Tổng quan
Ở những bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn, sử dụng dịch truyền để ổn định huyết động vẫn còn là một thách thức lớn trong điều trị vì nhiều nghi vấn liên quan đến loại dịch, liều và thời điểm truyền dịch. Trên nhóm bệnh nhân này, dịch truyền đóng một vai trò quan trọng ngoài việc ổn định huyết động và hồi sức. Truyền dịch tĩnh mạch nên được “kê đơn” như bất kỳ loại thuốc nào khác: chúng ta cần xem xét chỉ định và chống chỉ định của các loại dịch khác nhau [2, 3, 4, 5, 6, 7, 8]. Chúng ta chỉ nên truyền dịch khi có chỉ định rõ ràng và cần cân bằng nguy cơ truyền không đủ dịch với nguy cơ ngày càng rõ ràng của quá tải dịch.
Trong bài tổng quan này, chúng tôi sẽ mở rộng khái niệm về “4D” trong liệu pháp dịch (drug, duration, dosing và de-escalation). Chúng tôi cũng sẽ tập trung vào khái niệm gần đây về 4 pha bù dịch khác nhau trong sốc nhiễm khuẩn (hồi sức, tối ưu hóa, ổn định và rút dịch). Mỗi pha đòi hỏi một thái độ điều trị khác nhau liên quan đến dịch truyền. Cả hai khái niệm này kết hợp với các ý tưởng được đề xuất khác có thể thúc đẩy việc quản lý dịch truyền hợp lý hơn nhằm tránh tình trạng “quá ít dịch” hoặc “quá nhiều dịch”. Tương tự như cách chúng ta quản lý kháng sinh trên bệnh nhân nặng, giờ là lúc để quản lý dịch truyền.
Nguy cơ của quá tải dịch
Điều trị một bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn chắc chắn sẽ dẫn đến tình trạng quá tải muối và nước ở một mức độ nào đó. Đầu tiên và quan trọng nhất, đây là kết quả của việc hồi sức dịch ban đầu với mục tiêu phục hồi thể tích nội mạch, tăng cung lượng tim, tăng cường cung cấp oxy và cải thiện oxy hóa mô. Quá tải muối và nước còn là hậu quả của truyền dịch lượng lớn như thuốc, chất dinh dưỡng và dịch duy trì. Tình trạng rò rỉ mao mạch vốn có của nhiễm khuẩn huyết thúc đẩy sự thoát mạch một lượng lớn chất lỏng, gây ra tình trạng giảm thể tích tuần hoàn hệ thống tương đối, thường cần phải truyền thêm dịch, mặc dù phù mô kẽ. Rò rỉ mao mạch đại diện cho sự mất dịch và điện giải không mong muốn, thường quá mức, và không thích hợp, có hoặc không có protein đi vào mô kẽ gây ra tình trạng phù toàn và phù cơ quan đích, dẫn đến rối loạn chức năng tạng và cuối cùng là suy tạng [9]. Cần tránh quá tải dịch trong bối cảnh này.
Như thường được mô tả trong quần thể trẻ em, tỷ lệ tích lũy dịch được tính bằng cách chia bilan dịch tích tũy (lít) cho trọng lượng cơ thể ban đầu của bệnh nhân và nhân với 100. Quá tải dịch (ở bất kỳ giai đoạn nào) được xác định bởi giá trị cut-off là 10%, vì điều này liên quan đến kết cục xấu [14, 76, 88].
Các nghiên cứu đã chứng minh mối liên quan giữa tình trạng quá tải dịch, được thể hiện bằng sự gia tăng bilan dịch tích lũy, với kết cục xấu lấy bệnh nhân làm trung tâm [1] trên bệnh nhân ICU có sốc nhiễm khuẩn [10, 11] và/hoặc hội chứng nguy kịch hô hấp cấp [12]. Truyền dịch có khả năng gây ra một vòng xoắn luẩn quẩn, trong đó phù mô kẽ gây rối loạn chức năng cơ quan, góp phần vào tình trạng tích lũy dịch (Hình 1). Phù ngoại biên và phù toàn thân không chỉ gây lo ngại về mặt thẩm mỹ [13], mà còn gây hại cho toàn cơ thể bệnh nhân vì gây phù và rối loạn chức năng cơ quan [1, 14]. Hình 2 trình bày chi tiết toàn bộ các hậu quả tiềm tàng của quá tải dịch lên các hệ cơ quan khác nhau, với kết cục là bệnh suất và tử suất. Như vậy, liệu pháp dịch truyền có thể được coi là một con dao hai lưỡi [1, 15].
Vì vậy, điều trị hiện tại đối với sốc nhiễm khuẩn nên bao gồm các nỗ lực làm giảm cân bằng dịch tích lũy. Chúng ta phải luôn luôn nhớ rằng dịch truyền cũng là thuốc và phù cũng giống như dùng thuốc quá liều. Các đặc điểm, chỉ định và chống chỉ định của dịch truyền nên được xem xét cẩn thận khi chọn loại dịch, liều lượng, và thời điểm đào thải dịch. Cùng với đó, một chiến lược bù dịch thích hợp đòi hỏi chúng ta không nên xem sốc nhiễm trùng như một bệnh lý “one size fits all” (một áp dụng cho tất cả), mà đúng hơn là nó được tạo thành từ các giai đoạn khác nhau, mỗi giai đoạn ngụ ý một thái độ điều trị khác nhau [16].
4D trong liệu pháp dịch
Khi chỉ định dịch truyền trên bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn, chúng ta phải tính đến thành phần và các đặc tính dược lực học và dược động học của chúng. Trong thực hành, chúng ta nên xem xét nguyên lý 4D trong liệu pháp dịch: thuốc (Drug), liều (Dosing), thời gian (Duration) và xuống thang (De-escalation) (Bảng 1) [5]. Nhiều bác sĩ đã sử dụng nguyên lý này khi kê kháng sinh (Bảng 1).
Thuốc (Drug)
Chúng ta nên xem xét đến các thuộc tính khác nhau: tinh thể với keo, tổng hợp với máu, cân bằng với không cân bằng, tĩnh mạch với uống. Áp lực thẩm thấu, trương lực, pH, thành phần điện giải (clo, natri, kali,…) và nồng độ của các thành phần chuyển hóa khác (lactate, acetate, malate,…) đều quan trọng như nhau. Các yếu tố lâm sàng (tình trạng nền, suy thận hoặc suy gan, sự rò rỉ mao mạch, cân bằng toan - kiềm, nồng độ albumin, cân bằng dịch,…) phải được tính đến khi lựa chọn loại và lượng dịch truyền trên một bệnh nhân tại một thời điểm nhất định. Ngoài ra, loại dịch truyền khác nhau tùy thuộc vào lý do chúng ta sử dụng chúng. Chỉ có 4 chỉ định chính của truyền dịch, đó là hồi sức, duy trì, thay thế và dinh dưỡng, hoặc phối hợp các chỉ định trên.
Dịch hồi sức (resuscitation)
Dịch hồi sức được sử dụng để phục hồi sự thiếu hụt thể tích nội mạch trong trường hợp giảm thể tích tương đối hoặc tuyệt đối. Về mặt lý thuyết, lựa chọn giữa dịch keo và dịch tinh thể cần tính đến phương trình Starling sửa đổi và mô hình glycocalyx của quá trình trao đổi dịch xuyên mạch [17]. Khi áp lực mao mạch (hoặc chênh áp xuyên nội mạc) thấp; như trong giảm thể tích tuần hoàn hoặc nhiễm khuẩn huyết và đặc biệt là sốc nhiễm khuẩn, hoặc khi tụt huyết áp (sau khởi mê và gây mê); truyền albumin hoặc các chất thay thế huyết tương không ưu thế hơn so với truyền dịch tinh thể, vì tất cả chúng đều nằm trong lòng mạch. Tuy nhiên, lớp glycocalyx là một cấu trúc mỏng manh và dễ bị phá vỡ do viêm hệ thống (do chấn thương) hoặc nhiễm khuẩn huyết, cũng như do truyền dịch nhanh (đặc biệt là nước muối sinh lý). Trong các tình huống này, dòng chảy xuyên mao mạch (rò rỉ albumin và nguy cơ phù mô kẽ) tăng lên, dẫn đến nguy cơ tiến triển hội chứng tăng tính thấm toàn thể (GIPS).
Một số bệnh nhân sẽ không chuyển qua giai đoạn “flow” một cách tự nhiên và sẽ ở trong tình trạng dai dẳng của hội chứng tăng tính thấm toàn thể và tích lũy dịch liên tục [9]. Do đó, hội chứng tăng tính thấm toàn thể có thể được định nghĩa là tình trạng quá tải dịch kết hợp với suy cơ quan mới khởi phát. Đây được gọi là “cú hit thứ ba của sốc” [41].
Do nguy cơ tiềm tàng, hydroxyethyl starches (HES) bị chống chỉ định trong trường hợp sốc nhiễm khuẩn, bỏng, những bệnh nhân tổn thương thận cấp hoặc mạn hoặc trong trường hợp thiểu niệu không đáp ứng với dịch truyền (trong vòng 6 giờ) [18]. Trong các tình huống khác (sau phẫu thuật, chấn thương, hoặc sốc mất máu), vẫn có thể sử dụng HES như dịch hồi sức, mặc dù vẫn còn gây nhiều tranh cãi. Gần đây, CMDH (Coordination Group for Mutual Recognition and Decentralised Procedures-Human) đã thông qua khuyến nghị của Cơ quan Y tế Châu Âu PRAC (Ủy ban Đánh giá Rủi ro Cảnh giác Dược) về việc đình chỉ cấp phép tiếp thị cho các dung dịch HES trên toàn Liên minh Châu Âu. Việc đình chỉ này là do các dung dịch HES vẫn tiếp tục được sử dụng trên những bệnh nhân nặng và bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết, mặc dù đã có quy định hạn chế sử dụng ở những nhóm bệnh nhân này vào năm 2013 để giảm nguy cơ tổn thương thận và tử vong (http://www.ema.europa.eu).
Sốc nhiễm khuẩn khởi đầu bằng pha “ebb” (ebb phase), đề cập đến giai đoạn sốc tăng động với giảm kháng lực mạch máu hệ thống do giãn mạch, tăng tính thấm mao mạch, và giảm thể tích nội mạch tương đối hoặc tuyệt đối. Khuyến cáo của SSC là truyền dịch tĩnh mạch 30 ml/kg trong vòng 3 giờ đầu, được xem như là liệu pháp cứu mạng trong pha này, mặc dù không có bất kỳ RCT nào ủng hộ điều này [18]. Pha “flow” (flow phase) đề cập đến giai đoạn sau ổn định ban đầu, khi mà bệnh nhân sẽ tự giải quyết lượng dịch dư thừa một cách tự nhiên. Ví dụ kinh điển là khi bệnh nhân bước vào giai đoạn đa niệu, phục hồi sau tổn thương thận cấp. Trong pha hậu sốc này, tốc độ chuyển hóa tăng lên, hệ thống miễn dịch tự nhiên được kích hoạt và các protein phản ứng pha cấp ở gan được tạo ra. Tình trạng chuyển hóa tăng dị hóa này được đặc trưng bởi sự gia tăng tiêu thụ oxy và tiêu hao năng lượng [95].
Việc sử dụng albumin làm dịch hồi sức ở những bệnh nhân bị giảm albumin máu là hợp lý [18, 19]. Glucose không bao giờ được sử dụng làm dịch hồi sức. Thật bất ngờ là nước muối sinh lý (normal saline), loại dịch không chứa kali, sẽ làm tăng nồng độ kali cao hơn trên những bệnh nhân suy thận khi so với dịch cân bằng (Ringer lactate) chứa 5 mmol/L kali, vì gây nhiễm toan chuyển hóa đồng thời do giảm chênh lệch ion mạnh (SID) [20, 21].
Không nên sử dụng nước muối sinh lý hoặc không sinh lý với lượng lớn vì nó mang nguy cơ nhiễm toan chuyển hóa tăng clo và tăng natri máu, gây tổn thương thận cấp và tử vong. Sử dụng dịch cân bằng có thể giúp tránh được các biến chứng này. Các bằng chứng gần đây cho thấy mối liên quan giữa tăng clo máu do dịch và kết cục xấu, có thể do tác động lên chức năng thận [22, 23]. Trong một nghiên cứu lâm sàng gần đây trên các tình nguyện viên, giảm tải lượng clo liên quan đến giảm tỷ lệ mới mắc của tổn thương thận cấp [24]. Tuy nhiên, nghiên cứu SALT lại không cho thấy khác biệt có ý nghĩa giữa hai loại dịch truyền này (nước muối sinh lý và dịch cân bằng) [25]. Tương tự, nghiên cứu SPLIT cũng thất bại trong việc chứng minh sự khác biệt có ý nghĩa giữa nước muối và dịch cân bằng (Plasma-Lyte) trên những bệnh nhân nặng [26], mặc dù nghiên cứu này đã phải chịu rất nhiều chỉ trích [21]. Gần đây, như một sự tiếp nối cho nghiên cứu SALT, cùng các tác giả đã công bố kết quả của nghiên cứu SMART [25, 27]. Trong nghiên cứu (thực nghiệm, đa bắt chéo, phân bổ ngẫu nhiên theo cụm) này, các tác giả đã cho 15.802 người trưởng thành sử dụng nước muối (NaCl 0.9%) hoặc dịch tinh thể cân bằng (Ringer lactate hoặc Plasma-Lyte A), họ đã chứng minh rằng dịch tinh thể cân bằng mang lại tỷ lệ thấp hơn về tử vong do mọi nguyên nhân, liệu pháp thay thế thận mới, hoặc rối loạn chức năng thận kéo dài khi so với nước muối sinh lý [27]. Trong một nghiên cứu tại cùng trung tâm, những bệnh nhân người lớn non-ICU được truyền dịch tại khoa cấp cứu có số ngày không nằm viện tương tự giữa điều trị bằng dịch tinh thể cân bằng và điều trị bằng nước muối sinh lý [28]. Tuy nhiên, tương tự như nghiên cứu SMART, sử dụng dịch tinh thể cân bằng cho kết quả tử vong ít hơn, điều trị thay thế thận mới hoặc rối loạn chức năng thận kéo dài ít hơn.
Thời gian bán hủy (phụ thuộc vào bối cảnh) của dịch tinh thể và dịch keo có thể thay đổi và biến đổi theo thời gian tùy thuộc vào tình trạng của bệnh nhân (Hình 3). Trong thực tế, miễn là dịch tinh thể hoặc dịch keo được truyền, chúng sẽ tạo ra hiệu lực tăng thể tích tương tự nhau và sự phân bố và/hoặc đào thải của chúng sẽ bị chậm lại trong trường hợp sốc, tụt huyết áp, khởi mê và gây mê toàn thân [29, 30]. Điều này giải thích tại sao dịch tinh thể có hiệu lực ngắn hạn đối với thể tích huyết tương tốt hơn nhiều so với suy nghĩ trước đây. Hiệu quả của chúng (tức là sự “giãn nở” thể tích huyết tương chia cho thể tích truyền) là 50-80% miễn là tiếp tục truyền liên tục và thậm chí tăng lên 100% khi áp lực động mạch giảm. Sự thải trừ diễn ra rất chậm trong quá trình phẫu thuật và chỉ bằng 10% so với những tình nguyện viên tỉnh táo. Sự đổ đầy mao mạch tiếp tục làm giảm nhu cầu dịch tinh thể khi xuất huyết xảy ra. Bốn yếu tố (phân bố - thải trừ - truyền liên tục - đổ đầy mao mạch) làm hạn chế nhu cầu truyền dịch tinh thể lượng lớn trong quá trình phẫu thuật [30].
Dịch duy trì (maintenance)
Dịch duy trì được sử dụng để đáp ứng các nhu cầu căn bản hàng ngày về dịch, glucose và điện giải. Như vậy, chúng nhằm mục đích “trang trải” các nhu cầu hàng ngày. Nhu cầu bơ bản hàng ngày là nước, với lượng 25-30 mL/kg trọng lượng cơ thể, 1 mmol/kg kali, 1-1.5 mmol/kg natri mỗi ngày và glucose hoặc dextrose 5 hoặc 10% 1.4-1.6 g/kg (để tránh nhiễm toan ketone do đói) [31].
Một số dung dịch duy trì cụ thể có sẵn trên thị trường, nhưng chúng không phải là lý tưởng. Có rất nhiều tranh luận về việc nên sử dụng dịch duy trì đẳng trương hay nhược trương. Dữ liệu ở trẻ em cho thấy dịch nhược trương có nguy cơ hạ natri máu và biến chứng thần kinh [32, 33]. Tuy nhiên, các nghiên cứu ở người lớn còn khan hiếm và chỉ ra rằng việc sử dụng các dung dịch đẳng trương sẽ dẫn đến bilan dịch dương hơn so với các dung dịch nhược trương [34]. Điều này đã được xác nhận trong một nghiên cứu thí điểm gần đây ở những tình nguyện viên khỏe mạnh cho thấy rằng dịch đẳng trương khiến lượng nước tiểu thấp hơn, đặc trưng bởi nồng độ aldosterone giảm cho thấy có sự tăng thể tích (không chủ ý), so với dịch nhược trương. Mặc dù hàm lượng natri và kali thấp hơn, dịch nhược trương không liên quan đến hạ natri và hạ kali máu [24].
Dịch thay thế (replacement)
Dịch thay thế được sử dụng để “sửa chữa” tình trạng thất thoát dịch không thể bù đắp qua đường uống. Sự thiếu hụt dịch này có nhiều nguyên nhân tiềm tàng, như lỗ dò tiêu hóa, tăng thân nhiệt, vết thương hở, đa niệu (đái tháo nhạt, lợi niệu thẩm thấu, bệnh thận mất muối, mất muối não) [4].
Các dữ liệu về dịch thay thế còn khan hiếm. Một số hướng dẫn gần đây khuyến nghị nên kết hợp số lượng, thành phần của dịch và điện giải càng giống càng tốt với dịch đã và đang bị thất thoát [35, 36]. Có thể tìm thấy tổng quan về thành phần của các dịch cơ thể khác nhau trong hướng dẫn của NICE [35]. Dịch thay thế thường là dịch cân bằng đẳng trương. Ở những bệnh nhân bị thiếu dịch do mất dịch dạ dày giàu clo, các dung dịch có hàm lượng clo cao, như nước muối sinh lý, có thể được sử dụng làm dịch thay thế.
Dịch dinh dưỡng (nutrition)
Thường bị bỏ qua, đã đến lúc xem dịch nuôi dưỡng tĩnh mạch như một nguồn dịch truyền khác có thể góp phần gây quá tải dịch. Tương tự như vậy, liệu pháp dinh dưỡng trong ICU nên được coi là “thuốc” giúp điều trị bệnh. Như vậy, chúng ta có thể áp dụng nguyên lí 4D cho liệu pháp dinh dưỡng như cách chúng ta áp dụng cho kháng sinh và dịch truyền [5]: “drug” (loại dịch nuôi dưỡng), “dose” (hàm lượng calo và protein), “duration” (khi nào và bao lâu), “de-escalation” (ngưng nuôi dưỡng qua đường ruột và/hoặc đường tĩnh mạch khi khả năng ăn uống được cải thiện) [37].
Phối hợp dịch (combination)
Phối hợp các loại dịch khác nhau thường được sử dụng linh hoạt trên lâm sàng. Ví dụ, có thể sử dụng rất nhiều cách kết hợp trong thực hành hàng ngày liên quan đến dịch hồi sức: máu và dịch tinh thể (chấn thương), dịch tinh thể sớm (giảm thể tích tuần hoàn sau phẫu thuật), albumin muộn (nhiễm khuẩn huyết). Tương tự, dịch duy trì thường là sự kết hợp của dịch nuôi dưỡng qua đường ruột và tĩnh mạch, các dung dịch chứa glucose, nước muối và/hoặc dịch tinh thể cân bằng để hòa tan thuốc.
Thời gian (Duration)
Càng trì hoãn dịch truyền bao nhiêu, giảm tưới máu vi tuần hoàn và suy đa cơ quan (do tổn thương thiếu máu - tái tưới máu) càng nặng bấy nhiêu. Trên những bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết [38], Murphy và cộng sự đã so sánh các kết cục liên quan đến truyền dịch đủ sớm (early adequate) vs. bảo tồn sớm (early conservative) và truyền dịch bảo tồn muộn (late conservative) vs. tự do muộn (late liberal), cho thấy rằng kết hợp truyền dịch đủ sớm và bảo tồn muộn mang lại tiên lượng tốt nhất [38] (Hình 4). Các dữ liệu kết hợp từ các nghiên cứu khác đã xác nhận rằng truyền dịch bảo tồn muộn (late conservative) có thể quan trọng hơn truyền dịch đủ sớm (early adequate) [394041].
Liều (Dosing)
Như Paracelsus đã nói: “Tất cả mọi thứ đều là chất độc và không có gì là không độc; chỉ có liều lượng mới cho phép thứ đó trở nên không độc”. Giống như bao loại thuốc khác, liều lượng dịch là thứ khiến chúng trở nên độc hại. Như đã đề cập từ trước, nguy cơ của quá tải dịch đã được thiết lập rõ ràng.
Tương tự như các thuốc khác, chọn liều lượng thích hợp ngụ ý rằng chúng ta phải tính đến dược động và dược lực học của dịch truyền tĩnh mạch (Bảng 1). Dược động học mô tả cách mà cơ thể tác động đến một loại thuốc tạo nên nồng độ thuốc trong huyết tương và vị trí tác dụng cụ thể [42]. Dược động học của dịch truyền tĩnh mạch phụ thuộc vào thể tích phân bố, áp lực thẩm thấu, trương lực, độ keo và chức năng thận. Cuối cùng, thời gian bán hủy không chỉ phụ thuộc vào loại dịch, mà còn phụ thuộc vào tình trạng và bối cảnh lâm sàng của bệnh nhân (Bảng 2). Khi truyền 1L dịch, chỉ 10% dung dịch glucose, vs. 25-30% dịch tinh thể đẳng trương, vs. 100% dịch keo sẽ còn trong lòng mạch sau 1 giờ; nhưng như đã nói ở trên, thời gian bán hủy phụ thuộc vào các tình trạng khác (như nhiễm khuẩn, viêm, an thần, phẫu thuật, gây mê, huyết áp) (Hình 3) [29, 43].
Động học thể dịch là sự điều chỉnh về lý thuyết dược động học giúp phân tích và mô phỏng quá trình phân bố và thải trừ dịch truyền [29]. Áp dụng khái niệm này, bằng cách mô phỏng, có thể xác định tốc độ truyền cần thiết để đạt được sự gia tăng thể tích huyết tương xác định trước. Động học thể dịch cũng cho phép định lượng các thay đổi về phân bố và thải trừ chất lỏng (và tính toán t1/2) trong tình trạng stress, giảm thể tích, gây mê và phẫu thuật [43].
Dược lực học là liên quan giữa nồng độ thuốc và tác dụng cụ thể của nó. Đối với dịch truyền, mối quan hệ Frank-Starling giữa cung lượng tim và tiền gánh tương đương với đường cong hiệu lực liều đối với thuốc tiêu chuẩn. Dựa vào hình dạng của đường cong Frank-Starling, đáp ứng của cung lượng tim với sự gia tăng tiền gánh không phải là hằng số [44]. Liều hiệu quả 50 (ED50), trong dược lý, là liều lượng hoặc lượng thuốc tạo ra đáp ứng điều trị hoặc hiệu quả mong muốn ở 50% đối tượng nhận thuốc, trong khi liều gây chết 50 (LD50) sẽ dẫn đến tử vong 50% đối tượng nhận thuốc. Diễn giải sang dịch truyền, đây sẽ là liều lượng chất lỏng tạo ra đáp ứng điều trị hoặc tử vong trong 50% số bệnh nhân. Vấn đề là đáp ứng điều trị thay đổi từ bệnh nhân này sang bệnh nhân khác. Truyền dịch có thể gây độc (hay thậm chi gây tử vong) ở liều đủ cao, như đã được chứng minh vào năm 2007 khi một phụ nữ ở California chết vì nhiễm độc nước (và hạ natri máu) trong một cuộc thi do đài phát thanh tổ chức (http://articles.latimes.com/2007/jan/14/local/me-water14). Sự khác biệt giữa độc tính và hiệu quả phụ thuộc vào bệnh nhân cụ thể và tình trạng cụ thể của bệnh nhân đó, mặc dù lượng dịch do bác sĩ sử dụng phải nằm trong cửa sổ điều trị đã xác định trước. Vẫn còn nhiều câu hỏi chưa có lời giải: Liều hiệu quả của dịch truyền là bao nhiêu? Hiệu quả điều trị mong muốn chính xác là gì? Cửa sổ điều trị là gì? Ở một số bệnh nhân, sự gia tăng thể tích làm gia tăng áp lực đổ đầy hệ thống trung bình (áp lực ngược chiều của hồi lưu tĩnh mạch), và cũng làm tăng áp lực nhĩ phải (áp lực xuôi chiều của hồi lưu tĩnh mạch) ở mức độ tương đương, do đó, hồi lưu tĩnh mạch và cung lượng tim không tăng thêm [45]. Vì vậy, tình trạng ứ trệ tĩnh mạch thậm chí có thể đóng một vai trò quan trọng hơn và hiện đang bị đánh giá thấp [46]. Khả năng tim “đáp ứng” với dịch truyền (gia tăng tiền gánh) thay đổi theo thời gian sốc, và do đó, dược lực học của dịch truyền phải được đánh giá thường xuyên. Ở giai đoạn rất sớm, khả năng đáp ứng bù dịch là hằng định. Sau khi truyền dịch ban đầu, chỉ một nửa số bệnh nhân suy tuần hoàn đáp ứng với bù dịch (bằng việc tăng cung lượng tim) [47].
Đáp ứng bù dịch là khi thể tích nhát bóp (stroke volume) và/hoặc cung lượng tim (CO) tăng lên đáng kể (15%) sau bolus dịch. Ngưỡng 15% thường được sử dụng nhất cho định nghĩa này, vì đó là sự thay đổi ít đáng kể nhất trong các phép đo của các kỹ thuật (thường được dùng) ước tính cung lượng tim [80, 91]. Về mặt sinh lý, đáp ứng bù dịch nghĩa là cung lượng tim phụ thuộc vào tiền gánh, tức là nằm trên phần dốc đứng của đường cong Frank-Starling. Nhiều nghiên cứu đã cho thấy “fluid responsiveness”, trong điều kiện sinh lý bình thường, chỉ tồn tại ở 1/2 số bệnh nhân ICU được thử thách dịch (fluid challenge) [47].
Các tác dụng phụ của dịch truyền cũng phải được xem xét trong dược lực học của chúng. Tùy thuộc vào tính thấm mạch máu, phù do truyền dịch sẽ rất khác nhau. Ở mức tối đa, sự sụp đổ của hàng rào mao mạch dẫn đến hội chứng tăng tính thấm toàn thể (GIPS). Khía cạnh dược lực học này cũng rất quan trọng trong hội chứng nguy kịch hô hấp cấp (ARDS), vì ảnh hưởng của lượng dịch trên chức năng phổi về cơ bản phụ thuộc vào tính thấm mạch máu phổi [48]. Do đó, 2 lít dịch nước muối sinh lý có thể gây mất bù hô hấp nghiêm trọng bên một bệnh nhân mắc ARDS nặng.
Xuống thang (De-escalation)
Như sẽ thảo luận bên dưới, bước cuối cùng của liệu pháp dịch là xem xét tạm ngưng hoặc dừng hẳn việc hồi sức dịch khi chúng không còn cần thiết [1, 14, 15].
Tương tự như kháng sinh (Bảng 1), khoảng thời gian của liệu pháp dịch phải ngắn nhất có thể, và lượng dịch phải giảm dần khi sốc hồi phục. Tuy nhiên, nhiều bác sĩ sử dụng một số “trigger” để khởi đầu truyền dịch, nhưng lại không biết các “trigger” để ngừng hồi sức dịch, làm tăng nguy cơ quá tải dịch. Cũng như thời gian dùng kháng sinh, mặc dù không có bằng chứng chắc chắn, nhưng có xu hướng rằng nên rút ngắn thời gian truyền dịch [39].
4 pha trong liệu pháp dịch (ROSE)
Ngoài các đặc tính của dịch truyền, chiến lược quản lý dịch truyền cũng quan trọng không kém. Chiến lược này về cơ bản thay đổi theo diễn tiến thời gian của sốc nhiễm khuẩn. Gần đây, một mô hình sốc nhiễm khuẩn 3 cú “hit” hoặc thậm chí 4 cú “hit” đã được đề xuất để cố gắng trả lời 4 câu hỏi căn bản, trong đó chúng ta có thể nhận ra bốn pha khác nhau trong liệu pháp dịch [40]: hồi sức, tối ưu hóa, ổn định và rút dịch (viết tắt là ROSE) (Bảng 3, Hình 5). Bốn câu hỏi sẽ được thảo luận trong phần tiếp theo là: “Khi nào khởi động truyền dịch?”, “Khi nào ngưng truyền dịch?”, “Khi nào bắt đầu ‘khử hồi sức’ (de-resuscitation) hay rút dịch chủ động?” và cuối cùng là “Khi nào ngưng ‘khử hồi sức’?”.
Hình 5: Các pha khác nhau trong sốc. a. Đồ thị thể hiện mô hình 4 cú “hit” của sốc với giai đoạn “ebb” và “flow” cùng sự tiến triển của tình trạng tích lũy dịch theo thời gian trong 5 pha hồi sức riêng biệt: hồi sức (1), tối ưu hóa (2), ổn định (3), rút dịch (4) (ROSE), theo sau là nguy cơ giảm tưới máu (5) trong trường hợp ‘khử hồi sức’ quá tích cực. b. Đồ thị minh họa mô hình 4 cú “hit” của sốc tương ứng với sự tác động lên chức năng cơ quan đích liên quan đến tình trạng dịch. Khi nhập viện, bệnh nhân bị giảm thể tích tuần hoàn (1), sau đó là tình trạng đẳng dịch (2) sau hồi sức dịch, tiếp đến là quá tải dịch (3), một lần nữa chuyển qua giai đoạn đẳng dịch sau ‘khử hồi sức’ (4) và cuối cùng là giảm thể tích tuần hoàn với nguy cơ giảm tưới máu (5). Trong trường hợp giảm thể tích (pha 1 và 5), oxy không thể đi vào mô do vấn đề khuếch tán liên quan đến phù mô kẽ và phù phổi, phù nề ruột (liệt ruột và tăng áp lực ổ bụng).
Pha 1: Hồi sức (Resuscitation)
Sau cú “hit” đầu tiên do nhiễm khuẩn huyết, cũng có thể do bỏng, viêm tụy cấp hay chấn thương, bệnh nhân sẽ bước vào giai đoạn “ebb” của sốc. Giai đoạn đe dọa tính mạng này đặc trưng bởi sốc tuần hoàn nặng diễn ra trong vài phút bởi tình trạng dãn mạch mạnh dẫn tới huyết áp trung bình thấp và suy vi tuần hoàn (Bảng 3). Có thể đi kèm với cung lượng tim cao (sốc tăng động trong nhiễm khuẩn huyết, bỏng, viêm tụy cấp nặng, xơ gan, thiếu hụt thiamine,…) hoặc thấp (vd: sốc nhiễm khuẩn với giảm thể tích nặng hoặc sốc nhiễm khuẩn có bệnh cơ tim nhiễm khuẩn huyết).
Ở giai đoạn ban đầu này, thường trong 3-6 giờ đầu tiên sau khi khởi đầu điều trị, hồi sức dịch thường được thực hiện theo chiến lược quản lý truyền dịch sớm, đủ, định hướng mục tiêu. Các phương thức truyền dịch tại giai đoạn sớm này vẫn là một vấn đề gây tranh cãi lớn. Trong nghiên cứu của Rivers và cộng sự [49], một chiến lược truyền dịch gọi là liệu pháp định hướng mục tiêu sớm (EGDT) có liên quan đến việc giảm đáng kể tỷ lệ tử vong so với chăm sóc tiêu chuẩn. Kể từ đây, các lợi ích về kết cục tương tự đã được báo cáo trong hơn 70 nghiên cứu quan sát và đối chứng ngẫu nhiên bao gồm hơn 70.000 bệnh nhân [50]. Kết quả là, EGDT đã được tích hợp vào “gói hồi sức” trong 6 giờ đầu kiểm soát nhiễm khuẩn huyết, được thông qua bởi SSC (Surviving Sepsis Campaign). Từ đó, nó đã trở nên phổ biến trên toàn thế giới như là chăm sóc tiêu chuẩn cho quản lý nhiễm khuẩn huyết sớm. Gần đây, bộ ba nghiên cứu gồm ProCESS [51], ARISE [52] và ProMISe [53], mặc dù báo cáo tỷ lệ tử vong do nhiễm khuẩn huyết thấp chưa từng có, lại không cho thấy sự cải thiện về kết cục của EGDT, đặt ra nghi vấn về sự cần thiết và chỉ ra những rủi ro tiềm ẩn của phác đồ truyền dịch này cho bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn nặng [54, 55]. Một nghiên cứu gần đây sử dụng cách tiếp cận theo phương pháp nghiên cứu phối hợp Bayesian và Frequentist để đánh giá 12 thử nghiệm ngẫu nhiên và 31 nghiên cứu quan sát đã cho thấy EGDT có khả năng gây hại ở những bệnh nhân có bệnh ở mức độ nặng nhất [56]. Ngoài ra, mặc dù được tiến hành ở châu Phi cận Sahara, ba nghiên cứu gần đây đã cho thấy kết cục xấu khi bolus dịch để hồi sức những bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn [57, 58, 59]. Điều còn sót lại từ cuộc tranh luận về EGDT là truyền dịch và đạt các mục tiêu hồi sức ban đầu nhanh chóng là rất quan trọng, mặc dù khía cạnh này gần đây cũng bị đặt dấu chấm hỏi [60].
Thực tế là, thay vì truyền một lượng dịch đã dự định sẵn, nên cá thể hóa điều trị cho từng bệnh nhân, dựa vào việc đánh giá nhu cầu dịch và tình trạng đi kèm [16, 55, 61, 62, 63, 64]. Trong pha này, dựa trên tính cá thể hóa, chúng ta phải cố gắng tìm ra câu trả lời cho câu hỏi đầu tiên: “Khi nào khởi động truyền dịch?”.
Trong giai đoạn rất sớm của sốc nhiễm khuẩn, trả lời câu hỏi này tương đối đơn giản: bù dịch sẽ làm gia tăng cung lượng tim đáng kể trong hầu hết mọi trường hợp. Tuy nhiên, sau một vài lần bolus dịch ban đầu, khả năng không còn đáp ứng tiền gánh là khá cao. Vì vậy, trong giai đoạn này, việc truyền dịch nên được điều chỉnh dựa vào các chỉ số và các test đánh giá khả năng đáp ứng bù dịch. Tuy nhiên, cần lưu ý rằng khả năng đáp ứng bù dịch chỉ có thể xác định được sau đó (sau khi đã can thiệp bằng bolus dịch) và khi có thiết bị theo dõi huyết động để ước tính hoặc tính toán cung lượng tim. Vì vậy, chúng tôi ủng hộ việc sử dụng các test đặc hiệu để gia tăng xác suất tiên nghiệm (priori probability), vì việc sử dụng dịch truyền chỉ nên giới hạn cho những bệnh nhân có đáp ứng.
Bolus dịch là truyền dịch nhanh trong một khoảng thời gian ngắn. Trên lâm sàng, bolus dịch thường được sử dụng để “sửa chữa” tình trạng giảm thể tích tuần hoàn, tụt huyết áp, lưu lượng máu không đủ hoặc giảm tưới máu vi tuần hoàn. Thể tích dịch bolus là không thống nhất giữa các nhà lâm sàng [68, 89], thường là 500-1000 mL [68]. Thể tích dịch tối thiểu có thể làm tăng áp lực ngược chiều của hồi lưu tĩnh mạch là 4 mL/kg [90]
Một vài trong số các test này đã có sẵn ngày nay [44]. Thay vì sử dụng các thông số tĩnh (static), thứ không đáng tin cậy trong tiên đoán đáp ứng bù dịch, ta nên sử dụng các thông số động (dynamic) để tiên đoán đáp ứng bù dịch. Nguyên lí của các thông số này là quan sát sự thay đổi của cung lượng tim khi có sự thay đổi về tiền gánh, tự phát sinh thông qua thông khí xâm nhập (thở máy) hoặc khởi kích bởi một số nghiệm pháp. Nếu sự thay đổi lớn hơn ngưỡng nhất định, thì có đáp ứng tiền gánh và có khả năng đáp ứng tích cực với dịch truyền. Thử thách dịch (fluid challenge), đã được mô tả cách đây nhiều năm [65], là một test đánh giá đáp ứng bù dịch đáng tin cậy, nhưng vì test này đòi hỏi phải truyền dịch, nên có thể góp phần vào nguy cơ quá tải dịch. Nghiệm pháp nâng chân thụ động (passive leg raising), bắt chước quá trình truyền dịch [66], đã được nghiên cứu rộng rãi và hiện được khuyến cáo bởi SSC [18]. Một số test khác vận dụng thông khí cơ học (thở máy) để tạo ra sự thay đổi về tiền gánh. Sự biến thiên áp lực mạch (PPV) và thể tích nhát bóp (SVV) theo chu kỳ hô hấp, hoặc đường kính tĩnh mạch chủ dưới bị hạn chế vì không thể sử dụng chúng trong nhiều tình huống ở bệnh nhân nặng [44]. Test tắc nghẽn cuối thì thở ra (end-expiratory occlusion test) rất dễ thực hiện ở những bệnh nhân thở máy có thể dung nạp được việc ngưng thở trong 15 giây [67]. Tuy nhiên, có câu ngạn ngữ khi đề cập đến tiên đoán đáp ứng bù dịch là “chớ thấy sáng mà ngỡ là vàng”, một số bệnh nhân thậm chí có thể biểu hiện tăng huyết áp kèm với giảm cung lượng tim đồng thời sau khi nâng chân thụ động, trong khi một số khác thì ngược lại. Điều này liên quan đến sự thay đổi độ giãn nở động mạch chủ theo thời gian [69].
Đây là quá trình dự báo trước khi truyền dịch xem thử bù dịch có làm tăng cung lượng tim hay không. Việc này giúp tránh truyền dịch không cần thiết và góp phần làm giảm bilan dịch tích lũy. Điều nãy cũng cho phép ta chủ động rút dịch khi biết rằng việc làm này không gây ảnh hưởng huyết động [44]. Tiên đoán đáp ứng bù dịch dựa vào các test và thông số động, quan sát hiệu ứng lên cung lượng tim khi có sự thay đổi tiền gánh, tự phát sinh thông qua thông khí xâm nhập (thở máy) hoặc khởi kích bởi một số nghiệm pháp [44]. Ngưỡng xác định đáp ứng bù dịch phụ thuộc vào sự thay đổi cung lượng tim được tạo ra bởi các test (vd: 15% đối với thử thách dịch, 10% đối với nghiệm pháp nâng chân thụ động, 5% đối với test tắc nghẽn cuối thì thở ra).
Thử thách dịch (fluid challenge)
Thử thách dịch là một test động đánh giá khả năng đáp ứng bù dịch bằng cách đồng thời bolus dịch và theo dõi hiệu ứng lên huyết động (vd: sự thay đổi của các thông số tiền gánh về mặt thể tích và áp lực). Vì vậy, thử thách dịch cũng là bolus dịch, có nghĩa là nó đánh giá khả năng đáp ứng với điều trị bằng cách sử dụng chính liệu pháp điều trị đó đến mức không còn đáp ứng với liệu pháp đó nữa. Điều này giải thích tại sau lặp lại thử thách dịch có thể dẫn đến nguy cơ quá tải dịch. Gần đây, người ta đã thấy rằng trong thực hành lâm sàng có sự khác biệt rõ rệt trong cách thực hiện thử thách dịch [68].
Nghiệm pháp nâng chân thụ động (PLR)
Test này dự đoán khả năng đáp ứng bù dịch bằng cách chuyển bệnh nhân từ tư thế fowler sang tư thế nằm ngang với hai chân được nâng lên 45 độ. Máu tĩnh mạch từ hai chi dưới và tạng sẽ dồn về tim, bắt chước cách gia tăng tiền gánh bằng truyền dịch [66]. Nhìn chung, ngưỡng để xác định đáp ứng bù dịch với PLR là tăng 10% thể tích nhát bóp (SV) và/hoặc cung lượng tim (CO).
Test tắc nghẽn cuối thì thở ra (EEOT)
Đây là test đánh giá đáp ứng bù dịch bằng cách ngưng thông khí cơ học (thở máy) vào cuối kỳ thở ra trong 15 giây và đo sự thay đổi về cung lượng tim sau đó [92, 93, 94]. Test này làm tăng tiền gánh bằng cách ngưng sự cản trở tiền gánh theo chu kỳ xảy ra với mỗi lần bơm phồng phổi của máy thở. Tăng cung lượng tim trên ngưỡng 5% cho thấy đáp ứng bù dịch/tiền gánh [92, 93, 94].
Pha 2: Tối ưu hóa (Optimization)
Cú “hit” thứ hai xảy ra trong vòng vài giờ và đề cập đến tổn thương thiếu máu - tái tưới máu (Bảng 3). Tại pha này, sự tích lũy dịch phản ánh mức độ nặng của bệnh và có thể xem như một marker sinh học của nó [70]. Nhu cầu dịch càng cao, bệnh càng nặng và càng có nhiều khả năng suy tạng (vd: tổn thương thận cấp) [71, 72].
Trong pha này, chúng ta phải tìm câu trả lời cho câu hỏi thứ hai: “Khi nào ngừng truyền dịch?” để tránh quá tải dịch. Các thông số đáp ứng bù dịch một lần nữa đóng vai trò quan trọng, vì nên ngừng bù dịch khi các test đánh giá đáp ứng bù dịch âm tính [73]. Thứ hai, phải tính đến bối cảnh lâm sàng. Chắc chắn rằng, sốc nhiễm khuẩn do viêm phúc mạc sẽ cần nhiều dịch hơn so với viêm phổi. Thứ ba, quyết định ngưng truyền dịch nên dựa vào các thông số cho thấy rủi ro của bù dịch quá mức. Suy hô hấp là tình trạng có nhiều khả năng nhất liên quan đến hậu quả tồi tệ của quá tải dịch. Để ước tính rủi ro hô hấp của việc bù thêm dịch, ta có thể cân nhắc sử dụng áp lực động mạch phổi bít đo bằng catheter Swan-Ganz. Tuy nhiên, điều này không tính đến mức độ thẩm thấu của mạch máu phổi, là yếu tố chính hình thành phù phổi [48]. Thể tích nước ngoài mạch máu phổi được đo bằng phương pháp hòa loãng nhiệt xuyên phổi, cũng như chỉ số tính thấm mạch máu phổi được suy ra từ đó, có thể phản ánh nguy cơ hô hấp của truyền dịch một cách trực tiếp hơn [40, 48, 74]. Tăng áp lực ổ bụng cũng là một hậu quả tiềm tàng của bù dịch quá mức [40]. Áp lực ổ bụng nên được theo dõi cẩn thận trên những bệnh nhân có nguy cơ [75]
Pha 3: Ổn định (Stabilization)
Khi điều trị thành công, pha ổn định sẽ theo sau pha tối ưu hóa (cân bằng nội môi), tiến triển trong vài ngày tiếp theo (Bảng 3). Pha này được phân biệt với hai pha trước là không có tình trạng sốc hoặc nguy cơ sốc sắp diễn ra. Như đã mô tả trước đó, trọng tâm bây giờ là hỗ trợ cơ quan và giai đoạn này phản ánh thời điểm bệnh nhân đi vào trạng thái ổn định [1, 76].
Liệu pháp dịch bây giờ chỉ cần để duy trì (maintenance) trong trường hợp có thất thoát dịch bình thường (qua thận, tiêu hóa hoặc không nhận biết) và thay thế (replacement) nếu bệnh nhân tiếp tục mất dịch do tình trạng bệnh lý chưa hồi phục [1, 76]. Vì sự duy trì bilan dương mỗi ngày theo thời gian có liên quan chặt chẽ với tỷ lệ tử vong cao hơn trên những bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết [11, 77], các bác sĩ cần chú ý vào lượng dịch nhập kín đáo, vì nó có thể đóng góp hơn 1 lít mỗi ngày [78].
Cân bằng dịch mỗi ngày là tổng của tất cả dịch vào và ra trong 24 giờ, và cân bằng dịch tích lũy là tổng của cân bằng dịch trong một đoạn thời gian nhất định [76, 87]. Dịch vào bao gồm dịch hồi sức, cũng như dịch duy trì. Dịch ra bao gồm nước tiểu, dịch siêu lọc, dịch mất qua đường tiêu hóa và khoang thứ ba và lý tưởng là bao gồm cả dịch thất thoát không nhận biết, mặc dù rất khó để định lượng.
Dịch duy trì chỉ nên sử dụng để đáp ứng nhu cầu hàng ngày, và khi chỉ định cũng cần tính đến các nguồn dịch và điện giải khác. Vì vậy, khi một bệnh nhân đã nhận đủ nhu cầu hàng ngày về nước, glucose và điện giải thông qua các nguồn khác (dinh dưỡng qua ruột và tĩnh mạch, dung dịch thuốc,…), nên ngưng sử dụng dịch duy trì đặc hiệu.
Pha 4: Rút dịch (Evacuation)
Sau cú “hit” thứ hai, bệnh nhân có thể hồi phục dần, đi vào giai đoạn “flow” với việc loại bỏ tự nhiên lượng dịch dư thừa được truyền trước đó, hoặc, như trường hợp của nhiều bệnh nhân cấp tính nặng, bệnh nhân vẫn ở trạng thái “no-flow” theo sau bởi cú “hit” thứ ba, thường là hậu quả của hội chứng tăng tính thấm toàn thể với sự tích lũy dịch do rò rỉ mao mạch [17, 79]. Trong mọi trường hợp, bệnh nhân bước vào giai đoạn “khử hồi sức” (de-resuscitation) (Bảng 3). Thuật ngữ ngày lần đầu tiên được đề xuất vào năm 2014 [41] và cuối cùng được đặt ra vào năm 2014 [1]. “De-resuscitation” đặc biệt đề cập đến sự loại bỏ dịch định hướng mục tiêu muộn (late goal-directed fluid removal) và kiểm soát dịch bảo tồn muộn (late conservative fluid management).
Loại bỏ dịch định hướng mục tiêu muộn liên quan đến việc loại bỏ dịch tích cực và chủ động bằng cách sử dụng lợi tiểu hoặc liệu pháp thay thế thận với cơ chế siêu lọc. Việc này được đặc trưng bởi việc ngưng các liệu pháp xâm lấn và chuyển sang bilan dịch âm [40]. Kiểm soát dịch bảo tồn muộn đề cập đến chiến lược quản lý dịch trung bình sau giai đoạn điều trị ban đầu để tránh (hoặc đảo ngược) quá tải dịch. Các nghiên cứu gần đây đã cho thấy hai ngày bilan dịch âm liên tiếp trong tuần đầu tiên tại ICU là một yếu tố dự báo sống còn mạnh mẽ và độc lập [1].
Trong giai đoạn “de-resuscitation” này, chúng ta cố gắng tìm câu trả lời cho câu hỏi thứ ba và bốn: “Khi nào bắt đầu rút dịch?” và “Khi nào ngưng rút dịch?” để tìm ra sự cân bằng giữa lợi ích (giảm sự tích lũy dịch ở khoang thứ hai và ba và giảm phù mô kẽ) và nguy cơ (giảm tưới máu) của loại bỏ dịch. Để trả lời các câu hỏi này, đánh giá đáp ứng tiền gánh vẫn có thể hữu ích. Thật vậy, nếu không có đáp ứng tiền gánh, sẽ hợp lý khi cho rằng việc loại bỏ dịch sẽ không làm giảm cung lượng tim [80]. Ngược lại, các test đánh giá đáp ứng tiền gánh dương tính có thể cho biết giới hạn của loại bỏ dịch và thậm chí có thể là một mục tiêu để nhắm đến khi rút dịch.
Rõ ràng rằng, rủi ro của pha này là quá tích cực trong việc loại bỏ dịch và gây ra tình trạng giảm thể tích tuần hoàn, điều này có thể dẫn đến cú “hit” thứ tư gây suy giảm huyết động và giảm tưới máu (Hình 5). Nếu cần dịch truyền trong giai đoạn này, albumin dường như có hiệu ứng tích cực lên tính gắn kết của thành mạch, giúp đạt được cân bằng dịch âm trong trường hợp giảm albumin máu và ít có khả năng gây độc thận [81].
Cách tiếp cận 4 pha này nên được mô tả rõ hơn bằng một số nghiên cứu dịch tễ học. Tác động lên tiên lượng của cách tiếp cận này có thể đáng kể, vì nó làm giảm cân bằng dịch tích lũy, thứ rõ ràng liên quan đến kết cục xấu (Hình 4). Các nguyên lý tương tự cũng được đề xuất bởi những tác giả khác, xác nhận sự cần thiết của một nghiên cứu lâm sàng tiến cứu đa trung tâm với cách tiếp cận sử dụng liệu pháp dịch hai pha, khởi đầu bằng pha kiểm soát dịch định hướng mục tiêu đủ sớm, theo sau là pha kiểm soát dịch bảo tồn muộn trên những bệnh nhân không chuyển biến tự phát từ giai đoạn “ebb” sang giai đoạn “flow” [14, 15, 70, 76, 82, 83, 84, 85, 86]. Nghiên cứu RADAR (Role of Active De-resuscitation After Resuscitation) có thể giúp chúng ta tìm kiếm câu trả lời.
Kết luận
Chỉ có 4 chỉ định truyền dịch chính tại ICU: hồi sức, duy trì, thay thế và dinh dưỡng (qua đường ruột hoặc tĩnh mạch). Trong bài tổng quan này, một bộ khung khái niệm được trình bày, xem dịch truyền như là thuốc bằng cách áp dụng nguyên lí 4D (thuốc, liều, thời gian và xuống thang) và 4 pha bù dịch ROSE (hồi sức, tối ưu hóa, ổn định và rút dịch). Mô hình 4 cú “hit” cũng được mô tả ở đây. Việc này sẽ cung cấp các câu trả lời cho 4 câu hỏi cơ bản xung quanh liệu pháp dịch: (1) Khi nào khởi động truyền dịch? (2) Khi nào ngưng truyền dịch? (3) Khi nào khởi động loại bỏ dịch? và (4) Khi nào ngưng rút dịch? Tương tự như cách chúng ta làm với kháng sinh tại ICU, đã đến lúc quản lí dịch truyền.
Tài liệu tham khảo
Mọi người xem trong bài viết gốc nhé 😁