5 RCT phân tích tác động của việc theo dõi CO ở bệnh nhân sốc trong các bối cảnh khác nhau. Nghiên cứu của Velmahos và cộng sự tập trung vào 75 bệnh nhân chấn thương có sốc mất máu, được phân ngẫu nhiên vào nhóm theo dõi CO hoặc không theo dõi CO [150]. Nghiên cứu của Yuanbo và cộng sự phân ngẫu nhiên 302 bệnh nhân chấn thương ngực có ARDS vào nhóm theo dõi bằng PiCCO hoặc nhóm theo dõi bằng CVP [153].

Bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết có hạ huyết áp được đánh giá trong hai nghiên cứu [149, 152]. Nghiên cứu thứ nhất phân ngẫu nhiên 80 bệnh nhân vào nhóm theo dõi CO không hiệu chuẩn và nhóm không theo dõi CO. Nghiên cứu thứ hai tập trung vào 350 bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn/ARDS được phân ngẫu nhiên vào nhóm theo dõi CO bằng thiết bị đã hiệu chuẩn, so với nhóm theo dõi bằng CVP. Nghiên cứu cuối cùng bao gồm 71 bệnh nhân sốc tim, được phân ngẫu nhiên vào nhóm theo dõi sóng mạch đã hiệu chuẩn hoặc nhóm không theo dõi [151]. Có xu hướng giảm nhẹ số ngày cần dùng thuốc vận mạch ở quần thể ca bệnh. Năm nghiên cứu được đưa vào cho thấy sự khác biệt về phác đồ, bối cảnh, kỹ thuật theo dõi CO và các kết cục thứ phát.

Hai nghiên cứu quan sát đã khảo sát tác động của việc theo dõi CO ở bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết nặng/sốc nhiễm khuẩn [154, 155]. Latham và cộng sự thực hiện một nghiên cứu bệnh-chứng có ghép cặp trên 191 bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết nặng hoặc sốc nhiễm khuẩn. Nghiên cứu này khảo sát hiệu quả của hồi sức hướng dẫn theo thể tích nhát bóp bằng theo dõi CO không xâm lấn so với chăm sóc thông thường [154]. Lu và cộng sự đưa vào 105 bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn. Nghiên cứu này đánh giá hiệu quả của điều trị dựa trên gói can thiệp được hướng dẫn bằng PiCCO so với điều trị chuẩn đối với tử vong nội viện [155]. Cả hai nghiên cứu đều không ghi nhận khác biệt có ý nghĩa thống kê về tử vong nội viện khi sử dụng các kỹ thuật theo dõi huyết động nâng cao so với chăm sóc chuẩn ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn.

Ba RCT [149, 152, 153] được xem là đủ đồng nhất để đưa vào phân tích gộp. Một kết cục duy nhất là tử vong tại ICU hoặc tử vong sau 28 ngày được sử dụng trong phân tích này. Phân tích gộp không cho thấy lợi ích của việc sử dụng theo dõi CO ở bệnh nhân sốc. Hai nghiên cứu quan sát không được gộp vào phân tích chung do tính không đồng nhất và khả năng cao tạo ra các ước lượng sai lệch. Trong hệ thống phân cấp cuối cùng của chúng tôi, không có bằng chứng ủng hộ cũng không có bằng chứng phản đối việc sử dụng theo dõi CO ở bệnh nhân sốc khi xét tử vong là kết cục, với chất lượng bằng chứng hiện có nhìn chung là thấp.

Chúng tôi không xác định được RCT nào so sánh một chiến lược có đánh giá lặp lại CO với một chiến lược không đánh giá lặp lại; cũng không tìm thấy RCT nào so sánh một chiến lược sử dụng đo CO kết hợp đánh giá chức năng cơ quan, oxy hóa mô, chuyển hóa và tưới máu với một chiến lược chỉ đo CO mà không có các đánh giá này. Cuối cùng, chúng tôi không tìm thấy nghiên cứu nào so sánh theo dõi CO có hoặc không có bổ sung siêu âm tim.

Ý kiến chuyên gia

Hội đồng nhận định rằng y văn thu thập được không cho phép đưa ra một khuyến cáo có phân cấp. Các nghiên cứu hiện có về ảnh hưởng lên tử vong của việc sử dụng các hệ thống theo dõi khác nhau có tính không đồng nhất cao về loại sốc, việc sử dụng các phác đồ điều trị [150–152, 155–157] hay không sử dụng phác đồ điều trị [149, 158, 159], cũng như về các biến số và ngưỡng mục tiêu. Hơn nữa, ở bệnh nhân suy tuần hoàn cấp, tử vong có thể không phải là tiêu chí chính lý tưởng cho các RCT đánh giá giá trị của theo dõi huyết động. Vì tử vong ở những bệnh nhân này chịu ảnh hưởng của rất nhiều yếu tố, nên việc chỉ thay đổi một khía cạnh đơn lẻ trong xử trí — chẳng hạn như theo dõi — khó có khả năng dẫn đến giảm tử vong có thể đo lường được [160]. Ngoài ra, theo dõi CO chỉ có thể ảnh hưởng đến kết cục nếu nó dẫn đến một chiến lược điều trị hiệu quả hơn. Việc xây dựng các thuật toán ra quyết định liên kết theo dõi huyết động, bao gồm cả CO, với các can thiệp điều trị là một thách thức, vì có rất nhiều yếu tố ảnh hưởng đến quyết định điều trị [161]. Các thuật toán ra quyết định dựa trên theo dõi CO được đề xuất trong các nghiên cứu đôi khi quá đơn giản và do đó đã bị phê bình [150, 151, 155–157, 162], vì chúng bỏ qua một lượng lớn dữ liệu mà bác sĩ lâm sàng có thể cân nhắc khi đưa ra quyết định điều trị.

Vì vậy, các thành viên hội đồng quyết định đưa ra một ý kiến chuyên gia dựa trên ba lập luận. Thứ nhất, việc biết CO có thể giúp hiểu được tình trạng huyết động, đánh giá cung cấp oxy và theo dõi tác động của hai biện pháp điều trị chính được sử dụng trong sốc, là hồi sức dịch và thuốc tăng co bóp. Mục tiêu của việc làm tăng CO là tăng tưới máu mô và từ đó tăng oxy hóa mô, qua đó làm giảm chuyển hóa kị khí và cải thiện chức năng cơ quan. Do đó, mức độ đầy đủ của CO nên được đánh giá trong bối cảnh này. Thứ hai, việc chỉ đo sự thay đổi huyết áp không thể ước tính chính xác sự thay đổi của CO [113, 114, 148]. Thứ ba, không có RCT nào được xác định qua tìm kiếm y văn cho thấy kết cục xấu hơn khi theo dõi CO. Tuy nhiên, các nghiên cứu hồi cứu quy mô lớn về chiến lược xử trí được hướng dẫn bằng catheter động mạch phổi (PAC) gợi ý kết cục được cải thiện ở bệnh nhân sốc tim [163, 164]. Đề nghị chỉ định theo dõi CO cho những bệnh nhân không cải thiện sau điều trị ban đầu dựa trên hai cân nhắc chính. Thứ nhất, ở phân nhóm này, lợi ích tiềm năng của việc biết CO có nhiều khả năng vượt trội hơn chi phí và tính xâm lấn của các thiết bị theo dõi, cũng như các nguy cơ liên quan đến sai số đo lường. Thứ hai, việc không đáp ứng với điều trị ban đầu thường phản ánh một tình huống lâm sàng phức tạp hơn, trong đó dữ liệu CO — cùng với các thông số huyết động khác được cung cấp khi theo dõi nâng cao — đặc biệt có giá trị để định hướng xử trí tiếp theo.

Y văn không cung cấp các tiêu chí chính xác để định nghĩa tình trạng sốc kéo dài mặc dù đã điều trị ban đầu. Điều trị ban đầu này thường bao gồm hồi sức dịch ban đầu [6], được thực hiện trước khi cần ước tính đáp ứng bù dịch, và sử dụng thuốc vận mạch liều thấp. Tình trạng sốc kéo dài sau điều trị này thường được nhận diện bởi việc huyết áp không ổn định được trên mức mục tiêu đã chọn, và/hoặc sự tồn tại dai dẳng của các dấu hiệu giảm tưới máu đã mô tả ở trên. Những tiêu chí này cần được điều chỉnh theo nhiều chỉ số khác mà không thể liệt kê hết. Tình trạng trước bệnh, nguồn nhiễm khuẩn huyết và/hoặc nguyên nhân gây sốc, số lượng cơ quan suy, mức độ ban đầu của tụt huyết áp và giảm tưới máu mô, cũng như cường độ điều trị cần áp dụng, cũng thường được cân nhắc.

Sự thay đổi của CO theo xu hướng có nhiều thông tin hơn so với giá trị tuyệt đối đơn lẻ của CO. Tuy nhiên, hiện không có chỉ dẫn chính xác về việc nên đánh giá lại CO với tần suất bao nhiêu. Thông thường, cần đánh giá lại sau khi triển khai các can thiệp điều trị nhằm làm tăng CO (ví dụ: bolus dịch, thuốc tăng co bóp). Ngoài ra, đánh giá lại được chỉ định/cần thiết khi tình trạng huyết động xấu đi, được gợi ý chẳng hạn bởi tụt huyết áp, các dấu hiệu giảm tưới máu mô mới xuất hiện hoặc nặng lên, lactate vẫn cao hoặc tăng thêm, hoặc lượng nước tiểu giảm.

Siêu âm tim là một công cụ bổ trợ hữu ích cho theo dõi CO vì nó còn giúp xác định nguyên nhân của tình trạng huyết động không ổn định. Siêu âm tim cung cấp thông tin về các bất thường cấu trúc và chức năng tim, cũng như các thông tin vượt ra ngoài CO (ví dụ: tình trạng đổ đầy, sức co bóp và áp lực buồng tim phải). Việc sử dụng tử vong làm tiêu chí kết cục có thể không phản ánh được ích lợi thực sự của siêu âm tim (hoặc sự thiếu ích lợi), và các kết cục khác cần được khảo sát thêm. Tuy nhiên, xét đến tính sẵn có rộng rãi, mức độ xâm lấn tối thiểu và khả năng cung cấp thêm thông tin chẩn đoán, hội đồng khuyến cáo tiếp tục sử dụng siêu âm tim để hỗ trợ chẩn đoán, định hướng và theo dõi điều trị, cũng như đánh giá tiên lượng ở bệnh nhân sốc.

Câu hỏi 3.2. Nên theo dõi cung lượng tim trong sốc như thế nào?

(quay lại mục lục)

Tổng quan

Các hệ thống theo dõi cung lượng tim (CO) hiện có trên thị trường có thể được phân thành các phương pháp xâm lấn (PAC, hòa loãng nhiệt xuyên phổi kết hợp với phân tích sóng mạch hiệu chuẩn ngoài), ít xâm lấn hơn (Doppler thực quản, phân tích sóng mạch hiệu chuẩn trong và không hiệu chuẩn), và không xâm lấn (hệ thống băng quấn ngón tay sử dụng phân tích sóng mạch hiệu chuẩn trong, bioreactance, bioimpedance). Các phương pháp này khác nhau về chi phí, mức độ xâm lấn, lượng thông tin mà chúng cung cấp, và hiệu năng trong đo CO ở bệnh nhân nặng.

Hòa loãng nhiệt gián đoạn qua động mạch phổi hoặc xuyên phổi được xem là phương pháp tham chiếu lâm sàng để đo CO, mặc dù cả hai đều có những hạn chế. Ngoài ra, hòa loãng nhiệt xuyên phổi còn cung cấp ước tính CO liên tục, theo thời gian thực, thông qua phân tích sóng mạch đã hiệu chuẩn. Phiên bản mới nhất của PAC cung cấp theo dõi CO theo thời gian thực thông qua phân tích sóng mạch của đường cong áp lực thất phải (RV) [165], nhưng kỹ thuật mới này hiện còn thiếu dữ liệu thẩm định.

Độ tin cậy của phép đo CO bằng Doppler thực quản đã được xác lập qua các nghiên cứu cũ, nhưng các nghiên cứu này thường chưa sử dụng phương pháp luận đo lường hiện được xem là chuẩn tham chiếu [166]. Phân tích sóng mạch xâm lấn, hiệu chuẩn trong hay không hiệu chuẩn, sử dụng nhiều thuật toán khác nhau để ước tính CO dựa trên các giả định sinh lý bệnh khác nhau [167, 168]. Độ tin cậy của phép đo CO mà các phương pháp này cung cấp đã bị đặt dấu hỏi trong bối cảnh trương lực động mạch thay đổi, tự phát hoặc trong quá trình điều trị bằng thuốc vận mạch. Phần lớn các nghiên cứu thẩm định được thực hiện trong bối cảnh chu phẫu. Phân tích sóng mạch hiệu chuẩn trong cũng có thể được thực hiện hoàn toàn không xâm lấn bằng phương pháp băng quấn ngón tay. Một phân tích gộp (9/16 nghiên cứu thực hiện tại ICU, trên bệnh nhân nặng hoặc bệnh nhân hậu phẫu) cho thấy sai số >30% (mức không chấp nhận được) trong 79% số nghiên cứu và >45% trong 47% số nghiên cứu [169]. Một phân tích gộp khác cho thấy độ tin cậy của phép đo CO thấp hơn ở những bệnh nhân có MAP <65 mmHg và đang dùng thuốc vận mạch [170]. Tuy nhiên, phần lớn các nghiên cứu được thực hiện với các phiên bản thuật toán cũ hơn. Các phiên bản thuật toán mới hơn đáng tin cậy hơn, kể cả trong các tình trạng giãn mạch [171]. Những lo ngại tương tự cũng được nêu ra đối với bioimpedance và bioreactance. Một phân tích gộp của 10 nghiên cứu dùng bioimpedance cho thấy sai số là 47% [172]. Trong nghiên cứu duy nhất được thực hiện ở bệnh nhân nặng với phiên bản mới nhất của một hệ thống bioreactance, sai số là 48% khi so với hòa loãng nhiệt xuyên phổi [173].

Các hệ thống xâm lấn hơn cung cấp thêm nhiều biến số huyết động khác ngoài CO. Đặc biệt, PAC là phương tiện duy nhất để ước tính sức cản mạch máu phổi và đo trực tiếp áp lực nhĩ trái và áp lực động mạch phổi [174]. Hòa loãng nhiệt xuyên phổi cho phép định lượng dễ dàng nước phổi ngoài mạch (EVLW) tại giường, một thông số có liên quan với kết cục [105]. Phương pháp này cũng ước tính chỉ số tính thấm mạch máu phổi (PVPI), vốn liên quan với mức độ tổn thương phế nang lan tỏa trong ARDS [106].

Đồng thuận về bằng chứng khoa học

Tìm kiếm y văn xác định được một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng (RCT) [175] và một nghiên cứu quan sát tiến cứu [176]. RCT của Trof và cộng sự bị hạn chế bởi cỡ mẫu nhỏ, gồm 120 bệnh nhân, được phân tầng thành 72 bệnh nhân nhiễm khuẩn và 48 bệnh nhân không nhiễm khuẩn, rồi được phân ngẫu nhiên vào nhóm xử trí được hướng dẫn bằng PAC hoặc nhóm xử trí được hướng dẫn bằng hòa loãng nhiệt xuyên phổi [175]. Không có khác biệt giữa hai nhóm về số ngày không cần thở máy, thời gian nằm viện, suy cơ quan và tử vong. Việc sử dụng một thuật toán dựa trên hòa loãng nhiệt xuyên phổi dẫn đến số ngày thở máy và thời gian nằm ICU nhiều hơn so với thuật toán dựa trên PAC ở nhóm sốc không nhiễm khuẩn, nhưng không thấy điều này ở nhóm sốc nhiễm khuẩn [175]. Tuy nhiên, thuật toán được sử dụng cho hòa loãng nhiệt xuyên phổi đã bị phê bình [177]. Nghiên cứu này cũng làm dấy lên các lo ngại về quy trình ngẫu nhiên hóa, che giấu phân bổ, cũng như mức độ tuân thủ phác đồ, và được xếp loại là có nguy cơ sai lệch cao.

Nghiên cứu hồi cứu của Ni và cộng sự bao gồm 72 bệnh nhân sốc chấn thương [176]. Không có sự khác biệt giữa các bệnh nhân được điều trị bằng PAC và các bệnh nhân được điều trị bằng PiCCO. Nghiên cứu này không sử dụng ghép cặp theo điểm xu hướng hay bất kỳ hình thức ghép cặp xác định trước nào, cũng không sử dụng các mô hình đa biến để hiệu chỉnh các yếu tố gây nhiễu. Do đó, nghiên cứu được xem là có nguy cơ sai lệch ở mức nghiêm trọng.

Mức độ bằng chứng được xác định là thấp. Như được trình bày trong Phụ lục bổ sung, sau khi đánh giá các bằng chứng hiện có từ truy vấn tìm kiếm hệ thống, hiện không có bằng chứng ủng hộ hoặc phản đối việc sử dụng một hệ thống theo dõi cụ thể so với một hệ thống khác ở bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết, khi lấy tử vong làm kết cục.

Ý kiến chuyên gia

Trong bối cảnh chưa có bằng chứng vững chắc về việc lựa chọn bất kỳ thiết bị theo dõi huyết động nào ảnh hưởng đến tử vong ra sao, ý kiến chuyên gia được xây dựng dựa trên ba lập luận. Thứ nhất, ở những bệnh nhân được xem xét cần theo dõi cung lượng tim (CO), việc lựa chọn PAC hoặc các thiết bị hòa loãng nhiệt xuyên phổi thay vì các kỹ thuật khác được củng cố bởi độ tin cậy cao hơn của chúng trong đo CO, dù vẫn còn những hạn chế nhất định. Thứ hai, các hệ thống này cung cấp một loạt thông số giúp mô tả tình trạng huyết động đầy đủ hơn so với các thiết bị ít xâm lấn hơn: PAC cung cấp SvO2 và PvCO2, áp lực động mạch phổi và áp lực động mạch phổi bít, trong khi hòa loãng nhiệt xuyên phổi ước tính EVLW, PVPI, phân suất tống máu toàn bộ và thể tích cuối tâm trương toàn bộ. Thứ ba, ở bệnh nhân nặng, lợi ích tiềm năng của PAC và hòa loãng nhiệt xuyên phổi có thể bù đắp cho chi phí và mức độ xâm lấn của chúng.

Việc lựa chọn giữa PAC và hòa loãng nhiệt xuyên phổi thường mang tính thực dụng. Chỉ nên sử dụng những hệ thống mà người dùng có đủ chuyên môn. Vì PAC cho phép ước tính sức cản mạch máu phổi và đo trực tiếp áp lực mạch máu phổi, nên phương pháp này có thể đặc biệt hữu ích ở bệnh nhân suy thất phải trong ARDS và ở bệnh nhân sốc kéo dài sau phẫu thuật tim. Việc ước tính EVLW và PVPI do hòa loãng nhiệt xuyên phổi cung cấp có thể giúp định hướng chiến lược bù dịch bằng cách ước tính nguy cơ tích tụ dịch ở phổi. Mặc dù không đáng tin cậy trong việc ước tính giá trị tuyệt đối của CO khi trương lực động mạch thay đổi [167, 168], các hệ thống phân tích sóng mạch không hiệu chuẩn hoặc hiệu chuẩn trong vẫn có thể được sử dụng để ước tính những thay đổi tương đối của CO trong các can thiệp ngắn nhằm thay đổi tiền gánh.

Cuối cùng, nếu các công cụ theo dõi CO không sẵn có (do hạn chế nguồn lực hoặc có chống chỉ định), vẫn có những lựa chọn thay thế cho phép ước tính các thay đổi tương đối của CO. Sự thay đổi của CO2 cuối thì thở ra (ở bệnh nhân đặt nội khí quản không có hoạt động hô hấp tự phát) [122, 178, 179], sự thay đổi của PPV (ở bệnh nhân thở máy không có rối loạn nhịp tim và không có hoạt động hô hấp tự phát) [180–182], và sự thay đổi của chỉ số tưới máu (PI) trên tín hiệu SpO2 (ở bệnh nhân không có rối loạn nhịp tim) [183–185] đều tỷ lệ với những thay đổi đồng thời của CO, được tạo ra chẳng hạn bởi một bolus dịch hoặc nghiệm pháp nâng chân thụ động. Nếu có siêu âm tim, đây cũng có thể là một lựa chọn thay thế, nếu được thực hiện lặp lại thường xuyên, đặc biệt trước và sau mỗi can thiệp điều trị. Những phép đo lặp lại này tốt nhất nên được thực hiện bởi cùng một người quan sát.

Câu hỏi 3.3. Khi nào và làm thế nào để theo dõi huyết áp động mạch trong sốc?

(quay lại mục lục)

Tổng quan

Trong sốc, huyết áp là một thông số huyết động có ý nghĩa then chốt [186]. Nó cung cấp thông tin về đặc điểm của suy tuần hoàn, định hướng lựa chọn điều trị và cho phép theo dõi đáp ứng với điều trị. Một phân tích hồi cứu từ cơ sở dữ liệu ICU điện tử, bao gồm gần 80.000 bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn, cho thấy huyết áp tâm thu, huyết áp tâm trương và huyết áp trung bình có mức độ liên quan tương đương nhau với tổn thương cơ quan và tử vong tại ICU [21].

Huyết áp có thể được đo bằng phương pháp dao động ký tự động hoặc đo trực tiếp bằng catheter động mạch đặt ở động mạch quay hoặc động mạch đùi. Đặt catheter động mạch có liên quan với các nguy cơ tai biến do thủ thuật gây ra, và việc khởi đầu thủ thuật này có thể làm trì hoãn các can thiệp cấp cứu khác. Tuy nhiên, phương pháp này có thể cung cấp ước tính huyết áp động mạch chính xác hơn, và các biến chứng của nó hiếm gặp [187].

Đồng thuận về bằng chứng khoa học

Chúng tôi không xác định được nghiên cứu nào đánh giá trực tiếp mối liên quan giữa thời điểm hoặc phương pháp theo dõi huyết áp động mạch (theo dõi huyết áp liên tục so với không liên tục, hoặc vị trí đặt catheter ở động mạch đùi so với động mạch quay) với các kết cục quan trọng như tử vong, rối loạn chức năng cơ quan hoặc biến chứng. Do thiếu dữ liệu về các kết cục lâm sàng chủ chốt, chúng tôi đã đánh giá mức độ tương hợp giữa các phương pháp đo huyết áp khác nhau như một chỉ dấu thay thế cho các kết cục có ý nghĩa lâm sàng (tức là sự khác biệt có ý nghĩa lâm sàng về MAP giữa các kỹ thuật khác nhau có thể ảnh hưởng đến kết cục của bệnh nhân).

Truy vấn tìm kiếm không xác định được nghiên cứu nào đánh giá đo huyết áp không liên tục so với liên tục ở bệnh nhân sốc. Tuy nhiên, có 10 nghiên cứu so sánh các kỹ thuật theo dõi xâm lấn với không xâm lấn hoặc so sánh vị trí đặt catheter được đưa vào phân tích.

Tất cả các nghiên cứu đều là nghiên cứu quan sát. Tám nghiên cứu so sánh đo huyết áp không xâm lấn (chủ yếu bằng dao động ký) với đo huyết áp xâm lấn [188–195]. Bốn nghiên cứu so sánh vị trí đặt catheter động mạch quay với động mạch đùi [196–199]. Ngoại trừ nghiên cứu của Dorman và cộng sự [197], tất cả các nghiên cứu đều báo cáo sai lệch trung bình (chênh lệch trung bình) giữa các phương pháp khác nhau và chủ yếu dựa trên phân tích Bland–Altman. Tất cả các nghiên cứu đều báo cáo MAP, ngoại trừ nghiên cứu của Rebesco và cộng sự [195] sử dụng huyết áp tâm thu, nên đã bị loại khỏi phân tích gộp về MAP. Nghiên cứu của Lakhal và cộng sự [189] trình bày hai thiết bị đo huyết áp không xâm lấn khác nhau và hai nhóm bệnh nhân không chồng lấp nhau. Nghiên cứu này được xem xét riêng trong phân tích gộp.

Khi xem xét vị trí tiếp cận động mạch đùi so với động mạch quay, phân tích gộp cho thấy MAP cao hơn ở vị trí động mạch đùi, với chênh lệch MAP trung bình là 4,13 [0,67–7,58] mmHg (Phụ lục bổ sung). Do tính chất gián tiếp của kết cục này, mức độ bằng chứng để đưa ra các khuyến cáo lâm sàng nhắm đến các kết cục lâm sàng chính vẫn là rất thấp. Khi xem xét các kỹ thuật xâm lấn so với không xâm lấn ở bệnh nhân sốc, chênh lệch trung bình về MAP là nhỏ (sai lệch trung bình = 0,47 [KTC 95%: -4,17 đến 5,11] mmHg), và nhiều khả năng không có ý nghĩa lâm sàng.

Ý kiến chuyên gia

Hiện không có bằng chứng trong y văn ủng hộ hoặc phản đối việc theo dõi huyết áp không liên tục so với liên tục ở bệnh nhân sốc, cũng như chưa có bằng chứng xác định vị trí đặt catheter động mạch nào được ưu tiên. Ý kiến chuyên gia được xây dựng dựa trên hai lập luận. Thứ nhất, ở bệnh nhân sốc, tình trạng huyết động không ổn định và việc điều trị cấp tính cho tình trạng này ủng hộ việc theo dõi huyết áp động mạch hệ thống liên tục thay vì theo dõi không liên tục bằng băng quấn cánh tay. Thứ hai, đặt catheter động mạch cho phép thực hiện thuận tiện các lần lấy máu lặp lại cần thiết ở những bệnh nhân này.

Câu hỏi 3.4. Mục tiêu huyết áp động mạch trong sốc?

(quay lại mục lục)

Tổng quan

Vì MAP là một yếu tố thiết yếu đối với tưới máu của tất cả các cơ quan ngoại trừ thất trái, đây là mục tiêu của việc sử dụng thuốc vận mạch. Trong một phân tích gộp gồm 13 nghiên cứu (34.829 bệnh nhân), tụt huyết áp trong thời gian nằm ICU có liên quan với tăng tử vong và tổn thương thận cấp (AKI) trong phần lớn các nghiên cứu được đưa vào, và kết cục xấu hơn được ghi nhận khi mức độ tụt huyết áp tăng lên [19]. Trong một nghiên cứu quan sát hồi cứu trên 77.328 bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết, mức độ liên quan giữa các thành phần của huyết áp động mạch với tử vong tại ICU mạnh nhất đối với huyết áp trung bình, tiếp theo là huyết áp tâm thu, huyết áp tâm trương, và yếu nhất là hiệu áp [21].

Khái niệm “tụt huyết áp chấp nhận được” (permissive hypotension) xuất hiện trong bối cảnh chảy máu chưa kiểm soát do chấn thương [200]. Khái niệm này là sự đánh đổi giữa việc duy trì huyết áp ở mức thấp nhất có thể để hạn chế mất máu và việc vẫn bảo đảm tưới máu đầy đủ [201]. Khái niệm này cũng đã được mở rộng sang sốc nhiễm khuẩn, nhằm giảm các tác hại của thuốc vận mạch ở bệnh nhân lớn tuổi [202].

Mục tiêu MAP cũng có thể khác nhau tùy theo các tình trạng khác. Vì tưới máu cơ quan phụ thuộc vào chênh áp giữa MAP ở thượng nguồn và CVP ở hạ nguồn, nên tăng CVP có thể làm giảm chênh áp tưới máu cơ quan và có thể làm suy giảm chức năng cơ quan. Điều này có thể lý giải cho việc nhắm mục tiêu MAP cao hơn khi CVP tăng, ví dụ trong sốc tim. Điều tương tự cũng đúng đối với tăng áp lực ổ bụng (IAP). Tuy nhiên, tưới máu cơ quan không chỉ đơn thuần phụ thuộc vào hiệu số giữa MAP và CVP hoặc IAP.

Do ở bệnh nhân tăng huyết áp mạn, mối liên hệ giữa áp lực tưới máu cơ quan và lưu lượng máu đến cơ quan bị dịch chuyển sang phải, nên cùng một mức MAP có thể tương ứng với tưới máu cơ quan bất thường ở bệnh nhân tăng huyết áp, trong khi lại đại diện cho tưới máu cơ quan bình thường ở những bệnh nhân khác. Điều này cũng có thể lý giải cho việc nâng mục tiêu MAP ở phân nhóm bệnh nhân này. Ở bệnh nhân chấn thương có sốc mất máu, việc nhanh chóng đạt mức huyết áp động mạch cao, đặc biệt bằng dịch truyền và thuốc vận mạch, có thể làm tăng mất máu. Điều này ủng hộ khái niệm chiến lược kiểm soát tổn thương với mục tiêu huyết áp tâm thu thấp hơn.

Đồng thuận về bằng chứng khoa học

Tìm kiếm y văn bao gồm các bài báo trong vòng 30 năm trở lại đây và xác định được tổng cộng 11 thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng (RCT) [202–207, 210–213, 280] và 3 nghiên cứu quan sát [209, 214, 215]. Các thử nghiệm này trải rộng trên nhiều bệnh cảnh khác nhau, bao gồm sốc nhiễm khuẩn, sốc giãn mạch, ngừng tim ngoại viện (OHCA), sốc mất máu ở bệnh nhân chấn thương và sốc tim, mỗi nghiên cứu có những phác đồ can thiệp và đối chứng riêng.

Sốc nhiễm khuẩn và sốc giãn mạch

Chúng tôi xác định được 4 thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng (RCT) thực hiện trên bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn hoặc sốc giãn mạch [202, 203, 212, 280]. Các thử nghiệm này khảo sát nhiều chiến lược MAP cao so với MAP thấp khác nhau. Tương tự, các kết cục được đánh giá cũng rất khác nhau. Tử vong và các kết cục lâm sàng khác như nhu cầu điều trị thay thế thận và thời gian sử dụng thuốc vận mạch thường được đánh giá, với sự khác biệt đáng kể về kết quả giữa các nhóm bệnh nhân và các chiến lược can thiệp khác nhau.

Sau khi loại trừ một nghiên cứu trên hội chứng gan-thận để duy trì tính đồng nhất [204], các nghiên cứu còn lại được xem là có chất lượng cao, với nguy cơ sai lệch thấp và các kết cục liên quan đến tử vong sau 28 ngày hoặc tử vong nội viện tương đối đồng nhất.

Phân tích gộp trên bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết, bao gồm 3516 bệnh nhân, không cho thấy bất kỳ lợi ích nào của việc nâng MAP ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn (RR 1,06; KTC 95% 0,97–1,15). Do đó, trong đánh giá GRADE, hiện không có bằng chứng ủng hộ việc tăng MAP ở quần thể bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn chung.

Sốc mất máu

Tìm kiếm y văn xác định được 3 thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng (RCT) trên bệnh nhân chấn thương bị sốc mất máu [205–207]. Hai RCT không được đưa vào vì can thiệp chủ yếu được thực hiện trong bối cảnh tiền viện [200, 208]. Các nghiên cứu này cho thấy chất lượng bằng chứng thấp, với nguy cơ sai lệch nghiêm trọng và mức độ thiếu chính xác trung bình. Chúng tôi đưa vào 3 RCT đánh giá tác động của chiến lược “tụt huyết áp chấp nhận được” như một can thiệp nội viện ở bệnh nhân chấn thương và sốc mất máu.

Các thử nghiệm bao gồm tổng cộng 380 bệnh nhân. Chất lượng bằng chứng thấp, với nguy cơ sai lệch nghiêm trọng và mức độ thiếu chính xác trung bình của ước lượng. Can thiệp này không liên quan với giảm hoặc tăng tử vong sau 28 ngày, với nguy cơ tương đối của tử vong là 1,16 [0,76–1,76]. Theo đánh giá GRADE, chất lượng bằng chứng là thấp, và chủ đề này chưa được nghiên cứu đầy đủ để có thể khuyến cáo các can thiệp nhằm giảm MAP ở bệnh nhân chấn thương bị sốc mất máu.

Tìm kiếm y văn cũng xác định được một nghiên cứu quan sát trên bệnh nhân sốc mất máu được phẫu thuật mở bụng cấp cứu [209]. Edelman và cộng sự so sánh ba quần thể bệnh nhân khác nhau theo ba mức huyết áp tâm thu khác nhau (<89 mmHg, 90–109 mmHg, >110 mmHg). Chúng tôi chỉ xem xét hai nhóm 90–110 mmHg và >110 mmHg [209]. Nghiên cứu cho thấy tử vong tăng khi huyết áp tâm thu thấp hơn. Tuy nhiên, do những hạn chế của nghiên cứu này, chúng tôi không thể xây dựng khuyến cáo từ đó cho quần thể bệnh nhân đặc thù này.

Ngừng tim ngoại viện (OHCA)

Ban đầu, chúng tôi đưa vào 4 nghiên cứu để đánh giá liệu một can thiệp nhằm tăng MAP so với nhóm chứng có thể mang lại lợi ích hay không [210–213]. Sau đó, một nghiên cứu đã bị loại trừ [210] vì chỉ báo cáo tử vong sau 180 ngày, trong khi các nghiên cứu còn lại báo cáo tử vong nội viện hoặc tử vong sau 28 ngày.

Sau đó, 3 thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng được đưa vào, với tổng cộng 1070 bệnh nhân [211–213]. Các nghiên cứu này đồng nhất và được đánh giá là có nguy cơ sai lệch từ thấp đến trung bình, với mức độ thiếu chính xác nhỏ. Không có ảnh hưởng có ý nghĩa lên tử vong sau 28 ngày của việc tăng MAP, với RR là 1,11 [0,93 đến 1,33]. Về đánh giá GRADE cuối cùng, chúng tôi không tìm thấy bằng chứng ủng hộ cũng không phản đối việc tăng MAP ở bệnh nhân ngừng tim ngoại viện (OHCA) (chất lượng bằng chứng trung bình).

Sốc tim

Có hai nghiên cứu không ngẫu nhiên tuyển bệnh nhân sốc tim [214, 215]. Nghiên cứu của Burstain và cộng sự báo cáo ba nhóm khác nhau theo mức MAP (<65 so với 65–75 so với >75 mmHg). Nghiên cứu này cho thấy có mối liên quan giữa mức MAP thấp hơn và tử vong [214]. Parlow và cộng sự báo cáo một phân tích thứ cấp của thử nghiệm ngẫu nhiên DOREMI, so sánh milrinone và dobutamine ở bệnh nhân sốc tim [215]. Những bệnh nhân đạt MAP >70 mmHg được xem là nhóm can thiệp, trong khi những bệnh nhân có MAP <70 mmHg được xem là nhóm chứng. MAP thấp hơn có liên quan với tử vong cao hơn [215]. Tuy nhiên, các nghiên cứu này không thể hiệu chỉnh đầy đủ các yếu tố gây nhiễu có thể ảnh hưởng đến mối liên quan giữa huyết áp và tử vong, nên các phát hiện này chỉ gợi ý mối liên quan mang tính dự báo hơn là mối liên quan nhân quả.

Ý kiến chuyên gia

Đề nghị nhắm mục tiêu MAP 65–70 mmHg thay vì các giá trị cao hơn ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn chủ yếu dựa trên kết quả của các thử nghiệm SEPSISPAM và OVATION. Tuy nhiên, các giá trị MAP mục tiêu thấp nhất khác nhau giữa các nghiên cứu (60–65 mmHg trong OVATION, 65–70 mmHg trong SEPSISPAM). Cuối cùng, các giá trị MAP thực sự đạt được trong thực hành ở các nhóm “MAP thấp hơn” lại cao hơn mức được quy định trong phác đồ.

Phân tích dữ liệu cá thể của các quần thể SEPSISPAM và OVATION không cung cấp bằng chứng ủng hộ việc sử dụng mục tiêu MAP cao hơn ở những bệnh nhân có tăng huyết áp từ trước. Tuy nhiên, các thành viên hội đồng cho rằng mục tiêu MAP cao hơn ở quần thể này có thể là hợp lý trên cơ sở sinh lý bệnh, đặc biệt khi được định hướng bởi các chỉ số tưới máu mô.

Đề nghị nhắm mục tiêu MAP cao hơn ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn có CVP cao cũng dựa trên các cân nhắc sinh lý bệnh. Điều này cũng được hỗ trợ bởi một nghiên cứu hồi cứu trên 2118 bệnh nhân nặng, cho thấy chênh áp tưới máu cơ quan (MAP − CVP) dự đoán sự xấu đi của chức năng thận tốt hơn so với chỉ riêng MAP [216]. Khi đối diện với một bệnh nhân có CVP cao, nỗ lực đầu tiên nên là làm giảm CVP bằng cách điều trị nguyên nhân gây tăng CVP. Hơn nữa, không nên bỏ qua việc ngoài CVP còn có nhiều yếu tố khác cũng ảnh hưởng đến áp lực tưới máu cơ quan, như hiện tượng “thác mạch” (waterfall), tình trạng cơ thắt tiền mao mạch và áp lực tĩnh mạch sau mao mạch.

Trong sốc tim, các dữ liệu hiện có ủng hộ việc khuyến nghị mục tiêu MAP ≥65 mmHg [214, 215]. Cần có các RCT để xác định rõ hơn mục tiêu MAP ở quần thể này. Mặc dù việc cá thể hóa mục tiêu dựa trên đặc điểm người bệnh có vẻ hợp lý về mặt kinh nghiệm, hiện vẫn chưa có dữ liệu cho vấn đề này. Cần xem xét tác động của điều trị lên các chỉ số chức năng cơ quan, chuyển hóa mô và tưới máu.

Một hướng dẫn châu Âu gần đây khuyến nghị chiến lược bù thể tích hạn chế trong giai đoạn đầu sau chấn thương, với mục tiêu huyết áp tâm thu 80–90 mmHg (MAP 50–60 mmHg) cho đến khi kiểm soát được xuất huyết nặng, ở những bệnh nhân không có dấu hiệu lâm sàng của tổn thương não và/hoặc tủy sống [217]. Các khuyến cáo của chúng tôi phù hợp với các khuyến cáo trước đó. Theo đó, ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặng (hôn mê, thang điểm Glasgow ≤8), nên duy trì MAP ≥80 mmHg [217].

Các chiến lược hồi sức nhắm tới “tụt huyết áp chấp nhận được” bị chống chỉ định ở bệnh nhân có chấn thương não và/hoặc tủy sống nhằm bảo tồn áp lực tưới máu não [217]. Một phân tích hồi cứu trên các đoàn hệ bệnh nhân chấn thương sọ não cho thấy huyết áp tâm thu <90 mmHg làm tăng đáng kể tử vong [218, 219]. Hơn nữa, khái niệm “tụt huyết áp chấp nhận được” trong sốc do chấn thương cần được cân nhắc thận trọng ở bệnh nhân cao tuổi [220] hoặc ở những bệnh nhân có tăng huyết áp mạn tính. Thời gian tụt huyết áp dự kiến, được quyết định bởi thời gian cần thiết để kiểm soát xuất huyết (can thiệp phẫu thuật hoặc chẩn đoán hình ảnh can thiệp), cũng cần được xem xét.

Câu hỏi 3.5. Khi nào nên theo dõi áp lực ổ bụng trong sốc?

(quay lại mục lục)

Tổng quan

Trong 20 năm qua, những hậu quả sinh lý bệnh của tăng áp lực ổ bụng và hội chứng chèn ép khoang bụng đã được nhấn mạnh và nghiên cứu rộng rãi. Tăng áp lực ổ bụng được định nghĩa là tình trạng tăng IAP kéo dài ≥12 mmHg, trong khi hội chứng chèn ép khoang bụng được định nghĩa là tình trạng IAP kéo dài >20 mmHg (có hoặc không kèm áp lực tưới máu bụng <60 mmHg, được tính bằng MAP trừ IAP) đi kèm với rối loạn chức năng/suy cơ quan mới xuất hiện [221]. Cả tăng áp lực ổ bụng và hội chứng chèn ép khoang bụng đều có thể là nguyên phát, liên quan đến chấn thương hoặc bệnh lý của vùng bụng chậu, thường đòi hỏi can thiệp điều trị sớm; hoặc thứ phát, chủ yếu liên quan đến hồi sức dịch tinh thể quá mức ở những bệnh nhân có tình trạng rò rỉ mao mạch (ví dụ: nhiễm khuẩn huyết, bỏng, viêm tụy cấp nặng). Ở bệnh nhân nặng, việc truyền một lượng lớn dịch tĩnh mạch có thể dẫn đến hội chứng chèn ép khoang bụng [222].

Tăng IAP dẫn đến tổn hại nhiều hệ cơ quan, bao gồm tim mạch, hô hấp, thần kinh trung ương, thận và tiêu hóa. Hội chứng đa khoang là tình trạng trong đó có từ hai khoang giải phẫu trở lên có áp lực tăng cao [223]. IAP là một yếu tố then chốt để hiểu huyết động ở bệnh nhân sốc. Nó ảnh hưởng đến việc diễn giải các áp lực đổ đầy đo bằng áp kế, các nghiệm pháp huyết động chức năng (làm tăng PPV và SVV, gây âm tính giả của nghiệm pháp PLR). IAP tăng cao cũng có thể giải thích tình trạng thiểu niệu, vì nó làm giảm tưới máu thận.

Tăng áp lực ổ bụng hiện diện ở khoảng 25% bệnh nhân ngay khi nhập viện và ở gần một nửa số bệnh nhân ICU trong tuần đầu nằm viện; tỷ lệ này ở bệnh nhân thở máy cao gấp đôi so với bệnh nhân còn tự thở [224]. Tình trạng này liên quan với tăng tử vong, độc lập với các yếu tố mức độ nặng khác [224].

Đồng thuận về bằng chứng khoa học

Một chiến lược tìm kiếm nhạy, được bổ sung bằng việc tìm kiếm thủ công từ các tài liệu tham khảo, đã được áp dụng và xác định được 56 bài báo được đánh giá toàn văn. Sau khi đánh giá toàn văn, không tìm thấy bài báo nào phù hợp với câu hỏi PICO này.

Ý kiến chuyên gia

Chưa có nghiên cứu nào so sánh việc theo dõi IAP với không theo dõi IAP ở bệnh nhân nặng. Đề nghị đo IAP được xây dựng dựa trên ba lập luận. Thứ nhất, các nghiên cứu đã cho thấy có mối liên quan giữa tăng áp lực ổ bụng với rối loạn chức năng cơ quan và tử vong [224]. Thứ hai, IAP là một trong những thông số có thể góp phần vào sự suy sụp huyết động của bệnh nhân và có thể ảnh hưởng đến tình trạng tích lũy dịch. Đây cũng là một trong những thông số có thể giúp đánh giá tình trạng tích lũy dịch và nguy cơ của việc truyền thêm dịch. Thứ ba, việc đo IAP không làm tăng mức độ xâm lấn vì sử dụng chính sonde tiểu đã có sẵn, do đó có thể được triển khai với chi phí bổ sung hợp lý.

Câu hỏi 3.6. Khi nào nên theo dõi áp lực tĩnh mạch trung tâm trong sốc?

(quay lại mục lục)

Tổng quan

CVP phản ánh áp lực nhĩ phải. CVP xuyên thành (CVP − áp lực màng phổi) là một chỉ số của tiền gánh thất phải (RV). Nhiều nghiên cứu đã cho thấy rằng một giá trị CVP tĩnh không thể dự đoán đáp ứng bù dịch, ngoại trừ có lẽ ở những giá trị cực trị [225]. Một số nghiên cứu cũng đã chứng minh mối liên quan giữa CVP cao và kết cục xấu ở bệnh nhân nặng [97]. Mặc dù mối liên quan này không chứng minh quan hệ nhân quả, nó được củng cố bởi các nghiên cứu cho thấy CVP tăng có liên quan với rối loạn chức năng cơ quan, đặc biệt là gan và thận [97]. CVP tăng làm giảm chênh áp tưới máu cơ quan (MAP − CVP) và thúc đẩy phù mô. Một nghiên cứu hồi cứu trên 2118 bệnh nhân nặng cho thấy chênh áp tưới máu cơ quan dự đoán sự xấu đi của chức năng thận tốt hơn so với chỉ riêng MAP [216].

Khái niệm sử dụng mục tiêu CVP được khởi xướng bởi Rivers và cộng sự, khi họ cho thấy giảm tử vong nội viện ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn được phân vào nhóm điều trị hướng mục tiêu sớm so với chăm sóc thường quy [53]. Tuy nhiên, CVP (8–12 mmHg) tương tự nhau ở cả hai nhánh, và khoảng mục tiêu CVP này trong nhóm can thiệp được đặt ra một cách tùy tiện. Điều này cũng đúng trong ba RCT lớn cho thấy liệu pháp hướng mục tiêu không mang lại lợi ích ở bệnh nhân sốc [54–56].

Trong thử nghiệm FACCT, các bệnh nhân ARDS sau khi đã ổn định huyết động ban đầu được phân vào chiến lược dịch “tự do” hoặc “hạn chế”, được định hướng bằng cách nhắm tới các giá trị CVP hoặc áp lực động mạch phổi bít cao hơn hoặc thấp hơn [226]. Mặc dù tử vong sau 60 ngày tương tự giữa hai nhóm, chiến lược hạn chế dịch liên quan với cải thiện chức năng phổi, rút ngắn thời gian thở máy và thời gian nằm ICU mà không làm tăng suy cơ quan ngoài phổi [226]. Nghiên cứu này cũng cho thấy việc sử dụng CVP đi kèm với ít biến chứng hơn so với sử dụng áp lực động mạch phổi bít, vốn đòi hỏi phải có PAC. Ngoài ra, trong một phân tích thứ cấp, các kiểu hình nhiễm khuẩn huyết khác nhau có đáp ứng trái ngược nhau: một kiểu hình có lợi với mục tiêu CVP thấp hơn, trong khi một kiểu hình khác có lợi với mục tiêu CVP cao hơn [227].

Đồng thuận về bằng chứng khoa học

Chúng tôi xác định được 3 thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng (RCT) [152, 153, 228] và một nghiên cứu quan sát [159] sử dụng CVP như một mục tiêu ở bệnh nhân sốc đối với các kết cục lâm sàng có liên quan. Hai RCT đã bị loại trừ vì so sánh CVP như một thước đo của nhóm chứng để đánh giá theo dõi CO nâng cao như là can thiệp nghiên cứu, và đã được đưa vào câu hỏi PICO tương ứng ở trên [152, 153]. RCT được giữ lại của Yu và cộng sự bao gồm 71 bệnh nhân sốc kèm bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. Nghiên cứu này so sánh một chiến lược được hướng dẫn bằng chỉ số thể tích cuối tâm trương toàn bộ thu được từ thiết bị hòa loãng nhiệt xuyên phổi với một chiến lược được hướng dẫn bằng CVP. Chiến lược hướng dẫn bằng CVP liên quan với lượng dịch truyền thấp hơn, liều norepinephrine cao hơn, độ thanh thải lactate máu sau 24 giờ thấp hơn và thời gian nằm ICU dài hơn. Tử vong tại ICU và tử vong sau 90 ngày tương tự giữa hai nhóm [228].

Nghiên cứu quan sát của Hata và cộng sự so sánh các kết cục liên quan đến việc sử dụng PAC, catheter tĩnh mạch trung tâm, phân tích dạng sóng huyết áp động mạch để theo dõi CO, và không theo dõi “trung tâm” ở bệnh nhân sốc [159]. Nguy cơ sai lệch của nghiên cứu được đánh giá là cao, và nghiên cứu này không được đưa vào khuyến cáo. Đánh giá cuối cùng cho thấy hiện không có bằng chứng ủng hộ cũng không có bằng chứng phản đối việc theo dõi CVP ở bệnh nhân sốc, và chất lượng bằng chứng hiện có là rất thấp (Phụ lục bổ sung).

Ý kiến chuyên gia

Trong bối cảnh không có bằng chứng, các thành viên hội đồng quyết định đưa ra một tuyên bố thực hành tốt không phân cấp. Ý kiến chuyên gia này dựa trên các lập luận sau. Thứ nhất, CVP có giá trị về mặt sinh lý bệnh, có thể giúp định hướng lựa chọn điều trị. Vì CVP xuyên thành phản ánh tiền gánh tim phải, nó có thể hỗ trợ đánh giá loại sốc: CVP rất thấp thường gợi ý có thể có giảm thể tích, trong khi CVP cao gợi ý có sự tham gia của tim. Sự gia tăng CVP cũng có thể báo hiệu sự xuất hiện của suy tim phải. Ngoài ra, CVP là áp lực hạ nguồn của hồi lưu tĩnh mạch, và với ý nghĩa đó có thể giúp hiểu được tác động của bolus dịch. CVP tăng liên quan với phù mô [229], rối loạn chức năng gan [230] và rối loạn chức năng thận [97], do đó có thể được sử dụng như một chỉ số an toàn cho thấy nguy cơ cao khi truyền thêm dịch. Xét đến giá trị của chênh áp tưới máu cơ quan (MAP − CVP) so với chỉ riêng MAP trong dự đoán tổn thương thận cấp [216], CVP nên được diễn giải cùng với các giá trị MAP. Lập luận thứ hai ủng hộ ý kiến chuyên gia này là việc đo và theo dõi CVP đơn giản và chỉ làm tăng thêm rất ít chi phí ở những bệnh nhân đã có sẵn catheter tĩnh mạch trung tâm.

Các thành viên hội đồng không khuyến cáo nhắm tới một giá trị CVP cụ thể khi hồi sức bệnh nhân sốc. Thứ nhất, các giá trị CVP dao động tùy theo có hay không có thông khí cơ học. Thứ hai, việc điều chỉnh CVP để đạt một mục tiêu xác định trước ở những bệnh nhân đã ổn định huyết động và không có giảm tưới máu mô, dù CVP nằm ngoài khoảng mục tiêu 8–12 mmHg, dường như không có cơ sở hợp lý. Một chiến lược hợp lý về mặt sinh lý là nhắm tới giá trị CVP thấp nhất đi kèm với CO và tưới máu mô đầy đủ. Như đã nêu trong Khuyến cáo 2.2, CVP cũng là một trong những thông số có thể giúp đánh giá hội chứng tích lũy dịch và nguy cơ của việc truyền thêm dịch.

Chủ đề 4: Siêu âm tim

Câu hỏi 4.1. Ở bệnh nhân sốc, siêu âm tim có cải thiện kết cục lâm sàng không?

(quay lại mục lục)

Tổng quan

Tác động của siêu âm tim lên xử trí lâm sàng ở bệnh nhân nặng bị sốc đã được ghi nhận rõ, trong đó siêu âm tim có thể được sử dụng như một công cụ chẩn đoán cũng như một phương tiện theo dõi huyết động [231]. Nhiều nghiên cứu đã mô tả những thay đổi trong xử trí lâm sàng nhờ siêu âm tim, và mặc dù siêu âm tim cho phép đánh giá huyết động toàn diện hơn ở quần thể bệnh nhân này, vẫn còn những câu hỏi về khả năng cải thiện kết cục lâm sàng của nó, liệu các đặc điểm siêu âm tim đặc hiệu có mang ý nghĩa tiên lượng hay không, hoặc liệu chúng có cung cấp bất kỳ giá trị dự đoán nào trong sốc hay không.

Đồng thuận về bằng chứng khoa học

Chỉ xác định được một RCT đơn trung tâm [232]. Trong một quần thể sốc hỗn hợp (60% có nguyên nhân tim mạch nguyên phát), việc sử dụng siêu âm tim qua ngã thực quản liên tục trong 72 giờ đầu làm rút ngắn thời gian đến khi giải quyết được tình trạng bất ổn huyết động vào ngày thứ 3 sau nhập ICU (SHR 1,26; KTC 95% 1,02–1,55; p = 0,03), trong khi hiệu quả này không còn được duy trì đến ngày thứ 6 (SHR 1,20; KTC 95% 0,98–1,46; p = 0,06).

Trong một nghiên cứu đơn trung tâm trước–sau can thiệp ở những bệnh nhân thở máy bị sốc tuần hoàn chưa phân định nguyên nhân, siêu âm tim qua thành ngực cơ bản để hướng dẫn điều trị bằng dịch và thuốc tăng co bóp sau hồi sức ban đầu có liên quan với cải thiện sống còn sau 28 ngày (HR 0,64; KTC 95% 0,41–0,98) và tăng số ngày còn sống và không cần hỗ trợ thận (28 [9,7–28] so với 25 [5–28], p = 0,04) [233].

Trong một phân tích hồi cứu ghép cặp theo điểm xu hướng trên 3291 bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn từ cơ sở dữ liệu MIMIC-3 [234], siêu âm tim ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn có liên quan với tăng sử dụng thuốc tăng co bóp (17,8% so với 7,1%) và đặt catheter động mạch phổi (4,2% so với 0,2%). Siêu âm tim trong vòng 24 giờ kể từ khi xuất hiện sốc nhiễm khuẩn có liên quan với giảm tử vong sau 28 ngày (OR 0,83; KTC 95% 0,73–0,95; p = 0,005). Trong một phân tích hồi cứu khác ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn từ cơ sở dữ liệu MIMIC-3, siêu âm tim qua thành ngực sớm trong vòng 10 giờ kể từ khi nhập ICU có liên quan với giảm tử vong sau 28 ngày (HR 0,74; KTC 95% 0,60–0,91; p < 0,01), có thể thông qua trung gian là cân bằng dịch thấp hơn [235].

Siêu âm tim là một phần thiết yếu của cách tiếp cận huyết động tích hợp ở mọi giai đoạn của sốc. Các yêu cầu tối thiểu về đào tạo đã được xác lập, bao gồm những bộ kỹ năng cụ thể cần thiết để thu được các thông tin sống còn trong sốc [101, 236]. Khi đưa ra khuyến cáo này, người ta đã cân nhắc tính ít xâm lấn của siêu âm tim, khả năng sẵn có nhanh trong nhiều trường hợp, cùng với năng lực đánh giá toàn diện chức năng tim mạch và tình trạng thể tích để đưa ra giả thuyết chẩn đoán cũng như kế hoạch điều trị kịp thời và phù hợp ở mọi giai đoạn của sốc. Siêu âm tim cũng cung cấp một phương tiện để đánh giá các hậu quả huyết động trong các thử nghiệm điều trị ở bệnh nhân sốc. Mặc dù bằng chứng cho thấy siêu âm tim cải thiện kết cục lâm sàng còn hạn chế, có nhiều nghiên cứu chứng minh tính hữu ích của siêu âm tim. Các thành viên hội đồng cho rằng lợi ích của siêu âm tim trong sốc vượt trội hơn các nguy cơ của nó.

Câu hỏi 4.2. Ở bệnh nhân sốc, sự hiện diện của các bất thường trên siêu âm tim có cung cấp thêm thông tin tiên lượng đối với kết cục lâm sàng hay không?

(quay lại mục lục)

Tổng quan

Mặc dù phân suất tống máu thất trái (LVEF) là một thông số siêu âm tim thường được đo trong hồi sức tích cực, giá trị tiên lượng của nó trong sốc vẫn chưa chắc chắn. Nhiều nghiên cứu gợi ý rằng LVEF có thể không phải là một chỉ số nhạy của rối loạn chức năng tim trong sốc nhiễm khuẩn, và các chỉ số co bóp theo trục dọc như sức căng dọc toàn bộ (GLS) và biên độ dịch chuyển vòng van hai lá thì tâm thu (MAPSE) có thể là những chỉ số nhạy hơn của chức năng tâm thu thất trái [237–240]. Đóng góp của bệnh tim mạch có từ trước đối với tác động tiên lượng của các bất thường trên siêu âm tim là một vấn đề quan trọng nhưng còn ít được nghiên cứu [241]. Một phổ bất thường siêu âm tim, bao gồm bất thường bên trái và bên phải, tâm thu và tâm trương, đã được ghi nhận trong sốc nhiễm khuẩn [242, 243], nhưng đóng góp tương đối của nhiều bất thường này đối với kết cục lâm sàng hiếm khi được nghiên cứu. Liệu các đặc điểm siêu âm tim cụ thể có thể được sử dụng để xác định rối loạn chức năng cơ tim do nhiễm khuẩn huyết ở bệnh nhân sốc hay không vẫn còn chưa rõ.

Đồng thuận về bằng chứng khoa học

Chức năng tâm thu thất trái

Trong sốc nhiễm khuẩn, có 6 nghiên cứu được xác định đánh giá mối liên quan giữa các thông số chức năng tâm thu thất trái (LV) với kết cục lâm sàng [244–249]. MAPSE tăng có liên quan độc lập với giảm tử vong sau 28 ngày [244]. Ngược lại, vận tốc cơ tim đo bằng Doppler mô (s′) tại vòng van hai lá phía vách và phía bên cao hơn lại liên quan với tăng tử vong sau 90 ngày [245]. Một nghiên cứu khác cho thấy kiểu hình tăng động với LVEF tăng trong bối cảnh hậu gánh giảm có liên quan với tăng tử vong nội viện [246]. Sự hiện diện của tắc nghẽn thất trái động học, một phát hiện gặp ở các thất tăng động và giảm thể tích, được ghi nhận ở 22% bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn và là một yếu tố nguy cơ của tử vong sau 28 ngày [247]. Ngược lại, chức năng tâm thu thất trái giảm nặng cũng liên quan với tăng tử vong nội viện [248]. Một nghiên cứu đoàn hệ hồi cứu lớn trên 1897 bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn cho thấy mối liên quan hình chữ U giữa LVEF và tử vong nội viện, với tỷ lệ tử vong cao hơn ở cả kiểu chức năng tâm thu thất trái giảm động và tăng động [249]. Mối liên quan này được ghi nhận ở những bệnh nhân có giá trị LVEF cực trị (<25% và >70%) đang dùng liều noradrenaline cao (>0,5 µg/kg/phút).

Ở những bệnh nhân sau ngừng tim, LVEF cao hơn - gợi ý kiểu hình “sốc phân bố” - có liên quan với ít ngày không suy cơ quan hơn và tử vong cao hơn [250]. Mặt khác, dữ liệu từ sổ bộ FAST-MI cho thấy LVEF <40% là yếu tố dự báo độc lập của sống còn dài hạn kém hơn ở bệnh nhân sốc tim do nhồi máu cơ tim cấp [251]. Trong một nghiên cứu hồi cứu lớn khảo sát bệnh nhân sốc tim, tỷ số giữa vận tốc dòng đổ đầy sớm qua van hai lá và vận tốc vòng van thì tâm trương sớm (E/e′) cao hơn cùng với chỉ số thể tích nhát bóp thấp hơn, nhưng không phải LVEF giảm, có liên quan với tăng tử vong nội viện sau khi hiệu chỉnh các yếu tố gây nhiễu [252]. Tương tự, trong một nghiên cứu hồi cứu ở bệnh nhân sốc tim và LVEF <40% do nhồi máu cơ tim cấp, cả LVEF lẫn tích phân vận tốc–thời gian tại đường ra thất trái (LVOT VTI) đều không liên quan với tử vong sau 28 ngày [253]. Tuy nhiên, một nghiên cứu hồi cứu khác lại cho thấy kết quả trái ngược — ở bệnh nhân sốc tim trong ICU tim mạch, LVOT VTI và LVEF trong ngày đầu nhập viện có liên quan với tử vong nội viện [254].

Tóm lại, dữ liệu gợi ý rằng rối loạn chức năng thất trái có thể mang ý nghĩa tiên lượng trong nhiều trạng thái sốc khác nhau. Ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn, có thể tồn tại mối liên quan không tuyến tính giữa một số thông số chức năng tâm thu thất trái và tử vong. Tầm quan trọng của rối loạn chức năng tâm thu thất trái còn được củng cố bởi một nghiên cứu cho thấy bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn có kiểu hình rối loạn chức năng tâm thu thất trái được xác định bằng phương pháp phân cụm hai bước có tử vong tại ICU cao hơn các kiểu hình khác [242]. Hội đồng thừa nhận rằng ở những bệnh nhân có bệnh tim từ trước và nhiễm khuẩn huyết, có hoặc không có sốc, sức căng dọc toàn bộ tâm thu thất trái có thể có tiềm năng nhận diện những bệnh nhân có nguy cơ cao gặp các biến cố tim mạch bất lợi nặng [241]. Khi đưa ra khuyến cáo này, hội đồng đã cân nhắc thực tế rằng cả chức năng tâm thu thất trái giảm nặng lẫn chức năng tâm thu thất trái tăng động đều có thể liên quan với kết cục lâm sàng xấu hơn và có thể có ý nghĩa đối với xử trí lâm sàng sốc nhiễm khuẩn. Ở bệnh nhân sốc tim, các nghiên cứu hiện có còn hạn chế nhưng gợi ý mối liên quan thay đổi giữa các thông số chức năng tâm thu thất trái và kết cục lâm sàng. Hội nghị đồng thuận của Hiệp hội Quốc tế về Ghép tim và Phổi (International Society for Heart and Lung Transplantation) về sốc tim liên quan suy tim đã khuyến nghị đo LVEF, tích phân vận tốc–thời gian tại đường ra thất trái và đánh giá chức năng thất phải để cung cấp thêm thông tin tiên lượng ở bệnh nhân sốc tim liên quan suy tim [255].

Cần có thêm các nghiên cứu ở những quần thể với các loại sốc khác nhau để xác định giá trị tiên lượng của các bất thường và kiểu hình siêu âm tim thất trái đối với kết cục lâm sàng.

Chức năng thất phải

Các bất thường chức năng thất phải (RV) được định nghĩa không thống nhất trong y văn và bao gồm rối loạn chức năng RV theo các thông số được xác định bởi đồng thuận [256] cũng như kiểu hình “suy” [257]. Hai nghiên cứu hồi cứu cho thấy suy giảm chức năng RV liên quan độc lập với tử vong nội viện và tử vong sau 28 ngày ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn [258, 259]. Trong nghiên cứu sau, LVEF <50% cũng liên quan với tử vong nội viện. Tuy nhiên, độ lớn của ước lượng hiệu quả nhỏ hơn so với rối loạn chức năng RV [260]. Các bất thường về kích thước RV cũng như chức năng tâm thu và tâm trương của RV thường gặp trong một đoàn hệ bệnh nhân ICU bị sốc nhiễm khuẩn được khảo sát trong vòng 24 giờ đầu sau nhập viện. Tuy nhiên, không bất thường nào trong số đó liên quan với giảm sống còn [257]. Phù hợp với đáp ứng sinh lý dự kiến, việc xác định kiểu hình “suy RV”, được định nghĩa là RV giãn trên siêu âm tim kết hợp với CVP >8 mmHg, ít có khả năng liên quan với đáp ứng bù dịch ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn [257]. Một vài nghiên cứu, không được xác định qua tìm kiếm y văn và/hoặc không đáp ứng tiêu chí đưa vào, đã cho thấy suy giảm RV (được định nghĩa khác nhau) có thể có ý nghĩa đối với tử vong ngắn hạn và dài hạn. Ví dụ, sức căng thành tự do thất phải và kiểu hình suy RV có thể liên quan với tử vong ngắn hạn và trung hạn [242, 261]. Geri và cộng sự xác định kiểu hình suy RV ở 22,5% trong số 360 bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn, với tỷ lệ tử vong tại ICU cao thứ hai trong 5 kiểu hình được nhận diện [242]. Hơn nữa, trong một tổng quan hệ thống và phân tích gộp gần đây bao gồm 1373 bệnh nhân, trong đó 82% bị sốc nhiễm khuẩn, rối loạn chức năng RV có liên quan với tử vong ngắn hạn và dài hạn [262]. Ở bệnh nhân sốc tim có LVEF <40%, một nghiên cứu hồi cứu cho thấy sóng s′ của RV, nhưng không phải TAPSE, tích phân vận tốc–thời gian tại đường ra thất trái hay LVEF, là yếu tố dự báo độc lập của tử vong sau 28 ngày [253].

Mặc dù thiên lệch công bố có thể là một hạn chế và số lượng nghiên cứu chỉ bao gồm bệnh nhân sốc còn ít, hội đồng cho rằng toàn bộ bằng chứng hiện có gợi ý một vai trò tiên lượng đáng kể của rối loạn chức năng RV đối với kết cục lâm sàng. Cần có thêm các nghiên cứu tiến cứu ở bệnh nhân với các loại sốc khác nhau để xác định giá trị tiên lượng độc lập của các bất thường và kiểu hình siêu âm tim RV đặc hiệu đối với kết cục lâm sàng.

Chức năng tâm trương thất trái

Nhiều nghiên cứu, bao gồm một phân tích gộp ở bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết nặng và sốc nhiễm khuẩn, gợi ý rằng rối loạn chức năng tâm trương có thể liên quan với tử vong [263]. Dữ liệu riêng ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn ít hơn và cũng kém rõ ràng hơn. Ở bệnh nhân ung thư xuất hiện sốc nhiễm khuẩn, rối loạn chức năng tâm trương biểu hiện bằng e′ bên <8 cm/s có liên quan với tử vong tại ICU cao hơn [264]. Trong một nghiên cứu nhỏ trên bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn, người ta ghi nhận mối liên quan độc lập giữa E/e′ và tử vong nội viện, nhưng không thấy khác biệt giữa nhóm sống và tử vong đối với e′ vách [265]. Ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn được đánh giá bằng Doppler mô, Weng và cộng sự không ghi nhận mối liên quan giữa bất kỳ biến số chức năng tâm trương nào với tử vong sau 90 ngày [245]. Cuối cùng, một nghiên cứu đơn trung tâm gần đây cho thấy e′ bên của vòng van hai lá <10 cm/s có liên quan với tử vong tại ICU, nhưng không còn ý nghĩa thống kê sau hiệu chỉnh đa biến [266]. Trong nghiên cứu lớn nhất cho đến nay, được công bố sau thời điểm tìm kiếm y văn, Vignon và cộng sự cho thấy rối loạn chức năng tâm trương thất trái được đánh giá theo các hướng dẫn đồng thuận hiện diện ở đa số bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn, với 44% còn tồn tại bất thường sau 28 ngày kể từ khi nhập ICU [267]. Rối loạn chức năng tâm trương trong giai đoạn sớm sau nhập ICU không ảnh hưởng đến tử vong ngắn hạn. Ở bệnh nhân sốc tim, sự hiện diện của kiểu đổ đầy hạn chế trên siêu âm tim có liên quan với LVEF thấp hơn mặc dù đã được hỗ trợ bằng bóng đối xung động mạch chủ. Tuy vậy, nghiên cứu này không đủ công suất để phát hiện một tác động tiên lượng lớn của rối loạn chức năng tâm trương [268].

Hội đồng không thể đưa ra kết luận vững chắc về giá trị tiên lượng của rối loạn chức năng tâm trương trong sốc nhiễm khuẩn. Các định nghĩa khác nhau về rối loạn chức năng tâm trương, những khác biệt về đặc điểm quần thể nghiên cứu và nguy cơ sai lệch có thể giải thích cho sự thiếu chính xác và không nhất quán của các phát hiện trong tổng quan y văn. Những khoảng trống kiến thức hiện nay bao gồm cách đánh giá/xác định rối loạn chức năng tâm trương tối ưu ở quần thể này, và liệu có nên điều trị rối loạn chức năng tâm trương trong bối cảnh hồi sức tích cực hay không. Hội đồng không thể đưa ra khuyến cáo về giá trị tiên lượng của rối loạn chức năng tâm trương đối với các loại sốc khác do thiếu bằng chứng.

Câu hỏi 4.3. Ở bệnh nhân sốc, tác động điều trị tức thì của siêu âm tim là gì?

(quay lại mục lục)

Tổng quan

Siêu âm tim hiện được khuyến cáo là phương tiện chẩn đoán hình ảnh hàng đầu trong mọi loại sốc, cả trong và ngoài ICU. Siêu âm tim có trọng điểm được sử dụng để nhanh chóng loại trừ các nguyên nhân có thể hồi phục trong giai đoạn sớm của sốc, và siêu âm tim nâng cao có thể bổ sung cho các phương pháp theo dõi huyết động khác nhằm định hướng và theo dõi các quyết định điều trị [269]. Vì siêu âm tim là một phương pháp ít xâm lấn, sẵn có rộng rãi và đã được khuyến cáo trong nhiều hướng dẫn và phác đồ tại chỗ để khảo sát sốc, nên sẽ rất khó, nếu không muốn nói là không thể, tiến hành các RCT đánh giá tác động của siêu âm tim so với không siêu âm tim ở quần thể bệnh nhân này. Tuy nhiên, tác động điều trị tức thì của siêu âm tim có thể khác nhau và được tóm tắt trong phần này.

Đồng thuận về bằng chứng khoa học

Chúng tôi đã thực hiện một chiến lược tìm kiếm nhằm xác định các nghiên cứu ghi nhận tác động điều trị của siêu âm tim trong sốc. Trong một tổng quan bao gồm hơn 2500 nghiên cứu siêu âm tim qua ngã thực quản được thực hiện ở bệnh nhân nặng, siêu âm tim được chỉ định ở 39% bệnh nhân có bất ổn huyết động [269]. Rối loạn chức năng tâm thu thất trái được phát hiện ở 27% trường hợp, rối loạn chức năng thất phải ở 14%, và giảm thể tích ở 11%. Tác động điều trị, được định nghĩa là sự thay đổi trong xử trí bệnh nhân, là đáng kể, xảy ra ở 68,5% trường hợp. Tác động ngoại khoa, được định nghĩa là tạo ra chỉ định phẫu thuật, xảy ra ở 5,6% trường hợp. Ở 152 bệnh nhân ICU nội khoa, siêu âm tim qua ngã thực quản giúp bác sĩ chẩn đoán tâm phế cấp ở 27% trường hợp, rối loạn chức năng thất trái ở 23%, viêm nội tâm mạc động mạch chủ ở 12%, và chèn ép tim cấp ở 9% [270]. Các phát hiện trên siêu âm tim qua ngã thực quản dẫn đến thay đổi xử trí lâm sàng ở 58 bệnh nhân (38%), như khởi trị thuốc tăng co bóp, sử dụng hỗ trợ tuần hoàn ngoài cơ thể, bắt đầu kháng sinh để điều trị viêm nội tâm mạc, và điều chỉnh các thông số máy thở.

Siêu âm tim có tác động tức thì lên chiến lược bù dịch. Nhờ khả năng theo dõi thể tích nhát bóp thất trái bằng tích phân vận tốc–thời gian qua van động mạch chủ, siêu âm tim cho phép đánh giá đáp ứng với nghiệm pháp nâng chân thụ động (PLR) hoặc với bolus dịch. Hơn nữa, khi xét đến các ngưỡng cắt được tối ưu hóa về độ nhạy và độ đặc hiệu của các thông số khác nhau, siêu âm tim qua thành ngực và qua ngã thực quản có thể được sử dụng để dự đoán đáp ứng bù dịch [141]. Đo đường kính cuối thì thở ra của tĩnh mạch chủ dưới (IVC) có thể mang lại một phần giá trị bổ sung trong định hướng điều trị dịch và hồi sức dịch, mặc dù không nên sử dụng đơn độc cho mục đích dự đoán đáp ứng bù dịch [271]. Trong một nghiên cứu đơn trung tâm trước–sau can thiệp, siêu âm tim qua thành ngực cơ bản ở bệnh nhân thở máy bị sốc tuần hoàn dẫn đến lượng dịch truyền trong 24 giờ đầu ít hơn so với nhóm chứng [233].

Siêu âm tim có tác động tức thì lên việc sử dụng thuốc tăng co bóp và thuốc vận mạch. Ở bệnh nhân nặng bị sốc chưa phân định nguyên nhân, tỷ lệ bệnh nhân cần truyền dobutamine cao hơn nếu có sử dụng siêu âm tim qua thành ngực cơ bản so với khi không sử dụng (22% so với 12%) [233]. Cả chiến lược hạn chế dịch lẫn tăng sử dụng dobutamine đều liên quan với giảm tử vong sau 28 ngày. Trong số 46 bệnh nhân nhập ICU vì sốc nhiễm khuẩn, mức độ tương hợp giữa cách tiếp cận dựa trên siêu âm tim và hướng dẫn của SSC (Surviving Sepsis Campaign) là thấp (kappa 0,23) đối với chỉ định dobutamine [272]. Trong nhóm siêu âm tim, dobutamine được dự kiến sử dụng ở 30% bệnh nhân, trong khi ở nhóm SSC chỉ là 8,9%. Tác động của điều này lên kết cục vẫn cần được xác định rõ hơn. Dữ liệu từ cơ sở dữ liệu MIMIC-3 cho thấy việc sử dụng siêu âm tim ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn có liên quan với tăng sử dụng thuốc tăng co bóp (17,8% so với 7,1%), và việc thực hiện siêu âm tim trong vòng 24 giờ kể từ khi xuất hiện sốc nhiễm khuẩn có liên quan với giảm tử vong sau 28 ngày [234].

Siêu âm tim cũng từ lâu được biết đến là công cụ giúp bác sĩ phát hiện tràn dịch màng ngoài tim và chẩn đoán chèn ép tim, mặc dù chẩn đoán này chủ yếu dựa vào lâm sàng. Tuy nhiên, các dấu hiệu lâm sàng có thể bị che lấp ở bệnh nhân nặng có áp lực đổ đầy thất trái tăng, hở van động mạch chủ, tràn dịch khu trú hoặc giảm thể tích tuần hoàn, những tình trạng có thể làm giảm hoặc mất các biến thiên theo hô hấp. Khi được bổ sung vào đánh giá lâm sàng, các phát hiện trên siêu âm tim giúp định hướng thời điểm chọc dẫn lưu màng ngoài tim [273].

Nhờ khả năng phát hiện suy thất phải, siêu âm tim cũng có thể gợi ý điều chỉnh chiến lược hô hấp, đặc biệt ở bệnh nhân ARDS [274]. Trong một đoàn hệ gồm 393 bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn, rối loạn chức năng tâm thu thất phải được chẩn đoán bằng siêu âm tim có liên quan độc lập với tử vong sau 28 ngày [275]. Sử dụng cùng các tiêu chí siêu âm tim đó, người ta ghi nhận tỷ lệ cao rối loạn chức năng thất phải đơn độc ở bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn; tình trạng này liên quan với tử vong sau 1 năm nhưng không liên quan với tử vong ngắn hạn [276]. Trong 282 bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn thở máy, Vieillard-Baron và cộng sự báo cáo rằng suy thất phải xảy ra ở 42% trường hợp và liên quan với mức độ đáp ứng bù dịch thấp hơn [257].

Các hướng dẫn hiện hành khuyến cáo thực hiện thường quy siêu âm tim qua thành ngực hoặc qua ngã thực quản để xử trí sốc tim. Thật vậy, siêu âm tim là một công cụ lý tưởng trong xử trí sốc tim và cho phép quan sát chức năng tim thông qua các chỉ số huyết động từ đơn giản như LVEF và CO đến các biến số phức tạp hơn như sức căng cơ tim thất. Siêu âm tim giúp đưa ra chẩn đoán hoặc gợi ý căn nguyên như viêm nội tâm mạc hoặc nhồi máu cơ tim. Nó cho phép theo dõi huyết động gián đoạn bằng cách cung cấp ước tính áp lực đổ đầy (mặc dù biến số này còn gây tranh luận), CO và áp lực động mạch phổi [277]. Tuy nhiên, hạn chế chính là thiếu các nghiên cứu thẩm định việc sử dụng siêu âm tim như một công cụ cải thiện xử trí bệnh nhân trong sốc tim. Về mặt này, thông tim phải [278] và các phép đo những chỉ số oxy hóa mô như lactate, SvO2 và chênh lệch PCO2 động-tĩnh mạch là những công cụ bổ sung, cho phép theo dõi đa phương thức [279]. Ngoài ra, việc sử dụng siêu âm tim còn bị giới hạn bởi tính phụ thuộc vào người làm và sự khác biệt giữa các người quan sát. Trong thực hành lâm sàng, nên thực hiện siêu âm tim ban đầu để xác định đặc điểm sốc tim, và bất kỳ thay đổi nào về tình trạng bệnh nhân hoặc các can thiệp điều trị đều cần lặp lại siêu âm tim. Siêu âm tim cũng được sử dụng để xác nhận chỉ định ECMO tĩnh mạch-động mạch, chẳng hạn trong các trường hợp phân suất tống máu giảm nặng, tích phân vận tốc–thời gian <8 cm, hoặc CO thấp, kết hợp với các thông số khác (ví dụ: phân loại SCAI). Trong quá trình hỗ trợ bằng ECMO tĩnh mạch-động mạch, siêu âm tim cho phép đánh giá hằng ngày sự hồi phục chức năng thất, từ đó hỗ trợ quyết định thời điểm cai ECMO [280].

Ý kiến chuyên gia

Mặc dù không thực hiện một tìm kiếm y văn chính thức, vẫn có một khối lượng lớn bằng chứng ủng hộ tác động điều trị tức thì của siêu âm tim đối với chẩn đoán, xác định nguyên nhân sốc và định hướng xử trí lâm sàng. Rất khó tách riêng đóng góp của bản thân siêu âm tim đối với tác động điều trị, vì các quyết định lâm sàng được đưa ra dựa trên sự kết hợp giữa bệnh sử, thăm khám lâm sàng, xét nghiệm và các phát hiện hình ảnh học. Tuy nhiên, hội đồng cho rằng vai trò của siêu âm tim là quan trọng nhờ tác động điều trị của nó.

Kết luận

Hướng dẫn này trình bày 50 khuyến cáo dựa trên bằng chứng và ý kiến chuyên gia liên quan đến định nghĩa sốc, liệu pháp dịch, theo dõi huyết động và siêu âm tim ở bệnh nhân sốc. Chúng tôi đã cập nhật và mở rộng các khuyến cáo được xây dựng vào năm 2014.

Tài liệu tham khảo

Mọi người xem trong tài liệu gốc nhé..