Source: The Internet Book of Critical Care

Translator: Phan Văn Minh Quân

Update: Sep 28, 2024

‣

Mục lục

Dịch tễ học

(quay lại mục lục)

Dịch tễ học điển hình của bóc tách động mạch chủ

Tuổi lớn (thường trong lứa tuổi ~50-70).

Bóc tách ĐMC type A phổ biến hơn ở lứa tuổi ~50-60.
Bóc tách ĐMC type B thường gặp hơn ở lứa tuổi ~60-70. (Sadhu 2023)

Ưu thế ở nam giới.
Tiền sử tăng huyết áp (70%).

Yếu tố nguy cơ của bóc tách ĐMC (đặc biệt là ở những bệnh nhân trẻ hơn)

Bất thường cấu trúc động mạch chủ hoặc van ĐMC:

Phình động mạch chủ.
Van động mạch chủ 2 lá.
Hẹp eo ĐMC.
Hẹp động mạch chủ trên van.
Hội chứng Turner, hội chứng Noonan.

Sử dụng thuốc cường giao cảm (vd: cocaine, methamphetamine).
Giai đoạn mang thai và sau mang thai (đặc biệt ở quý 3).
Tai biến y khoa:

Thông tim (thường ở đoạn xa, bóc tách type B). (Griffin 2022)
Bóng đối xung động mạch chủ (IABP).
Thay van động mạch chủ qua da (TAVR).
Phẫu thuật tim (thường bóc tách đoạn gần).

Mô liên kết yếu:

Hội chứng Marfan:

Hội chứng Marfan có 5% nguy cơ bóc tách động mạch chủ.
Trong số những bệnh nhân <40 tuổi bị bóc tách động mạch chủ, khoảng 1/2 bị hội chứng Marfan. (Vincent 2024, 34849689)

Hội chứng Ehlers-Danlos type IV.
Hội chứng Loeys-Dietz.
Bệnh thận đa nang.
Tiền sử gia đình bị bóc tách động mạch chủ.

Viêm mạch:

Viêm động mạch Takayasu.
Viêm động mạch tế bào khổng lồ (GCA).
Viêm khớp dạng thấp.
Viêm động mạch chủ giang mai.
Bệnh Behcet.
Viêm đa động mạch nút.

Triệu chứng

(quay lại mục lục)

Đau (95%)

[1] Cơn đau khởi phát đột ngột ở 85% trường hợp (+LR 2.6). (38983974)

Cơn đau thường nặng nhất ở thời điểm khởi phát (khác với đau thắt ngực, có thể có tính chất nặng dần). (34849689)

[2] Đau kiểu xé rách ở 30-40% trường hợp (+LR 10). (38983974)
[3] Đau kiểu di chuyển ở ~15% trường hợp (+LR 7.6). (38983974)
[4] Đau rất nặng ở 90% trường hợp.
Vị trí đau có thể ở ngực, lưng, và/hoặc bụng: (Brown 2022)

Bóc tách ĐMC type A: đau ngực ~80%, đau lưng ~50%, đau bụng ~20%.
Bóc tách ĐMC type B: đau ngực ~60%, đau lưng ~60%, đau bụng ~40%.

Dù hiếm gặp nhưng cơn đau có thể không biểu hiện ở những bệnh nhân có lứa tuổi lớn, đái tháo đường, phình động mạch chủ, phẫu thuật tim gần đây, hoặc thay đổi tri giác. (Brown 2022)

Ngất (~5-10%)

Nguyên nhân gây ngất tương tự như nguyên nhân gây bóc tách động mạch chủ có tụt huyết áp (thảo luận ở phần dưới).
Ngất xảy ra ở 19% trường hợp bóc tách ĐMC type A, so với 3% ở bóc tách ĐMC type B.

Biểu hiện thiếu máu cục bộ

Các triệu chứng thần kinh (~20%):

Nhồi máu não xảy ra ở 5% trường hợp (bao gồm tắc mạch lớn hoặc thuyên tắc mạch do huyết khối từ bóc tách).
Viêm tủy cắt ngang do tắc động mạch tủy sống.
Liệt 2 chi dưới do thiếu máu cục bộ thần kinh ngoại vi (có thể ‘bắt chước’ viêm tủy cắt ngang, nhưng tiên lượng tốt hơn). (Tubarco 2021)
Hội chứng Horner có thể xuất hiện (do chèn ép thần kinh giao cảm bên trong bó cảnh nếu bóc tách lan đến động mạch cảnh).

Nhồi máu cơ tim (7%). (34849689)
Thiếu máu cục bộ mạc treo (đau bụng, tiêu chảy phân máu).
Thiếu máu cục bộ chi (~30%).

Thăm khám lâm sàng (bao gồm POCUS)

(quay lại mục lục)

Thăm khám lâm sàng truyền thống

Huyết động

Tăng huyết áp (đặc biệt ở type B).
Tụt huyết áp có thể xảy ra, bao gồm sốc (đặc biệt ở type A).

Chênh lệch huyết áp

Chênh lệch huyết áp giữa 2 tay >20 mmHg thường được sử dụng làm điểm cắt chẩn đoán.
Độ đặc hiệu kém: 20% người bình thường có sự chênh lệch huyết áp >20 mmHg. (38983974)
Biểu hiện mất mạch có độ nhạy kém hơn nhưng là dấu hiệu đáng lo ngại hơn.

Các dấu hiệu thăm khám khác

Dấu thần kinh khu trú.
Chi lạnh hoặc thiếu máu cục bộ chi.

Siêu âm có trọng điểm tại giường (POCUS)

Siêu âm tim

Nhìn chung, siêu âm tim có độ nhạy thích hợp đối với bóc tách ĐMC Stanford A nhưng sẽ bỏ lỡ Stanford B. Các dấu hiệu có thể như sau:

Hở van động mạch chủ? (xảy ra ở 60% bóc tách type A). (Sadhu 2023)
Giãn gốc động mạch chủ? (xác định dựa vào đường kính đường ra động mạch chủ, xem thêm ở phần dưới)
Thấy vạt bóc tách?
Tràn dịch màng ngoài tim +/- chèn ép tim?
Van động mạch chủ 2 lá?

Quy trình SPEED (Sonographic Protocol for Emergently Evaluating Dissection)

Quy trình SPEED được thiết kế để đánh giá nhanh bóc tách động mạch chủ dựa vào 3 đặc điểm bên dưới. Trong một nghiên cứu, SPEED có độ nhạy 92% và độ đặc hiệu 91%. (38010071)

[1] Tràn dịch màng ngoài tim (trên mặt cắt trục dài cạnh ức).
[2] Đường kính đường ra động mạch chủ >35 mm (đo từ thành trong ở một phía đến phía đối diện của lòng mạch, trong phạm vi 20 mm tính từ vòng van động mạch chủ ở cuối thì tâm trương).

Đường kính bình thường là 24-40 mm, vì vậy một số bệnh nhân có đường kính >35 mm có thể được xem là bình thường. Điểm cắt này được lựa chọn để cải thiện độ nhạy thay vì là độ đặc hiệu.
Đường kính đường ra động mạch chủ >35 mm nhạy với bóc tách type A, nhưng cũng bắt gặp ở 8% số bệnh nhân bình thường. (38010071)

[3] Dải nội mạc (vạt bóc tách) (bao gồm siêu âm lát cắt ngang và lát cắt dọc qua động mạch chủ bụng, sử dụng đầu dò cong (curvilinear), từ lỗ cơ hoành đến chỗ chia đôi thành động mạch chậu chung). (38010071)

Các dấu hiệu POCUS khác

Vạt bóc tách từ các động mạch khác (vd: động mạch cảnh, động mạch đùi, động mạch dưới đòn).
Dịch tự do trong ổ bụng và/hoặc tràn dịch màng phổi (hiếm gặp, biểu hiện của vỡ động mạch chủ).

Cận lâm sàng

(quay lại mục lục)

D-dimer

D-dimer bình thường có giá trị tiên đoán âm ~95% đối với bóc tách động mạch chủ. (Sadhu 2023)
Nếu nghi ngờ cao về bóc tách, không nên vì D-dimer mà trì hoãn chẩn đoán hình ảnh.
Điểm bóc tách ĐMC 0-1 kết hợp với giá trị D-dimer bình thường hỗ trợ loại trừ chẩn đoán bóc tách ĐMC (với độ nhạy lên đến ~98%). (29030346)
⚠️ Lưu ý rằng D-dimer sẽ không tăng ở những bệnh nhân bị tụ máu nội thành động mạch hoặc loét động mạch xuyên thấu (được thảo luận ở phần dưới). (Sadhu 2023)
Giá trị D-dimer tăng thường không đặc hiệu.

Đánh giá các biến chứng của bóc tách động mạch chủ

Xuất huyết.
Tiêu cơ vân (creatine kinase).
Suy thận (creatinine).
Thiếu máu ruột (lactate).

ECG

(quay lại mục lục)

Dấu hiệu thường gặp nhất

Phì đại thất trái (LVH).
Các thay đổi không đặc hiệu.

Nhồi máu cơ tim tắc nghẽn (OMI)

~2% số bệnh nhân bóc tách động mạch chủ có OMI.
Gặp phổ biến hơn ở động mạch vành phải (RCA). Tuy nhiên, nhánh động mạch vành chính trái cũng có thể bị tổn thương (những bệnh nhân này không thể sống đủ lâu để được chẩn đoán).

Nhồi máu cơ tim không tắc nghẽn (NOMI)

Stress có thể gây NOMI, ngay cả khi bóc tách không lan đến động mạch vành.

X-quang ngực

(quay lại mục lục)

Giãn rộng trung thất

Độ nhạy hạn chế (có thể là ~60%).

>6-8 cm được xem là rộng.
So sánh với X-quang ngực trước đó giúp cải thiện khả năng chẩn đoán hơn. (38983974)

Có thể thấy khí quản bị lệch về bên phải.

Cung động mạch chủ

Cung động mạch chủ có thể không đều, giãn rộng, hoặc bóng đôi. (39078908)
Sự dịch chuyển dấu vôi hóa động mạch chủ về phía giữa động mạch chủ (>5 mm từ thành mạch) có thể đóng vai trò như một manh mối gợi ý bóc tách (hiếm gặp).

Tràn dịch màng phổi trái

Có thể gặp tràn dịch màng phổi trái (hiếm).
Các nguyên nhân gây tràn dịch màng phổi có thể bao gồm:

Tràn máu màng phổi do vỡ động mạch chủ vào màng phổi trái.
Tràn dịch dạng xuất tiết do viêm. (34849689)

Tiếp cận chẩn đoán

(quay lại mục lục)

[1] Khi nào thì nghĩ đến bóc tách ĐMC

Đau (ngực, bụng, hoặc lưng).
Ngất.
Thiếu máu cục bộ (não, mạc treo, cơ tim, hoặc chi).

[2] Phân tầng nguy cơ bóc tách

Tính điểm nguy cơ bóc tách động mạch chủ

1 điểm đối với bất kỳ rối loạn nguy cơ cao nào sau đây:

Hội chứng Marfan hoặc các bệnh lý động mạch chủ di truyền khác.
Tiền sử gia đình bị bệnh lý động mạch chủ.
Tiền sử mắc bệnh lý van động mạch chủ.
Can thiệp vào động mạch chủ gần đây (phẫu thuật hoặc thông tim).
Tiền sử phình động mạch chủ ngực.

1 điểm đối với đau ngực, lưng, hoặc bụng khi:

Khởi phát đột ngột.
Mức độ đau rất nặng.
Đau kiểu xé rách.

1 điểm đối với các dấu hiệu thăm khám nguy cơ cao sau:

Mất mạch.
Chênh lệch huyết áp tâm thu 2 bên >20 mm.
Dấu thần kinh khu trú (cộng với đau).
Tiếng thổi hở van động mạch chủ mới xuất hiện (cộng với đau).
Tụt huyết áp / sốc.

Diễn giải điểm nguy cơ bóc tách động mạch chủ

0 = Nguy cơ thấp.
1 = Nguy cơ trung bình.
2 - 3 = Nguy cơ cao → Cần chỉ định chẩn đoán hình ảnh tức thì (vd: CT mạch máu).

[3] Đánh giá thêm đối với điểm nguy cơ 0-1

Xem xét cẩn thận các yếu tố nguy cơ dịch tễ và manh mối tiền sử để xác định xác suất tiền test (pre-test probability). Lưu ý rằng điểm nguy cơ bóc tách ĐMC không bao gồm các dấu hiệu tiềm năng có thể đóng vai trò quan trọng. Vấn đề điều trị phụ thuộc vào việc bạn có thật sự nghĩ rằng bệnh nhân bị bóc tách ĐMC hay bạn đang cố gắng loại trừ nó.

[3a] Nếu bạn nghi ngờ cao về bóc tách ĐMC

Chỉ định CT động mạch chủ ngay.

[3b] Nếu bạn không nghi ngờ cao về bóc tách ĐMC

Chỉ định thêm các thăm dò bổ sung:

[1] Quy trình SPEED (sử dụng POCUS).
[2] D-dimer.

Nếu giá trị D-dimer bình thường và quy trình SPEED âm tính, loại trừ bóc tách ĐMC.
Nếu giá trị D-dimer tăng và/hoặc quy trình SPEED dương tính, cần thăm dò thêm (thường là CTA).

Tiếp cận hình ảnh học

(quay lại mục lục)

Phương tiện hình ảnh học	Độ nhạy	Độ đặc hiệu	Ưu điểm
CTA	93 - 100	98 - 100	- Chính xác - Nhanh và có sẵn - Hình ảnh toàn diện
MRA	98 - 100	98	- Chính xác - Không có tia X
Siêu âm tim qua thành ngực (TTE)	31 - 90		- Quan sát được gốc động mạch chủ - Đánh giá tràn dịch màng ngoài tim, chèn ép tim, rối loạn vận động vùng
Siêu âm tim qua thực quản (TOE)	88 - 98	95 - 100	- Quan sát cấu trúc tim tốt hơn TTE - Quan sát ĐMC ngực đoạn xuống tốt hơn TTE

CT mạch máu (CTA)

CTA động mạch chủ thường là phương tiện chẩn đoán được lựa chọn.
Ưu điểm:

Nhanh.
Có sẵn rộng rãi.
Độ nhạy cao.
Cho phép lập kế hoạch phẫu thuật (vd: xác định mức độ lan rộng của bóc tách và mạch máu bị tổn thương).
Đánh giá các cơ quan khác.

CTA với ECG gắn cổng (ECG-gated) có thể cải thiện độ phân giải của phần nền động mạch chủ, với độ nhạy gần 100%. (36640801)

Siêu âm tim qua ngã thực quản (TEE)

Ưu điểm:

Đánh giá chức năng van tim.
Đánh giá chức năng tâm thất.
Tính di động.

Nhược điểm:

Thách thức về mặt hậu cần ở hầu hết các cơ sở.
TEE là thủ thuật thăm dò cần được an thần, có thể gây nguy hiểm (huyết áp tăng phản ứng có thể góp phần gây vỡ động mạch chủ).
TEE không cho phép đánh giá động mạch chủ lên ở mức phế quản hoặc động mạch chủ bụng.
TEE không thể đánh giá tất cả mạch máu lớn.
Khó chẩn đoán tụ máu nội thành ĐMC. (Griffin 2022)

MRI mạch máu (MRA)

Ưu điểm: Độ phân giải rất tốt về động mạch chủ và các nhánh.
Nhược điểm:

“Nỗi ác mộng” về mặt hậu cần (thường không phải là lựa chọn khi cần chỉ định cấp cứu).
Chống chỉ định ở những bệnh nhân có mảnh ghép kim loại.

Vai trò?

MRA hiếm khi hữu ích trong bối cảnh cấp cứu.
Có thể tận dụng MRA trong các tình huống hiếm hoi mà chẩn đoán không rõ ràng dù đã chụp CT. (Schmidt 2024)

Điều trị

Liệu pháp chống xung lực (anti-impulse therapy)

(quay lại mục lục)

Mục tiêu lâm sàng

[1] Huyết áp tâm thu ~100-120 mm. (Tubaro 2021, 36640801, 39078908)

⚠️ Đo huyết áp ở chi có mức huyết áp cao nhất (một số chi có thể có động mạch bị tắc nghẽn).

[2] Nhịp tim ~60-70 l/p

⚠️ Những bệnh nhân bị hở van động mạch chủ nặng có thể cần ngưỡng tần số tim cao hơn (Schmidt 2024). Trong bối cảnh hở van động mạch chủ, nhịp tim chậm làm kéo dài thời gian tâm trương, và máu có nhiều thời gian hơn để trào ngược.

[3] Tưới máu cơ quan đích đầy đủ:

Tri giác ổn định.
Lượng nước tiểu đủ.
Mục tiêu huyết động cần được cá thể hóa dựa vào mức huyết áp nền trước đó và tưới máu cơ quan.

[4] Không đau: cơn đau kéo dài gợi ý bóc tách đang tiếp diễn do liệu pháp nội khoa chưa đầy đủ.

(#1) Giảm đau

Đảm bảo cơn đau được kiểm soát ngay lập tức (vd: sử dụng fentanyl tĩnh mạch có chuẩn độ).
Bản thân việc kiểm soát đau giúp cải thiện tức thì huyết áp.

(#2) Thuốc chẹn beta hoặc diltiazem để kiểm soát tần số tim ~60-70 l/p

Lựa chọn thuốc

Điều này thường phụ thuộc vào loại thuốc nào đang sẵn có.
Esmolol có thể được ưu tiên do dễ chuẩn độ.
Labetalol giúp hạ huyết áp mạnh hơn khi so sánh với hầu hết các thuốc chẹn beta khác, vì vậy labetalol có thể hữu ích ở những bệnh nhân bị tăng huyết áp nặng.
Metoprolol gây hạ huyết áp ít hơn, vì vậy nó có thể hữu ích ở những bệnh nhân bị mạch nhanh chiếm ưu thế (với huyết áp bình thường hoặc tăng huyết áp nhẹ).
Diltiazem có thể được sử dụng nếu có chống chỉ định thuốc chẹn beta (vd: ngộ độc cocaine cấp).

Esmolol truyền liên tục

Esmolol khởi phát tác dụng sau 1-2 phút và có thời gian tác dụng 10-30 phút.
Liều lượng:

Liều tải = 0.5 mg/kg.
Liều khởi đầu là 50 mcg/kg/phút.
Khi chưa đạt hiệu quả, sử dụng lại liều tải (0.5 mg/kg) và tăng liều thêm 50 mcg/kg/phút. Chuẩn độ khi cần đến liều tối đa 200 mcg/kg/phút.

Labetalol

Labetalol khởi phát tác dụng sau 5-10 phút và có thời gian tác dụng 3-6 giờ.
Labetalol có một số ưu điểm:

Labetalol thường có sẵn hơn.
Labetalol có đặc tính ức chế alpha, vì vậy có khả năng giảm huyết áp nhiều hơn hầu hết các thuốc chẹn beta khác. Điều này có thể hữu ích ở những bệnh nhân bị tăng huyết áp nặng.

Liều lượng:

Khởi đầu với các liều đẩy theo tuần tự 20 mg, 40 mg, 80 mg, 80 mg, và 80 mg (mỗi 10 phút khi cần).
Có thể lặp lại liều hiệu quả khi cần.

Metoprolol

Metoprolol khởi phát tác dụng sau ~5 phút và có thời gian tác dụng trong một vài giờ.
Metoprolol có một số ưu điểm:

Thường sẵn có.
Cho phép kiểm soát tần số tim mà không gây tụt huyết áp đáng kể (đối với bệnh nhân có nhịp nhanh nhưng chỉ tăng huyết áp nhẹ).

Liều lượng:

Thường khởi đầu 5 mg tiêm tĩnh mạch, khởi phát tác dụng trong ~5 phút.
Có thể bổ sung liều mỗi 5 phút, chuẩn độ theo hiệu quả.
Nói chung, tổng liều ban đầu không vượt quá 15 mg.
Có thể lặp lại liều mỗi 3-6 giờ. (Sadhu 2023)

Diltiazem

Chỉ định diltiazem:

Ngộ độc thuốc cường giao cảm.
Hen phế quản nặng.

Liều bolus ban đầu là 0.25 mg/kg trong 2 phút.
Truyền liên tục sau đó với 5-20 mg/giờ.

(#3) Thuốc giãn mạch để nhắm mục tiêu huyết áp tâm thu ~<120 mm

Clevidipine thường là thuốc lý tưởng nhưng không sẵn có.
Nicardipine là một lựa chọn xuất sắc khác.

(#4) Chuyển qua thuốc hạ huyết áp đường uống

Sau khoảng 1 ngày, có thể sử dụng thuốc hạ huyết áp đường uống để cai dần thuốc hạ huyết áp đường tĩnh mạch.
Thuốc chẹn beta là nền tảng trong điều trị dài hạn (Schmidt 2024). Có thể chuyển thuốc chẹn beta đường tĩnh mạch qua đường uống (vd: metoprolol hoặc latetalol).
Có thể chuyển từ thuốc chẹn kênh canxi đường tĩnh mạch sang đường uống (vd: nifedipine-XR).

Bệnh nhân bóc tách ĐMC có tụt huyết áp

(quay lại mục lục)

🚨 Đây là mối lo ngại lớn vì hầu hết các bệnh nhân “nên” bị tăng huyết áp. Tụt huyết áp xảy ra ở 25% số bệnh nhân bóc tách type A nhưng chỉ <5% bệnh nhân bóc tách type B. (38983974)

Chẩn đoán phân biệt bao gồm

[1] Hở van động mạch chủ nặng.
[2] Tràn máu màng ngoài tim với chèn ép tim (lưu ý: chèn ép tim cấp vẫn có thể xảy ra với lượng dịch ít).

Chèn ép tim từ bệnh lý mạn tính (vd: ung thư) thường xảy ra với lượng dịch lớn do sự giãn ra dần dần của khoang màng ngoài tim. Trong khi đó, chảy máu cấp vào khoang màng ngoài tim có thể gây chèn ép với một lượng dịch không quá đáng kể (vì màng ngoài tim không có thời gian để giãn nở).

[3] Nhồi máu cơ tim do tắc nghẽn động mạch vành phải (thường gặp hơn) hoặc động mạch chính trái.
[4] Xuất huyết (vd: vỡ động mạch chủ vào khoang màng phổi trái).
[5] Giả tụt huyết áp (huyết áp thấp giả tạo do tắc nghẽn động mạch chi bởi vạt bóc tách).
[6] Thiếu máu cục bộ mạc treo.

Đánh giá

Kiểm tra huyết áp ở tất cả các chi để loại trừ tăng huyết áp giả.
Siêu âm tim tại giường.
Đo ECG để đánh giá nhồi máu cơ tim.

Điều trị

Hầu hết các bệnh nhân này cần được phẫu thuật ngay lập tức.
Hồi sức bằng dịch tinh thể hoặc máu có thể hữu ích ở những bệnh nhân bị xuất huyết hoặc chèn ép tim.
Sử dụng thuốc vận mạch (vd: norepinephrine) có thể giúp duy trì huyết áp đầy đủ. Tuy nhiên, tránh làm bệnh nhân tăng huyết áp hoặc nhịp nhanh (vd: tần số tim tối ưu là 60-80 l/p và huyết áp trung bình ~65 mmHg).
Có thể kiểm soát tạm thời tình trạng chèn ép tim bằng thủ thuật chọc hút dịch màng ngoài tim nếu có sự trì hoãn trong việc vận chuyển bệnh nhân đến phòng mổ và bệnh nhân đang gần tử vong. Máu có thể tái lập lại, vì vậy nên lưu catheter tại khoang màng ngoài tim. Khi rút dịch màng ngoài tim, hãy cẩn trọng với hiện tượng tăng huyết áp dội, có thể khiến tình trạng bóc tách nặng nề hơn. (36640801)
⚠️ Nếu siêu âm thấy huyết khối trong khoang màng ngoài tim, không thể chọc hút màng ngoài tim bằng kim/catheter tại giường.

Phẫu thuật

(quay lại mục lục)

Các hệ thống phân loại

Stanford:

Type A = Tổn thương động mạch chủ lên +/- động mạch chủ xuống.
Type B = Không tổn thương động mạch chủ lên (giới hạn ở động mạch chủ xuống).

DeBakey:

Type I = Khởi đầu ở động mạch chủ lên, lan rộng xuống động mạch chủ dưới và động mạch chủ bụng.
Type II = Giới hạn ở động mạch chủ lên.
Type IIIa = Giới hạn ở động mạch chủ xuống.
Type IIIb = Tổn thương động mạch chủ xuống, lan xuống động mạch chủ bụng.

Chỉ định can thiệp (phẫu thuật hoặc can thiệp nội mạch)

Bóc tách ĐMC Stanford type A (tổn thương động mạch chủ lên gần với động mạch dưới đòn trái).

Thường không cần phải chụp mạch vành trước phẫu thuật (vì gây trì hoãn không cần thiết). (Gaggin 2021)

Bóc tách ĐMC Stanford type B có biến chứng:

Vỡ động mạch chủ (vd: tràn máu màng phổi, tụ máu quanh động mạch chủ).
Động mạch chủ giãn rộng dọa vỡ.
Tắc các động mạch lớn (vd: động mạch mạc treo hoặc thiếu máu cục bộ chi).
Đau kháng trị. (Sadhu 2023)
Tăng huyết áp kháng trị.

Những bệnh nhân được điều trị nội khoa ban đầu cần được theo dõi sát về nguy cơ tiến triển biến chứng cần can thiệp.
Bác sĩ ngoại lồng ngực mạch máu phải luôn tham gia để xác định thời điểm và lựa chọn phương án can thiệp.

Tiên lượng

(quay lại mục lục)

Bóc tách ĐMC Stanford type A

Sau phẫu thuật, tỷ lệ tử vong ở thời điểm 14 ngày là 20%.
Nếu không phẫu thuật, tỷ lệ tử vong ngày thứ 14 là 50%.

Bóc tách ĐMC Stanford type B

Bóc tách không biến chứng, chỉ cần điều trị nội khoa: tỷ lệ tử vong ngày thứ 14 <10%.
Bóc tách có biến chứng cần can thiệp nội mạch: tỷ lệ tử vong ngày thứ 14 ~30%. (Tubarco 2021)

Các chủ đề liên quan

Bóc tách động mạch chủ sau giai đoạn cấp tính

(quay lại mục lục)

Phân chia giai đoạn bóc tách ĐMC dựa vào thời gian sau khởi phát triệu chứng:

Bóc tách ĐMC cấp: <2 tuần.
Bóc tách ĐMC bán cấp: 2 tuần - 3 tháng.
Bóc tách động mạch chủ mạn: >3 tháng.
(Hướng dẫn của Hoa Kỳ sử dụng mốc 6 tuần để phân chia giữa bán cấp và mạn, trong khi Hướng dẫn châu Âu sử dụng mốc 90 ngày). (Vincent 2024)

Nếu không điều trị, 70% số bệnh nhân sẽ tử vong trong 2 tuần đầu tiên (Brown 2022). Nếu một bệnh nhân có thể sống được qua 2 tuần mà không cần điều trị, điều này làm giảm khả năng bệnh nhân này sẽ trở nặng.
Có thể không cần phẫu thuật, ngay cả đối với bóc tách động mạch chủ lên.
Các chỉ định phẫu thuật có thể bao gồm:

Đau tái diễn.
Hình thành túi phình.
Bóc tách ngược dòng lên đoạn gần. (Griffin 2022)

Chụp CTA nối tiếp có thể hữu ích giúp theo dõi tiến triển bệnh để quyết định can thiệp.

Tụ máu nội thành ĐMC & Loét ĐMC xuyên thấu

(quay lại mục lục)

Đại cương về tụ máu nội thành ĐMC (IMH - Intramuscular Hematoma)

Tụ máu nội thành ĐMC là sự hình thành khối máu tụ bên trong thành mạch do:

(a) Vỡ mạch nuôi dưỡng ĐMC (vasa vasorum), là mạng lưới mạch máu nhỏ cung cấp máu chạy qua thành ĐMC.
(b) Sự tiến triển của loét xuyên thấu (thảo luận ở phần dưới).
(c) Bóc tách nhỏ sau đó tự khép lại (do đó không nhìn thấy được vết rách nội mạch).

IMH được chẩn đoán ở khoảng ~15% số bệnh nhân ban đầu được cho là bị bóc tách ĐMC. (Tubarco 2021)
IMH thường diễn tiến nhẹ nhàng hơn so với bóc tách ĐMC, nhưng nó không hẳn là lành tính (tụ máu nội thành type A mang nguy cơ tử vong nội viện ~30%) (35029783). Các biến chứng của IMH có thể xảy ra bao gồm:

Lan rộng dẫn đến bóc tách động mạch chủ. Điều này có thể xảy ra ở khoảng 1/3 số bệnh nhân có IMH tại động mạch chủ lên. (Brown 2022; Sadhu 2023)
Vỡ động mạch chủ và xuất huyết do khối máu tụ lan rộng ra khỏi ĐMC. IMH thường nằm ở lớp trung gian bên ngoài gần với lớp màng ngoài nên chúng có xu hướng vỡ cao hơn (so với bóc tách động mạch chủ). (Mayo 5e)
Hình thành túi phình hoặc giả phình.

Đại cương về loét ĐMC xuyên thấu (PAU - Penetrating Aortic Ulcer)

PAU xảy ra khi mảng xơ vữa động mạch ăn mòn vào lớp giữa động mạch chủ. Mảng xơ vữa thường ngăn không cho vết loét lan rộng dọc theo mạch máu (như trong trường hợp bóc tách ĐMC cổ điển).
PAU thường được tìm thấy ở phần giữa dưới động mạch chủ ngực đoạn xuống do tần suất xơ vữa cao ở vị trí này. (Griffin 2021)
PAU thường xuất hiện ở những bệnh nhân lớn tuổi có bệnh lý xơ vữa mạch máu lan rộng. PAU hiếm gặp, chỉ chiếm ~5% các hội chứng động mạch chủ cấp. (35029783)
Các biến chứng có thể xảy ra bao gồm:

Hình thành khối máu tụ nội thành ĐMC.
Hình thành túi giả phình hoặc túi phình thật sự.
Vỡ động mạch chủ. (Griffin 2022)
Bóc tách động mạch chủ có thể xảy ra.

Biểu hiện lâm sàng

Biểu hiện thường giống như bóc tách động mạch chủ (vd: khởi phát đột ngột, đau dữ dội ở ngực và/hoặc lưng).
Sự khác biệt đáng chú ý khi so sánh với bóc tách động mạch chủ:

Cơn đau không di chuyển theo thời gian.
Không có các triệu chứng liên quan đến tắc nghẽn mạch máu (vd: tai biến mạch máu não, thiếu máu cục bộ chi).

Điều trị

Việc điều trị nhìn chung rất giống với điều trị bóc tách ĐMC đã được thảo luận ở phần trên.
Nên sử dụng liệu pháp chống xung lực để kiểm soát tần số tim và huyết áp (đã thảo luận ở trên).
Nên hội chẩn để cân nhắc phẫu thuật. Đặc biệt khi:

Tổn thương lớn hơn.
Có tổn thương động mạch chủ lên, đặc biệt là tụ máu nội thành ở động mạch chủ lên (một số tài liệu khuyến cáo điều trị tụ máu nội thành tương tự như bóc tách động mạch chủ). (35029783)
Lớn dần theo thời gian; hình thành túi phình hoặc giả phình; dọa vỡ.
Đau kéo dài.

Chỉ định chẩn đoán hình ảnh nối tiếp có thể giúp xác định tiến triển theo thời gian để định hướng can thiệp (vd: đặt stent nội mạch).

Tài liệu tham khảo

34849689 King RW, Bonaca MP. Acute aortic syndromes: a review of what we know and future considerations. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. 2021 Dec 18;10(10):1197-1203. doi: 10.1093/ehjacc/zuab106 [PubMed]
Griffin BP, Kapadia SR, and Menon V. The Cleveland Clinic Cardiology Board Review. (2022). Lippincott Williams & Wilkins.
35029783 Sorber R, Hicks CW. Diagnosis and Management of Acute Aortic Syndromes: Dissection, Penetrating Aortic Ulcer, and Intramural Hematoma. Curr Cardiol Rep. 2022 Mar;24(3):209-216. doi: 10.1007/s11886-022-01642-3 [PubMed]
36640801 Carrel T, Sundt TM 3rd, von Kodolitsch Y, Czerny M. Acute aortic dissection. Lancet. 2023 Mar 4;401(10378):773-788. doi: 10.1016/S0140-6736(22)01970-5 [PubMed]
38983974 Briggs B, Cline D. Diagnosing aortic dissection: A review of this elusive, lethal diagnosis. J Am Coll Emerg Physicians Open. 2024 Jul 8;5(4):e13225. doi: 10.1002/emp2.13225 [PubMed]
39078908 Kesieme EB, Iruolagbe CO, Ngaage DL. Recognition and initial management of acute aortic dissection. Br J Hosp Med (Lond). 2024 Jul 30;85(7):1-12. doi: 10.12968/hmed.2024.0004 [PubMed]