Source: The Internet Book of Critical Care

Translator: Phan Văn Minh Quân

Update: Sep 1, 2021

Chương này đề cập đến “Hen phế quản” tại ICU.

Chẩn đoán & Đánh giá ban đầu

(quay lại mục lục)

Đừng cho rằng tất cả bệnh nhân hen phế quản nào có khó thở cũng đều bị cơn hen cấp.

Dưới đây là các chẩn đoán phân biệt thường gặp của hen phế quản.

Đánh giá để xác định chẩn đoán

• Tiền sử (khai thác nhiều nhất có thể).
• Thăm khám lâm sàng
• Hen phế quản: rale rít ngáy nghe lớn nhất ở phổi.
• Tắc nghẽn đường thở trên: tiếng khò khè nghe lớn nhất ở vùng hầu họng.
• Siêu âm tại giường
• Siêu âm ngực: loại trừ tràn khí màng phổi hoặc suy tim.
• Siêu âm tim: đánh giá tổng trạng dịch và chức năng tim.
• X-quang ngực
• Không quá cần thiết nếu đã có siêu âm tại giường.
• Hữu ích để đánh giá viêm phổi và để có phim ban đầu giúp so sánh về sau.

Mức độ nặng

• Các dấu hiệu chính đánh giá mức độ nặng:
• Thở nhanh (tần số thở >30).
• Công thở (trông bệnh nhân rất tệ).
• Không thể nói chuyện.
• Rale rít có thể không có nếu bệnh nhân thở quá ít không khí (”lồng ngực câm”, một dấu hiệu rất đáng lo ngại).
• Lơ mơ và nhịp chậm là dấu hiệu dự báo ngừng thở.

Điều trị bệnh nhân không thở máy

(quay lại mục lục)

Mặc dù có sự khác biệt giữa các bệnh nhân, sinh lý bệnh chính thường liên quan đến thở nhanh, dẫn đến bẫy khí trong lồng ngực (autoPEEP), gây khó thở nặng hơn tạo thành một vòng xoắn luẩn quẩn.

Thuốc giãn phế quản dạng hít

(quay lại mục lục)

Albuterol hít liều cao

• Nên khởi động albuterol liều cao. Hai lựa chọn dưới đây là tương đương nhau:
• (a) Khí dung nối tiếp: 2.5-5 mg qua máy khí dung trong 20 phút nối tiếp nhau.
• (b) Liệu pháp khí dung liên tục: 10-15 mg/giờ ban đầu.
• Khi bệnh nhân cải thiện, có thể cai từ từ và giãn cách liều.

Ipratropium dạng hít

• Bổ sung thêm ipratropium vào liệu pháp ban đầu (e.g., 1.5 mg khí dung trong 1 giờ đầu) có thể hữu ích. Sau đó sử dụng 0.5 mg khí dung mỗi 4-6 giờ.

Thuốc giãn phế quản hệ thống

(quay lại mục lục)

Epinephrine

• Không được ủng hộ bởi bất cứ bằng chứng chất lượng cao nào.
• Chỉ định có thể:
• (a) Bệnh nhân không thể dung nạp thuốc giãn phế quản dạng hít (e.g., do ho).
• (b) Thất bại với thuốc giãn phế quản dạng hít.
• Epinephrine tiêm bắp
• Liều 0.3 - 0.5 mg tiêm bắp, có thể lặp lại 1-2 lần mỗi 20 phút.
• Nhược điểm: không thể kiểm soát quá liều, không thể hạ liều nếu xuất hiện biến chứng.
• Truyền liên tục epinephrine tĩnh mạch
• Khởi đầu với liều 5 mcg/ph, nhanh chóng chuẩn độ để đạt hiệu liệu với khoảng liều 1-15 mcg/ph. Hạ liều ngay khi có thể.
• Sử dụng qua đường tĩnh mạch linh hoạt hơn so với đường tiêm bắp (e.g., nếu tăng huyết áp hoặc mạch quá nhanh, có thể hạ liều hoặc ngưng hẳn).
• Epinephrine là thuốc an toàn khi sử dụng qua đường ngoại vi (không nhất thiết cần vein trung tâm).

Các thuốc đồng vận beta-2 hệ thống khác

• Terbutaline là một lựa chọn thích hợp, đã trở nên phổ biến trong đại dịch COVID (thay thế cho albuterol khí dung, nhằm tránh lan truyền virus) (32340824). Hạn chế chính của terbutaline là về mặt hậu cần (do chờ nhận thuốc từ quầy thuốc bệnh viện). Nếu có sẵn, liều terbutaline là 0.25 mg, sử dụng mỗi 15-30 phút khi cần, lên đến 3 liều.
• (Albuterol hoặc salbuterol tĩnh mạch có sẵn ở một số quốc gia, đây có vẻ như là một lựa chọn tốt nếu có).

Thuốc kháng cholinergic tĩnh mạch

• Thuốc kháng cholinergic tĩnh mạch là một lựa chọn hợp lí với lí do tương tự như thuốc đồng vận beta-2 tĩnh mạch: các bệnh nhân có sự tắc nghẽn phế quản nặng hoặc không thể dung nạp thuốc khí dung thì sử dụng thuốc qua đường hệ thống có thể hiệu quả hơn.
• Glycopyrrolate: 0.2 mg tĩnh mạch đã cho thấy sự hiệu quả trong một báo cáo ca lâm sàng (3619169). Mặc dù mức độ bằng chứng rõ ràng là rất thấp, nhưng về mặt cơ chế thì đây vẫn là lựa chọn hợp lí. Tính hữu dụng của glycopyrrolate khí dung được thiết lập tốt hơn glycopyrrolate tĩnh mạch (16236844, 3392363, 3792086, 2225951). Chỉ nên sử dụng khi theo dõi huyết động chặt chẽ (có nguy cơ gây nhịp nhanh hiệp đồng khi sử dụng chung với thuốc đồng vận beta).

Thông khí không xâm nhập (BiPAP)

(quay lại mục lục)

Chỉ định tiềm năng?

• Tần số thở >25-30 l/ph.
• Tăng công thở đáng kể.

Cài đặt ban đầu

• Khởi đầu với cài đặt cơ bản (10 cm iPAP / 5 cm ePAP).
• Điều chỉnh FiO2 để giữ mức SpO2 ~93-95%. Hen phế quản không cần quá nhiều oxy (nếu nhu cầu FiO2 cao, hãy tìm thêm các chẩn đoán phân biệt hoặc chẩn đoán bổ sung).
• Một RCT tiến cứu cho thấy sử dụng oxy quá mức gây bất tương xứng thông khí - tưới máu và từ đó làm nặng thêm tình trạng tăng CO2 máu (21597111).
• Vai trò của các cài đặt được thể hiện ở bảng bên dưới (7663804, 29131536, 30996631). Các bệnh nhân khác nhau sẽ có sinh lý khác nhau, từ đó cá thế hóa cài đặt có thể hữu ích.

* Chỉ điều chỉnh nếu bệnh nhân thở nhanh hoặc không thoải mái. Mục tiêu chính của điều chỉnh cài đặt là giúp bệnh nhân thoải mái kèm giảm được tần số thở. Nếu đạt mục đích với mức thể tích khí lưu thông cao hơn (e.g., 8-10 ml/kg), điều này vẫn có thể chấp nhận được.

Khó dung nạp BiPAP

• (1) Đối với những bệnh nhân lo âu hoặc quá sợ hãi, thuốc an thần (đặc biệt là dexmedetomidine) có thể đặc biệt hữu ích. Nhìn chung, nên nỗ lực để đưa bệnh nhân vào BiPAP.
• (2) Nếu bệnh nhân thật sự không thể dung nạp BiPAP, có thể sử dụng HFNC để rửa trôi khoảng chết giải phẫu và từ đó giảm công thở.

Đánh giá bệnh nhân thở BiPAP

• Thông số quan trọng là tần số thở.
• Như một nguyên tắc thô, nếu tần số thở vẫn trên ~25 l/ph, đây là điều đáng lo ngại. Tần số thở lý tưởng là khoảng ~10-20 l/ph.
• Nếu tần số thở vẫn cao, xem xét điều chỉnh áp lực BiPAP hoặc bổ sung thuốc an thần (dexmedetomidine).
• Theo dõi thể tích khí lưu thông và thông khí phút.
• Tương đối chính xác, miễn là không để hở mask quá nhiều.
• Thể tích khí lưu thông lí tưởng nên ở mức lớn (e.g., trên ~5 ml/kg). Thể tích khí lưu thông nhỏ (e.g., ~2-3 ml/kg) hầu như không đem lại hiệu quả thông khí cho bệnh nhân (xem thêm về thông khí khoảng chết ở phần dưới).
• Thông khí phút phải đủ lớn (e.g., tối thiểu ~4-5 l/ph).

Cơ sở bằng chứng

• Công bố lớn nhất của Bond và cộng sự nghiên cứu 186 bệnh nhân được điều trị thông khí không xâm nhập, trong đó chỉ 8 bệnh nhân là phải đặt NKQ. Hầu hết bệnh nhân được điều trị bởi CPAP đơn thuần ~10 cmH20. Nhiều bệnh nhân có tình trạng tri giác xấu được điều trị thành công bằng thông khí không xâm nhập (NIV), chứng minh rằng sự thay đổi tri giác đơn thuần không phải là một chống chỉ định tuyệt đối của thở máy không xâm nhập. Xem thêm tại đây (29131536).
• BiPAP được ủng hộ bởi dữ liệu mạnh mẽ trên bệnh nhân COPD. Bởi vì sinh lý bệnh của hen phế quản và COPD tương đối giống nhau (với một số bệnh nhân có hen/COPD chồng lấp), các bằng chứng này cũng có thể áp dụng cho bệnh nhân hen phế quản.

Chiến lược an thần

(quay lại mục lục)

Tiếp cận sử dụng an thần phụ thuộc vào mức độ nặng của bệnh nhân và thời gian bạn có là bao nhiêu để chuẩn độ thuốc có hiệu quả. Khái niệm chung về cách hoạt động của nguyên lí này được mô tả ở lưu đồ trên, nhưng không có dữ liệu tốt của bất cứ thứ gì ở trên. An thần đóng vai trò kép giúp sử dụng BiPAP được thuận lợi và đồng thời giảm thiểu thở nhanh do lo âu của người bệnh (thứ có thể gây bẫy khí trong lồng ngực).

Translator’s Notes: Trong bài tác giả phân độ mức độ nặng thành 3 độ theo thứ tự nặng dần là struggling → flailing → crashing. Rất khó dịch 3 từ này ra tiếng việt. Nếu dịch thành nhẹ - trung bình - nặng thì sẽ dễ nhầm lẫn với phân độ cơn hen cấp của GINA, bởi vì vốn dĩ phải là cơn hen nặng mới nhập ICU, nên hãy coi như phân độ ở trên là 3 phân độ nhỏ hơn của mức độ nặng, bao gồm cơn hen nặng mức độ nhẹ (struggling), cơn hen nặng mức độ vừa (flailing), cơn hen nặng mức độ nguy kịch (crashing). Sự phân độ này hoàn toàn dựa vào kinh nghiệm lâm sàng và đánh giá chủ quan của bác sĩ hồi sức.

Dexmedetomidine có thể là thuốc tối ưu nhất trong hầu hết bệnh nhân

• Dexmedetomidine có một vài đặc tính xuất sắc sau:
• (1) Có thể chuẩn độ, do đó có thể điều chỉnh theo thời gian để phù hợp với nhu cầu của bệnh nhân.
• (2) Không ức chế tần số thở (trong các trường hợp vừa phải, điều này cho phép sử dụng tần số thở như một chỉ số đánh giá sự cải thiện).
• (3) Có đặc tính giãn phế quản, có thể trực tiếp cải thiện cơn hen (26716866, 14739811).
• Hạn chế chính của dexmedetomidine là nó cần một ít thời gian để có tác dụng.
• Thường tránh sử dụng các liều bolus, do nguy cơ rối loạn huyết động.
• Dexmedetomidine có thể khởi đầu ở liều cao (e.g., 1.4 mcg/kg/giờ) và sau đó giảm liều trong một vài giờ sau khi bắt đầu tích lũy liều.
• Có thể sử dụng clonidine tĩnh mạch theo cách tương tự (nếu sẵn có, thay cho dexmedetomidine).

Đặt nội khí quản chuỗi chậm (DSI)

• Chỉ nên làm điều này trong trường hợp hiếm hoi, trên những bệnh nhân rất nặng có khả năng phải đặt nội khí quản.
• Một vài bệnh nhân sẽ cải thiện ngay lập tức với ketamine, tránh được việc đặt nội khí quản. Có thể chủ yếu là do ketamine đã “phá vỡ” chu kỳ thở nhanh do kích động (mặc dù đặc tính giãn phế quản do ketamine và làm dễ dung nạp BiPAP cũng giúp ích trong tình huống này).
• Nếu bệnh nhân không cải thiện nhanh chóng sau khi sử dụng ketamine, việc làm này vẫn giúp tiền oxy hóa xuất sắc trước khi đặt nội khí quản (vì vậy đây vẫn là một chiến lược hữu ích).
• Ketamine có thể gây nôn, nhưng điều này xảy ra khi bệnh nhân thức dậy từ sự phân ly (dissociation). Cần theo dõi sát trong suốt giai đoạn này. Có thể xem xét BiPAP qua mũi trong giai đoạn này, như là một phương tiện thông khí áp lực dương với nguy cơ hít sặc thấp hơn.
• Xem thêm về quy trình đặt nội khí quản chuỗi chậm tại đây.

Opioids?

• Các đặc tính chung:
• Có thể sử dụng để phá vỡ vòng xoắn luẩn quẩn của tình trạng bẫy khí do tăng thông khí.
• Lợi ích khi so sánh với dexmedetomidine = tác dụng ngay, có khả năng giảm tần số thở mạnh mẽ hơn.
• Lợi ích khi so sánh với ketamine = không có nguy cơ nôn sau hồi tỉnh.
• Hữu ích nhất là sử dụng một opioid tác dụng nhanh và có thể chuẩn độ (e.g., fentanyl tĩnh mạch). Nên tránh sử dụng morphine do sự giải phóng histamine về mặt lý thuyết sẽ làm nặng tình trạng co thắt phế quản.
• Các tình huống tiềm năng mà opioid có thể có lợi:
• (1) Trên một bệnh nhân có cơn hen nặng mức độ trung bình, opioid đóng vai trò như một “filling gap” để chờ đợi dexmedetomidine có hiệu quả (xem lưu đồ ở trên).
• (2) Nếu bệnh nhân bị đau vì lí do nào đó, sử dụng opioid liều thấp có thể có lợi giúp điều trị đau (với đặc tính ức chế nhẹ trung tâm hô hấp, như một hiệu ứng bổ sung).
• Cơ sở bằng chứng: Không có bất cứ bằng chứng chất lượng cao nào ủng hộ opioid. Tuy nhiên, các nghiên cứu đã mô tả cách sử dụng opioid để tạo điều kiện thuận lợi an thần cho bệnh nhân được thông khí không xâm nhập (25699177, 26164393).
• Opioid làm thay đổi cách theo dõi bệnh nhân.
• Nếu không sử dụng opioid, có thể sử dụng tần số thở như một chỉ số đánh giá mức độ nặng (phản ánh hiệu quả của thở máy không xâm nhập). Opioid trực tiếp ức chế tần số thở, làm cho cách theo dõi này trở nên không đáng tin cậy.
• Cách theo dõi bệnh nhân khi sử dụng opioid như sau:
• (1) Theo dõi tri giác (tri giác xấu đi theo thời gian gợi ý tăng CO2 máu, nhưng đây là dấu hiệu muộn).
• (2) Theo dõi thể tích khí lưu thông và thông khí phút trên BiPAP (giả sử rằng gắn mask đủ kín).
• (3) Có thể cần theo dõi khí máu động mạch/tĩnh mạch trong một vài tình huống. Làm ơn chú ý rằng, mục đích của sự theo dõi này không phải là thấy ngay sự cải thiện CO2, thay vào đó là để đảm bảo rằng bệnh nhân đang không tăng CO2 máu nặng hơn. Thông thường CO2 cần một ít thời gian để cải thiện, do đó mục tiêu ban đầu là làm giảm công thở và duy trì CO2 ổn định.

Haloperidol tĩnh mạch hoặc droperidol tĩnh mạch

• Nếu không có sẵn dexmedetomidine, butyrophenones cũng là một lựa chọn an thần thích hợp.
• Lợi ích của nhóm thuốc này bao gồm:
• (a) Không ức chế hô hấp.
• (b) Không có hiệu ứng giải ức chế hoặc hiệu ứng nghịch thường.
• (c) Có đặc tính chống nôn.
• (d) Khởi phát tác dụng tương đối nhanh (trong vòng 10-20 phút).

Benzodiazepines??

• Benzodiazepines thỉnh thoảng có ích, đặc biệt trên những bệnh nhân đã sử dụng benzodiazepines dài hạn (và đã biết trước là đáp ứng tốt với nhóm này).
• Tuy nhiên, ở một số bệnh nhân, benzodiazepines sẽ gây mê sảng hoặc kích động, có thể cực kỳ phản tác dụng mà ta mong muốn.
• Nhìn chung, hiệu quả lâm sàng của benzodiazepines rất khó dự đoán, làm hạn chế tính ứng dụng của nó.

Steroid

(quay lại mục lục)

• (1) Liều tải: methylprednisolone 125 mg tĩnh mạch.
• (2) Liều duy trì:
• Không có bằng chứng mạnh về liều duy trì.
• ~125 mg methylprednisolone tiêm tĩnh mạch mỗi ngày có vẻ thích hợp (hoặc khoảng 2 mg/kg mỗi ngày).
• Một RCT cho thấy liều 100 mg methylprednisolone có hiệu quả tương đương liều 500 mg khi sử dụng tại khoa cấp cứu (7781346). Điều này gợi ý rằng có thể đạt được hiệu quả tối ưu bằng liều ~100 mg methylprednisolone, và liều cao hơn có thể không có lợi.

Thuốc khác

(quay lại mục lục)

Magie tĩnh mạch

• Vẫn còn gây nhiều tranh cãi. Sử dụng magie tĩnh mạch là an toàn và có thể đem lại hiệu quả, nhưng lại không được xác nhận trong các RCT lớn giành cho người lớn, ví dụ như nghiên cứu 3MG (25759905, 30633478, 24731521). Một bài báo gần đây đã tóm tắt lại các bằng chứng sẵn có tại đây. Một vài thảo luận bổ sung về vấn đề này có thể tìm thấy tại đây.
• Sử dụng magie là hợp lí. Tuy nhiên, có thể magie không quá hiệu quả và chắc chắn rằng không nên vì magie mà cản trở các phương pháp điều trị khác.
• Truyền 2 gam magie trong vòng 20 phút là thích hợp (liều này cực kỳ an toàn).

Aminophylline

• Có thể gây buồn nôn và nôn, đây là một vấn đề nan giải đối với BiPAP (25164315).
• Bằng chứng không cho thấy liệu pháp này cải thiện kết cục.

Thuốc ức chế leukotriene (montelukast)

• Sử dụng cho hen phế quản mạn tính do đặc tính kháng viêm và giãn phế quản (20085924, 15539716).
• Một vài bằng chứng rất yếu cho thấy lợi ích có thể có của montelukast đường uống (10 mg mỗi ngày) (20956393).
• Sử dụng montelukast đường uống bị giới hạn trong cơn hen cấp do bệnh nhân không thể uống.
• Nếu cần đặt nội khí quản, sử dụng montelukast qua đường ruột là một cân nhắc hợp lí, đặc biệt là nếu:
• i) Bệnh nhân đã sử dụng montelukast dài hạn.
• ii) Hen phế quản liên quan đến NSAIDs hoặc aspirin (kiểu hình hen này có sự tăng sản xuất leukotriene quá mức).

Đánh giá & Mục tiêu

(quay lại mục lục)

Các đánh giá theo tuần tự & Mục tiêu

• (a) Cải thiện công hô hấp.
• Lý tưởng là giảm tần số thở xuống khoảng 10-15 l/ph.
• Thở nhanh kéo dài (e.g., tần số thở >> 20 l/ph liên tục) là mối lo ngại lớn liên quan tới nguy cơ suy kiệt hô hấp.
• (b) Tri giác bình thường HOẶC không tăng CO2 máu nặng.
• Đối với những bệnh nhân có tri giác bình thường, đây là dấu hiệu yên tâm rằng không có tăng CO2 máu.
• Đối với những bệnh nhân thay đổi tri giác do an thần, sử dụng khí máu (động mạch hoặc tĩnh mạch) có thể cung cấp thông tin về việc bệnh nhân đang được thông khí đủ.
• (c) BiPAP cho phép theo dõi thể tích khí lưu thông và thông khí phút.
• Nếu không bị hở mask, monitor sẽ cung cấp thông tin hữu ích.
• Thể tích khí lưu thông và thông khí phút có thể theo dõi theo kiểu xu hướng.
• (d) Theo dõi lưu lượng đỉnh theo tuần tự không hữu ích đối với bệnh nhân hen phế quản cấp tính nặng.
• Phụ thuộc nhiều vào nỗ lực của bệnh nhận, bệnh nhân quá yếu để thực hiện thủ thuật này chính xác.
• Có thể gây co thắt phế quản.
• Có thể xuất hiện một con số ngẫu nhiên.

Theo dõi khí máu động mạch/tĩnh mạch

• Lý tưởng là nên tránh sử dụng (trong các tình huống có thể theo dõi tri giác và thông số máy thở, theo dõi khí máu là không cần thiết).
• Mục tiêu của điều trị ban đầu là giảm công hô hấp, không phải là sự cải thiện tức thì khí máu động mạch/tĩnh mạch.
• Có thể hữu ích trên bệnh nhân có sử dụng an thần (nếu lo lắng về tình trạng lơ mơ do tăng CO2 máu).
• Nếu CO2 tăng đáng kể (e.g., tăng >20 mm), đây là mối lo ngại liên quan tới thất bại điều trị. Tuy nhiên, chung quy lại thì đánh giá lâm sàng có giá trị hơn bất kỳ thông số khí máu nào.

Cẩn thận với “giả thất bại” điều trị hen (pseudo-failure)

• “Giả thất bại” điều trị là khi thông khí phổi của bệnh nhân cải thiện, nhưng xuất hiện nhiễm toan lactic do kích thích receptor beta do thuốc như albuterol và/hoặc epinephrine. Nếu đủ nặng, tình trạng nhiễm toan có thể gây nhiễm kiềm hô hấp bù trừ và sẽ làm nặng thêm tình trạng khó thở.
• Chẩn đoán “pseudo-failure”:
• Thông khí phổi tốt hơn.
• Bệnh nhân cải thiện ban đầu, sau đó nặng dần.
• Kết quả xét nghiệm cho thấy nhiễm toan chuyển hóa (thay vì toan hô hấp).
• Lactate tăng.
• Điều trị: những bệnh nhân này thường đáp ứng tốt nếu chỉ cần ngưng thuốc đồng vận beta (e.g., ngưng epinephrine, cai albuterol khi đã dung nạp).

Đặt nội khí quản

Chỉ định đặt NKQ

(quay lại mục lục)

• Đặt nội khí quản là một quyết định lâm sàng, chủ yếu dựa vào đánh giá liên tục của người bác sĩ có kinh nghiệm. Sẽ thường là quyết định hội chẩn dựa vào bác sĩ điều trị, chuyên gia hô hấp, và điều dưỡng chăm sóc bệnh nhân.
• Chỉ định đặt NKQ có thể như sau (không có bằng chứng chất lượng cao):
• (1) Tiến triển nặng nhanh chóng dù đã sử dụng các liệu pháp điều trị như trên, tăng công thở nặng và dọa suy kiệt hô hấp.
• (2) Dọa ngừng tuần hoàn - hô hấp (với các dấu hiệu gợi ý là nhịp chậm, nhiễm toan hô hấp nặng, hít thở rất kém, lú lẫn).
• (3) Thay đổi tri giác, mất khả năng bảo vệ đường thở (lưu ý rằng các chuỗi ca lâm sàng được công bố đã chứng minh tỷ lệ thành công cao với thông khí không xâm nhập, ngay cả ở bệnh nhân rối loạn tri giác) (xem thêm ở đây) (29131536).
• Khi còn nghi ngại về chỉ định đặt NKQ - tiếp tục theo dõi sát bệnh nhân, tối ưu hết mức các liệu pháp điều trị, và chuẩn bị dụng cụ đặt NKQ. Đánh giá bệnh nhân liên tục và tham khảo ý kiến của toàn bộ team (bao gồm cả điều dưỡng và chuyên gia hô hấp) về tình trạng của bệnh nhân. Cách tiếp cận theo nhóm (team-based approach) cho phép quyết định được dựa theo nhiều đánh giá bởi nhiều bác sĩ - tránh được việc chủ quan duy ý chí.

Chi tiết về thủ thuật

(quay lại mục lục)

Nguy cơ rối loạn huyết động

• Áp lực đường thở cao thường gây tụt huyết áp sau đặt nội khí quản, do đó hãy chuẩn bị cho điều này.
• Xem xét truyền dịch nếu có bằng chứng hoặc tiền sử thiểu dịch.
• Khởi động epinephrine truyền liên tục trước đặt NKQ nếu huyết động ở ngưỡng nhạy cảm (có thể có lợi đối với tình trạng co thắt phế quản).

Sử dụng ống NKQ lớn

• Vì nhiều lý do:
• Giảm trở kháng đường thở, tạo thuận lợi thông khí.
• Tạo điều kiện cho các thủ thuật nếu cần (e.g., nội soi khí - phế quản).
• Hầu hết các tài liệu khuyến cáo sử dụng ống nội khí quản có kích thước tối thiểu #8 mm (#8.5 hoặc #9 ở những bệnh nhân cao hơn nếu sẵn có) (29105540).

Sử dụng thuốc giãn cơ không khử cực (e.g., rocuronium)

• Sau khi đặt nội khí quản, cực kỳ hữu ích khi bệnh nhân bị liệt trong thời gian ngắn (e.g., 30-60 phút). Việc này cho phép thực hiện một số nhiệm vụ sau:
• (a) Đo đạc thông số cơ học phổi (autoPEEP, áp lực bình nguyên).
• (b) Nâng liều dần dần các thuốc an thần khác kèm theo dõi sát huyết động (e.g., nâng liều truyền propofol liên tục).
• (c) Xác định các cài đặt máy thở hợp lí (không bị cản trở bởi các nỗ lực chống đối của bệnh nhân).
• Cách liền mạch nhất để đạt được điều này là thực hiện quy trình đặt nội khí quản chuỗi nhanh với rocuronium. Một giải pháp thay thế khác là đặt NKQ với succinylcholine và sau đó sử dụng một thuốc giãn cơ không khử cực.

Tránh bóp bóng quá tích cực!

• Bóp bóng ambu qua NKQ quá mức sẽ gây bẫy khí nhanh chóng vào phổi.
• Bẫy khí có thể gây tràn khí màng phổi và tụt huyết áp

“Chúng tôi đang bóp bóng cho bệnh nhân vì máy thở không hoạt động”

(quay lại mục lục)

Thỉnh thoảng một bệnh viện tuyến dưới gọi điện xin hỗ trợ về một bệnh nhân hen phế quản đã được đặt NKQ nhưng không thể thông khí (bằng máy thở). Vấn đề ở đây là áp lực đường thở quá cao dẫn đến kích hoạt báo động áp lực trên cài đặt máy thở tiêu chuẩn (máy thở mở van thở ra trước cả khi bơm đủ lưu lượng). Sau đây là cách tiếp cận điều chỉnh máy thở, đây là cách an toàn đối với bệnh nhân. Bất cứ khi nào có thể, không nên thông khí bệnh nhân hen phế quản bằng cách bóp bóng ambu qua NKQ liên tục (điều này sẽ luôn dẫn đến bẫy khí và tràn khí màng phổi).

#1) An thần bệnh nhân sâu (lý tưởng là bolus ketamine tĩnh mạch +/- truyền liên tục).

#2) Gây liệt bệnh nhân với một thuốc giãn cơ tác dụng dài (e.g., vecuronium hoặc rocuronium).

#3) Cài đặt máy thở sử dụng mode kiểm soát áp lực (PCV) với các thông số như sau:

• Tần số thở 12 l/ph.
• Thời gian hít vào (Ti) 1 giây.
• Áp lực hít vào (Pi) 40 cm, với PEEP = 5 cm.
• FiO2 ban đầu ~60%, điều chỉnh dựa vào độ bão hòa oxy của bệnh nhân.

Các cài đặt trên sẽ đảm bảo bệnh nhân không phải nhận quá nhiều áp lực, nhưng sẽ không đảm bảo được rằng liệu thể tích khí lưu thông có đầy đủ hay không. Đây là cách tiếp cận ưu tiên bảo vệ phổi hơn là bình thường hóa CO2. Cần chú ý đảm bảo thông khí được đầy đủ (e.g., thể tích khí lưu thông tối thiểu ~4 ml/kg và thông khí phút tối thiểu ~3-4 l/ph). Nếu đạt được mục tiêu, bệnh nhân thường đủ ổn định để chuyển tuyến.

Điều trị bệnh nhân thở máy (qua nội khí quản)

Chiến lược chung

(quay lại mục lục)

Các nguyên lí nền tảng

• (1) Bệnh nhân hen phế quản thở máy hầu như không bao giờ tử vong hay bị gây hại vì tăng CO2 máu.
• Tăng CO2 máu là một “con hổ giấy”. Một khi bạn có thể chấp nhận nó, thông khí bệnh nhân hen phế quản sẽ dễ dàng hơn.
• (2) Cơn hen cấp cuối cùng sẽ tự kết thúc, nhưng có thể cần một vài ngày.
• (3) Nguy cơ chính của bệnh nhân hen phế quản thở máy là các biến chứng - chứ không phải là bản thân bệnh lý hen phế quản.
• Viêm phổi liên quan thở máy (VAP).
• Tràn khí màng phổi.
• Bệnh lý cơ do giãn cơ kéo dài và sử dụng steroid.
• Thuyên tắc phổi.

Chiến lược cơ bản

• (1) Đừng “điên cuồng” cố gắng làm hạ pCO2 (tăng CO2 máu chấp nhận được - permissive hypercapnia).
• “Less is often more” (ít hơn mang lại nhiều giá trị hơn) - chìa khóa ở đây là chấp nhận tình trạng tăng CO2 máu và chờ đợi cơn hen kết thúc.
• (2) Cảnh giác với các biến chứng (e.g., tràn khí màng phổi).
• (3) Tránh sử dụng giãn cơ kéo dài.
• Có thể cần giãn cơ ban đầu (e.g., ngày đầu tiên thở máy), nhưng phải nỗ lực cai giãn cơ ngay khi có thể.
• Làm liệt bệnh nhân để đạt sự cải thiện nhỏ trong trao đổi khí nhìn chung là một sự đánh đổi không khôn ngoan.

Nguyên lý chung trong thông khí bệnh nhân hen

(quay lại mục lục)

Bệnh nhân thở máy không chết vì tăng CO2 máu

• Tăng CO2 máu được dung nạp cực kỳ tốt, đặc biệt là đối với bệnh nhân hen phế quản (nhóm bệnh nhân có xu hướng trẻ tuổi, với trữ lượng huyết động tốt).
• Điều này có thể không đúng trên những bệnh nhân có tăng áp phổi mạn tính nặng hoặc tăng áp lực nội sọ - nhưng đó không phải là vấn đề thường gặp ở đây.
• Thứ nguy hiểm của tăng CO2 máu chính là hành động của chúng ta. Đối phó của chúng ta với tăng CO2 máu có thể gây hại rất nhiều:
• (a) Thông khí quá mức dẫn đến tràn khí màng phổi.
• (b) Thông khí quá mức dẫn đến autoPEEP và suy sụp tuần hoàn.
• Chúng ta cần phải xem lại tư duy của mình về hen phế quản để biết lo sợ về các biến chứng do y tế - chứ không phải là tăng CO2 máu.
• Mục tiêu thông khí trong hen phế quản không phải là giảm CO2, mà chỉ cần giữ bệnh nhân sống sót cho đến khi chức năng phổi cải thiện.
• Lý do chúng ta đặt NKQ không phải là để làm giảm CO2 - mà là ngăn chặn tử vong do suy kiệt hô hấp và giảm oxy hóa máu.
• pCO2 thường cao hơn khi thở máy so với trước khi đặt NKQ!

Tăng CO2 máu chấp nhận được và mục tiêu pH

Khi tăng CO2 máu xuất hiện do cơ học phổi xấu đi nhanh chóng, như trong cơn hep cấp nặng, không có lựa chọn nào khác ngoài việc chấp nhận tăng pCO2 “cực độ” để ngăn ngừa tổn thương phổi do áp lực (barotrauma) đe dọa tính mạng… Trên những bệnh nhân bị cơn hen cấp gây ngạt đột ngột, kinh nghiệm của chúng tôi là phải chấp nhận pCO2 tăng vượt mức 80 mm (lên đến 200 mm) - Feihl F and Perret C AJRCCM 1994 (7952641)

• Tăng CO2 máu chấp nhận được (permissive hypercapnia) là nền tảng của an toàn thông khí trên bệnh nhân hen phế quản. Chỉ đơn giản là đề cập tới khái niệm rằng việc cố ý để pH giảm xuống thường an toàn hơn là cố gắng kiểm soát chặt chẽ nó (thông khí quá mức đi kèm với nguy cơ tràn khí màng phổi và tổn thương áp lực).
• Chống chỉ định của “permissive hypercapnia” bao gồm:
• (a) Bệnh lý thần kinh trung ương có tăng áp lực nội sọ.
• (b) Tăng áp phổi nặng kèm suy tuần hoàn, gây giảm tưới máu và tụt huyết áp.
• (c) Mang thai (có thể).
• Mục tiêu pH chính xác vẫn chưa được biết rõ.
• Không có mức pH đặc hiệu mà dưới ngưỡng này bệnh nhân sẽ trở nặng - có sự khác biệt giữa các bệnh nhân phụ thuộc vào sinh lý của họ.
• Các bệnh nhân trẻ tuổi thường dung nạp tốt với nhiễm toan hô hấp có pH <7.
• Các nhà lâm sàng khác nhau có các mục tiêu pH khác nhau, phần nào đó “tùy tiện” và không có tính bằng chứng. Thật tốt khi thấy pH >7.15 nếu có thể, nhưng cuối cùng đây chỉ là một đánh giá liên quan đến sự cân bằng giữa lợi ích và nguy cơ của việc thông khí tích cực hơn so với pH cao hơn.

autoPEEP là một vấn đề lớn

• autoPEEP là tình trạng bẫy khí ở phổi trong quá trình hô hấp. Bẫy khí xuất hiện nếu một nhịp thở không được thở ra hoàn toàn trước thì hít vào tiếp theo. Hậu quả của việc bẫy khí là tạo ra thêm áp lực dương (”auto PEEP”) bên trong lồng ngực, cao hơn PEEP được cung cấp bởi máy thở (”set PEEP” - PEEP cài đặt).
• autoPEEP là không thể tránh khỏi trong hen phế quản nặng. Mục tiêu là phải giảm thiểu hết mức có thể.
• Có thể đo autoPEEP bằng nhiều cách:
• Nếu sóng lưu lượng thở ra không quay trở lại đường zero, chẩn đoán có autoPEEP (về cơ bản đây là điều không thể tránh khỏi trong hen phế quản nặng).
• Trên bệnh nhân được sử dụng giãn cơ, sử dụng thủ thuật ngưng thở cuối thì thở ra trên máy thở có thể đo trực tiếp autoPEEP.
• autoPEEP sẽ làm bệnh nhân trigger máy thở khó khăn hơn (để trigger máy thở, họ cần phải vượt qua autoPEEP). Do đó, trigger khó là một dấu hiệu gián tiếp của autoPEEP.
• Kiểm soát autoPEEP bao gồm kéo dài thời gian thở ra hoặc giảm thể tích khí lưu thông. Có thể thực hiện bằng một vài cách sau:
• (a) Hiệu quả nhất: Giảm tần số thở. Thường không thể thông khí bệnh nhân hen nếu tần số thở >20 l/ph.
• (b) Giảm thời gian hít vào (e.g., sử dụng tốc độ lưu lượng cao hơn nếu đang ở mode VCV).
• (c) Giảm thể tích khí lưu thông (giảm bớt lượng khí mà bệnh nhân phải thở ra). Hãy cẩn thận, vì nếu thể tích khí lưu thông gần với thể tích khoảng chết (ước lượng dựa vào cân nặng tính theo pounds) thì quá trình thông khí sẽ cực kỳ kém hiệu quả.

Nên cài đặt PEEP như thế nào?

• Đây là chủ đề gây rối đáng kể, dù không tạo ra quá nhiều khác biệt (miễn là PEEP được cài đặt không quá cao).
• Để hiểu rõ một số thuật ngữ cơ bản:
• “Set PEEP” (PEEP cài đặt) là lượng PEEP được thiết lập trên máy thở.
• “Intrinsic PEEP” (PEEP nội sinh) là áp lực trong lồng ngực thực thụ tại cuối thì thở ra (”true PEEP”).
• Có thể đo PEEP nội sinh bằng thủ thuật ngưng thở cuối thì thở ra:
• Tại cuối thì thì thở ra, lưu lượng dừng lại. Điều này tạo nên sự cân bằng giữa áp lực trong lồng ngực và ống nội khí quản, làm bộc lộ PEEP nội sinh.
• Thủ thuật ngưng thở cuối thì thở ra chỉ được thực hiện chính xác khi bệnh nhân thở máy thụ động (hoặc được sử dụng giãn cơ hoặc không trigger máy thở).
• Các lợi ích của PEEP cài đặt bao gồm:
• (#1) Giúp nong rộng đường thở trong thì thở ra (nếu không thì đường thở có xu hướng bị đè xẹp do nhu mô phổi lân cận).
• (#2) Để trigger nhịp thở trên máy thở, bệnh nhân cần hít vào một áp lực âm đi từ PEEP nội sinh xuống dưới mức PEEP cài đặt. Do đó, công hô hấp để trigger máy thở tỷ lệ thuận với sự chênh lệch giữa PEEP nội sinh và PEEP cài đặt. Tăng PEEP cài đặt một ít sẽ giúp bệnh nhân trigger máy thở dễ dàng hơn.
• Cài đặt PEEP như thế nào?
• Nếu bạn muốn đơn giản, chỉ cần cài đặt PEEP ở mức 5 cmH20 và quên nó đi - việc này an toàn và vẫn ổn. Nếu bạn muốn “fancy” hơn thì…
• (a) Nếu bệnh nhân không thở máy thụ động (e.g., bệnh nhân vẫn đang trigger máy thở), chỉ sử dụng PEEP 5 cm (26033128).
• (b) Nếu bệnh nhân thở máy thụ động, chuẩn độ PEEP một cách cẩn thận là hợp lí. Khởi đầu bằng việc đo PEEP nội sinh. Tăng PEEP đến ngưỡng bằng ~75% PEEP nội sinh là thích hợp. Phải theo dõi cơ học phổi về dấu hiệu quá tải PEEP trong suốt quá trình điều chỉnh:
• Mode VCV: tăng PEEP làm tăng áp lực bình nguyên (Pplateau).
• Mode PCV: tăng PEEP làm giảm thể tích khí lưu thông.

Tần số thở chậm với thể tích khí lưu thông “bình thường”

• (1) Tần số thở chậm là cần thiết để tránh autoPEEP. Nên <20 l/ph, thường ở khoảng ~10-14 l/ph.
• (2) Lý tưởng, nên duy trì thể tích khí lưu thông khoảng 6-8 ml/kg (nếu được). Giảm thể tích khí lưu thông quá thấp sẽ gây ra các vấn đề về thông khí khoảng chết.
• Khoảng chết (dead space) là thể tích khí đi vào phổi nhưng không tham gia trao đổi khí. Khoảng chết là tổng của khoảng chết giải phẫu (khí đi vào và đi ra khỏi khí quản và phế quản lớn) cộng với khoảng chết sinh lý (khí đi vào và đi ra khỏi các phế nang không có chức năng).
• Khoảng chết giải phẫu tương đối cố định, ~1 ml/pound cân nặng lý tưởng (hoặc ~2.2 ml/kg). Như vậy ngay lập tức, ~2 ml/kg mỗi nhịp thở được tiêu tốn để thông khí khoảng chết giải phẫu (việc này không đạt được gì thêm cho bệnh nhân).
• Các bệnh nhân hen phế quản có tăng khoảng chết sinh lý, làm tổng khoảng chết của họ tương đối cao (e.g., ~3 ml/kg). Điều này nghĩa là nếu thể tích khí lưu thông quá thấp (e.g., 3-4 ml/kg), phần lớn sự thông khí sẽ bị lãng phí! Việc này làm bệnh nhân bị tăng CO2 đáng kể - mặc dù thông khí phút không quá thấp.
• Duy trì một thể tích khí lưu thông thích hợp (e.g., tối thiểu ~5-6 ml/kg) sẽ đảm bảo thông khí hữu hiệu.

Bệnh nhân hen phế quản “nên” bị khó thông khí

• Nếu dễ dàng thông khí bệnh nhân (e.g., với áp lực đỉnh bình thường), có lẽ bệnh nhân không bị cơn hen cấp. Có khả năng bệnh nhân bị tắc nghẽn hô hấp trên, đã cải thiện sau khi đặt ống NKQ.
• Nguyên nhân phổ biến hàng đầu là rối loạn chức năng dây thanh âm (VCD).
• Một số chẩn đoán phân biệt khác là viêm thanh thiệt hoặc áp xe cổ.
• Nếu chẩn đoán không rõ ràng (e.g., nếu bệnh nhân không rối loạn chức năng dây thanh âm), xem xét chụp CT scan vùng cổ để loại trừ bất thường giải phẫu.

Mode kiểm soát áp lực (PCV) vs. mode kiểm soát thể tích (VCV)

• Cả 2 mode đều có thể sử dụng, tùy vào sự quen thuộc của bác sĩ.
• PCV có ưu điểm kiểm soát tốt hơn về áp lực phế nang, nhưng phải trả giá bằng việc mất kiểm soát thể tích khí lưu thông. Ngược lại, VCV có lợi thể kiểm soát được thể tích khí lưu thông, nhưng không thể kiểm soát tốt áp lực phế nang.
• Nhìn chung, mode ưa thích của tôi là PCV, vì tôi lo ngại về “barotrauma” (tổn thương áp lực) hơn là thông khí phút. PCV cũng có ưu điểm là loại bỏ sự bất đồng vận lưu lượng (tốc độ lưu lượng không phù hợp với nhu cầu bệnh nhân) một khi bệnh nhân bắt đầu tỉnh dậy. Tuy nhiên, cả 2 mode đều hoạt động tốt nếu được theo dõi đầy đủ.

Không cần quá nhiều oxy

• Hen phế quản làm giảm thông khí, nhưng khả năng oxy hóa vẫn nguyên vẹn.
• Nếu bệnh nhân cần FiO2 >55%, hãy tìm kiếm nguyên nhân khác tiềm ẩn (e.g., tràn khí màng phổi, hít sặc, viêm phổi hít, tắc nghẽn do chất tiết, thuyên tắc phổi) (25759905).

Cài đặt máy thở ban đầu

(quay lại mục lục)

Cả VCV hoặc PCV đều có thể sử dụng.

Thông khí kiểm soát thể tích (VCV)

Cài đặt ban đầu

• Thể tích khí lưu thông: 8 ml/kg.
• Tần số thở: 12 l/ph.
• Lưu lượng: 80 l/ph (cài đặt cao trong hen phế quản để làm giảm thời gian hít vào).
• FiO2: khởi đầu 60%, điều chỉnh để đạt độ bão hòa oxy >88%.
• PEEP: khởi đầu với 5 cmH20.
• Có thể cần tăng ngưỡng báo động áp lực để tránh việc máy báo liên tục.

Theo dõi an toàn

• (1) Nên theo dõi áp lực bình nguyên nếu được (nếu bệnh nhân thở máy thụ động). Có thể thực hiện bằng cách sử dụng thủ thuật ngưng thở cuối kỳ thở ra. Áp lực bình nguyên (Pplateau) lý thưởng nên dưới ~35 cmH20.
• (2) Theo dõi oxy máu, sự sụt giảm oxy nhanh chóng gợi ý một vấn đề cấp tính đang diễn ra, ví dụ như tràn khí màng phổi.

Thông khí kiểm soát áp lực (PCV)

Cài đặt ban đầu

• Áp lực hít vào: ~35 cm (điều chỉnh dựa vào Vt để đạt ~6-8 ml/kg).
• Tần số thở: 12 l/ph.
• Thời gian hít vào: 1 giây.
• FiO2: khởi đầu 60%, điều chỉnh để đạt độ bão hòa oxy >88%.
• PEEP: khởi đầu 5 cmH20.

Theo dõi an toàn

• (1) Nên theo dõi Vt. Lý tưởng là khoảng ~6 ml/kg (nhưng có thể thấp hơn, ~4-5 ml/kg ban đầu).
• Thể tích khí lưu thông giảm có thể là một dấu hiệu của hô hấp trở nặng (e.g., tắc đờm hoặc tràn khí màng phổi).
• Thể tích khí lưu thông tăng có thể là một dấu hiệu của cải thiện lâm sàng.
• Nếu thể tích khí lưu thông cao không cần thiết, xem xét giảm áp lực hít vào (Pi).
• (2) Theo dõi thông khí phút.
• Ban đầu có thể thấp (e.g., ~4-6 l/ph).
• Sau khi cải thiện, thông khí phút sẽ tăng dần đến ngưỡng bình thường (e.g., ~7-8 l/ph).
• (3) Theo dõi oxy máu, sự sụt giảm oxy nhanh chóng gợi ý một vấn đề cấp tính đang diễn ra, ví dụ như tràn khí màng phổi.

Kiềm hóa điều trị

(quay lại mục lục)

Đừng quên tình trạng toan - kiềm chuyển hóa

• pH bị tác động bởi cả rối loạn chuyển hóa (nồng độ bicarbonate) và bởi nhiễm toan hô hấp (pCO2). Chúng ta có xu hướng tập trung vào pCO2, nhưng đừng quên yếu tố chuyển hóa.
• Bất cứ nhiễm toan chuyển hóa nào cũng cần điều trị tích cực. Nếu bệnh nhân nhiễm toan chuyển hóa không tăng khoảng trống anion (NAGMA), cần cho bicarbonate tĩnh mạch để nhắm mục tiêu bicarbonate bình thường (e.g., 24 mEq/L).

Chuyện gì sẽ xảy ra nếu ta truyền bicarbonate chậm?

• Nếu bicarbonate được sử dụng theo dạng truyền tĩnh mạch chậm (e.g., 2 chai 50 mEq truyền trong 20 phút), những điều sau sẽ xảy ra:
• i) CO2 sẽ tăng ~10 mm. Điều này làm tăng chênh áp đào thải CO2 ra khỏi phổi. Theo thời gian (khoảng 10 phút), sự tăng đào thải CO2 sẽ làm pCO2 quay trở lại mức nền trước đó. CO2 liên tục được sản sinh bởi cơ thể và đào thải bởi phổi. Nồng độ CO2 phản ánh sự cân bằng giữa sản xuất và đào thải CO2. Cung cấp một lượng CO2 cố định sẽ chỉ làm tăng CO2 tạm thời.
• ii) Nồng độ bicarbonate sẽ tăng khoảng ~3 mM. Bởi vì bệnh nhân bị nhiễm toan, thận sẽ ở trong trạng thái “ái kiềm”. Do đó, thận có xu hướng giữ bicarbonate. Điều này sẽ làm tăng bền vững nồng độ bicarbonate.
• iii) Nồng độ natri sẽ tăng khoảng ~2 mM.
• Tóm lại, IV bicarbonate chứa nhiều bicarb (50 mEq trong 1 chai) với một ít CO2 (~1 mEq trong 1 chai). Sau khi truyền, CO2 sẽ bị đào thải khỏi cơ thể, trong khi bicarbonate được giữ lại. Vì vậy, sử dụng bicarbonate cuối cùng chỉ là… cung cấp bicarbonate.
• CO2 hòa tan sẽ gây vấn đề nan giải nếu bicarbonate được truyền dưới dạng bolus, trên bệnh nhân ngừng tuần hoàn - hô hấp mà không được thông khí hiệu quả - đây là lí do vì sao chúng ta không nên làm vậy. Bicarbonate hòa tan không phải là một vấn đề đáng ngại nếu bicarb được truyền chậm.

Cơ sở lý luận của sử dụng bicarbonate

• Sử dụng bicarbonate trong suy hô hấp (e.g., ARDS hoặc hen phế quản) chưa được nghiên cứu triệt để, vì vậy lợi ích thực sự vẫn chưa được biết rõ. Trong nhiễm toan nặng, truyền bicarbonate có thể hợp lí vì những lí do sau:
• (1) Đẩy mạnh cơ chế bù trừ thông thường.
• Bình thường, thận sẽ giữ bicarb để “đối phó” với nhiễm toan hô hấp. Sự bù trừ của thận giúp bình ổn pH, nhưng cần một vài ngày.
• Điều trị kiềm hóa ngoại sinh giúp đẩy nhanh quá trình này.
• Sử dụng chất kiềm ngoại sinh đặc biệt hợp lí nếu bệnh nhân rối loạn chức năng thận, làm cản trở sự bù trừ thích hợp đối với nhiễm toan hô hấp.
• (2) Giảm công hô hấp.
• Sử dụng bicarb có thể làm giảm công hô hấp, điều này về mặt lý thuyết giúp hạn chế bớt các thuốc cần dùng để giúp đồng bộ bệnh nhân - máy thở.
• Đẩy nồng độ bicarb lên ngưỡng ~30-35 mEq/L có thể tạo điều kiện thuận lợi cai máy thở (vì làm giảm công hô hấp và cho phép bệnh nhân thoải mái đối mặt với tình trạng tăng pCO2 nhẹ).
• (3) Tránh tình trạng nhiễm toan quá nặng.
• Tại một thời điểm nhất định, pH quá thấp là một vấn đề nan giải.
• Khái niệm sử dụng bicarb để tránh pH quá thấp không phải là điều gì quá mới mẻ (e.g., đã được sử dụng trong thử nghiệm ARDSnet ARMA).
• (4) Tránh các can thiệp “điên rồ” với máy thở & ECMO
• pH thấp sẽ khiến một số bác sĩ thực hiện tất cả các can thiệp điều trị “kì quái” với máy thở (e.g., sử dụng giãn cơ kéo dài) và ECMO.
• Làm con số pH “đẹp hơn” có thể giúp bệnh nhân tránh được tác hại của can thiệp y tế.

Chỉ định của kiềm hóa điều trị (alkalinization)?

• Chưa được biết rõ.
• Có thể thích hợp nếu pH <7.15-7.2 liên tục, dù đã điều chỉnh máy thở (26033128).

Kiềm hóa cần được thực hiện một cách chu đáo, chú ý vào thể tích và bilan nước. Giải thích kỹ hơn các can thiệp ở bảng trên như sau: - Bicarbonate đẳng trương: 150 mEq/L dung dịch bicarbonate (thường hòa 3 chai bicarb 50 mEq vào một lít D5W) - Bicarbonate ưu trương: 1 mEq/ml dung dịch natri bicarbonate (chai bicarb cô đặc) - Lợi tiểu quai: furosemide hoặc bumetanide tĩnh mạch - Lợi tiểu thiazide: thường sử dụng metolazone uống hoặc indapamide uống làm liệu pháp bổ trợ để tăng thải natri. Trong những tình huống nặng, chlorothiazide có thể hữu ích

Chi tiết cách sử dụng bicarbonate

• Chiến lược chung về cách kiềm hóa được mô tả ở bảng trên. Có nhiều chế phẩm bicarbonate khác nhau có thể lựa chọn, phụ thuộc vào tổng trạng dịch và nồng độ natri của bệnh nhân (xem thêm tại đây).
• Nồng độ bicarb mục tiêu chưa được biết rõ. Mức độ nhiễm kiềm bù trừ mong đợi được trình bày ở bảng trên, có thể sử dụng bảng này làm thước đo sơ bộ cho ngưỡng bicarb thích hợp.

An thần bảo vệ phổi

(quay lại mục lục)

Có thể cần an thần khá sâu trong giai đoạn đầu. Thuốc tối ưu nhất để sử dụng ở đây là các thuốc ức chế trực tiếp trung tâm hô hấp (opioids và propofol). Một khởi đầu hợp lý thường là kết hợp propofol, opioid, và ketamine.

Propofol

• Là nền tảng của an thần ban đầu trên bệnh nhân hen phế quản thở máy.
• (a) Có tính an thần với hiệu lực mạnh mẽ lên trung tâm hô hấp.
• (b) Có thể làm giãn phế quản (25759905; 8424280, 8669670).
• Có thể cần liều trung bình - cao (e.g., ~60 mcg/kg/min).
• Xem xét khởi động sớm nuôi ăn qua đường tiêu hóa để làm giảm nguy cơ mắc hội chứng truyền propofol kéo dài (truyền carbohydrate có vẻ như làm giảm nguy cơ mắc hội chứng này).

Opioid

• Thường sẽ cần một ít opioid, đặc biệt là giai đoạn sớm.
• Nên tránh sử dụng morphine do làm tăng phóng thích histamine và gây co thắt phế quản (ưu tiên sử dụng fentanyl và hydromorphone).
• Liều opioid phụ thuộc vào mức độ mà bệnh nhân đáp ứng với propofol.
• Nhiều bệnh nhân “nằm thoải mái” với liều propofol trung bình kết hợp với liều ngắt quãng opioid khi cần.
• Một số bệnh nhân có thể cần liều cao đáng kể của propofol và opioid để ức chế đủ trung tâm hô hấp giúp đồng bộ với máy thở.
• Sử dụng fentanyl truyền liên tục, lý tưởng là nên hạn chế nhiều nhất có thể (e.g., <100 mcg/giờ). Chú ý rằng 100 mcg/giờ fentanyl tương đương với 480 mg oxycodone - rất nhiều opioid.

Ketamine liều giảm đau (0.1-0.3 mg/kg/giờ)

• Thường hữu ích ở đây vì một vài lí do:
• (1) Làm giảm tỷ lệ “lờn thuốc” và tăng cảm đau do opioid (hyperalgesia) trên bệnh nhân truyền liên tục opioid (có thể làm giảm tác hại do opiod ở một mức độ nhất định).
• (2) Giảm đau.
• (3) Có thể làm giãn phế quản (dù không nhiều).

Ketamine liều phân ly

(quay lại mục lục)

An thần bằng ketamine liều phân ly (dissociative-dose) là gì?

• Là truyền liên tục ketamine liều phân ly hoàn toàn (thường sử dụng liều tải 1-2 mg/kg bolus, sau đó duy trì 1-2 mg/kg/giờ).
• Khi sử dụng ketamine liều phân ly, các thuốc an thần và giảm đau khác (e.g., propofol, opioids) có thể ngưng hoặc giảm liều.
• Sử dụng đồng thời với thuốc kháng cholinergic (e.g., glycopyrrolate 0.2 mg tĩnh mạch mỗi 6 giờ hoặc atropin) có thể ngăn ngừa các vấn đề liên quan đến tăng tiết nước bọt và chất tiết phế quản (25759905; 17301376, 8905436, 24082612).
• Lưu ý rằng việc sử dụng thuốc kháng cholinergic hệ thống về mặt lý thuyết có thể thúc đẩy giãn phế quản.

Lợi ích của ketamine liều phân ly

• (1) Ketamine có đặc tính giãn phế quản trực tiếp tại phổi, hữu ích trong trường hợp hen phế quản kháng trị.
• (2) Ketamine có xu hướng làm tăng huyết áp. Nó cũng cho phép ngưng các thuốc an thần và giảm đau khác - điều này có lợi trên huyết động. Nhìn chung, chiến lược sử dụng ketamine liều phân ly được xem là chiến lược an thần tốt nhất đối với huyết động.
• (3) Ketamine cho phép tránh được độc tính từ các thuốc an thần và giãn cơ khác:
• Truyền fetanyl liều cao sẽ nhanh chóng dẫn đến phụ thuộc opioid và lờn thuốc. Ngoài ra nó còn ức chế nhu động ruột, dẫn đến liệt ruột.
• Truyền benzodiazepine thỉnh thoảng được sử dụng như một phương sách cuối cùng đối với bệnh nhân bất ổn huyết động. Nhóm thuốc này gây ra các vấn đề đáng kể đối với mê sảng tại ICU.

Nhược điểm của ketamine liều phân ly

• (1) Lo ngại liên quan đến mê sảng tại ICU.
• (2) Thiếu hụt bằng chứng chất lượng cao (chứng cứ hiện tại vẫn chỉ giới hạn ở các báo cáo chuỗi bệnh nhân).
• (3) Nguy cơ làm tăng tiết dịch phế quản (bronchorrhea) - mặc dù có thể tránh được bằng cách sử dụng một thuốc kháng cholinergic.

Chỉ định tiềm năng của ketamine liều phân ly

• Không có đủ bằng chứng chất lượng cao để biết chính xác chỉ định hợp lí của ketamine liều phân ly. Các tình huống có thể cân nhắc bao gồm:
• (1) Hen kháng trị không có khả năng thông khí an toàn.
• Tuy nhiên, ngay cả trong tình huống này, chỉ định chính xác khởi đầu sử dụng ketamine vẫn chưa rõ.
• (2) Tụt huyết áp đáng ngại do các thuốc an thần thông thường (e.g., propofol).

Cơ sở bằng chứng

• Hen phế quản kháng trị (có thở máy) là một tình huống ít gặp, vì vậy khó có bằng chứng mức độ RCT trong trường hợp này.
• Một nghiên cứu trước-sau đã chứng minh sự cải thiện ấn tượng về các thông số khí máu và cơ học phổi, như hình trên (17301376). Một nghiên cứu tương tự trên bệnh nhân nhi cũng cho kết quả gần tương tự, củng cố khái niệm này (8905436).

Giãn cơ

(quay lại mục lục)

Nhìn chung, bệnh nhân nên nằm “liệt” trong 1 giờ

• Bệnh nhân thường được đặt nội khí quản với rocuronium liều trung bình - cao (e.g., 1.2 mg/kg). Việc này sẽ gây liệt trong khoảng 1 giờ.
• Giai đoạn “nằm im” ban đầu nên được sử dụng để thiết lập máy thở:
• Đánh giá cơ học hô hấp (áp lực đỉnh & bình nguyên) và các dạng lưu lượng.
• Lưu ý rằng áp lực đỉnh thấp hoặc lưu lượng bình thường trên máy thở loại trừ hen phế quản (và gợi ý một chẩn đoán khác như rối loạn chức năng dây thanh âm hoặc tắc nghẽn đường hô hấp trên).

Tránh sử dụng giãn cơ kéo dài nếu được

• Sử dụng giãn cơ sẽ khiến bệnh nhân trông bình ổn và đồng bộ tuyệt vời với máy thở, nhưng lại mang nhiều nguy cơ đáng kể (liên quan đến bệnh lý cơ và mê sảng do nhu cầu an thần sâu).
• Nên tránh giãn cơ kéo dài nếu được. Có thể thực hiện các cách sau:
• (1) Có thể sử dụng chiến lược an thần bảo vệ phổi (xem ở trên) để ức chế trung tâm hô hấp và từ đó làm bệnh nhân thở thụ động trên máy thở. Nếu bệnh nhân đã thở thụ động, không có lợi ích gì thêm từ thuốc giãn cơ.
• (2) Điều chỉnh máy thở để hạn chế sự bất đồng bộ, chứ không phải mục tiêu làm bình thường khí máu động mạch. Ví dụ, sử dụng mode kiểm soát áp lực giúp giảm sự bất đồng độ lưu lượng (mode kiểm soát áp lực cho phép bệnh nhân tự điều động tốc độ lưu lượng của riêng họ, giúp tăng sự thoải mái).
• Nếu cần tiếp tục giãn cơ, có thể hạn chế nguy cơ bệnh lý cơ như sau:
• Thời gian sử dụng giãn cơ cần được hạn chế đến mức thấp nhất có thể. Mỗi ngày cần nỗ lực ngưng thuốc nếu được. Tỷ lệ tiến triển bệnh lý cơ gia tăng đáng kể với mỗi ngày bị “liệt” thêm (10378560).
• (2) Cisatracurium có ít nguy cơ gây bệnh lý cơ hơn thuốc giãn cơ aminosteroid (e.g., vecuronium) (23062076). Mặc dù giá của cisatracurium cao hơn vecuronium, nhìn chung sử dụng thuốc giãn cơ rẻ hơn sẽ không tiết kiệm hơn nếu bệnh nhân tiến triển bệnh lý cơ.
• (3) Chuẩn độ thuốc giãn cơ đến liều thấp nhất cho phép bệnh nhân đồng bộ với máy thở.

Thuốc mê hơi

(quay lại mục lục)

Thuốc mê hơi đã trở nên phổ biến trong hen phế quản nặng, dù thiếu bằng chứng chất lượng cao và có một vài nguy cơ tiềm tàng.

Các vấn đề của thuốc mê hơi

• Vấn đề chính là nó thường cần máy thở gây mê để sử dụng. Các máy thở này nhìn chung không quá phức tạp, nhưng lại không quen thuộc với ICU và các chuyên gia hô hấp. Các dây thở gây mê không được thiết kể để sử dụng dài hạn và chúng cũng không tốt cho mục đích này. Sử dụng một hệ thống máy thở và dây thở gây mê có thể dẫn đến một loạt vấn đề:
• Hệ thống máy thở gây mê không được thiết kế để có thể khí dung albuterol liên tục, do đó việc làm này là không thể.
• Hệ thống máy thở gây mê thường khó thực hiện các mode thở nâng cao.
• Các cài đặt báo động thường không quen thuộc, dẫn đến trì hoãn xác định các biến chứng (e.g., tràn khí màng phổi).
• Hệ thống máy thở gây mê cần duy trì liên tục việc sử dụng các hạt soda bắt giữ CO2. Không thay thường xuyên sẽ làm bệnh nhân thở lại CO2 (28612677).
• Hệ thống gây mê đòi hỏi sự kiểm soát bởi bác sĩ gây mê. Điều này làm tăng nhân lực tham gia chăm sóc bệnh nhân, với các vấn đề về giao tiếp giữa các nhân viên chăm sóc chính.
• Tụt huyết áp.
• Các hạn chế về thời gian sử dụng thuốc mê hơi.

Quan điểm của tôi về thuốc mê hơi thông qua hệ thống gây mê

• Không có đủ bằng chứng chứng minh lợi ích để sử dụng liệu pháp điều trị này.
• Chuỗi ca lâm sàng trên bệnh nhi cho thấy isoflurane làm giảm pCO2 khoảng 17 mm và cải thiện pH khoảng 0.11 trong 2 giờ. Sự cải thiện này không quá lớn, và không đáng với những rủi ro có thể phát sinh khi sử dụng hệ thống gây mê (16614808).
• Phần lớn bệnh nhân hen phế quản thở máy sẽ đáp ứng với các liệu pháp đề cập ở trên (e.g., tăng CO2 máu chấp nhận được, ketamin, và bicarbonate tĩnh mạch).
• Nếu một bệnh nhân thật sự đề kháng với tất cả các phương pháp trên và thực sự cần thêm phương pháp bổ trợ, có lẽ nên chọn ECMO.
• Đặt bệnh nhân hen phế quản rất nặng vào một máy thở chất lượng thấp là không an toàn.
• Là máy cho phép sử dụng khí mê trên máy thở ICU tiêu chuẩn.
• Có thể là một lựa chọn tốt nếu bạn có nó.

ECMO

(quay lại mục lục)

• ECMO cung cấp khả năng đào thải CO2. Tuy nhiên, bệnh nhân gần như không bao giờ chết vì tăng CO2 máu. Vì vậy, phần lớn bệnh nhân hen phế quản được kiểm soát không cần ECMO. Trong thời đại trước ECMO, bệnh nhân hen phế quản đã không chết vì tăng CO2 máu và nhìn chung có tiên lượng rất tốt (18773325; 22188845).
• ECMO có thể là liệu pháp cứu mạng trên các bệnh nhân phức tạp có nhiều vấn đề đi kèm (e.g., hen phế quản có dò phế quản - màng phổi lớn).
• Sự có mặt của nhiều vấn đề đồng thời làm hạn chế các lựa chọn với thông khí tiêu chuẩn.

Chỉ định tiềm năng cho ECMO?

• (1) Không có khả năng thực hiện chiến lược tăng CO2 máu chấp nhận được.
• Bệnh lý thần kinh có tăng áp lực nội sọ.
• Tăng áp phổi nặng hoặc suy thất phải.
• Mang thai.
• (2) Không có khả năng oxy hóa.
• Hen phế quản rất nặng (có thể do tắc đờm).
• Hen phế quản kèm với lỗ dò phế quản - màng phổi có dò khí lớn.
• Hen phế quản kèm viêm phổi hoặc ARDS.

Các chiến lược khác (ECCO2R - Loại bỏ CO2 qua màng ngoài cơ thể)

• Các thiết bị mới được phát triển để loại bỏ CO2, ít xâm lấn hơn và dễ vận hành hơn ECMO (gần giống với liệu pháp thay thế thận liên tục).
• Cần thêm nhiều nghiên cứu trong tương lai. Một thiết bị loại bỏ CO2 an toàn và hiệu quả có thể tạo điều kiện cai máy thở sớm, cải thiện kết cục (e.g., mê sảng và suy kiệt). Tuy nhiên, do tính xâm lấn và chi phí, lợi ích của các thiết bị này nên được chứng minh bởi các RCT trước khi áp dụng rộng rãi.

Pitfalls

(quay lại mục lục)

• Đánh giá khí máu không quá hữu ích và có thể gây nhầm lẫn (e.g., bệnh nhân cảm thấy tốt hơn nhưng khí máu động mạch không thay đổi). Các quyết định điều trị tốt nhất nên dựa vào lâm sàng và đánh giá liên tục.
• Cho rằng một bệnh nhân tiền sử hen phế quản bị cơn hen cấp (thay vào đó, ví dụ, bệnh nhân bị tràn khí màng phổi hoặc viêm phổi). Siêu âm tại giường theo BLUE-protocol sẽ giúp ích tránh được sai lầm này.
• Sử dụng không triệt để chiến lược tăng CO2 máu chấp nhận được đối với bệnh nhân hen phế quản có thở máy. Đừng quá chú tâm vào tăng CO2 máu, cố gắng làm hạ PaCO2 chỉ gây hại hơn là có lợi.
• Bóp bóng ambu quá mức sau đặt NKQ. Việc làm này có nguy cơ cao gây bẫy phí và tràn khí màng phổi. Lý tưởng là kết nối bệnh nhân với máy thở ngay khi có thể để thông khí kiểm soát bệnh nhân.
• Lưu ý rằng “tiếng khò khè” hoặc tiếng thở rít nghe lớn khắp phòng không phải là do hen phế quản (gợi ý tắc nghẽn đường hô hấp trên).

Tài liệu tham khảo

• 03392363 Schroeckenstein DC, Bush RK, Chervinsky P, Busse WW. Twelve-hour bronchodilation in asthma with a single aerosol dose of the anticholinergic compound glycopyrrolate. J Allergy Clin Immunol. 1988 Jul;82(1):115-9. doi: 10.1016/0091-6749(88)90060-7 [PubMed]
• 03619169 Slovis CM, Daniels GM, Wharton DR. Intravenous use of glycopyrrolate in acute respiratory distress due to bronchospastic pulmonary disease. Ann Emerg Med. 1987 Aug;16(8):898-900. doi: 10.1016/s0196-0644(87)80530-9 [PubMed]
• 03792086 Walker FB 4th, Kaiser DL, Kowal MB, Suratt PM. Prolonged effect of inhaled glycopyrrolate in asthma. Chest. 1987 Jan;91(1):49-51. doi: 10.1378/chest.91.1.49 [PubMed]
• 07663804 Lougheed DM, Webb KA, O'Donnell DE. Breathlessness during induced lung hyperinflation in asthma: the role of the inspiratory threshold load. Am J Respir Crit Care Med. 1995 Sep;152(3):911-20. doi: 10.1164/ajrccm.152.3.7663804 [PubMed]
• 07781346 Emerman CL, Cydulka RK. A randomized comparison of 100-mg vs 500-mg dose of methylprednisolone in the treatment of acute asthma. Chest. 1995 Jun;107(6):1559-63. doi: 10.1378/chest.107.6.1559 [PubMed]
• 07952641 Feihl F, Perret C. Permissive hypercapnia. How permissive should we be? Am J Respir Crit Care Med. 1994 Dec;150(6 Pt 1):1722-37. doi: 10.1164/ajrccm.150.6.7952641 [PubMed]
• 08424280 Conti G, Dell'Utri D, Vilardi V, De Blasi RA, Pelaia P, Antonelli M, Bufi M, Rosa G, Gasparetto A. Propofol induces bronchodilation in mechanically ventilated chronic obstructive pulmonary disease (COPD) patients. Acta Anaesthesiol Scand. 1993 Jan;37(1):105-9. doi: 10.1111/j.1399-6576.1993.tb03609.x [PubMed]
• 08669670 Eames WO, Rooke GA, Wu RS, Bishop MJ. Comparison of the effects of etomidate, propofol, and thiopental on respiratory resistance after tracheal intubation. Anesthesiology. 1996 Jun;84(6):1307-11. doi: 10.1097/00000542-199606000-00005 [PubMed]
• 08905436 Youssef-Ahmed MZ, Silver P, Nimkoff L, Sagy M. Continuous infusion of ketamine in mechanically ventilated children with refractory bronchospasm. Intensive Care Med. 1996 Sep;22(9):972-6. doi: 10.1007/BF02044126 [PubMed]
• 10378560 Behbehani NA, Al-Mane F, D'yachkova Y, Paré P, FitzGerald JM. Myopathy following mechanical ventilation for acute severe asthma: the role of muscle relaxants and corticosteroids. Chest. 1999 Jun;115(6):1627-31. doi: 10.1378/chest.115.6.1627 [PubMed]
• 14739811 Groeben H, Mitzner W, Brown RH. Effects of the alpha2-adrenoceptor agonist dexmedetomidine on bronchoconstriction in dogs. Anesthesiology. 2004 Feb;100(2):359-63. doi: 10.1097/00000542-200402000-00026 [PubMed]
• 15539716 Silverman RA, Nowak RM, Korenblat PE, Skobeloff E, Chen Y, Bonuccelli CM, Miller CJ, Simonson SG. Zafirlukast treatment for acute asthma: evaluation in a randomized, double-blind, multicenter trial. Chest. 2004 Nov;126(5):1480-9. doi: 10.1378/chest.126.5.1480 [PubMed]
• 16236844 Hansel TT, Neighbour H, Erin EM, Tan AJ, Tennant RC, Maus JG, Barnes PJ. Glycopyrrolate causes prolonged bronchoprotection and bronchodilatation in patients with asthma. Chest. 2005 Oct;128(4):1974-9. doi: 10.1378/chest.128.4.1974 [PubMed]
• 16614808 Shankar V, Churchwell KB, Deshpande JK. Isoflurane therapy for severe refractory status asthmaticus in children. Intensive Care Med. 2006 Jun;32(6):927-33. doi: 10.1007/s00134-006-0163-0 [PubMed]
• 17301376 Heshmati F, Zeinali MB, Noroozinia H, Abbacivash R, Mahoori A. Use of ketamine in severe status asthmaticus in intensive care unit. Iran J Allergy Asthma Immunol. 2003 Dec;2(4):175-80 [PubMed]
• 18773325 Kao CC, Jain S, Guntupalli KK, Bandi V. Mechanical ventilation for asthma: a 10-year experience. J Asthma. 2008 Sep;45(7):552-6. doi: 10.1080/02770900801999090 [PubMed]
• 20085924 Mannam P, Siegel MD. Analytic review: management of life-threatening asthma in adults. J Intensive Care Med. 2010 Jan-Feb;25(1):3-15. doi: 10.1177/0885066609350866 [PubMed]
• 20956393 Ramsay CF, Pearson D, Mildenhall S, Wilson AM. Oral montelukast in acute asthma exacerbations: a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Thorax. 2011 Jan;66(1):7-11. doi: 10.1136/thx.2010.135038 [PubMed]
• 21597111 Perrin K, Wijesinghe M, Healy B, Wadsworth K, Bowditch R, Bibby S, Baker T, Weatherall M, Beasley R. Randomised controlled trial of high concentration versus titrated oxygen therapy in severe exacerbations of asthma. Thorax. 2011 Nov;66(11):937-41. doi: 10.1136/thx.2010.155259 [PubMed]
• 22188845 Peters JI, Stupka JE, Singh H, Rossrucker J, Angel LF, Melo J, Levine SM. Status asthmaticus in the medical intensive care unit: a 30-year experience. Respir Med. 2012 Mar;106(3):344-8. doi: 10.1016/j.rmed.2011.11.015 [PubMed]
• 2225951 Gilman MJ, Meyer L, Carter J, Slovis C. Comparison of aerosolized glycopyrrolate and metaproterenol in acute asthma. Chest. 1990 Nov;98(5):1095-8. doi: 10.1378/chest.98.5.1095 [PubMed]
• 23062076 Price D, Kenyon NJ, Stollenwerk N. A fresh look at paralytics in the critically ill: real promise and real concern. Ann Intensive Care. 2012 Oct 12;2(1):43. doi: 10.1186/2110-5820-2-43 [PubMed]
• 24082612 Goyal S, Agrawal A. Ketamine in status asthmaticus: A review. Indian J Crit Care Med. 2013 May;17(3):154-61. doi: 10.4103/0972-5229.117048 [PubMed]
• 26716866 Lee SH, Kim N, Lee CY, Ban MG, Oh YJ. Effects of dexmedetomidine on oxygenation and lung mechanics in patients with moderate chronic obstructive pulmonary disease undergoing lung cancer surgery: A randomised double-blinded trial. Eur J Anaesthesiol. 2016 Apr;33(4):275-82. doi: 10.1097/EJA.0000000000000405 [PubMed]
• 24731521 Goodacre S, Cohen J, Bradburn M, Stevens J, Gray A, Benger J, Coats T; 3Mg Research Team. The 3Mg trial: a randomised controlled trial of intravenous or nebulised magnesium sulphate versus placebo in adults with acute severe asthma. Health Technol Assess. 2014 Apr;18(22):1-168. doi: 10.3310/hta18220 [PubMed]
• 25164315 Singhi S, Grover S, Bansal A, Chopra K. Randomised comparison of intravenous magnesium sulphate, terbutaline and aminophylline for children with acute severe asthma. Acta Paediatr. 2014 Dec;103(12):1301-6. doi: 10.1111/apa.12780 [PubMed]
• 25699177 Longrois D, Conti G, Mantz J, Faltlhauser A, Aantaa R, Tonner P. Sedation in non-invasive ventilation: do we know what to do (and why)? Multidiscip Respir Med. 2014 Nov 4;9(1):56. doi: 10.1186/2049-6958-9-56 [PubMed]
• 25759905 Schivo M, Phan C, Louie S, Harper RW. Critical asthma syndrome in the ICU. Clin Rev Allergy Immunol. 2015 Feb;48(1):31-44 [PubMed]
• 26033128 Leatherman J. Mechanical ventilation for severe asthma. Chest. 2015 Jun;147(6):1671-1680. doi: 10.1378/chest.14-1733 [PubMed]
• 26164393 Matsumoto T, Tomii K, Tachikawa R, Otsuka K, Nagata K, Otsuka K, Nakagawa A, Mishima M, Chin K. Role of sedation for agitated patients undergoing noninvasive ventilation: clinical practice in a tertiary referral hospital. BMC Pulm Med. 2015 Jul 13;15:71. doi: 10.1186/s12890-015-0072-5 [PubMed]
• 28612677 Shutes B, Frazier WJ, Tobias JD. An Unusual Complication With the Administration of a Volatile Anesthetic Agent for Status Asthmaticus in the Pediatric Intensive Care Unit: Case Report and Review of the Literature. J Intensive Care Med. 2017 Jul;32(6):400-404. doi: 10.1177/0885066617713169 [PubMed]
• 29105540 Laher AE, Buchanan SK. Mechanically Ventilating the Severe Asthmatic. J Intensive Care Med. 2018 Sep;33(9):491-501. doi: 10.1177/0885066617740079 [PubMed]
• 29131536 Bond KR, Horsley CA, Williams AB. Non-invasive ventilation use in status asthmaticus: 16 years of experience in a tertiary intensive care. Emerg Med Australas. 2018 Apr;30(2):187-192. doi: 10.1111/1742-6723.12876 [PubMed]
• 30633478 Stojak BJ, Halajian E, Guthmann RA, Nashelsky J. Intravenous Magnesium Sulfate for Acute Asthma Exacerbations. Am Fam Physician. 2019 Jan 15;99(2):127-128 [PubMed]
• 30996631 Miller A, VanHart DA, Gentile MA. Noninvasive ventilation in life-threatening asthma: A case series. Can J Respir Ther. 2017 Summer;53(3):33-36 [PubMed]
• 31443563 Kostakou E, Kaniaris E, Filiou E, Vasileiadis I, Katsaounou P, Tzortzaki E, Koulouris N, Koutsoukou A, Rovina N. Acute Severe Asthma in Adolescent and Adult Patients: Current Perspectives on Assessment and Management. J Clin Med. 2019 Aug 22;8(9):1283. doi: 10.3390/jcm8091283 [PubMed]
• 31690381 Agnihotri NT, Saltoun C. Acute severe asthma (status asthmaticus). Allergy Asthma Proc. 2019 Nov 1;40(6):406-409. doi: 10.2500/aap.2019.40.4258 [PubMed]
• 32340824 Shaker MS, Oppenheimer J, Grayson M, Stukus D, Hartog N, Hsieh EWY, Rider N, Dutmer CM, Vander Leek TK, Kim H, Chan ES, Mack D, Ellis AK, Lang D, Lieberman J, Fleischer D, Golden DBK, Wallace D, Portnoy J, Mosnaim G, Greenhawt M. Reply to “Subcutaneous terbutaline as an alternative to aerosolized albuterol”. J Allergy Clin Immunol Pract. 2020 Jul-Aug;8(7):2450-2452. doi: 10.1016/j.jaip.2020.04.016 [PubMed]