Source: The Internet Book of Critical Care

Translator: Dương Phúc Thái

Update: Nov 20, 2021

Tại sao nhịp chậm nguy hiểm: tổng quan sinh lý

Tác động của nhịp nhanh lên cung lượng tim thường bị đánh giá quá mức

(quay lại mục lục)

Nhịp nhanh thường gây ra một tác động hỗn hợp lên cung lượng tim (CO):

• Tăng nhịp tim có xu hướng làm tăng CO.
• Giảm thời gian đổ đầy lại có xu hướng làm giảm thể tích tống máu tâm thu → giảm CO.
• Nhịp tim tăng nhẹ-trung bình nhìn chung sẽ làm tăng CO, đây cũng là cơ chế đáp ứng sinh lý với stress.
• Nhịp tim quá nhanh (>> 150 l/p) có thể làm giảm CO, do tim sẽ không có đủ thời gian đổ đầy trong thì tâm trương, dẫn đến giảm thể thích tống máu tâm thu.

Tuy vậy, tác hại của nhịp nhanh lên CO thường bị đánh giá quá mức. Ví dụ, bệnh nhân rung nhĩ với tần số thất 150 l/p thường không cần kiểm soát tần số hay chuyển nhịp, vì những can thiệp này không cải thiện cung lượng tim. Thậm chí, điều trị giảm tần số tim còn có thể gây ra tác động có hại.

Tác động của nhịp chậm lên cung lượng tim thường bị đánh giá thấp

(quay lại mục lục)

• Nhịp chậm sẽ trực tiếp làm giảm CO và có thể gây sốc.
• Nhịp tim chậm sẽ làm tăng thời gian đổ đầy tâm trương, do đó làm tăng CO. Tuy nhiên, yếu tố bù trừ này yếu và cực kì hạn chế. Ví dụ, nếu tần số tim giảm 2 lần, thể tích tống máu tâm thu không thể tăng gấp đôi.
• Khi nhịp tim quá chậm, CO chắc chắn sẽ giảm. Đây là một phép tính đơn giản.
• Sốc tim được định nghĩa là CO không đủ để tưới máu cơ quan. Một số bệnh nhân có thể bù trừ tình trạng CO thấp mà không có biểu hiện sốc. Tuy nhiên, nếu nhịp tim chậm dần, hãy tăng mức độ cảnh giác với sốc tim.

Đừng bị đánh lừa bởi nhịp chậm với HA bình thường

(quay lại mục lục)

• Một số bệnh nhân nhịp chậm có thể duy trì huyết áp bình thường nhờ đáp ứng giao cảm nội sinh gây co mạch. Dù huyết áp bình thường, Co của bệnh nhân vẫn có thể thấp và rơi vào sốc.
• Số ít bệnh nhân dù có nhịp tim rất chậm nhưng huyết áp lại tăng (mục #3 ở hình trên). Huyết áp cao có thể do đáp ứng giao cảm quá mức để bù trừ với nhịp chậm. Đây là một tình huống nguy hiểm cần được điều trị hết sức cẩn trọng, do bệnh nhân đang sống nhờ vào tăng trương lực giao cảm. Điều trị “THA cấp cứu” bằng thuốc giãn mạch tích cực có thể gây suy sụp huyết động. Cần tập trung điều chỉnh vấn đề nhịp chậm. Một khi nhịp tim trở về bình thường, đáp ứng giao cảm nội sinh sẽ giảm và mọi thứ sẽ trở lại bình thường.

Nhịp chậm tiến triển là điềm báo cho cái chết

(quay lại mục lục)

• Nhịp chậm ngày càng nặng dần là một dấu hiện thường xuất hiện ngay trước khi bệnh nhân tử vong.
• Nếu tần số tim của bệnh nhân tiếp tục giảm trước mắt bạn, đừng chỉ đứng nhìn - hãy lấy ngay epinephrine. Nhanh.
• Chẩn đoán phân biệt trong bối cảnh nhịp chậm này rộng hơn trong các loại nhịp chậm thông thường, có thể gồm hạ oxy máu nặng, suy tim phải cấp do PE. Cần đánh giá ngay ABCs (gồm cả POCUS).

Thêm một lí do để lo ngại nhịp chậm là: xoắn đỉnh

(quay lại mục lục)

• Xoắn đỉnh là một dạng rối loạn nhịp phụ thuộc khoảng ngưng trên ECG, mà điều này sẽ xảy ra nhiều hơn nếu nhịp chậm. Hơn nữa, bản thân nhịp chậm cũng làm QT kéo dài. Nếu bệnh nhân nhịp quá chậm không được can thiệp, bệnh nhân có nguy cơ xoắn đỉnh.

Nguyên nhân thường gặp

(quay lại mục lục)

Thuốc/độc chất

• Chẹn thụ thể beta, chẹn kênh calci
• Đồng vận alpha-2 trung tâm (clonidine, dexmedetomidine, guanfacine, tizanidine)
• Cholinergic
• Digoxin, thuốc chống loạn nhịp (amiodarone, sotalol)
• Hội chứng truyền propofol
• Thuốc chẹn thụ thể alpha (prazosin)
• Ngộ độc benzodiazepine, alcohol, opioid có thể làm chậm nhịp tim trong một số trường hợp, nhưng ít gặp.

Chuyển hóa

• Tăng kali, đặc biệt là hội chứng BRASH
• Tăng magie máu
• Suy giáp
• Hạ thân nhiệt
• Hạ đường máu
• Thiếu oxy máu nặng, tăng CO2 máu, toan máu (nhịp chậm xoang thường xuất hiện trước khi tử vong do bất kì nguyên nhân gì).

Nhồi máu cơ tim

Bệnh lý thần kinh

• Phản xạ Cushing do tăng áp lực nội sọ
• Sốc thần kinh

Nhiễm trùng

• Bệnh Lyme, giang mai
• Viêm nội tâm mạc tại vale dộng mạch chủ + áp xe vòng vale (block dẫn truyền).

Thoái hóa nút xoang và hệ dẫn truyền theo tuổi

Block A-V do điều trị:

• Sau phẫu thuật (đặc biệt là phẫu thuật vale)
• Sau thay thế vale động mạch chủ qua da
• Đặt catheter Swan-Ganz

Đánh giá

Thăm khám lâm sàng

(quay lại mục lục)

Cần tập trung đánh giá tình trạng tưới máu:

• Sốc rõ ràng do nhịp chậm: thay đổi tri giác.
• Nhịp chậm với biểu hiện sốc kín đáo: HA và tri giác vẫn trong giới hạn bình thường, nhưng chi lạnh và giảm lượng nước tiểu cho thấy tình trạng giảm tưới máu.

POCUS tim phổi:

• Tình trạng dịch?
• Bằng chứng sung huyết phổi?

Thăm khám thần kinh, độc chất:

• Bằng chứng của tăng áp lực nội sọ (ngủ gà, tăng đường kính bao thần kinh thị).
• Đồng tử con nhỏ như đầu kim gợi ý ngộ độc chất (clonidine hay cholinergic).

ECG: tập trung vào 3 điểm

(quay lại mục lục)

• Chẩn đoán nhịp (chậm xoang, block tim).
• Biểu hiện tăng kali máu (T cao nhọn).
• Biểu hiện thiếu máu cục bộ.

Thuốc điều trị

(quay lại mục lục)

Danh sách các thuốc đang sử dụng.

Sự thay đổi các thuốc điều trị gần đây, gồm cả thay đổi liều?

• Một số thuốc ít khi nghĩ là có thể gây ra nhịp chậm (donepezil, tizanadine) (25456780). Nếu bệnh nhân mới bắt đầu dùng một loại thuốc, hãy kiểm tra xem nó có thể gây nhịp chậm không.
• Thậm chí cả thuốc nhỏ mắt có tác dụng ức chế giao cảm cũng có thể gây nhịp chậm ở người già (27484658).

Tương tác thuốc?

Thuốc được thải qua thận nhưng bệnh nhân tổn thương thận cấp?

Xét nghiệm

(quay lại mục lục)

• Đường máu mao mạch nếu bệnh nhân có thay đổi tri giác.
• Sinh hóa gồm calci và magie.
• Troponin nếu nghi ngời nhồi máu cơ tim dựa trên ECG/bệnh sử.
• Định lượng nồng độ Digoxin nếu bệnh nhân đang điều trị digoxin.
• Kiểm tra hormon giáp, bệnh Lyme.

Hồi sức nhịp chậm tiền ngưng tim

(quay lại mục lục)

Nhịp chậm tiền ngưng tim có thể được định nghĩa là trình trạng nhịp chậm trầm trọng với biểu hiện sốc rõ và sắp ngưng tim. Lưu đồ này cho thấy chiến lược điều trị tích cực nhất có thể để ngăn chặn tình trạng nhịp chậm trở nên tồi tệ hơn.

• Có hai nhánh điều trị: một là dùng thuốc, hai là tạo nhịp.
• Thật khó để tiên lượng bệnh nhân sẽ đáp ứng với phương nào hơn.
• Nếu bệnh nhân không ổn định, có thể áp dụng cả hai nhánh điều trị đồng thời và nhanh chóng để ổn định bệnh nhân sớm nhất có thể.

Với những bệnh nhân có biểu hiện giảm tưới máu nhẹ (huyết áp bình thường nhưng giảm lượng nước tiểu), có thể áp dụng chiến lược điều trị từng bước và chậm rãi hơn. Ví dụ, chỉ cần bắt đầu điều trị bằng epinephrine thường là đủ để cải thiện tần số tim và tưới máu.

Điều trị bằng thuốc

Atropine

(quay lại mục lục)

Các vấn đề của atropine

• Với liều thấp, atropine có thể gây nhịp chậm nghịch thường (15114081, 25634857, 1611526412734175).
• Atropine gây ra tác dụng thông qua việc “đầu độc” thần kinh phế vị, nên chỉ có tác dụng khi nhịp chậm xảy ra do tăng trương lực phế vị quá mức. Và thường sẽ không có tác dụng trong trường hợp Block A-V cao độ.
• Atropine bị chống chỉ định ở bệnh nhân ghép tim do có thể gây vô tâm thu (15114081).
• Atropine có thể ổn định bệnh nhân trong khoảng 30-60 phút, rồi hết tác dụng. Việc này có thể ổn định bệnh nhân ban đầu nhưng sau đó sẽ xấu đi (cũng là thời điểm mọi người bắt đầu lơ là bệnh nhân).

Chiến lược sử dụng atropine

• Nếu atropine là thuốc có thể sử dụng ngay lập tức, hãy dùng nó. Nếu có thể tiếp cận epinephrine, hãy sử dụng ngay do nó hiệu quả hơn. Thường quy, atropine được dùng như thuốc đầu tay trong điều trị nhịp chậm. Tuy nhiên, với những bệnh nhân rất không ổn định, epinephrine hiệu quả hơn và thường được ưa thích hơn.
• Khởi đầu với 1mg atropine, có thể lặp lại liều cho đến liều tối đa là 3mg (có thể cần liều cao hơn ở bệnh nhân ngộ độc cholinergic).
• Nhìn chung, chỉ khoảng 25% bệnh nhân sẽ đáp ứng hoàn toàn với atropine, nên đừng chần chừ áp dụng các phương thức điều trị khác trong lúc đợi atropine có tác dụng (10459592). Đừng tiêm atropine và chỉ ngồi đợi nó hồi phục mọi vấn đề. Cùng lúc với tiêm atropine hãy chuẩn bị epinephrine và cả tạo nhịp qua da cho trường hợp atropine thất bại.

Epinephrine

(quay lại mục lục)

Lợi thế của epinephrine

• Epinephrine rất sẵn có và dễ tiếp cận.
• Không giống như atropine, epinephrine kích thích toàn bộ cơ tim, và có thể gây ra tác dụng trên trên nhiều cơ chế gây nhịp chậm (18701603).
• Epinephrine cũng an toàn cho tưới máu ngoại biên (không cần thiết phải đặt đường truyền trung tâm).

Chiến lược sử dụng epinephrine

• Bolus cho bệnh nhân nhịp chậm tiền ngưng tim:
• Với bệnh nhân đang trên bờ vực ngưng tim, bolus TM 20-50 mcg epinephrine.
• Liều bolus sẽ giúp ổn định bệnh nhân trong vài phút, nhưng đây chỉ là cầu nối tạm thời để có thể sử dụng epinephrine truyền liên tục.
• Epinephrine truyền liên tục:
• Liều thông thường khoảng 2-10 mcg/phút (nhưng có thể tăng cao hơn ở bệnh nhân nguy kịch).
• Liều sẽ phụ thuộc mức độ không ổn định của bệnh nhân. Bệnh nhân càng không ổn định, liều khởi đầu càng cao rồi sau đó chỉnh liều (giảm liều) theo đáp ứng của bệnh nhân. Với bệnh nhân tương đối ổn định, hãy bắt đầu với liều thấp và tăng liều dần.
• Cách tăng hiệu quả khi sử dụng epinephrine:
• Nếu có sẵn epinephrine đã hòa loãng, hãy nắm rõ trong đầu cách sử dụng chúng (nồng độ, và bao nhiều ml liều bolus).
• Nếu không có sẵn dạng epinephrine đã hòa loãng, hãy đọc phần ngay dưới đây…

Cách pha epinephrine truyền TM

Cách pha 1mg epinephrine trong 1000ml NaCl 0,9% như trên được gọi là “dirty epi drip”, nhưng đây là phương pháp cung cấp epinephrine an toàn và chính xác.

Bước #1: tạo nên dung dịch epinephrine

• Tiêm 1mg epinephrine vào túi 1000ml NaCl 0,9% → lắc đều → dán nhãn.

Bước #2: Epinephrine liều bolus

• Với những bệnh nhân tiền ngưng tim, hãy bolus từng liều nhỏ epinephrine và lặp lại cho đến khi bệnh nhân ổn định.
• Hút đầy bơm tiêm 20 ml dung dịch epinephrine (1mcg/ml) từ túi trên.
• Bolus TM 20 ml này sẽ tương ứng với bolus 20mcg epinephrine.
• Tiếp tục hút sẵn 20 ml để sẵn sàng sử dụng và lặp lại liều nếu cần.
• Liều epinephrine bolus chỉ là giải pháp tạm thời. Ngay khi bệnh nhân ổn định, hãy bắt đầu truyền TM liên tục.

Bước #3: Epinephrine truyền liên tục

• Gắn túi dịch đã hòa ở trên vào máy truyền dịch, và cài đặt tốc độ. Ví dụ: 60 ml/h (1mcg/phút) hay 240 ml/h (4mcg/phút).

Lợi thế của chiến lược bous và truyền “dirty epi”

• Đây là một cách cực kì dễ áp dụng. Và ngay khi bạn hòa thuốc và dán nhãn, rất khó để bạn có thể nhầm liều:
• Dù bạn dùng epinephrien 1:1000 hay 1:10.000 để hòa loãng đều được.
• Gần như bạn không thể bolus một liều có thể đe dọa tính mạng bệnh nhân do nồng độ ở đây chủ là 1mcg/ml (bạn cần bolus khoảng 100 ml, nhưng không tồn tại bơm tiêm như vậy).
• Kể cả khi bạn cho dịch chảy tự do, tốc độ tối đa cũng là 30 mcg/phút - và cũng không thể gây nguy hiểm tính mạng cho bệnh nhân.
• Cách pha epinephrine như trên giúp chúng ta có thể nhanh chóng chuyển từ liều bolus sang liều truyền liên tục.
• Cách tiếp cận này sẽ hữu ích đặc biệt trong bối cảnh thiếu hụt epinephrine:
• Có thể tiến hành với cả epinephrine 1:1000, nếu hết epinephrine 1;10.000.
• Một ống epinephrine có thể sử dụng cho cả chiến liều bolus và liều truyền liên tục.

Calcium

(quay lại mục lục)

Ngoài epinephrine, calcium cũng là một thuốc không được sử đụng đúng mức trong nhịp chậm. Calcium TM có thể có hiệu quả trong một số trường hợp được liệt kê dưới đây. Nhìn chung calci TM là an toàn (trừ khi thoát mạch), cho nên, khi các phương pháp điều trị khác thất bại, có thể thử một liều calcium.

Các trường hợp nhịp chậm đáp ứng với calcium

• Tăng kali máu
• Hạ calci máu
• Tăng magie máy
• Thuốc chẹn kênh calci
• Thuốc chẹn thụ thể beta (có thể)

Liều lượng

• Nhịp chậm chưa rõ nguyên nhân: thử một liều calcium (1g calcium chloride/ 3g calcium gluconate).
• Nhịp chậm đã biết/nghi do tăng kali máu: bắt đầu với 1g calcium chloride/ 3g calcium gluconate. Nếu không hiệu quả hoặc bệnh nhân rất không ổn định, cân nhắc lặp lại liều calcium. Liều tối đa của calcium trong bối cảnh này chưa được biết.

Các thuốc khác

Dobutamine

• Dobutamine là thuốc gần như chỉ có tác dụng đồng vận thụ thể beta, và tác dụng đồng vận thụ thể alpha rất yếu. Không giống như epinephrine, dobutamine có xu hướng gây giãn mạch:
• Dobutamine có thể là lựa chọn hoàn hảo cho bệnh nhân nhịp chậm với HA bình thường/tăng; lúc này bạn chỉ cần tăng cung lượng tim thông qua tăng nhịp tim chứ không cần tăng HA.
• Dobutamine không phù hợp trong bối cảnh bệnh nhân nguy kịch, có hạ HA. Nếu dobutamine không thể làm tăng nhịp tim của bệnh nhân, mà nó lại gây giãn mạch, mọi chuyện sẽ càng tệ hơn.
• Về phương diện tưới máu ngoại biên, dobutamine không an toàn bằng epinephrine. Nếu truyền dobutamine kéo dài qua đường truyền ngoại biên, hãy theo dõi vị trí truyền cẩn thận, cũng như tránh đặt đường truyền tại bàn tay và cổ tay.

Isoproterenol

• Đây là một lựa chọn tuyệt với cho điều trị nhịp chậm nếu bạn có nó.
• Isoproterenol là một thuốc đồng vận beta đơn thuần, và an toàn cho tưới máu ngoại biên. Isoproterenol có vẻ như mạnh hơn epinephrine một chút (một số bệnh nhân không đáp ứng với epinephrine nhưng lại đáp ứng với Isoproterenol).
• Vấn đề tồn tại của Isoproterenol là sự sẵn có, bởi nó đắt một cách điên rồ (ít nhất là tại Mỹ, khoảng vài nghìn USD một lần truyền).

Dopamine

• Dopamine đã được sử dụng trong thời gian dài để điều trị nhịp chậm có triệu chứng. Lợi ích chính của dopamine là nó có thể ổn định ở nhiệt độ phòng, và sẵn có dạng pha sẵn trên thị trường.
• Điểm bất lợi của dopamine khi so với epinephrine là:
• Dopamine có thể gây hoại tử da nếu truyền kéo dài.
• Khi truyền liều cao, dopamine tác dụng chủ yếu như một chất co mạch. Và rõ ràng đây là điều chúng ta không mong muốn, mà điều chúng ta cần là tăng tần số tim.
• Chúng ta nên sử dụng dopamine nếu là đây là thuốc sẵn có nhất. Nếu có thời gian, hãy cân nhắc chuyển sang epinephrine truyền liên tục.

Aminophyline

• Aminophyline có thể hữu ích trong một số bối cảnh nhất định (30586772, 31311698):
• Bệnh nhân sau ghép tim.
• Block AV độ II, III liên quan đến nhồi máu cơ tim thành dưới.
• Chấn thương tủy sống.
• Ngất do xoang cảnh (34316890).
• Nhịp chậm do ticagrelor (27920235).
• Liều tải thường là 6mg/kg cân nặng lý tưởng, truyền trong vòng 20-30 phút. Nếu hiệu quả, chuyển qua liều duy trì (0,3-0,5 mg/kg/h), cuối cùng có thể chuyển qua điều trị kéo dài bằng theophyline đường uống. Liều tối ưu của aminophyline và theophyline cho nhịp chậm đến nay vẫn chưa biết rõ. Một số báo cáo case lâm sàng gợi ý tằng liều tương đối thấp cũng có thể hiệu quả, và cũng hợp lý nếu đặt mục tiêu nồng độ #10-20 mcg/mL (tương tự như trong điều trị bệnh phổi tắc nghẽn) (18154483, 34316890).

Liệu pháp điều trị trong trường hợp ngộ độc

• Ngộ độc thuốc tê (Local Anesthesia Systemic Toxicity)
• Nên nghĩ đến chẩn đoán này khi nhịp chậm xuất hiện ở bệnh nhân truyền TM lidocaine hoặc block thần kinh bằng lidocaine.
• Điều trị đầu tay là intralipid.
• Ngộ độc thuốc chẹn thụ thể beta/chẹn kệnh calci (chi tiết hơn tại đây)
• Các phương pháp điều trị nhiễm độc nâng cao chủ yếu hữu ích ở những bệnh nhân quá liều rất cao. Tuy nhiên, vẫn có thể cân nhắc cho các bệnh nhân nhịp chậm do nhầm lẫn liều khi điều trị.
• Điều trị có thể gồm: insuline liều cao, glucagon, intralipid.

Tạo nhịp

Tạo nhịp qua da

(quay lại mục lục)

Tạo nhịp qua da là phương pháp nhanh nhất để làm tăng nhịp tim. Kể cả khi tim không bắt được nhịp tạo bởi máy, sự khó chịu gây ra khi tạo nhịp cũng kích hoạt các đáp ứng giao cảm, nhờ đó duy trì tính mạng bệnh nhân. Và dù sao, đây cũng chỉ là phương án tạm thời cho đến khi có thể áp dụng các phương pháp triệt để hơn (như tạo nhịp qua đường TM).

Hình dạng của pad điện cực

• Khí có tính dẫn điện kém, do đó, đặt pad lên trên phế trường có thể làm giảm hiệu quả tạo nhịp.
• Đặt pad trước-sau thường được ưa thích hơn (26849986). Trong đó, pad phía trước đặt ở bên trái phần dưới xương ức, tương ứng với “cửa sổ cạnh ức bên trái” của tim. Dựa trên siêu âm tim, đây sẽ là vị trí cho phép dẫn truyền tốt nhất giữa tim và mô mềm thành ngực.

Cường độ dòng điện

• Nếu bệnh nhân đang rất nguy kịch, hãy bắt đầu với cường độ dòng điện tối đa của máy và chỉnh liều giảm dần sau khi bệnh nhân ổn định.
• Nếu bệnh nhân ổn định hơn, có thể áp dụng chiến lược bắt đầu với cường độ dòng điện thấp và chỉnh liều tăng dần. Thường với những bệnh nhân tương đối ổn định, bạn sẽ không muốn chỉ định tạo nhịp qua da, Tuy nhiên, phương pháp này vẫn có thể có ích nhằm xác định bệnh nhân có đáp ứng với tạo nhịp qua da. Từ đó giúp đưa ra quyết định rằng có cần tạo nhịp qua đường tĩnh mạch hay không ở những bệnh nhân với biểu hiện lâm sàng ở mức ranh giới.
• Tiếp tục tạo nhịp với cường độ dòng điện khoảng 10-20 mA cao hơn mức rối tiểu mà máy tạo nhịp có thể bắt được tim.
• Thông thường thì cường độ dòng điện 40-80 mA là đủ để có thể bắt được tim, tuy nhiên mức năng lượng này có thể cao hơn ở bệnh nhân béo phì hoặc COPD (24044868).

Hãy cảnh giác với hiện tượng “giả tạo nhịp (pseudo-pacing)

• Giả tạo nhịp xảy ra khi máy tạo nhịp không bắt được cơ tim, nhưng màn hình theo dõi lại cho thấy tần số tương ứng với tần số cài đặt. Điều này tạo ra một cảm giác an toàn giả tạo, do mọi thứ trên monitor thật tốt.
• Hãy luôn luôn xác nhận hiệu quả của máy tạo nhịp bằng các phương pháp sau:
• Dạng sóng SpO2 cho thấy tần số mạch tương ứng với tần số cài đặt trên máy tạo nhịp.
• Siêu âm tim tại giường xác nhận cơ tim co bóp theo máy tạo nhịp.
• Bắt mạch, ưu tiên các vị trí xa lồng ngực (động mạch đùi, động mạch mu chân) - để tránh cảm nhận sai về mạch do co cơ vùng ngực gây ra.

Giảm đau, an thần

• Tình trạng không ổn định của bệnh nhân có thể hạn chế việc sử dụng các thuốc an thần, giảm đau. Tuy nhiên, có thể sử dụng liều thấp fentanyl và/hoặc ketamine để giúp bệnh nhân dễ chịu hơn.
• Một số bác sĩ lựa chọn an thần sâu, đặt nội khó quản để đảm bảo bệnh nhân dung nạp quá trình tạo nhịp qua da, tuy nhiên đây không phải là cách tối ưu. Sự mất ổn định gây ra bởi thuốc an thần và đặt nội khí quản có lẽ vượt xa lợi ích đạt được khi tạo nhịp qua da. Ngoài ra, thông khí quá mức bằng máy thở về lí thuyết có thể khiến máy tạo nhịp không thể tiếp tục bắt được tim (tăng lượng khí trong phổi sẽ làm giảm khả năng dẫn truyền điện).

Tạo nhịp qua đường tĩnh mạch

Tạo nhịp qua đường TM là phương pháp xâm lấn nhất và cũng là phương pháp hiệu quả nhất (tỉ lệ thành công > 95%) (17212976). Các chỉ định bao gồm:

• Nhịp chậm không ổn định không đáp ứng với các phương pháp điều trị khác (vd epinephrine).
• Block AV cao độ có nguy cơ diễn tiến xấu (vd block AV độ II Mobitz II, độ II với nhịp thoát QRS rộng).

Hãy hiểu và yêu bộ kit mà bạn đang có

• Khoa của bạn nên đặt mọi thứ cần thiết để tạo nhịp qua đường TM tại một vị trí nhất định (vd một cái hộp lớn hoặc ngăn kéo trên xe đẩy). Những dụng cụ này bao gồm: máy tạo nhịp qua đường tĩnh mạch, dụng cụ mở đường vào (venous sheath), bộ phận tạo nhịp, dây dẫn và chốt của bộ chuyển đổi.
• Hãy sử dụng dụng cụ mở đường vào có kích thước phù hợp với máy tạo nhịp. Nếu bạn chọn bừa một dụng cụ mở đường vào 8.5 French, nó quá lớn để dùng cho máy tạo nhịp (mà dùng cho catheter Swan Ganz), dẫn đến nguy cơ rò rỉ máu cũng như thuyên tắc khí qua catheter. Dụng cụ mở đường vào cho máy tạo nhịp cần nhỏ hơn.
• Vấn đề quan trọng nhất của thủ thuật này là mức độ quen thuộc của bạn với bộ kit tạo nhịp đang sẵn có. Lý tưởng thì bệnh viện nên có một bộ kit vô khuẩn sẵn để huấn luyện. Trong bối cảnh cấp cứu, trí nhớ cơ bắp thật sự vô giá khi thực hiện thủ thuật, nó sẽ giúp mọi thứ diễn ra suôn sẽ và hoạt động với nhau một cách hoàn hảo.
• Một vấn đề khác bạn cũng cần phải biết là cách vận hành bộ phận tạo nhịp. Những bộ phận tạo nhịp thế hệ mới thường được thiết kế cho các nhà điện sinh lý, nên có thể gây lú. Hãy đảm bảo rằng, bạn quen thuộc với thiết bị bệnh viện đang có.

Vị trí luồn kim

• Thông thường, hai vị trí dưới đây là thuận lợi nhất để tạo nhịp:
• Lựa chọn đầu tay là: TM cảnh trong bên phải (thẳng trục đến thất phải).
• Lựa chọn thứ hai: TM dưới đòn trái (TM lớn lớn với độ cong mềm mại để luồn vào tim).

Lựa chọn cường độ dòng điện thích hợp ngay khi đang luồn dây dẫn

Tùy theo mức độ không ổn định của bệnh nhân, có hai chiến lược tạo nhịp tạm thời qua đường TM:

• Mode lửng mật (Honey Badger - một loài động vật máu chiến): Khi dây điện cực chưa chạm đến vách thất (còn trôi nổi), tăng cường độ dòng điện lên 20 mA. Mức này sẽ giúp máy tạo nhịp bắt được cơ thất nhanh nhất có thể, điều này rất giá trị với một bệnh nhân sắp tử vong. Vấn đề ở đây là máy vẫn có thể tạo nhịp khi dây dẫn chỉ mới đến nhĩ, cho nên, cách tiếp cận này không phải lúc nào cũng cho phép đặt điện cực vào vị trí lí tưởng. Tuy nhiên, mục đích ở đây là ổn định bệnh nhân sớm nhất có thể, nên bạn có thể điều chỉnh vấn đề này sau.
• Mode thông thường: Với những bệnh nhân không nặng tới mức sắp tử vong, có thể bắt đầu tạo nhịp với cường độ dòng điện thấp (# 5 mA) khi điện cực đang còn trôi nổi. Mức này thường sẽ không bắt được cơ thất cho đến khi điện cực đến gần cơ thất phải. Chiến lược này giúp tăng tỉ lệ đưa điện cực đến vị trí tối ưu. Sau khi máy tạo nhịp đã bắt được, đưa dụng cụ vào sâu thêm khoảng 2mm nữa và xả bóng - đây thường là vị trí tối ưu, và nằm ngay trên cơ thất phải.

Thực hiện dưới hướng dẫn của siêu âm

• Điều này không quá cần thiết những có thể hữu ích. Nếu thực hiện dưới hướng dẫn của siêu âm, cần có một người phụ luồn tay dưới khăn vô khuẩn để điều chỉnh đầu dò.
• Mặt cắt qua 4 buồng tim (mặt cắt dưới sườn) sẽ cho hình ảnh tốt nhất giúp quan sát quá trình di chuyển của điện cực từ nhĩ xuống thất.
• Một số hiệu quả có thể mang lại:
• Nếu bạn đã đưa dây dẫn quá 30cm nhưng vẫn không thấy tại nhĩ phải, thì có thể dây dẫn đã đi vào TM chủ dưới. Hãy xả bóng và thu dây dẫn lại khoảng 15cm, sau đó bơm bóng trở lại.
• Siêu âm có thể giúp bạn tinh chỉnh quá trình thực hiện thủ thuật. Ví dụ, khi đã đi qua vale 3 lá, bạn có thể chậm lại do chỉ còn vài cm nữa là đến cơ thất.
• Nếu bạn nhìn thấy điện cực đã ở trong thất phải nhưng không thể bắt được cơ thất, thì vấn đề có thể nằm tại bộ phận tạo nhịp. Hãy đảm bảo rằng tất cả các dây dẫn đã được kết nối đúng cách.

Biến chứng

• Biến chứng quan trọng nhất của thủ thuật này thường liên quan đến bước đặt dụng cụ mở đường vào (venous sheath), do có thể dẫn đến tràn khí màng phổi và chảy máu.
• Dù tỉ lệ rất nhỏ, nhưng vẫn có nguy cơ gây tràn máu màng ngoài tim (<0,6%) dẫn đến chèn ép tim cấp (30543806). Nếu bệnh nhân đột ngột diễn biến xấu sau khi đặt máy tạo nhịp tạm thời qua đường TM, cần siêu âm tim ngay để loại trừ tràn máu màng ngoài tim.

Tạo nhịp kép - chiến lược tạo nhịp dự phòng

Một số bệnh nhân có thể rơi vào tình trạng phụ thuộc máy tạo nhịp hoàn toàn (không hề có nhịp nội tại). Điều này rất đáng sợ, bởi vì chỉ cần máy tạo nhịp không hoạt động hiệu quả trong 1 phút, bệnh nhân có thể sẽ ngưng tuần hoàn. Điện cực của máy tạo nhịp đôi khi tuột ra, và đây thật sự là một vấn đề. Để ngăn ngừa bệnh nhân tử vong khi điện cực rơi ra khỏi vị trí, có thể cân nhắc chiến lược tạo nhịp kép:

Bệnh nhân được áp dụng đồng thời cả tạo nhịp qua da và tạo nhịp qua đường TM.

• Máy tạo nhịp qua TM sẽ được cài đặt như thường lệ: Cài đặt tần số hợp lý (60-80 lần/phút) hoặc có thể cao hơn. Và đây sẽ là máy chủ nhịp của bệnh nhân.
• Máy tạo nhịp qua da sẽ được bật sẵn và dán sẵn pad điện cực. Cài đặt tần số thấp hơn # 20 lần/phút so với máy tạo nhịp qua đường TM (vd 40 lần/phút). Cường độ dòng điện ở mức đủ để bắt được cơ tim. Tối ưu hóa vị trí đặt pad. Lí tưởng nhất là máy này không cần hoạt động.

Máy tạo nhịp qua da chỉ đơn thuần là một thiết bị dự phòng. Nếu máy tạo nhịp qua đường TM không hoạt động, máy tạo nhịp qua da sẽ thay thế chức năng ngay. Dĩ nhiên, bệnh nhân sẽ thấy đau. Một điều lưu ý nữa là, tạo nhịp qua da là phương pháp ưa thích hơn trong bối cảnh ngừng tim đột ngột.

Phụ lục videos

(quay lại mục lục)

Lỗi thường gặp

(quay lại mục lục)

Đừng cho rằng bệnh nhân huyết áp bình thường thì tưới máu cơ quan sẽ đầy đủ. Một vài bệnh nhân có đáp ứng co mạch và vẫn duy trì huyết áp ở mức bình thường, dù tưới máu cơ quan giảm.

Với bệnh nhân không ổn định, đừng dựa hoàn toàn vào một can thiệp cụ thể nào. Tiếp tục chẩn đoán và điều trị bằng các phương pháp can thiệp cả điện học và cơ học cho đến khi có ít nhất một phương pháp hiệu quả.

Đừng quá lo ngại khi chỉ định epinephrine liều push hay truyền liên tục epinephrine qua TM ngoại biên cho những bệnh nhân không ổn định.

Nhớ thu thập tiền sử dùng thuốc chi tiết, tập trung vào những sự thay đổi gần đây (loại và liều), và các thuốc sẽ tích lũy liều khi có suy thận (digoxin, atenolol).

Đừng bị đánh lừa bởi tình trạng “giả bắt được” trên moniotor ECG. Nhưng thực tế thì chỉ là cơ ngực đang co thắt và monitor cho thấy các thông số bình thường, tuy nhiên vô nghĩa và có thể cơ tim vẫn chưa được tạo nhịp.

Hãy nhớ rằng nhịp chậm có thể xảy ra do nhồi máu cơ tim và ngộ độc một số chất - do đó, chỉ chăm chăm điều trị nhịp chậm là không đủ để điều trị bệnh nhân.

Hãy nhớ từng phần trong bộ kit tạo nhịp qua đường tĩnh mạch và cách lắp đặt chúng. Nếu bạn không thể làm điều này, hãy luyện tập thêm. Nguyên nhân thường gặp nhất gây gián đoạn khi thực hiện thủ thuật là không quen thuộc với dụng cụ của bộ kit và bộ phận tạo nhịp.

Tài liệu tham khảo

• 10459592 Brady WJ, Swart G, DeBehnke DJ, Ma OJ, Aufderheide TP. The efficacy of atropine in the treatment of hemodynamically unstable bradycardia and atrioventricular block: prehospital and emergency department considerations. Resuscitation. 1999 Jun;41(1):47-55. doi: 10.1016/s0300-9572(99)00032-5 [PubMed]
• 12734175 Maruyama K, Mochizuki N, Hara K. High-degree atrioventricular block after the administration of atropine for sinus arrest during anesthesia. Can J Anaesth. 2003 May;50(5):528-9. doi: 10.1007/BF03021079 [PubMed]
• 15114081 Bernheim A, Fatio R, Kiowski W, Weilenmann D, Rickli H, Brunner-La Rocca HP. Atropine often results in complete atrioventricular block or sinus arrest after cardiac transplantation: an unpredictable and dose-independent phenomenon. Transplantation. 2004 Apr 27;77(8):1181-5. doi: 10.1097/01.tp.0000122416.70287.d9 [PubMed]
• 15974204 Ashworth SW, Levsky ME, Marley CT, Kang CS. Bradycardia-associated torsade de pointes and the long-QT syndromes: a case report and review of the literature. Mil Med. 2005 May;170(5):381-6. doi: 10.7205/milmed.170.5.381 [PubMed]
• 16115264 Chin KJ, Seow SC. Atrioventricular conduction block induced by low-dose atropine. Anaesthesia. 2005 Sep;60(9):935-6. doi: 10.1111/j.1365-2044.2005.04346.x [PubMed]
• 17212976 Sodeck GH, Domanovits H, Meron G, Rauscha F, Losert H, Thalmann M, Vlcek M, Laggner AN. Compromising bradycardia: management in the emergency department. Resuscitation. 2007 Apr;73(1):96-102. doi: 10.1016/j.resuscitation.2006.08.006 [PubMed]
• 18154483 Whitman CB, Schroeder WS, Ploch PJ, Raghavendran K. Efficacy of aminophylline for treatment of recurrent symptomatic bradycardia after spinal cord injury. Pharmacotherapy. 2008 Jan;28(1):131-5. doi: 10.1592/phco.28.1.131 [PubMed]
• 18701603 Vavetsi S, Nikolaou N, Tsarouhas K, Lymperopoulos G, Kouzanidis I, Kafantaris I, Antonakopoulos A, Tsitsimpikou C, Kandylas J. Consecutive administration of atropine and isoproterenol for the evaluation of asymptomatic sinus bradycardia. Europace. 2008 Oct;10(10):1176-81. doi: 10.1093/europace/eun211 [PubMed]
• 21151381 Namboodiri N. Bradycardia-induced Torsade de Pointes – An arrhythmia Less Understood. Indian Pacing Electrophysiol J. 2010 Oct 31;10(10):435-8 [PubMed]
• 24044868 Deal N. Evaluation and management of bradydysrhythmias in the emergency department. Emerg Med Pract. 2013 Sep;15(9) [PubMed]
• 25456780 Cortes J, Hall B, Redden D. Profound symptomatic bradycardia requiring transvenous pacing after a single dose of tizanidine. J Emerg Med. 2015 Apr;48(4):458-60. doi: 10.1016/j.jemermed.2014.10.005 [PubMed]
• 25634857 Carron M, Veronese S. Atropine sulfate for treatment of bradycardia in a patient with morbid obesity: what may happen when you least expect it. BMJ Case Rep. 2015 Jan 29;2015:bcr2014207596. doi: 10.1136/bcr-2014-207596 [PubMed]
• 26849986 Seifert PC, Yang Z, Reines HD. Crisis Management of Unstable Bradycardia in the OR. AORN J. 2016 Feb;103(2):215-23. doi: 10.1016/j.aorn.2015.12.012 [PubMed]
• 27484658 Wung SF. Bradyarrhythmias: Clinical Presentation, Diagnosis, and Management. Crit Care Nurs Clin North Am. 2016 Sep;28(3):297-308. doi: 10.1016/j.cnc.2016.04.003 [PubMed]
• 30543806 Metkus TS, Schulman SP, Marine JE, Eid SM. Complications and Outcomes of Temporary Transvenous Pacing: An Analysis of > 360,000 Patients From the National Inpatient Sample. Chest. 2019 Apr;155(4):749-757. doi: 10.1016/j.chest.2018.11.026 [PubMed]
• 31311698 Sidhu S, Marine JE. Evaluating and managing bradycardia. Trends Cardiovasc Med. 2020 Jul;30(5):265-272. doi: 10.1016/j.tcm.2019.07.001 [PubMed]