Source: The Internet Book of Critical Care

Translator: Phan Văn Minh Quân, Trần Đức Huy

Update: Nov 14, 2025

‣

Mục lục

Tiếp cận xuất huyết tiêu hóa

(quay lại mục lục)

[1] Bộ xét nghiệm cận lâm sàng

Công thức máu toàn bộ.
Điện giải đồ.
Xét nghiệm chức năng gan.
INR, PTT, fibrinogen.
TEG nếu có xơ gan hoặc rối loạn đông máu phức tạp (ví dụ: DIC).
Định nhóm máu & làm phản ứng chéo.
Bộ xét nghiệm sắt: ferritin, sắt huyết thanh, TIBC, độ bão hoà transferrin.

[2] Khai thác tiền sử

Có sử dụng NSAID không? Có đau bụng không?
Có xơ gan không?

Nghiện rượu? Bệnh gan?

Tiền sử phẫu thuật: Phẫu thuật nối tắt dạ dày? Sửa chữa phình động mạch chủ bụng (AAA)?
Tiền sử xuất huyết tiêu hoá?

Đã từng nội soi tiêu hoá trên hoặc nội soi đại tràng chưa?
Tiền sử có tổn thương đường tiêu hóa nguy cơ cao?

Đang dùng thuốc kháng đông (bao gồm aspirin)? Liều dùng gần nhất?
Tiền sử đặt nội khí quản khó?

[3] Thăm khám kèm POCUS (siêu âm tại giường)

[3a] Đánh giá huyết động

[1] Có vấn đề cấp tính đang diễn ra không?

Tĩnh mạch chủ dưới (IVC) xẹp và thất trái tăng động gợi ý giảm thể tích tuần hoàn do chảy máu.
Nếu quan sát thấy IVC bình thường hoặc giãn ở bệnh nhân đang sốc, điều này không ủng hộ sốc mất máu là nguyên nhân gây rối loạn huyết động. Trong tình huống này, việc khởi động quy trình truyền máu lượng lớn là không thích hợp.

[2] Tìm các nguyên nhân gây hạn chế huyết động nền (tăng áp phổi, hẹp van động mạch chủ) có thể ảnh hưởng đến quá trình hồi sức.

[3b] Cổ trướng (báng)

Đánh giá báng bằng siêu âm FAST (chỉ cần các mặt cắt hạ sườn phải và hạ sườn trái).
Sự hiện diện của báng gợi ý xơ gan. Tuy nhiên, cũng cần nghĩ đến khả năng có máu trong ổ bụng nếu không có dấu hiệu rõ ràng của xuất huyết tiêu hoá. Đôi khi bệnh nhân có thể nhập viện vì vỡ lách do chấn thương nhẹ hoặc bệnh lý lách. (23569554, 6619401)
‼️ Nếu có ổ dịch báng mức độ vừa đến nhiều, nên thực hiện chọc dò ổ bụng, vừa mang tính chẩn đoán vừa mang tính điều trị để loại trừ viêm phúc mạc nhiễm khuẩn tự phát và giúp giảm áp lực tĩnh mạch cửa.

[3c] Căng giãn dạ dày

Siêu âm dạ dày là một phương pháp đơn giản, đã được kiểm chứng để đánh giá kích thước và dịch trong dạ dày. 🌊
[1] Đánh giá vị trí chảy máu:

Dạ dày xẹp gợi ý không có chảy máu đang hoạt động ở thực quản hoặc dạ dày (ví dụ: xuất huyết do giãn tĩnh mạch).
Dạ dày giãn có thể gợi ý xuất huyết tiêu hoá trên nếu bệnh nhân không ăn uống gần đây. (29487770)

[2] Phân tầng nguy cơ trước thủ thuật:

Giãn dạ dày làm tăng nguy cơ hít sặc trong quá trình nội soi tiêu hoá trên (EGD) hoặc đặt nội khí quản.

[4] Các chỉ định cơ bản

[4a] Tối ưu hoá đông máu

🩸 Đảo ngược tác dụng các thuốc chống đông. 📖
🩸 Xơ gan: xem phác đồ xử trí rối loạn đông máu do xơ gan tại đây.
🩸 Giảm tiểu cầu: cân nhắc truyền tiểu cầu, mục tiêu số lượng tiểu cầu >50. 📖
🩸 Giảm fibrinogen máu: truyền tủa lạnh, mục tiêu fibrinogen >150 mg/dL.
🩸 Có thể cân nhắc DDAVP 0.3 mcg/kg nếu bệnh nhân ure máu cao hoặc đang dùng thuốc kháng tiểu cầu vì chỉ định không bắt buộc.

[4b] Truyền máu

Mục tiêu hemoglobin nên >7 g/dL trong hầu hết các trường hợp (23281973). Ngoại lệ bao gồm:

Chảy máu ồ ạt kèm mất ổn định huyết động.
Hội chứng vành cấp (mục tiêu hemoglobin >8 g/dL).

Quy trình truyền máu lượng lớn (MTP): với tình trạng mất ổn định nặng (ví dụ: phụ thuộc thuốc vận mạch), cân nhắc kích hoạt MTP. 📖

[4c] Thuốc tiêu hoá cơ bản

PPI nếu có khả năng xuất huyết tiêu hoá trên: 40 mg tĩnh mạch mỗi 12 giờ.
Octreotide nếu xơ gan đã biết hoặc nghi ngờ cao (bolus 50 mcg, sau đó truyền 50 mcg/giờ).
Ceftriaxone 1 g tĩnh mạch nếu chắc chắn xơ gan (có lẽ hiệu quả không nhiều).

[4d] Thuốc tăng nhu động trước nội soi dạ dày tá tràng hoặc đặt nội khí quản

Erythromycin:

⚠️ Chống chỉ định nếu kéo dài QT.
Chỉ định erythromycin 250 mg tĩnh mạch ngay (vì thường mất thời gian chuẩn bị thuốc).
Cách dùng: 250 mg tĩnh mạch truyền trong 5–30 phút, lý tưởng khoảng 20–90 phút trước đặt nội khí quản hoặc nội soi dạ dày. (33929377, 26083537)
Bằng chứng: được khuyến cáo trong hướng dẫn AGA 2021 dựa trên các RCT cho thấy giảm nhu cầu nội soi lặp lại và giảm thời gian nằm viện (33929377). Erythromycin cũng được chứng minh giúp làm sạch dịch dạ dày trước đặt nội khí quản, từ đó giảm nguy cơ hít sặc.

Metoclopramide: liệu pháp thay thế là metoclopramide 10 mg tĩnh mạch, khoảng 20–90 phút trước thủ thuật. (38723362)

[4e] Rà soát danh sách thuốc

Ngừng thuốc kháng đông (ví dụ: thuốc dự phòng DVT).
Ngừng thuốc hạ huyết áp.

[5] Thủ thuật

Đường vào mạch máu

Lý tưởng nhất là đặt hai đường truyền tĩnh mạch ngoại biên cỡ 18G.
Cân nhắc nâng cấp đường truyền ngoại biên (PIV) lên RIC (catheter truyền nhanh).
Với bệnh nhân cần truyền máu lượng lớn, cân nhắc đặt catheter động mạch (A-line) và catheter trung tâm cỡ lớn.

Kiểm soát nguồn chảy máu

Nghi ngờ xuất huyết tiêu hoá trên: hội chẩn tiêu hoá để nội soi dạ dày tá tràng.
Chọc dò ổ bụng nếu có báng mức độ vừa đến nhiều.
Nghi ngờ xuất huyết tiêu hoá dưới: súc rửa dạ dày qua sonde mũi - dạ dày (loại trừ XHTH trên) kết hợp CT mạch máu.

Xuất huyết tiêu hóa (XHTH)

Chẩn đoán

(quay lại mục lục)

Diễn giải các biểu hiện khác nhau của XHTH

Nôn ra máu (hematemesis)

Gần như đặc hiệu 100% cho xuất huyết tiêu hoá trên (so với máu nuốt vào từ chảy máu mũi sau).
Gợi ý đang có chảy máu và cần nội soi thực quản - dạ dày - tá tràng (EGD) khẩn.
Nôn ra máu là biểu hiện đáng lo ngại nhất của xuất huyết tiêu hoá.

Nôn dịch màu bã cà phê (coffee-ground emesis)

Trong bối cảnh đã biết có xuất huyết tiêu hoá, nôn dạng bã cà phê rất đặc hiệu cho xuất huyết tiêu hoá trên (so với máu nuốt từ chảy máu mũi sau).
Sự hiện diện của màu bã cà phê gợi ý mức độ chảy máu ít hoạt động hơn so với nôn ra máu (máu đã có thời gian đông lại trong dạ dày).
Cần thận trọng tránh chẩn đoán quá mức màu bã cà phê (đôi khi chất nôn có các mảnh sẫm màu nhưng không phải là máu).

Đi cầu phân đen (melena)

Gợi ý mạnh xuất huyết tiêu hoá trên.
Tuy nhiên, cũng có thể gặp trong chảy máu đại tràng lên với thời gian di chuyển trong ruột chậm.
Các nguyên nhân khác gây phân sẫm màu bao gồm bổ sung sắt đường uống.

Đi cầu ra máu (hematochezia)

Thường gợi ý xuất huyết tiêu hoá dưới.
Tuy nhiên, khoảng 10% trường hợp là do xuất huyết tiêu hoá trên ồ ạt với máu đi nhanh qua đường tiêu hoá (những bệnh nhân này thường có rối loạn huyết động).
Cách tiếp cận lâm sàng với đi cầu ra máu nặng được trình bày bên dưới.

Máu cục qua hậu môn

Gợi ý rất mạnh nguồn chảy máu tiêu hoá dưới (tỷ số khả dĩ là 20 cho nguồn tiêu hoá dưới).

Chẩn đoán phân biệt của xuất huyết tiêu hóa

Xuất huyết tiêu hoá thường dễ chẩn đoán, nhưng cần lưu ý:

Chảy máu mũi sau (posterior epistaxis) có thể khiến bệnh nhân nuốt máu, giả xuất huyết tiêu hoá trên. Tình trạng này cũng có thể gây sốc mất máu.
Tiêu chảy ra máu (ví dụ do thiếu máu mạc treo hoặc viêm đại tràng nhiễm khuẩn) có thể gây nhầm lẫn. Mặc dù về mặt lý thuyết đây vẫn là xuất huyết tiêu hoá, nhưng chảy máu không phải là vấn đề chính.

Phân tầng nguy cơ

(quay lại mục lục)

Các yếu tố cần xem xét để phân tầng nguy cơ ban đầu

Tiền sử

👍 Nội soi gần đây không ghi nhận tổn thương nguy cơ cao.
👎 Có xơ gan và/hoặc giãn tĩnh mạch thực quản.
👎 Bệnh tim mạn tính nặng (ví dụ: bệnh cơ tim, hẹp van động mạch chủ, tăng áp phổi).

Hemoglobin

👍 Thiếu máu nặng nhưng huyết động ổn định: gợi ý chảy máu bán cấp hoặc mạn tính, nguy cơ diễn tiến xấu thấp. Những bệnh nhân này đã chảy máu trong nhiều ngày và dần giữ lại thể tích tuần hoàn để bù trừ (thiếu máu đẳng tích). Nguy cơ trước mắt chủ yếu là do can thiệp y khoa: nếu truyền máu quá nhanh sẽ gây quá tải dịch. Xử trí lý tưởng không phải là truyền dồn dập nhiều đơn vị máu, mà là truyền từ từ (thường phối hợp với lợi tiểu).
👎 Hemoglobin bình thường nhưng huyết động không ổn định: hemoglobin cần thời gian mới giảm sau chảy máu, vì vậy hemoglobin bình thường kèm sốc gợi ý chảy máu rất nhanh, ồ ạt.

Huyết động

👍 Chỉ số sốc (nhịp tim / huyết áp tâm thu) < ~0,9 (31656568).
👎 Chỉ số sốc > ~0,9.
👎 Tụt huyết áp rõ, ngất, tưới máu ngoại vi kém (thời gian hồi lưu mao mạch kéo dài).

POCUS (siêu âm có trọng điểm tại giường)

👍 Tĩnh mạch chủ dưới (IVC) đầy, hang vị dạ dày rỗng.
👎 IVC xẹp, hang vị dạ dày đầy.

Đông máu

👍 Rối loạn đông máu dễ đảo ngược (ví dụ: INR tăng quá mức). Sự hiện diện của rối loạn đông máu có thể khắc phục nhanh là dấu hiệu tiên lượng tốt (ví dụ: INR rất cao do warfarin). Nếu bệnh nhân đã sống được với INR = 10, thì khi INR được đưa về bình thường, tiên lượng sẽ cải thiện rõ. Do đó, dù INR tăng cao dễ gây hoảng sợ, thực tế đây lại là một dấu hiệu thuận lợi.
👎 Rối loạn đông máu khó đảo ngược (ví dụ: NOAC).

Dấu hiệu đang chảy máu tiếp diễn

👍 Không có bằng chứng chảy máu đang hoạt động (không đi cầu gần đây).
👎 Đang đi cầu ra máu, nghi xuất huyết tiêu hoá dưới: là biểu hiện đáng lo ngại, nhưng xuất huyết tiêu hoá dưới có tỷ lệ tử vong thấp hơn so với xuất huyết tiêu hoá trên.
👎👎 Đang nôn ra máu: gợi ý xuất huyết tiêu hoá trên đang diễn ra.
👎👎👎 Nôn ra máu kèm đi cầu ra máu: gợi ý xuất huyết tiêu hoá trên rất ồ ạt, máu đi nhanh qua đường tiêu hoá.

Nguyên nhân gây XHTH

(quay lại mục lục)

Xuất huyết tiêu hoá trên (~75%)

Loét dạ dày – tá tràng.
Viêm thực quản.
Hội chứng Mallory–Weiss.
Tăng áp lực tĩnh mạch cửa:

Xuất huyết do vỡ giãn tĩnh mạch (thực quản hoặc dạ dày).
Bệnh dạ dày tăng áp cửa.

Kích thích do ống sonde mũi–dạ dày.
Rò động mạch chủ - ruột.
Ung thư.
Xuất huyết từ đường mật (ví dụ: áp-xe gan, chấn thương, sinh thiết gan).
Chảy máu vào ống tụy (ví dụ: viêm tụy, nang giả tụy, ung thư).
Nguyên nhân khác:

Tổn thương Dieulafoy.
Dị dạng động–tĩnh mạch (AVM).
GAVE (giãn mạch hang vị dạ dày).

Ruột non (~4%)

Nguyên nhân thường gặp phụ thuộc vào lứa tuổi:

>40–50 tuổi: dị dạng mạch máu (ví dụ: AVM).
25–40 tuổi: ung thư (ví dụ: u cơ trơn, ung thư biểu mô tuyến, lymphoma, carcinoid, di căn).
<25 tuổi: túi thừa Meckel.

Bệnh Crohn.
Loét đơn độc ruột non do NSAID, thiếu máu cục bộ hoặc viêm mạch.
Nhiễm trùng (CMV, histoplasmosis, lao).

Xuất huyết tiêu hoá dưới (~30%)

Nguyên nhân thường gặp phụ thuộc vào tuổi:

<50 tuổi: viêm đại tràng nhiễm trùng, bệnh lý hậu môn - trực tràng, bệnh viêm ruột.
>50 tuổi: túi thừa đại tràng, dị dạng mạch máu, ung thư, viêm đại tràng thiếu máu cục bộ.

Tổn thương mạch máu:

Xuất huyết túi thừa.
Dị dạng động–tĩnh mạch (AVM).

Viêm đại tràng (thường kèm tiêu chảy ra máu):

Viêm đại tràng thiếu máu cục bộ.
Bệnh viêm ruột.
Viêm đại tràng nhiễm khuẩn (ví dụ: vi khuẩn, CMV).
Viêm đại tràng do NSAID.
Viêm đại tràng do xạ trị.

Ung thư đại tràng hoặc chảy máu sau cắt polyp.
Giãn tĩnh mạch đại - trực tràng.
Bệnh lý hậu môn–trực tràng:

Trĩ.
Loét do phân.

Quản lý xuất huyết tiêu hóa

Xuất huyết tiêu hóa trên

(quay lại mục lục)

Trình tự can thiệp ban đầu

[#1] Nội soi tiêu hoá trên cấp cứu thường là lựa chọn đầu tay, tuy nhiên có một vài ngoại lệ:

(a) Với bệnh nhân có tiền sử phẫu thuật động mạch chủ trong vòng ~5 năm gần đây, nên cân nhắc chụp CT mạch máu trước để đánh giá khả năng rò động mạch chủ - ruột (aortoenteric fistula).
(b) Với bệnh nhân chảy máu ồ ạt do loét tá tràng (ví dụ: đã xác định dựa trên hình ảnh thoát thuốc cản quang trên CT mạch máu), có thể ưu tiên chuyển thẳng sang chẩn đoán hình ảnh can thiệp. Các ổ loét tá tràng mặt sau thường rất khó kiểm soát bằng nội soi khi đang chảy máu dữ dội.

[#2] Nếu nội soi xác định được nguồn chảy máu nhưng không cầm máu được, chẩn đoán hình ảnh can thiệp thường là bước tiếp theo.

Lý tưởng nhất là nội soi giúp khu trú vị trí chảy máu, từ đó hỗ trợ chẩn đoán hình ảnh can thiệp xác định đúng các nhánh động mạch cần nút mạch.
Nếu nội soi không tìm thấy nguồn chảy máu, nên cân nhắc CT mạch máu để đánh giá khả năng xuất huyết tiêu hoá dưới.

[#3] Nếu tất cả các biện pháp trên đều thất bại, phẫu thuật là lựa chọn cuối cùng (với các kỹ thuật nội soi và can thiệp mạch hiện đại, hiện nay hiếm khi cần thiết phẫu thuật).

Có cần đặt nội khí quản không?

Đặt nội khí quản ở bệnh nhân xuất huyết tiêu hoá không phải là một can thiệp “lành tính”. Đặt nội khí quản có liên quan đến kết cục xấu hơn, dù chưa rõ mối liên quan này có thực sự mang tính nhân quả hay không (28011279).
Chỉ định đặt nội khí quản bao gồm: (36936565)

Rối loạn ý thức hoặc kích động, không thể hợp tác để thực hiện thủ thuật.
Nôn ra máu nhiều.

Đây là những trường hợp đặt nội khí quản nguy cơ cao, dễ gây suy sụp huyết động hoặc hít sặc ồ ạt:

Cân nhắc hồi sức đầy đủ và khởi động thuốc vận mạch trước khi đặt nội khí quản để tránh tụt huyết áp hoặc suy sụp huyết động.
Siêu âm dạ dày có thể hữu ích để phát hiện dạ dày chướng căng. Có thể cân nhắc hút sonde mũi - dạ dày nhằm giảm nguy cơ hít sặc (tĩnh mạch trướng không phải là chống chỉ định đặt sonde mũi - dạ dày). Tuy nhiên, hút sonde có thể không hiệu quả hoàn toàn do cục máu đông gây tắc.

Phân tầng nguy cơ và quyết định nơi điều trị sau nội soi

Loại tổn thương gây chảy máu quan sát được trên nội soi quyết định nguy cơ tái chảy máu, từ đó giúp định hướng nơi điều trị, ví dụ:

Mạch máu lộ rõ: nguy cơ tái chảy máu cao.
Đã có cục máu đông: nguy cơ trung bình.
Đáy ổ loét sạch hoặc “điểm phẳng”: nguy cơ tái chảy máu thấp (có thể cho bệnh nhân về nhà hoặc điều trị tại khoa thường).

Xử trí khi tái chảy máu

Tuỳ thuộc vào tổn thương ban đầu, nhưng trình tự xử trí thường là:

#1: Nội soi lại.
#2: Chẩn đoán hình ảnh can thiệp.
#3: Phẫu thuật.

Vỡ tĩnh mạch trướng thực quản

(quay lại mục lục)

Cố gắng giữ áp lực tĩnh mạch cửa thấp

Octreotide nên được dùng ngay lập tức, theo kinh nghiệm, nếu nghĩ đến khả năng xuất huyết do vỡ giãn tĩnh mạch (bolus 50 microgam, sau đó truyền duy trì 50 mcg/giờ).
Xuất huyết do vỡ giãn tĩnh mạch có nguồn gốc tĩnh mạch, vì vậy bất kỳ lượng dịch nào truyền vào cũng sẽ làm tăng áp lực tĩnh mạch trung tâm và trực tiếp làm nặng tình trạng chảy máu. Những bệnh nhân này thường “sống quen” với huyết áp thấp (ví dụ: huyết áp tâm thu 80–90 mmHg), do đó để bệnh nhân tụt huyết áp ở mức độ nhẹ được ưu tiên hơn so với hồi sức dịch thể tích lớn.

Khi còn nghi ngờ, hãy cố gắng tránh truyền máu ồ ạt ở bệnh nhân xuất huyết do vỡ giãn tĩnh mạch. Truyền máu nhiều có thể nhanh chóng đẩy bệnh nhân vào vòng xoắn bệnh lý: tăng áp lực cửa → chảy máu tiếp diễn → rối loạn đông máu nặng hơn. 🌊

Kháng sinh & Đánh giá nhiễm khuẩn

Kháng sinh không cải thiện tỷ lệ tử vong

Một quan niệm sai lầm khá phổ biến là việc dùng kháng sinh cho bệnh nhân xuất huyết tiêu hóa do vỡ giãn tĩnh mạch giúp giảm tỷ lệ tử vong. Điều này không chính xác. Để làm rõ, hãy xem nguồn gốc của quan niệm này.
Nguồn gốc quan trọng nhất ủng hộ ý tưởng sử dụng kháng sinh làm giảm tử vong là một tổng quan Cochrane năm 2011 (21707680). Dựa trên 12 thử nghiệm được thực hiện trong giai đoạn 1985-2006 với tổng cộng 1.241 bệnh nhân, tác giả kết luận rằng kháng sinh làm giảm tỷ lệ tử vong với RR 0,79 (khoảng tin cậy 95%: 0,63-0,98). Khoảng tin cậy này rất sát 1, cho thấy kết quả của phân tích gộp này rất “mong manh” về mặt thống kê (các phân tích gộp thường mong manh hơn vẻ bề ngoài). Nếu gộp dữ liệu của 12 thử nghiệm này và phân tích như một thử nghiệm lớn duy nhất, giá trị p xấp xỉ 0,12 (tính từ tỷ lệ tử vong 109/588 so với 145/653 bằng Fisher’s exact test). Dù chỉ là ước tính thô, điều này một lần nữa nhấn mạnh rằng tín hiệu lợi ích trong phân tích gộp này rất yếu.
Khái niệm cho rằng kháng sinh cứu sống bệnh nhân XHTH do vỡ giãn tĩnh mạch cũng thiếu “tính hợp lý sinh học”. Không có cơ chế rõ ràng, thuyết phục nào giải thích điều đó. Mức giảm tử vong được báo cáo (giảm tuyệt đối 3,7%) là khó tin một cách bất thường (để so sánh, PCI trong STEMI chỉ giảm tử vong tuyệt đối khoảng 2,6%).
Một phân tích gộp gần đây hơn, bao gồm các thử nghiệm mới, cho thấy không có lợi ích tử vong nào của kháng sinh ở bệnh nhân xơ gan bị xuất huyết tiêu hoá trên. Việc dùng kháng sinh liên quan tới “chênh lệch nguy cơ” −2,1% (khoảng tin cậy 95%: −1,9% đến 6,6%) (Prosty 2025). Các nghiên cứu gần đây có xu hướng cho thấy lợi ích ít hơn, trong khi các nghiên cứu cũ thường báo cáo lợi ích nhiều hơn.
Tổng hợp lại thì không hoàn toàn rõ điều gì đã xảy ra. Có thể kháng sinh có lợi trong thập niên 1980–1990 nhưng lợi ích này giảm dần theo thời gian (do kiểm soát nhiễm khuẩn tốt hơn). Cũng có thể tín hiệu lợi ích ban đầu chỉ là nhiễu thống kê và đã được điều chỉnh khi có dữ liệu mới hơn (”hồi quy về giá trị trung bình”). Dù thế nào, kết luận vẫn giống nhau: hiện nay kháng sinh không làm giảm tỷ lệ tử vong.

Có lợi ích nào từ kháng sinh dự phòng không?

Câu trả lời ngắn gọn: có lẽ là không.
Phân tích gộp mới nhất cho thấy kháng sinh không ảnh hưởng đến nguy cơ tái chảy máu (Prosty 2025).
Kháng sinh có làm giảm nguy cơ được chẩn đoán nhiễm khuẩn, với mức giảm nguy cơ tuyệt đối 18% (khoảng tin cậy 95%: 8,6–29%) (Prosty 2025). Điều này nhiều khả năng phản ánh thiên lệch do thiếu làm mù (blinding) trong đa số nghiên cứu. Nếu đội ngũ điều trị biết bệnh nhân đang dùng ceftriaxone, họ có thể ít chỉ định cấy máu hay thăm dò nhiễm khuẩn hơn (vì cho rằng nếu có thì cũng đã được điều trị). Nếu có làm xét nghiệm cấy, kháng sinh dự phòng sẽ tiêu diệt vi khuẩn quần cư, từ đó làm giảm khả năng “chẩn đoán quá mức” nhiễm trùng đường tiểu hoặc viêm phổi.

Vậy hiện nay nên xử trí thế nào?

Nhiễm trùng ở bệnh nhân xơ gan có thể thúc đẩy rối loạn đông máu, từ đó kích hoạt chảy máu. Do đó, bệnh nhân xơ gan nhập viện vì xuất huyết tiêu hoá cần được đánh giá kỹ lưỡng xem có nhiễm trùng hay không. Ví dụ, bệnh nhân có cổ trướng nên được đánh giá viêm phúc mạc nhiễm khuẩn tự phát theo thực hành chuẩn; lưu ý rằng chọc tháo dịch điều trị có thể giúp giảm áp lực tĩnh mạch cửa (8985265).
Hiện chưa có bằng chứng thuyết phục rằng sử dụng kháng sinh dự phòng mang lại lợi ích. Tuy nhiên, theo hướng dẫn và thực hành hiện nay, kháng sinh vẫn thường được sử dụng, nên đa số bệnh nhân sẽ được dùng kháng sinh ban đầu.
Nếu đã khởi trị kháng sinh, nên ngừng trong vòng <48–72 giờ nếu các xét nghiệm vi sinh không chứng minh tình trạng nhiễm khuẩn. Cần lưu ý rằng các nghiên cứu gần đây cho thấy liệu trình kháng sinh 2–3 ngày tương đương với liệu trình dài hơn (nhiều khả năng phản ánh hiệu quả hạn chế nói chung của kháng sinh trong bối cảnh này).
Bệnh nhân xơ gan có nguy cơ nhiễm khuẩn rất cao, và nhiễm trùng huyết là nguyên nhân tử vong thường gặp. Tránh sử dụng kháng sinh không cần thiết có thể giúp giảm tỷ lệ vi khuẩn kháng thuốc ở nhóm bệnh nhân này, để kháng sinh vẫn còn hiệu quả khi họ thực sự bị nhiễm khuẩn.

Quản lý rối loạn đông máu trong xơ gan

Một số điểm then chốt:

Cần kiểm tra nồng độ fibrinogen.
Không truyền huyết tương tươi đông lạnh (FFP) chỉ để “khắc phục” INR tăng cao.

Vấn đề này được bàn chi tiết trong chương về rối loạn đông máu ở bệnh nhân xơ gan.

Lựa chọn thủ thuật

Giãn tĩnh mạch thực quản

Thường có thể điều trị bằng nội soi tiêu hoá trên với thắt vòng cao su (dùng vòng cao su để làm tắc các búi giãn).
Nếu nội soi thất bại, bước tiếp theo thường là TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt – tạo cầu nối cửa - chủ trong gan qua đường tĩnh mạch cảnh trong).

Giãn tĩnh mạch dạ dày

Điều trị bằng nội soi thường kém hiệu quả đối với giãn tĩnh mạch dạ dày (do đặc điểm giải phẫu của dạ dày).
Thủ thuật BRTO (balloon-occluded retrograde transvenous obliteration of gastric varices – Dùng bóng chẹn làm tắc ngược dòng qua đường tĩnh mạch): Nếu bệnh nhân có shunt vị - thận (gastrorenal shunt), chẩn đoán hình ảnh can thiệp có thể sử dụng đường này để tiếp cận các búi giãn (hình dưới). Thủ thuật này khó về mặt kỹ thuật và không phổ biến rộng rãi. BRTO không làm nặng bệnh não gan, nhưng có thể làm tăng áp lực tĩnh mạch cửa, từ đó làm nặng thêm cổ trướng hoặc tĩnh mạch trướng thực quản (28348478).
TIPS được sử dụng phổ biến hơn BRTO trong điều trị giãn tĩnh mạch dạ dày. TIPS có mô hình biến chứng ngược lại so với BRTO: TIPS có thể làm nặng bệnh não gan, nhưng lại cải thiện cổ trướng và tĩnh mạch trướng thực quản.

Đặt sonde Blackmore

⚠️ Việc đặt sonde Blakemore không được hỗ trợ bởi bằng chứng chất lượng cao. Đây là thủ thuật nguy cơ cao, và có lẽ chỉ nên sử dụng cho các bệnh nhân xơ gan chảy máu ồ ạt, mất máu đe doạ tính mạng, khi không còn lựa chọn điều trị tức thì nào khác (ví dụ: dùng như biện pháp “cầu nối” để đưa bệnh nhân đang mất máu nặng đến TIPS) (32004196). Sonde Blakemore chủ yếu hoạt động bằng cách làm giảm dòng máu qua các búi giãn, vì vậy việc sử dụng trong xuất huyết không do giãn tĩnh mạch là rất đáng ngờ. Tóm tắt quy trình như sau:

Đặt sonde qua đường miệng, đưa vào đến độ sâu khoảng 50 cm (những bệnh nhân này thường đã được đặt nội khí quản).
Xác nhận sonde nằm trong dạ dày (ví dụ: quan sát bằng siêu âm hoặc hút được dịch dạ dày qua cổng dạ dày).
Bơm bóng dạ dày với 50 mL không khí.
Xác nhận lại vị trí bóng trong dạ dày bằng X-quang hoặc siêu âm dạ dày.
Bơm thêm 200 mL không khí vào bóng dạ dày (tổng cộng 250 mL).
Tạo lực kéo lên sonde (dùng hệ thống ròng rọc kèm túi dịch 1 lít hoặc cố định vào thiết bị giữ ống nội khí quản).
Ban đầu chỉ bơm bóng dạ dày để tránh thiếu máu cục bộ thực quản. Khi có lực kéo, bóng dạ dày có thể làm tắc các tĩnh mạch nuôi tĩnh mạch trướng thực quản.
Nếu vẫn còn chảy máu, bơm bóng thực quản lên 30 mmHg. Khi đã kiểm soát được chảy máu, cần giảm áp lực bóng thực quản càng sớm càng tốt để tránh hoại tử thực quản.
Sau khi bệnh nhân ổn định khoảng ~12 giờ, bắt đầu giảm dần hỗ trợ: xả bóng và theo dõi tái chảy máu. Nếu bệnh nhân vẫn ổn định, có thể rút sonde.

Cần chuẩn bị cho bệnh não gan

Xuất huyết tiêu hoá trên là yếu tố khởi phát thường gặp của bệnh não gan. 📖
Nên khởi trị sớm lactulose và rifaximin ở những bệnh nhân xuất hiện bất kỳ dấu hiệu mê sảng nào.

Đại tiện ra máu và XHTH dưới

(quay lại mục lục)

Tiếp cận chung

Đi cầu ra máu (hematochezia) trong khoảng 85% trường hợp là do xuất huyết tiêu hoá dưới, tuy nhiên cũng có thể do xuất huyết tiêu hoá trên ồ ạt với thời gian lưu chuyển rất nhanh qua ống tiêu hoá.

Đi cầu ra máu do xuất huyết tiêu hoá trên thường đi kèm với tình trạng huyết động không ổn định. Các đặc điểm khác giúp phân biệt hai tình huống này được trình bày trong hình minh hoạ phía trên. (28296600)

Cách tiếp cận truyền thống với đi cầu ra máu trước đây luôn bắt đầu bằng nội soi tiêu hoá trên để loại trừ xuất huyết tiêu hoá trên. Tuy nhiên, trong khoảng 85% trường hợp, đây là một thủ thuật không cần thiết và chỉ làm chậm trễ việc xử trí phù hợp. Cách tiếp cận này hiện đã được thay thế bằng các quy trình mới, bao gồm phân tầng nguy cơ, rửa dạ dày qua sonde mũi - dạ dày, và chụp CT mạch máu (xem phụ lục bên dưới). (26925883)

Đặt sonde mũi - dạ dày kèm súc rửa dạ dày

Giá trị chẩn đoán:

Độ nhạy đối với xuất huyết tiêu hoá trên khoảng 50%, do đó rửa dạ dày không có máu không loại trừ được xuất huyết tiêu hoá trên.
Dịch rửa dạ dày có máu có độ đặc hiệu cao cho xuất huyết tiêu hoá trên.

Trong lịch sử, súc rửa dạ dày từng được áp dụng rộng rãi cho nhiều bệnh nhân với lợi ích rất hạn chế. Điều này khiến thủ thuật súc rửa dạ dày mang tiếng xấu là không hiệu quả và không cần thiết.
Súc rửa dạ dày đôi khi vẫn có ích ở những bệnh nhân nghi ngờ xuất huyết tiêu hoá dưới, vì nó giúp định hướng xem bệnh nhân nên được nội soi tiêu hoá trên hay chụp CT mạch máu ổ bụng (xem quy trình phía trên).

Vai trò ngày càng mở rộng của CT mạch máu

Những cải tiến trong công nghệ CT đa dãy đang khiến CT mạch trở thành chỉ định hình ảnh hàng đầu trong xuất huyết tiêu hoá dưới (thay thế cho xạ hình hồng cầu gắn nhãn phóng xạ). Các ưu điểm của CT mạch máu bao gồm:

Có thể thực hiện rất nhanh (ví dụ: không cần thuốc cản quang đường uống, không phải chờ thuốc phóng xạ).
Xác định vị trí tổn thương chảy máu ở bất kỳ vị trí nào trong ống tiêu hoá (ví dụ: xuất huyết tiêu hoá trên, xuất huyết tiêu hoá dưới, chảy máu đường mật).
Chẩn đoán được nhiều bệnh lý ổ bụng khác nhau có thể gây chảy máu (ví dụ: viêm đại tràng thiếu máu cục bộ, rò động mạch–ruột).
Hình ảnh hệ mạch máu giúp tạo bản đồ để định hướng cho các thủ thuật can thiệp mạch tiếp theo.
Phân tầng nguy cơ dựa trên lượng thuốc cản quang thoát mạch.

Thời điểm thực hiện là yếu tố then chốt:

Xuất huyết tiêu hoá dưới có xu hướng rất “khó chịu” là lúc chảy lúc ngưng. Để có giá trị, chụp CT phải được thực hiện khi bệnh nhân đang chảy máu mạnh.
Nếu bệnh nhân đang chảy máu, hãy chỉ định CT mạch máu ngay.
Nếu bệnh nhân đã ngưng chảy máu rõ ràng, có thể theo dõi sát. Nếu chảy máu tái diễn, hãy chỉ định CT mạch máu ngay lập tức.

Cần đảm bảo chụp đúng protocol: CT mạch máu không giống với việc chỉ chụp “CT bụng - chậu có thuốc cản quang” thông thường. CT mạch máu bao gồm ba thì chụp CT, được căn thời gian chính xác theo thời điểm tiêm thuốc cản quang để quan sát thuốc đi qua hệ mạch máu ổ bụng.

Chẩn đoán hình ảnh can thiệp thường là biện pháp can thiệp then chốt

Nội soi đại tràng hiếm khi có ích trong các trường hợp xuất huyết tiêu hoá dưới nặng (ngoại trừ một số trường hợp xuất huyết sau cắt polyp).

Chảy máu ồ ạt làm cản trở việc làm sạch đại tràng, khiến nội soi đại tràng rất khó thực hiện. Bác sĩ nội soi sẽ “ngập” trong máu, phân, hoặc cả hai.

Chẩn đoán hình ảnh can thiệp với nút mạch nhìn chung là phương pháp điều trị hữu ích nhất, với tỷ lệ thành công lên tới 98%. Biến chứng hiếm gặp (chủ yếu là thiếu máu ruột hoặc hình thành loét). (37589781)
Phẫu thuật có thể được cân nhắc trong trường hợp chảy máu kháng trị nếu có thể xác định chính xác nguồn chảy máu khu trú ở một đoạn ruột cụ thể.

Chụp mạch sau kích thích chảy máu (provocative angiography)

Phương pháp này có thể được sử dụng để định vị một ổ xuất huyết tiêu hoá không liên tục.
Heparin có thể được dùng để khích thích chảy máu, sau đó tiến hành CT mạch máu và (lý tưởng nhất là) can thiệp điều trị.
Heparin được ưu tiên hơn thuốc tiêu sợi huyết, vì tỷ lệ phát hiện nguồn chảy máu với heparin có thể cao hơn và thuốc này dễ đảo ngược tác dụng hơn. (40205645, 37589781)
Bằng chứng cho phương pháp này còn rất hạn chế, vì vậy chỉ nên thực hiện khi có hội chẩn với chuyên gia (tiêu hoá và chẩn đoán hình ảnh can thiệp).

Những sai lầm thường gặp cần tránh

Hội chẩn tiêu hoá và không làm gì cho đến khi họ có khuyến cáo:

Bác sĩ tiêu hoá hiếm khi có thể can thiệp cấp cứu ở bệnh nhân đi cầu ra máu, trừ khi bệnh nhân thực sự bị xuất huyết tiêu hoá trên, khi đó cần nội soi tiêu hoá trên khẩn cấp.
Việc hội chẩn tiêu hoá và chờ họ đến thăm khám thường sẽ làm chậm xử trí vài giờ. Nếu bạn tin rằng bệnh nhân bị xuất huyết tiêu hoá dưới và súc rửa dạ dày qua sonde mũi - dạ dày không thấy máu, thì tốt nhất nên chỉ định CT mạch máu ngay, không trì hoãn.

Chỉ định xạ hình hồng cầu gắn nhãn phóng xạ (tagged RBC scan):

Xạ hình hồng cầu gắn nhãn phóng xạ nhạy hơn CT mạch máu một chút, nhưng không đặc hiệu. Kết quả thường chỉ cho hình ảnh mờ, không xác định rõ nguồn chảy máu.
Không giống CT mạch máu, xạ hình hồng cầu gắn nhãn phóng xạ không cung cấp định hướng chính xác để chẩn đoán hình ảnh can thiệp thực hiện chụp mạch. Tương tự, phương pháp này cũng không đủ chính xác để giúp phẫu thuật viên tự tin quyết định cắt bỏ đoạn ruột nào.

Các chủ đề liên quan

Dự phòng loét do stress

(quay lại mục lục)

Dự phòng loét do tress (SUP - stress ulcer prophylaxis) là một chủ đề gây tranh cãi kéo dài. Cách tiếp cận dưới đây dựa trên khuyến cáo SCCM/ASHP năm 2024. (39007570)

SUP bằng thuốc: Chỉ định

Thỏa mãn 2 tiêu chuẩn sau:

[1] Người bệnh thực sự trong tình trạng nặng (ví dụ: không chỉ đơn thuần nằm chờ tại ICU).

Nhiều nghiên cứu sử dụng việc đặt nội khí quản như một chỉ dấu thay thế cho bệnh nặng. Tuy nhiên, chỉ riêng thở máy không bắt buộc phải dự phòng loét do stress. (39007570)

[2] Có một trong các yếu tố sau. Định nghĩa chính xác của các thuật ngữ này chưa được thống nhất hoàn toàn, vì vậy cần dựa vào đánh giá lâm sàng:

Sốc.
Rối loạn đông máu.
Bệnh gan mạn tính.
Bệnh nhân hồi sức thần kinh (chủ yếu liên quan đến tăng áp lực nội sọ).

SUP bằng thuốc: Thuốc ưu tiên & Liều dùng

Nhóm ức chế bơm proton (PPI) nhìn chung được ưu tiên, với liều như sau:

Pantoprazole, esomeprazole hoặc omeprazole 40 mg/ngày.
Lansoprazole 30 mg/ngày.

Có thể dùng đường tĩnh mạch hoặc đường uống.

Phần lớn viên PPI không thể nghiền và bơm qua sonde nuôi ăn.
Hỗn dịch uống lansoprazole hoặc pantoprazole có thể dùng qua sonde nuôi ăn.

Lý do PPI được ưu tiên hơn thuốc kháng thụ thể H2 (H2RA):

[1] PPI hiệu quả hơn H2RA trong dự phòng loét do stress (thử nghiệm PEPTIC). Hiệu quả vượt trội của PPI trong giảm xuất huyết tiêu hóa đã được chứng minh rõ ràng. Ví dụ, bạn có bao giờ cân nhắc dùng H2RA cho bệnh nhân đang xuất huyết tiêu hóa không? Tất nhiên là không.
[2] PPI rất an toàn. Thuốc được bán không cần đơn và được hàng triệu bệnh nhân sử dụng. Các RCT ở bệnh nhân hồi sức nặng cho thấy PPI không làm tăng nguy cơ nhiễm C. difficile, viêm phổi hay tử vong. (SUP-ICU trial, REVISE trial, 39007570)
[3] PPI có nguy cơ gây mê sảng thấp hơn so với thuốc kháng thụ thể H2. Famotidine nằm trong danh sách Beers - các thuốc nên tránh ở người cao tuổi do dễ gây mê sảng.
[4] Liều PPI không cần chỉnh theo suy thận.
[5] Pantoprazole có sinh khả dụng đường uống cao hơn (~40-50%) so với famotidine, thuận lợi cho sử dụng qua đường tiêu hóa.

Thuốc kháng thụ thể H2 cũng là một lựa chọn chấp nhận được cho SUP. Hướng dẫn SCCM/ASHP cho phép dùng một trong hai nhóm thuốc. (39007570)

SUP bằng thuốc: Ghi nhận hồ sơ bệnh án & Ngừng thuốc

Chỉ định điều trị cần được ghi rõ trong hồ sơ bệnh án, ví dụ:

“Đang dùng PPI ngoại trú kéo dài - tiếp tục.”
“PPI dự phòng loét do stress vì có nguy cơ từ sốc.”

Thuốc dùng cho SUP cần được ngừng sớm nhất có thể khi không còn chỉ định (ví dụ: khi tình trạng bệnh nặng hoặc sốc đã hồi phục). Việc ghi rõ chỉ định sẽ giúp xác định thời điểm nên ngừng điều trị.

Nuôi dưỡng qua đường tiêu hóa sớm

Nuôi dưỡng qua đường tiêu hóa được khuyến cáo nhằm giảm nguy cơ loét do stress có ý nghĩa lâm sàng (39007570). Nuôi dưỡng qua đường ruột sớm nhìn chung còn mang lại nhiều lợi ích khác.

Dược lý các thuốc tiêu hóa

Thuốc ức chế bơm proton (PPI)

(quay lại mục lục)

Chống chỉ định, tương tác thuốc, tác dụng phụ

Tương tác thuốc

Việc giảm độ acid của dạ dày có thể ảnh hưởng đến sinh khả dụng của một số thuốc:

Nhóm azole (itraconazole, posaconazole, ketoconazole).
Atazanavir và các thuốc ức chế protease khác.
Các thuốc ức chế tyrosine kinase (ví dụ: erlotinib).
Mycophenolate mofetil.
Digoxin (làm tăng hấp thu digoxin).

Hệ enzym CYP:

Omeprazole ức chế CYP2C19 và cảm ứng CYP1A2.
Lansoprazole là chất ức chế mức độ trung bình của CYP2C19.
Pantoprazole có thể ít gây tương tác thuốc qua CYP hơn.

Tác dụng phụ

PPI gây rất ít tác dụng không mong muốn và có dữ liệu an toàn mạnh. (Goodman & Gillman 13e)
Các tác dụng phụ thường gặp bao gồm buồn nôn, đau đầu, táo bón và tiêu chảy.
Ngừng thuốc có thể gây tăng tiết acid dạ dày hồi ứng (phản ứng dội), kèm theo triệu chứng khó tiêu.

Chỉ định, lợi ích

PPI nhìn chung được xem là nhóm thuốc hiệu quả nhất trong việc ức chế sản xuất acid dạ dày và điều trị hoặc dự phòng loét dạ dày - tá tràng.
Những lý do bổ sung để lựa chọn PPI trong dự phòng loét do stress đã được trình bày ở phần trên.

Liều lượng

Dự phòng loét do stress:

Esomeprazole, pantoprazole hoặc omeprazole 40 mg/ngày.
Lansoprazole 30 mg/ngày.

Xuất huyết tiêu hóa:

Esomeprazole, pantoprazole hoặc omeprazole 40 mg tiêm tĩnh mạch mỗi 12 giờ.
Lưu ý: Không có bằng chứng ủng hộ việc truyền liên tục PPI (không phải là sai, nhưng là không cần thiết).

Dược lý, cơ chế tác dụng

Hấp thu:

PPI đường tiêu hóa được hấp thu ở môi trường kiềm của ruột non. Sinh khả dụng đường uống rất tốt.
⚠️ Lansoprazole: dùng thuốc sau bữa ăn có thể làm giảm hấp thu khoảng 50–70%. Lansoprazole nên được dùng trước bữa ăn 30–60 phút.

Phân bố:

Pantoprazole: thể tích phân bố (Vd) 10–20 lít, gắn protein huyết tương (albumin) khoảng 98%.
Lansoprazole: Vd khoảng 15 lít, gắn protein huyết tương (albumin) khoảng 97%.

Chuyển hóa:

Pantoprazole, lansoprazole: chủ yếu được chuyển hóa qua CYP2C19, với vai trò mức độ vừa của CYP3A4.

Thải trừ:

Các chất chuyển hóa không còn hoạt tính chủ yếu được thải trừ qua thận.
Thời gian bán hủy khoảng 0,5-3 giờ. Tuy nhiên, do các bơm proton bị bất hoạt không hồi phục, thời gian tác dụng sinh học kéo dài 24–48 giờ.

Cơ chế tác dụng:

Gây ức chế không hồi phục H/K ATPase của dạ dày (còn gọi là bơm proton), làm giảm 80–95% độ acid của dịch vị.

Thuốc kháng H2 (famotidine)

(quay lại mục lục)

Chống chỉ định, tương tác thuốc, tác dụng phụ

Chống chỉ định:

Suy thận (có thể làm tăng nồng độ thuốc, từ đó thúc đẩy tình trạng mê sảng).
Người cao tuổi có thể có nguy cơ cao hơn bị lú lẫn.

Tác dụng phụ:

Tác dụng phụ nhẹ (tiêu chảy, đau đầu, táo bón, đau cơ).
Mê sảng (lú lẫn, ảo giác, nói khó).
Hiện tượng lờn thuốc có thể xảy ra sau vài ngày, làm giảm hiệu quả khi dùng kéo dài (do tăng điều hòa thụ thể).

Tương tác thuốc:

Famotidine có thể ảnh hưởng đến sinh khả dụng của các thuốc phụ thuộc vào môi trường acid dạ dày để hấp thu. Các thuốc này đã được liệt kê bằng màu tím ở phần trên, trong mục thuốc ức chế bơm proton.
Famotidine hầu như không ảnh hưởng đến các enzym CYP ở gan. Tuy nhiên, một số nguồn cho rằng thuốc có thể ức chế nhẹ CYP1A2, từ đó có khả năng làm tăng nồng độ tizanidine.

Chỉ định, ưu điểm

Dự phòng loét do stress (thuốc hàng hai sau PPI).

Liều lượng đối với SUP

20 mg tĩnh mạch / uống mỗi 12 giờ.
GFR 30–50 mL/phút: 20 mg tiêm tĩnh mạch hoặc uống mỗi 24 giờ.
GFR <30 mL/phút hoặc bệnh nhân chạy thận nhân tạo: 10 mg tiêm tĩnh mạch hoặc uống mỗi 24 giờ.

⚠️ Famotidine không được loại bỏ đáng kể qua thẩm tách máu, do đó có thể tích lũy.

Dược lý, cơ chế tác dụng

Hấp thu:

Đường uống: hấp thu nhanh.
Sinh khả dụng đường uống khoảng 40–50%.

Phân bố:

Thuốc ưa nước, LogP −0,6; thể tích phân bố (Vd) khoảng 1–1,3 L/kg.
Gắn protein huyết tương thấp (15–20%).

Chuyển hóa:

Chuyển hóa tại gan chỉ chiếm một phần nhỏ trong quá trình thải trừ.

Thải trừ:

Chủ yếu thải trừ qua thận (65–70%) và qua chuyển hóa (30–35%).
Được thải trừ qua thận dưới dạng không đổi thông qua lọc cầu thận và bài tiết ống thận.
Thời gian bán hủy thường khoảng 2–4 giờ.
Không được loại bỏ đáng kể bởi thẩm tách máu hoặc thẩm phân phúc mạc.

Cơ chế tác dụng:

Thuốc kháng thụ thể H2 cạnh tranh thuận nghịch với histamin tại thụ thể H2 trên màng đáy-bên (basolateral membrane) của tế bào viền dạ dày.

Octreotide

(quay lại mục lục)

Chống chỉ định, tương tác thuốc, tác dụng phụ

Chống chỉ định

Nhịp tim chậm nặng hoặc rối loạn dẫn truyền (có thể làm chậm nhịp tim hơn).
Tiền sử sỏi mật tái phát (octreotide làm giảm co bóp túi mật và làm tăng nguy cơ sỏi mật).
Đái tháo đường không ổn định hoặc hạ đường huyết: octreotide ức chế cả insulin và glucagon, có thể gây hạ hoặc tăng đường huyết.

Tương tác thuốc

Octreotide có thể ảnh hưởng đến sinh khả dụng đường uống của một số thuốc do tác động lên nhu động và bài tiết đường tiêu hóa:

Giảm hấp thu cyclosporine và digoxin.
Tăng hấp thu lisinopril.

Tương tác dược lực học:

Thuốc điều trị đái tháo đường: cần theo dõi sát.
Các thuốc gây nhịp tim chậm (ví dụ: chẹn beta): tăng nguy cơ nhịp tim chậm.
Các thuốc kéo dài QT.

Tác dụng phụ:

Bất thường túi mật (ví dụ: sỏi mật, bùn mật, viêm túi mật, viêm đường mật ngược dòng).
Tiêu hóa: suy chức năng tụy ngoại tiết, tiêu chảy, buồn nôn, khó chịu bụng, tắc ruột.
Rối loạn đường huyết (tăng đường huyết hoặc hạ đường huyết).
Nhịp chậm xoang, block nhĩ–thất.
Kéo dài khoảng QT.
Tiêm dưới da: đau và kích ứng tại vị trí tiêm.

Chỉ định, liều lượng

Xuất huyết do vỡ giãn tĩnh mạch:

Bolus 50 microgam, sau đó truyền duy trì 50 mcg/giờ.

Hạ đường huyết do ngộ độc sulfonylurea:

Liều nạp 100 mcg tiêm tĩnh mạch một lần, sau đó duy trì 50 mcg tiêm dưới da mỗi 6 giờ.
Hạ đường huyết dội có thể xảy ra trong vòng 24 giờ sau khi ngừng octreotide, vì vậy cần theo dõi bệnh nhân trong khoảng thời gian này.

Rò tiêu hóa hoặc rò tụy: 50-200 mcg tiêm dưới da mỗi 8 giờ.
Tiêu chảy liên quan đến mở hồi tràng ra da: 25 mcg/giờ truyền tĩnh mạch hoặc 50 mcg tiêm dưới da mỗi 12 giờ.
Tiêu chảy liên quan đến hóa trị: 100–150 mcg tiêm dưới da mỗi 8 giờ.
Tràn dưỡng chấp màng phổi: 150 mcg tiêm dưới da mỗi 8 giờ. (25784759, de Moraes 2024)
Suy thận: Không cần điều chỉnh liều.

Dược lý

Tính chất hóa học:

Khối lượng phân tử: 1019 g/mol (octapeptide).
LogP: −2 đến −2,5.

Hấp thu:

Có thể dùng đường tĩnh mạch hoặc tiêm dưới da.
Khi tiêm dưới da, octreotide được hấp thu nhanh và gần như hoàn toàn, đạt nồng độ đỉnh trong huyết tương sau khoảng 30 phút.

Phân bố:

Gắn protein huyết tương khoảng 65% (chủ yếu là lipoprotein).
Thể tích phân bố (Vd) khoảng 13 lít (0,4 L/kg).

Chuyển hóa:

Khoảng 30–40% được chuyển hóa tại gan thành các peptide nhỏ hơn.

Thải trừ:

Khoảng một phần ba thuốc được thải trừ qua nước tiểu dưới dạng không đổi.

Thời gian bán hủy & thời gian tác dụng:

Thời gian bán hủy khoảng 1,8 giờ ở người khỏe mạnh, 2,4-3 giờ ở bệnh nhân suy thận và có thể lên tới 3,7 giờ ở bệnh nhân xơ gan.

Cơ chế tác dụng:

Octreotide là một octapeptide mô phỏng tác dụng của somatostatin.
Octreotide ức chế sự bài tiết insulin và glucagon nội sinh; điều này có thể hữu ích trong điều trị ngộ độc sulfonylurea.
Octreotide làm giảm lưu lượng máu tạng và áp lực tĩnh mạch cửa.

Sucralfate

(quay lại mục lục)

Chống chỉ định, tương tác thuốc, tác dụng phụ

Chống chỉ định

GFR <10 mL/phút (có thể gây tích lũy nhôm). (Paw and Shulman 2025)
Nguy cơ này phần lớn liên quan đến tương tác thuốc (xem bên dưới).

Tương tác thuốc

Rất nhiều: sucralfate có thể làm giảm hấp thu của nhiều thuốc dùng đường uống.

Tác dụng phụ:

Độc tính toàn thân rất thấp, tuy nhiên có thể xảy ra phản ứng dị ứng.
Giảm phosphat máu. (Paw and Shulman 2025)
Táo bón là tác dụng phụ thường gặp nhất. Các tác dụng phụ tiêu hóa khác bao gồm tiêu chảy, buồn nôn, nôn và khó chịu bụng.
Có thể hình thành bezoar (đặc biệt ở bệnh nhân chậm làm rỗng dạ dày).

Chỉ định, ưu điểm

Thuốc có thể được sử dụng để điều trị loét dạ dày - tá tràng.
Sucralfate đã được chứng minh là có hiệu quả; tuy nhiên, các nghiên cứu này được thực hiện trước khi thuốc ức chế bơm proton (PPI) được sử dụng rộng rãi. Hiện không có bằng chứng cho thấy sucralfate có hiệu quả ở những bệnh nhân đã và đang được điều trị bằng PPI.

Liều lượng

Liều thông thường là 1 gam x 4 lần mỗi ngày khi dạ dày rỗng.

Dược lý

Tính chất hóa học:

Khối lượng phân tử: 2087 g/mol.
LogP: rất thấp (có lẽ < −2).

Hấp thu:

Hấp thu toàn thân tối thiểu (2–5% liều uống, chủ yếu dưới dạng nhôm).

Chuyển hóa: Chuyển hóa rất ít.
Thải trừ:

Bất kỳ lượng sucralfate nào được hấp thu đều được thải trừ qua thận.
Suy thận có thể làm tăng nguy cơ tích lũy nhôm theo thời gian.

Thời gian bán thải & thời gian tác dụng:

Cơ chế tác dụng liên quan đến việc hình thành một phức hợp bám dính tại ổ loét, tạo hàng rào bảo vệ và ức chế hoạt tính của pepsin.
Tác dụng bảo vệ tại chỗ kéo dài khoảng 5 giờ.

Phụ lục: CT mạch máu để đánh giá đi cầu ra máu nặng

(quay lại mục lục)

Giới thiệu

Xuất huyết tiêu hóa là một nguyên nhân thường gặp khiến bệnh nhân phải nhập ICU. Cách tiếp cận đối với xuất huyết tiêu hóa trên nặng tương đối rõ ràng (xem hình bên dưới). Một cách tiếp cận có hệ thống, dễ dự đoán sẽ giúp lập kế hoạch từ trước và chủ động xác định khi nào cần liên hệ ai để hỗ trợ.

Đáng tiếc là cách tiếp cận đối với tình trạng đi cầu ra máu nặng thường ít rõ ràng. Dưới đây là mô tả về cách các trường hợp này diễn tiến như thế nào trên lâm sàng. Việc đánh giá chẩn đoán thường xuyên không đưa ra kết luận rõ ràng. May mắn là đa số các trường hợp xuất huyết tiêu hóa dưới là do túi thừa đại tràng hoặc dị dạng mạch máu, và những trường hợp này thường tự cầm máu mà không cần can thiệp đặc hiệu.

Hiệu suất chẩn đoán của các xét nghiệm

Súc rửa dạ dày qua sonde mũi–dạ dày để chẩn đoán

Trong lịch sử, súc rửa dạ dày chẩn đoán qua sonde mũi - dạ dày thường bị lạm dụng ở nhiều nhóm bệnh nhân xuất huyết tiêu hóa. Ví dụ, một bài báo gần đây mô tả hiệu suất chẩn đoán thấp của súc rửa dạ dày ở những bệnh nhân nhập viện vì đi cầu phân đen (Kessel 2015). Làm vấn đề trở nên phức tạp hơn, đa số các nghiên cứu về súc rửa dạ dày gộp chung bệnh nhân vào viện vì đại tiện phân đen hoặc đi cầu ra máu. Ở bệnh nhân xuất huyết tiêu hóa trên nhưng biểu hiện bằng đi cầu ra máu, tình trạng chảy máu thường ồ ạt hơn nhiều so với bệnh nhân đại tiện phân đen; do đó có thể kỳ vọng súc rửa dạ dày sẽ có độ nhạy cao hơn trong bối cảnh đi cầu ra máu.

Byers (2007) thực hiện một nghiên cứu quan sát tiến cứu trên các bệnh nhân đến khoa cấp cứu vì đi cầu ra máu và được súc rửa dạ dày qua sonde mũi - dạ dày. Trong số 114 bệnh nhân, 10% có kết quả súc rửa dạ dày dương tính; kết quả này có độ đặc hiệu cao trong việc xác định đúng nguồn chảy máu tiêu hóa trên, được xác nhận bằng nội soi. Mặc dù nghiên cứu này không xác định được độ nhạy của thủ thuật súc rửa dạ dày, nhưng nó ủng hộ rằng súc rửa dạ dày có thể có giá trị chẩn đoán chấp nhận được và độ đặc hiệu cao trong bối cảnh này.

Độ nhạy của thủ thuật súc rửa dạ dày ở bệnh nhân nhập viện vì đi cầu ra máu chưa được nghiên cứu trực tiếp. Dựa trên các nghiên cứu gộp về súc rửa dạ dày ở nhiều biểu hiện xuất huyết tiêu hóa khác nhau, ước tính độ nhạy có thể khoảng 50% (Palamidessi 2010). Chảy máu tá tràng có thể bị bỏ sót. Độ đặc hiệu phụ thuộc vào chất lượng dịch hút được qua sonde; dịch rửa dạ dày có máu hoặc dịch màu bã cà phê có tỷ số khả dĩ dương ~10 đối với xuất huyết tiêu hóa trên (Srygley 2012).

Hạn chế chính của súc rửa dạ dày là gây khó chịu nhiều cho bệnh nhân, tuy nhiên có thể giảm bớt bằng gây tê tại chỗ. Dù vậy, thủ thuật này có ưu điểm là nhanh và ít tốn kém, với hiệu suất phát hiện và độ đặc hiệu ở mức hợp lý (Anderson 2010).

Nội soi thực quản - dạ dày - tá tràng (EGD)

EGD có thể là một trong những chỉ định cận lâm sàng quan trọng hơn trong việc đánh giá và xử trí đi cầu ra máu. Khoảng 10–15% bệnh nhân đi cầu ra máu nặng có thể có nguồn chảy máu từ đường tiêu hoá trên với sự lưu chuyển nhanh qua ruột. EGD có độ nhạy cao trong việc xác định những bệnh nhân này và đồng thời cho phép can thiệp điều trị ngay lập tức.

Tuy nhiên, EGD không có độ đặc hiệu tuyệt đối do đôi khi có sự tồn tại đồng thời nhiều nguồn chảy máu. Ví dụ, một bệnh nhân có thể có một ổ loét dạ dày nhỏ kết hợp với xuất huyết túi thừa đang diễn ra. Khi đó, có nguy cơ rằng việc phát hiện tổn thương loét dạ dày sẽ dừng các nỗ lực chẩn đoán tiếp theo (“satisfaction of search” – thoả mãn với phát hiện ban đầu).

Hạn chế chính của EGD là đây là một thủ thuật xâm lấn, cần an thần, bác sĩ chuyên khoa tiêu hoá và điều dưỡng nội soi. Về mặt tổ chức hậu cần, việc này có thể mất từ 30 phút đến vài giờ để sắp xếp. Trong khi đó, đa số bệnh nhân đi cầu ra máu không có nguồn chảy máu từ đường tiêu hoá trên, nên EGD có thể gây chậm trễ đáng kể trong việc đi đến chẩn đoán chính xác.

Nội soi đại tràng

Khác với dạ dày và đường tiêu hoá trên, việc hút và làm sạch đại tràng khỏi máu và phân trong bối cảnh đang chảy máu là rất khó khăn. Do đó, ở bệnh nhân nặng với xuất huyết đang diễn ra, nội soi đại tràng thường không thể thực hiện được hoặc cho kết quả không có giá trị chẩn đoán. Một số nghiên cứu và khuyến cáo đề xuất nội soi đại tràng cấp cứu cho bệnh nhân xuất huyết tiêu hoá dưới, không cần chuẩn bị ruột hoặc sau khi chuẩn bị ruột cấp cứu. Tuy nhiên, theo kinh nghiệm của chúng tôi, cách tiếp cận này thường không hiệu quả và hầu như không được áp dụng trong các trường hợp đi cầu ra máu nặng.

Xạ hình hồng cầu gắn nhãn phóng xạ (Tagged RBC scan)

Xạ hình hồng cầu gắn nhãn phóng xạ thường ít có giá trị. Việc sử dụng trong cấp cứu bị hạn chế do cần nhiều thời gian để chuẩn bị kỹ thuật và thu nhận hình ảnh. Ngay cả khi kết quả dương tính, hình ảnh máu thoát mạch tạo ra thường không rõ ràng và không xác định được chính xác vị trí chảy máu. Có tới 25% các ca xạ hình chảy máu gợi ý sai vị trí xuất huyết, do máu di chuyển nhanh trong lòng ống tiêu hoá (Ghassemi 2013). Tại nhiều trung tâm, xạ hình hồng cầu gắn nhãn đã được thay thế bằng CT mạch máu (ASGE Guideline 2014).

CT mạch máu (CTA)

Những tiến bộ trong kỹ thuật chụp CT xoắn ốc đa dãy đầu dò đã cho phép phát triển CT scan có thuốc cản quang đường tĩnh mạch có độ chính xác rất cao trong việc xác định vị trí chảy máu ở bất kỳ đoạn nào của đường tiêu hóa. CT mạch máu (CTA) thường bao gồm ba thì chụp: CT bụng không tiêm thuốc cản quang, CT thì động mạch có tiêm thuốc cản quang, và CT thì tĩnh mạch muộn. Kết hợp lại, các thì chụp này cung cấp lượng thông tin rất phong phú về giải phẫu của bệnh nhân cũng như vị trí và đặc điểm của ổ chảy máu (nếu có). Phân tích gộp cho thấy độ nhạy 85% và độ đặc hiệu 92% trong việc xác định nguồn chảy máu (Garcia-Blazquez 2013). Trong trường hợp chảy máu đang diễn ra nặng, hiệu suất chẩn đoán còn tốt hơn (độ nhạy >90%; Geffroy 2011). CTA có năm ưu điểm chính so với các phương pháp truyền thống:

(1) Phát hiện và làm rõ bản chất các vị trí chảy máu khó xác định

CTA có khả năng nhận diện các nguồn chảy máu thường gặp (cả đường tiêu hóa trên và dưới) cũng như các nguồn chảy máu hiếm gặp hoặc khó phát hiện hơn (ví dụ: rò động mạch chủ - ruột, nguồn chảy máu từ ruột non, xuất huyết đường mật). Ngoài ra, CTA còn có thể cung cấp thông tin giúp làm rõ bản chất của tổn thương nền (ví dụ: nhận diện túi thừa, khối u, v.v.). Chẳng hạn, các hình ảnh sau đây được lấy từ một CTA của bệnh nhân bị xuất huyết đường mật do túi mật hoại tử. CTA xác định vị trí chảy máu tại túi mật và đồng thời mô tả được bệnh lý nền của đường mật và mạch máu, từ đó đẩy nhanh việc xử trí thích hợp (trong trường hợp này là cắt túi mật).

(2) Chẩn đoán các bệnh lý ổ bụng khác có biểu hiện đi cầu ra máu

Bệnh nhân nhập viện do đi cầu ra máu kèm sốc thường được giả định là đang bị sốc mất máu. Tuy nhiên, có nhiều rối loạn khác có thể bắt chước sốc mất máu, ví dụ như viêm đại tràng nhiễm khuẩn gây sốc nhiễm khuẩn, viêm đại tràng thiếu máu cục bộ do sốc tim, hoặc thiếu máu mạc treo gây hội chứng đáp ứng viêm toàn thân. CTA có thể nhanh chóng phát hiện các bệnh lý đường ruột này, từ đó ngay lập tức định hướng lại chiến lược xử trí cho bệnh nhân.

(3) Tốc độ và tính sẵn có

Ngoài súc rửa dạ dày qua sonde mũi - dạ dày, CTA thường là phương tiện thăm dò nhanh nhất và dễ tiếp cận nhất. Do chỉ sử dụng thuốc cản quang đường tĩnh mạch, nên khảo sát này có thể được thực hiện ngay tại khoa Cấp cứu trong vòng dưới 10 phút (Copland 2010). Ở bệnh nhân nguy kịch, điều này giúp phân luồng bệnh nhân nhanh chóng đến một thủ thuật có tính điều trị triệt để (ví dụ: chụp mạch can thiệp), thay vì phải tiến hành một chuỗi các thăm dò tốn thời gian (ví dụ: EGD trước, sau đó xạ hình hồng cầu gắn nhãn phóng xạ khi EGD âm tính, rồi cuối cùng mới đến chụp mạch).

“CTA nên là tiêu chuẩn chăm sóc trong đánh giá bệnh nhân nhập viện vì xuất huyết tiêu hóa dưới cấp tính.” — Chan et al. 2014, John Radcliffe Hospital, Oxford UK.

(4) Khả năng định hướng chính xác cho chụp mạch xâm lấn hoặc phẫu thuật

Khi có kết quả dương tính, CTA cho thấy vị trí chảy máu và thường cả giải phẫu mạch máu chính xác dẫn đến tổn thương. Điều này giúp tăng tốc độ và nâng cao tỷ lệ thành công của thủ thuật chụp mạch can thiệp tiếp theo nhằm nút mạch cầm máu. Nếu cần phẫu thuật cắt đoạn ruột, CTA có thể cung cấp mức độ chắc chắn đủ cao để phẫu thuật viên cắt đúng đoạn ruột cần thiết. Xạ hình hồng cầu gắn nhãn phóng xạ không đạt được mức độ chính xác như vậy.

(5) Tiên lượng và phân luồng điều trị ngay lập tức

CTA không thể phát hiện tình trạng chảy máu quá chậm (tức là <0,3–0,5 ml/phút). Do đó, mặc dù CTA có thể bỏ sót một số trường hợp xuất huyết, nhưng những trường hợp bị bỏ sót này chủ yếu là nguồn chảy máu chậm nhất. Thực tế, ngay cả khi kết quả CTA âm tính và không xác định được nguồn chảy máu, khảo sát này vẫn cung cấp thông tin tiên lượng có giá trị.

Xuất huyết tiêu hóa dưới có tỷ lệ tử vong khoảng 2–4%, thấp hơn đáng kể so với xuất huyết tiêu hóa trên. Tuy nhiên, đi cầu ra máu là biểu hiện rất “ấn tượng” về mặt thị giác, dễ gây lo lắng, từ đó dẫn đến truyền máu quá mức và nhập ICU không cần thiết. Một CT mạch máu âm tính có thể là dấu hiệu gợi ý rằng tình trạng chảy máu đã tự cầm. Chan (2014) nhận thấy rằng, trong số các bệnh nhân nhập viện vì xuất huyết tiêu hóa dưới có CTA âm tính, 77% không bị tái phát chảy máu. Do đó, bệnh nhân có CTA âm tính và tình trạng lâm sàng ổn định có thể phù hợp để nhập khoa điều trị thường thay vì ICU.

Nhược điểm: lo ngại về tính an toàn

CTA có sử dụng thuốc cản quang, và nếu bệnh nhân cần chụp mạch xâm lấn thì sẽ phải phơi nhiễm thuốc cản quang hai lần. Tuy nhiên, sự tồn tại của bệnh thận do thuốc cản quang với các loại thuốc cản quang hiện đại vẫn còn gây tranh cãi (được bàn luận ở đây). CTA thường cần khoảng 100–125 ml thuốc cản quang đường tĩnh mạch, để so sánh thì lượng này chưa bằng một nửa so với lượng có thể cần trong một thủ thuật thông tim phức tạp (Artigas 2013). Nhìn chung, nếu bệnh nhân không có suy thận nặng và sử dụng một loại thuốc cản quang an toàn hơn, thì ít có khả năng gây ra vấn đề.

CTA cũng gây phơi nhiễm tia xạ, điều này đặc biệt đáng lo ngại ở bệnh nhân trẻ. Nhìn chung, bệnh nhân trẻ có khả năng cao hơn bị xuất huyết tiêu hóa nguồn từ đường tiêu hóa trên (trong khi đa số nguyên nhân xuất huyết tiêu hóa dưới như chảy máu túi thừa hay loạn sản mạch trở nên phổ biến hơn theo tuổi). Do đó, ở bệnh nhân trẻ, có thể hợp lý khi ưu tiên nội soi (EGD) thay vì CTA như xét nghiệm ban đầu, dựa trên cả hiệu suất chẩn đoán và việc tránh phơi nhiễm tia xạ.

Chụp mạch van thiệp

Chụp mạch là một trong những thủ thuật hữu ích nhất trong xuất huyết tiêu hóa dưới. Phương pháp này có khả năng chẩn đoán nguồn chảy máu, tuy nhiên đòi hỏi tốc độ chảy máu nhanh hơn so với CTA để “bắt” được tổn thương (ví dụ: >0,5–1 ml/phút), do đó độ nhạy thấp hơn phần nào. Quan trọng nhất, chụp mạch cho phép điều trị bằng nút mạch cầm máu.

Chụp mạch thường không được sử dụng như một xét nghiệm ban đầu, ngoại trừ các trường hợp xuất huyết tiêu hóa dưới ồ ạt, mất máu nghiêm trọng. Khi chưa biết vị trí chảy máu (ví dụ: chưa có thông tin từ CT mạch máu hoặc nội soi), việc chụp mạch “mù” sẽ khó thực hiện, vì phải tiêm thuốc cản quang tuần tự vào nhiều nhánh động mạch để tìm ổ chảy máu. Ngoài ra, chụp mạch còn đòi hỏi huy động bác sĩ chẩn đoán hình ảnh can thiệp và phòng can thiệp mạch, điều này càng hạn chế vai trò của phương pháp này như một thăm dò hàng đầu.

Quy trình tiếp cận đề xuất

Hình trên là cách tiếp cận linh hoạt đối với đi cầu ra máu nặng, kết hợp CT mạch máu (CTA) và đánh giá lâm sàng. Cách tiếp cận này không hẳn là “mới”, vì nhiều chiến lược dựa trên CTA đã được đề xuất trong nhiều năm và hiện đang được áp dụng tại nhiều trung tâm (ví dụ: Copland 2010). Tuy nhiên, việc chuyển giao kiến thức vào thực hành lâm sàng thường diễn ra chậm chạp.

Mục tiêu đầu tiên của quy trình trên là đánh giá khả năng xuất huyết tiêu hóa trên, vì nhóm bệnh nhân này có tỷ lệ tử vong cao nhất và hưởng lợi nhiều nhất từ can thiệp sớm. Ở những bệnh nhân có nguy cơ cao xuất huyết tiêu hóa trên, việc đi thẳng đến nội soi thực quản - dạ dày - tá tràng (EGD) là hợp lý (như hiện đang được khuyến cáo trong nhiều phác đồ cho tất cả bệnh nhân đi cầu ra máu). Tuy nhiên, ở bệnh nhân lớn tuổi không có yếu tố nguy cơ xuất huyết tiêu hóa trên, tỷ lệ xuất huyết tiêu hóa trên có thể <10%. Nếu bệnh nhân như vậy có kết quả súc rửa dạ dày qua sonde mũi - dạ dày âm tính, nguy cơ xuất huyết tiêu hóa trên có thể <5%. Với xác suất tiền test thấp như vậy, việc tiến hành CTA thay vì EGD có thể hợp lý hơn. Việc định hướng sai một bệnh nhân xuất huyết tiêu hóa trên sang CTA cũng không khiến chẩn đoán bị trì hoãn quá lâu, vì CTA có độ nhạy đối với xuất huyết tiêu hóa trên tương đương xuất huyết tiêu hóa dưới.

Quy trình này loại bỏ cả nội soi đại tràng và xạ hình hồng cầu gắn nhãn phóng xạ khỏi bước tiếp cận ban đầu đối với đi cầu ra máu nặng (tương tự quy trình của Marion 2014). Cả hai thăm dò này đều tốn thời gian và thường cho giá trị chẩn đoán thấp. Việc thực hiện hai thăm dò này và trì hoãn các xét nghiệm khác có thể khiến các nguồn chảy máu gián đoạn tự cầm, làm giảm khả năng phát hiện. Ngược lại, CTA cung cấp thông tin tức thì về tốc độ và vị trí chảy máu ở bất kỳ đoạn nào của đường tiêu hóa.

Quy trình này vẫn sử dụng thủ thuật súc rửa dạ dày qua sonde mũi - dạ dày ở một số bệnh nhân. Một số tác giả đã khuyến cáo bỏ qua thủ thuật này và tiến thẳng đến CT mạch máu (Sun 2012). Tuy nhiên, súc rửa dạ dày đôi khi vẫn hữu ích vì nếu kết quả dương tính, nó sẽ giúp đẩy nhanh quá trình xử trí (cho phép bỏ qua CTA và đi thẳng đến nội soi). Một cách tiếp cận hợp lý là thử đặt sonde mũi - dạ dày với gây tê tại chỗ, nhưng nếu bệnh nhân không dung nạp hoặc đặt không thành công thì không nên cố gắng lặp lại quá nhiều lần.

Tổng kết

CT mạch máu ổ bụng là một thăm dò nhanh với hiệu suất chẩn đoán cao trong việc phát hiện chảy máu ở bất kỳ vị trí nào của đường tiêu hóa. CTA đã thay thế xạ hình hồng cầu gắn nhãn phóng xạ tại nhiều trung tâm.

Một cách tiếp cận kết hợp đánh giá lâm sàng của bác sĩ, súc rửa dạ dày qua sonde và CTA có thể cho phép đánh giá đi cầu ra máu toàn diện mà không cần phải chỉ định nội soi dạ dày cho mọi bệnh nhân.

Trong những tình huống không thể thực hiện nội soi ngay lập tức, CTA có thể giúp đánh giá nhanh chóng và chính xác tình trạng đi cầu ra máu. Điều này hỗ trợ xác định bệnh nhân nào cần can thiệp khẩn cấp và bệnh nhân nào có thể theo dõi an toàn.

Tài liệu tham khảo

06619401 Thijs JC, Schneider AJ, van Kordelaar JM. Spontaneous rupture of the spleen complicating portal hypertension. Intensive Care Med. 1983;9(5):299-300. doi: 10.1007/BF01691260 [PubMed]
07618714 Clayton DG, Miro AM, Kramer DJ, Rodman N, Wearden S. Quantification of thrombelastographic changes after blood component transfusion in patients with liver disease in the intensive care unit. Anesth Analg. 1995 Aug;81(2):272-8. doi: 10.1097/00000539-199508000-00011 [PubMed]
08985265 Kravetz D, Romero G, Argonz J, Guevara M, Suarez A, Abecasis R, Bildozola M, Valero J, Terg R. Total volume paracentesis decreases variceal pressure, size, and variceal wall tension in cirrhotic patients. Hepatology. 1997 Jan;25(1):59-62. doi: 10.1053/jhep.1997.v25.pm0008985265 [PubMed]
17030175 Fernández J, Ruiz del Arbol L, Gómez C, Durandez R, Serradilla R, Guarner C, Planas R, Arroyo V, Navasa M. Norfloxacin vs ceftriaxone in the prophylaxis of infections in patients with advanced cirrhosis and hemorrhage. Gastroenterology. 2006 Oct;131(4):1049-56; quiz 1285. doi: 10.1053/j.gastro.2006.07.010 [PubMed]
21298360 Tripodi A, Chantarangkul V, Primignani M, Clerici M, Dell'era A, Aghemo A, Mannucci PM. Thrombin generation in plasma from patients with cirrhosis supplemented with normal plasma: considerations on the efficacy of treatment with fresh-frozen plasma. Intern Emerg Med. 2012 Apr;7(2):139-44. doi: 10.1007/s11739-011-0528-4 [PubMed]
23281973 Villanueva C, Colomo A, Bosch A, Concepción M, Hernandez-Gea V, Aracil C, Graupera I, Poca M, Alvarez-Urturi C, Gordillo J, Guarner-Argente C, Santaló M, Muñiz E, Guarner C. Transfusion strategies for acute upper gastrointestinal bleeding. N Engl J Med. 2013 Jan 3;368(1):11-21. doi: 10.1056/NEJMoa1211801 [PubMed]
23569554 Weaver H, Kumar V, Spencer K, Maatouk M, Malik S. Spontaneous splenic rupture: A rare life-threatening condition; Diagnosed early and managed successfully. Am J Case Rep. 2013;14:13-5. doi: 10.12659/AJCR.883739 [PubMed]
25201154 Sachar H, Vaidya K, Laine L. Intermittent vs continuous proton pump inhibitor therapy for high-risk bleeding ulcers: a systematic review and meta-analysis. JAMA Intern Med. 2014 Nov;174(11):1755-62. doi: 10.1001/jamainternmed.2014.4056 [PubMed]
25409738 Roberts I, Coats T, Edwards P, Gilmore I, Jairath V, Ker K, Manno D, Shakur H, Stanworth S, Veitch A. HALT-IT–tranexamic acid for the treatment of gastrointestinal bleeding: study protocol for a randomised controlled trial. Trials. 2014 Nov 19;15:450. doi: 10.1186/1745-6215-15-450 [PubMed]
25414987 Bennett C, Klingenberg SL, Langholz E, Gluud LL. Tranexamic acid for upper gastrointestinal bleeding. Cochrane Database Syst Rev. 2014 Nov 21;2014(11):CD006640. doi: 10.1002/14651858.CD006640.pub3 [PubMed]
26083537 Czarnetzki C, Elia N, Frossard JL, Giostra E, Spahr L, Waeber JL, Pavlovic G, Lysakowski C, Tramèr MR. Erythromycin for Gastric Emptying in Patients Undergoing General Anesthesia for Emergency Surgery: A Randomized Clinical Trial. JAMA Surg. 2015 Aug;150(8):730-7. doi: 10.1001/jamasurg.2015.0306 [PubMed]
26925883 Strate LL, Gralnek IM. ACG Clinical Guideline: Management of Patients With Acute Lower Gastrointestinal Bleeding. Am J Gastroenterol. 2016 Apr;111(4):459-74. doi: 10.1038/ajg.2016.41 [PubMed]
28011279 Hayat U, Lee PJ, Ullah H, Sarvepalli S, Lopez R, Vargo JJ. Association of prophylactic endotracheal intubation in critically ill patients with upper GI bleeding and cardiopulmonary unplanned events. Gastrointest Endosc. 2017 Sep;86(3):500-509.e1. doi: 10.1016/j.gie.2016.12.008 [PubMed]
28296600 Gralnek IM, Neeman Z, Strate LL. Acute Lower Gastrointestinal Bleeding. N Engl J Med. 2017 Mar 16;376(11):1054-1063. doi: 10.1056/NEJMcp1603455 [PubMed]
28348478 Bandali MF, Mirakhur A, Lee EW, Ferris MC, Sadler DJ, Gray RR, Wong JK. Portal hypertension: Imaging of portosystemic collateral pathways and associated image-guided therapy. World J Gastroenterol. 2017 Mar 14;23(10):1735-1746. doi: 10.3748/wjg.v23.i10.1735 [PubMed]
29487770 Jamplis RP, Friedman L, Adhikari S. Point of Care Ultrasound Diagnosis of Upper Gastrointestinal Bleeding. Cureus. 2017 Dec 17;9(12):e1956. doi: 10.7759/cureus.1956 [PubMed]
31656568 Bond A, Smith PJ. British Society of Gastroenterology: diagnosis and management of acute lower gastrointestinal bleeding. Frontline Gastroenterol. 2019 Oct;10(4):417-420. doi: 10.1136/flgastro-2019-101220 [PubMed]
32004196 Al Duhailib Z, Dionne JC, Alhazzani W. Management of severe upper gastrointestinal bleeding in the ICU. Curr Opin Crit Care. 2020 Apr;26(2):212-218. doi: 10.1097/MCC.0000000000000699 [PubMed]
32981623 D'Amore K, Swaminathan A. Massive Gastrointestinal Hemorrhage. Emerg Med Clin North Am. 2020 Nov;38(4):871-889. doi: 10.1016/j.emc.2020.06.008 [PubMed]
33929377 Laine L, Barkun AN, Saltzman JR, Martel M, Leontiadis GI. ACG Clinical Guideline: Upper Gastrointestinal and Ulcer Bleeding. Am J Gastroenterol. 2021 May 1;116(5):899-917. doi: 10.14309/ajg.0000000000001245 [PubMed]
35130044 Tokar JL, Higa JT. Acute Gastrointestinal Bleeding. Ann Intern Med. 2022 Feb;175(2):ITC17-ITC32. doi: 10.7326/AITC202202150 [PubMed]
36936565 Orpen-Palmer J, Stanley AJ. Update on the management of upper gastrointestinal bleeding. BMJ Med. 2022 Sep 28;1(1):e000202. doi: 10.1136/bmjmed-2022-000202 [PubMed]
38723362 Long B, Gottlieb M. Emergency medicine updates: Upper gastrointestinal bleeding. Am J Emerg Med. 2024 Jul;81:116-123. doi: 10.1016/j.ajem.2024.04.052 [PubMed]
39007570 MacLaren R, Dionne JC, Granholm A, Alhazzani W, Szumita PM, Olsen K, Barletta JF, Møller MH, Karvellas CJ, Wischmeyer P, DePriest A, Carlos V, Argetsinger D, Carothers JJ, Lee R, Napolitano L, Perri D, Naylor DF. Executive Summary-Society of Critical Care Medicine Guideline and American Society of Health-System Pharmacists for the Prevention of Stress-Related Gastrointestinal Bleeding in Critically Ill Adults. Crit Care Med. 2024 Aug 1;52(8):1295-1299. doi: 10.1097/CCM.0000000000006329 [PubMed]
40205645 Martyak M, Soult A, Britt LD. Diagnosis and management of gastrointestinal hemorrhage: What you need to know. J Trauma Acute Care Surg. 2025 Oct 1;99(4):491-503. doi: 10.1097/TA.0000000000004599 [PubMed]