Source: The Internet Book of Critical Care

Translator: Trần Duy Khiêm

Update: Sep 25, 2021

Giới thiệu

(quay lại mục lục)

Phân loại bệnh não gan (BNG)

• Type A: Do suy gan cấp - đây là trường hợp thường gặp nhất.
• Type B: Do shunt cửa - chủ mà không có bệnh lý gan nền (hiếm gặp)
• Type C: Do xơ gan.

Chương này nói về vấn đề gì?

• Chương này chủ yếu bàn luận về bệnh não gan type C (tức là xảy ra trong bối cảnh xơ gan). Đây là một bối cảnh lâm sàng khác với bệnh não gan do suy gan cấp, BNG do suy gan cấp thường diễn tiến ác tính hơn và điều trị khác biệt hoàn toàn.
• Bài này phần lớn nói về bệnh não gan type C nặng thường diễn tiến đến hôn mê và BN cần được điều trị tại ICU.

Triết lý tổng thể cho bệnh não gan nặng cần đặt NKQ

Tiên lượng chung của nhóm bệnh nhân này khá xấu, trừ khi được ghép gan.

• Nên thảo luận và giải thích với người nhà về tiên lượng và mục tiêu điều trị.
• Tỷ lệ sống sót sau một năm của bệnh não gan khá thấp (ví dụ: 35-45%) (33838857).

Nói chung, một chiến lược tích cực và có tổ chức có thể thành công trong việc “đánh thức” bệnh nhân, đủ để rút nội khí quản.

• Mặc dù tiên lượng xa thường kém, nhưng tiên lượng gần thì những bệnh nhân này thường có thể sống sót sau khi điều trị tích cực tại ICU.
• Đối với những bệnh nhân xơ gan mất bù và suy gan cấp trên nền mạn (ACLF), tiên lượng còn tồi tệ hơn.

Đặc điểm lâm sàng

(quay lại mục lục)

Lâm sàng điển hình: mê sảng

• Biểu hiện chính là một cơn mê sảng do chuyển hoá, không khu trú, với các triệu chứng khác nhau: từ thay đổi nhẹ về ý thức cho đến hôn mê.
• Nhìn chung, các biểu hiện thường tương tự như các dạng mê sảng khác. Tuy nhiên, BNG thường có xu hướng gây ra dạng mê sảng “giảm động” (“hypoactive”) nhiều hơn (chứ không phải là mê sảng tăng động - “hyperactive”).

Những dấu hiệu cần nghi ngờ mê sàng là do BNG

• Asterixis (rung vỗ cánh)
• Được định nghĩa là không có khả năng duy trì một tư thế ổn định. Khi bệnh nhân đươc yêu cầu giơ tay thẳng, chúng ta sẽ có thể thấy dấu "rung vỗ cánh" (video bên dưới).
• Asterixis là dấu hiệu đặc trưng của bệnh não gan, nhưng cũng có thể gặp trong các rối loạn chuyển hóa khác (Vd: tăng urê máu, tăng CO2 và hạ đường huyết).
• Asterixis có thể không quan sát được trong trường hợp bệnh não gan giai đoạn nặng nhất (ví dụ, hôn mê).
• Tăng phản xạ, tăng trương lực cơ và dấu clonus cũng có thể gặp.
• Xơ gan có thể dẫn đến nhiễm kiềm hô hấp do tăng thông khí. Đây là một dấu hiệu gợi ý bệnh não gan trong trường hợp một bệnh nhân “mê sảng giảm động” cần phải đặt nội khí quản.
• Tiền sử đã từng bị bệnh não gan. Khi chức năng gan của bệnh nhân tệ đi, bệnh nhân sẽ có nhiều đợt BNG tái phát.

Những biểu hiện lâm sàng nặng hơn

• Ở ICU, 1 trong những biểu hiện lâm sàng của BNG là bệnh nhân hôn mê mà khó có thể rút ống nội khí quản sớm. Bối cảnh lâm sàng thường gặp là bệnh nhân vào viện vì xuất huyết tiêu hoá và được đặt nội khí quản để nội soi can thiệp cầm máu an toàn hơn. Nhưng sau đó, khi cần rút ống nội khí quản thì tri giác bệnh nhân quá xấu để có thể chỉ định rút ống nội khí quản.
• Có thể xuất hiện co giật, dù ít phổ biến.

Chẩn đoán

Xét nghiệm chức năng gan

(quay lại mục lục)

• Các xét nghiệm thường bất thường (phản ánh bối cảnh nền xơ gan của BN).
• BNG có thể xảy ra mà các xét nghiệm chức năng gan bình thường (các XN chức năng gan không phải quá nhạy để chẩn đoán xơ gan).

Ammonia (NH3)

(quay lại mục lục)

Vai trò của NH3 trong bệnh não gan type C

• Giá trị của NH3 trong BNG đã được tranh luận qua nhiều thế hệ và những tranh cãi xung quanh NH3 sẽ khó có lời giải đáp trong tương lai gần. Bởi vì cho đến hiện tại, vẫn không có 1 phương tiện nào được xem là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán bệnh não gan. Do đó, sự bất tương xứng giữa chẩn đoán BNG dựa trên nồng độ NH3 và dựa trên lâm sàng cho thấy những nhược điểm của 1 hoặc cả 2 phương pháp.
• NH3 thường có giá trị trong bối cảnh BNG type A (suy gan cấp) hơn là BNG type C (xơ gan).
• Mặc dù còn nhiều hạn chế, nhưng NH3 máu vẫn nên sử dụng để hỗ trợ chẩn đoán trên 1 số đối tượng bệnh nhân (với điều kiện cần hiểu về những hạn chế của NH3).

Những hạn chế của NH3: (25117134, 28786433)

• Nhìn chung, giá trị chẩn đoán không cao.
• Độ nhạy không cao (50 - 90%, tuỳ thuộc vào mức độ nặng của bệnh). Bệnh nhân BNG nhưng có thể NH3 không tăng.
• Độ đặc hiệu hạn chế (75%). Bệnh nhân xơ gan có thể tăng nồng độ NH3 mà không có biểu hiện BNG.
• Nồng độ NH3 có thể thay đổi đáng kể theo thời gian (vd: tăng sau ăn).
• Bệnh não gan có thể xuất hiện do sự “hiệp đồng” giữa các độc tố (e.g., NH3) và đáp ứng viêm toàn thân. Do đó, mối quan hệ giữa bệnh não gan và NH3 là không tuyến tính.

Những vai trò tiềm năng của NH3

• NH3 có thể có ích trong trường hợp bệnh nhân chưa được chẩn đoán xác định xơ gan (vd: bệnh nhân xơ gan rồi nhưng các xét nghiệm chức năng gan và siêu âm gan chưa biểu hiện rõ ràng).
• Một bệnh nhân vào viện chủ yếu vì lơ mơ, nếu NH3 bình thường thì cần tích cực tìm các nguyên nhân khác.(32618647)
• NH3 không thể chẩn đoán chắc chắn (Rule-in) hoặc loại trừ hoàn toàn (Rule-out) bệnh não gan. NH3 chỉ hỗ trợ chẩn đoán khi bệnh nhân có các biểu hiện lâm sàng nghi ngờ.

EEG

(quay lại mục lục)

EEG thường không được sử dụng để chẩn đoán hoặc theo dõi bệnh não gan.

Loại trừ co giật

• Vai trò chính của EEG là loại trừ co giật.
• Chỉ định trong trường hợp bệnh nhân có tiền sử co giật, hoặc bối cảnh lâm sàng gợi ý trạng thái động kinh không co giật.

Sóng 3 pha (Triphasic waves)

• Bệnh não gan trên EEG thường có sóng dạng 3 pha.
• Tuy nhiên dấu hiệu này không đặc hiệu cho bệnh não gan (có thể gặp trong các bệnh lý não do chuyển hoá khác, hoặc ngộ độc thuốc).

Chẩn đoán hình ảnh thần kinh

(quay lại mục lục)

Vai trò của chẩn đoán hình ảnh thần kinh

• Vai trò chủ yếu của CTScan là loại trừ các bệnh lý khác (đặc biệt là tụ máu dưới màng cứng).
• Bệnh nhân tiền sử bệnh não gan và/hoặc nghiện rượu thường dễ té ngã, do đó cần cảnh giác để chỉ định chụp CTScan sọ não.
• Những bệnh nhân xuất hiện bệnh não gan trong bệnh viện (Ví dụ sau xuất huyết tiêu hoá) thì vai trò của các CDHA sọ não thấp hơn.
• MRI thường ít được chỉ định hơn, nhưng có thể có ích để loại trừ các bệnh lý khác (đặc biệt ở các bệnh nhân nghi ngờ BNG nhưng không đáp ứng với điều trị)

(1) Tổn thương liên quan đến suy gan mạn

• Trên T1, bèo sẫm và cầu nhạt 2 bên tăng tín hiệu (hiếm gặp hơn có thể tổn thương tuyến yên và vùng dưới đồi) (31589567)
• Thường gặp ở các bệnh nhân suy gan mạn. Nguyên nhân chủ yếu là do shunt cửa chủ làm tăng lượng Mangan đi qua gan → dẫn đến lắng đọng Mangan ở đây.

(2) Tổn thương liên quan đến bệnh não gan cấp

• Mặc dù phù não có thể gặp trong suy gan cấp, nhưng cũng có thể gặp trong bệnh não gan mạn. (31589567)
• Phù não lan toả (cả vỏ não và dưới vỏ): Hình ảnh tăng tín hiệu trên T2/FLAIR và hạn chế khuếch tán. (Tang 2015)
• Tổn thương đối xứng 2 bên thuỳ đảo (thường gặp nhất), hồi đai và đồi thị → rất gợi ý.
• Thường không tổn thương quanh rãnh Rolando và vùng thuỳ chẩm.
• Phù não do tổn thương hàng rào máu não. Thường tổn thương chất trắng (đặc biệt là bó vỏ gai và cánh tay sau của bao trong).
• BNG là 1 nguyên nhân thường gặp của bệnh lý não chất trắng cấp do nhiễm độc (acute toxic leukoencephalopathy).
• (Có thể thấy trên xung SWI/GRE các vi xuất huyết ở 1/2 số bệnh nhân, nhưng không ảnh hưởng đến kết cục lâm sàng của bệnh nhân).

Bệnh não gan vs. Hội chứng cai rượu

(quay lại mục lục)

Trong nhiều trường hợp, khi gặp một bệnh nhân xơ gan do rượu, chúng ta thường đặt ra câu hỏi phân biệt hội chứng cai và bệnh não gan. Đây là 2 bệnh lý có sinh bệnh học hoàn toàn khác nhau.

Thông thường, chẩn đoán phân biệt dựa trên tiền sử và thăm khám lâm sàng. Không nên chú ý quá nhiều về việc khai thác chính xác tiền sử uống rượu (đa phần bệnh nhân có tiền sử nghiện rượu trên hồ sơ bệnh án điện tử, mặc dù bệnh nhân đã ngừng uống).

Cần cẩn trọng việc lạm dụng chẩn đoán hội chứng cai. Bởi vì nếu bệnh nhân thực sự là bệnh não gan nhưng lại điều trị theo hướng hội chứng cai thì sẽ là thảm hoạ.

• Bệnh nhân BNG thường đã kích thích GABA quá mức, do đó rất nhạy cảm với các thuốc có tác động lên hệ GABA (như Bendodiazepines hoặc Barbiturates).
• Cho bệnh nhân BNG điều trị benzodiazepines hoặc barbiturates sẽ có nguy cơ kéo dài thời gian hôn mê của bệnh nhân.

Tiếp cận chẩn đoán

(quay lại mục lục)

Chẩn đoán BNG là 1 thách thức, có 2 lý do chính:

#1: Không có 1 phương tiện nào có thể chẩn đoán BNG.

• Thứ gần nhất chúng ta có để xác định bệnh não gan đó là cải thiện lâm sàng sau điều trị - nhưng thậm chí điều này cũng không đặc hiệu 100%. Nhiều dạng bệnh não chuyển hoá sẽ cải thiện với điều trị bổ trợ.

#2: BNG có thể xuất hiện đồng thời với các nguyên nhân gây mê sảng khác.

• Tương tự như với mê sảng mắc tại ICU, mê sảng do BNG thường do nhiều yếu tố tác động.
• Do đó, nếu bệnh nhân có 1 nguyên nhân gây ra mê sảng (vd hạ natri máu) thì không có nghĩa là loại trừ BNG đi kèm.

Tiếp cận chung

• Nên tiếp cận bệnh nhân theo hướng chẩn đoán phân biệt rộng.
• Cần đặc biệt chú ý tới các nguyên nhân sau:
• Tụ máu dưới màng cứng (Mặc dù bệnh nhân có thể không có triệu chứng thần kinh khu trú).
• Nhiễm trùng (Viêm màng não, viêm não).
• Hạ Natri máu.
• Ngộ độc rượu - Hội chứng cai.
• Bệnh não Wernicke.
• Điều quan trọng nhất là, bệnh não gan là 1 chân đoán loại trừ. Cần tránh việc tập trung quá mức vào chẩn đoán bệnh não gan mà bỏ sót các nguyên nhân có thể khác (đặc biệt trong trường hợp bệnh nhân vào viện vì thay đổi tri giác).

Điều trị theo kinh nghiệm

• Điều trị của bệnh não gan tương đối “lành tính”.
• Trong trường hợp chẩn đoán không chắc chắn, nên điều trị thử theo hướng BNG và tiếp tục tìm các nguyên nhân khác của mê sảng.

Nguyên nhân bệnh não gan và đánh giá nguyên nhân

(quay lại mục lục)

Yếu tố thúc đẩy

Đánh giá ban đầu để tìm nguyên nhân (đối với phần lớn các BN)

• Xét nghiệm cơ bản (điện giải đồ, chức năng gan)
• Chọc dịch báng làm xét nghiệm (Nếu lượng dịch đủ nhiều để chọc dưới siêu âm)
• XQuang ngực thẳng
• Xét nghiệm nước tiểu và cấy máu

Xét nghiệm nâng cao để tìm nguyên nhân (chỉ định tuỳ thuộc bối cảnh lâm sàng)

• Chọc dịch não tuỷ (là 1 thách thức nếu bệnh nhân rối loạn đông máu)
• MRI não
• EEG để loại trừ co giật
• Siêu âm doppler hạ sườn phải để loại trừ huyết khối TM cửa hoặc TM gan (nếu chức năng của bệnh nhân xấu đi nhanh)

Điều trị

“Thuốc nhuận tràng” (lactulose và/hoặc polyethylene glycol)

(quay lại mục lục)

Lactulose

Lactulose từ lâu đã là điều trị nền tảng của bệnh não gan.

• Lactulose làm tăng các khuẩn chí không sinh NH3 (vd lactobacillus).
• Lactulose tác động thông qua nhiều cơ chế khác nhau (giảm pH trong lòng đại tràng → bắt giữ NH3 trong lòng ruột).
• Có nhiều bằng chứng ủng hộ.(27081787)

Cần sử dụng liều cao ban đầu: mục tiêu bệnh nhân đi cầu phân lỏng 4 lần/ngày.

• Nếu bệnh nhân chưa đạt mục tiêu số lần đại tiện: Không có hiệu quả.
• Sử dụng liều cao, sau đó giảm liều từ từ (vd 30ml/mỗi 2 giờ cho đến khi bệnh nhân đạt mục tiêu số lần đại tiện, sau đó 30ml/6 giờ và chỉnh liều dần).
• Các bệnh nhân đặt nội khí quản thì cần đặt sonde dạ dày hoặc sonde trực tràng.

Lactolose bơm hậu môn

• Về mặt lý thuyết có thể sử dụng ở các bệnh nhân không thể sử dụng thuốc qua đường miệng. (300ml lactulose hoà trong 700ml nước bơm hậu môn 2 lần/ngày).

PEG

• PEG là 1 thuốc nhuận tràng tác dụng chậm. Đây là thuốc thường được sử dụng để chuẩn bị đại tràng trước nội soi đại tràng. Vì cần phải hoà và uống với 1 lượng nước, do đó PEG ít gây rối loạn điện giải và rất an toàn.(11246353)
• Nhiều nghiên cứu RCT gần đây cho thấy PEG giúp BNG thoái lui nhanh hơn so với Lactulose. (25243839, 30234645) Điều này đã được chứng minh thông qua 1 meta-analysis bao gồm 4 RCT. (34006606). 1 nghiên cứu khác tho thấy rằng phối hợp PEG với Lactulose cũng giúp bệnh nhân hồi phục nhanh hơn.(28316761)
• PEG có thể hiệu quả hơn Lactulose vì 1 số lý do:
• Các nghiên cứu này sử dụng PEG với liều chuẩn khi chuẩn bị đại tràng (4 lít nước). Do đó sẽ làm sạch đại tràng nhanh hơn so với liều chuẩn của Lactulose.
• Khi hoà loãng PEG vào lượng nước lớn, PEG ít có tác động lên cân bằng nước điện giải. Ngược lại, Lactulose liều cao sẽ có nguy cơ tăng Natri máu.

Các nghiên cứu về hiệu quả của PEG vẫn còn là các nghiên cứu nhỏ. Hiện chưa đủ bằng chứng để kết luận PEG chắc chắn hiệu quả hơn lactulose. Do đó, cho đến thời điểm hiện tại, chỉ có một vài quan điểm sau được chấp nhận:

• Chuẩn bị đại tràng trước nội soi với PEG được sử dụng rộng rãi và được xem là rất an toàn.
• Việc sử sụng PEG trong điều trị BNG là có cơ sở và hiện đã có một số bằng chứng nhất định, và có thể PEG có thể hiệu quả hơn Lactulose. Nếu sử dụng PEG, nên bắt đầu sử dụng với nhiều nước để tránh rối loạn nước điện giải (có thể sử dụng chế phẩm PEG hoà sẵn trên thị trường cho bệnh nhân chuẩn bị đại tràng).
• PEG có thể được sử dụng thêm vào nếu bệnh nhân BNG kém đáp ứng với Lactulose.

Rifaximin

(quay lại mục lục)

• Rifaximin là 1 kháng sinh không hấp thu qua đường tiêu hoá, giúp ức chế tăng sinh vi khuẩn đường ruột và giúp giảm sinh NH3. Vì đây là 1 kháng sinh không hấp thu nên hầu như rất an toàn (hầu như không có tác dụng phụ toàn thân).
• Ở các bệnh nhân phải đặt nội khí quản và tri giác cực kỳ xấu, cần bắt đầu sử dụng Rifaximin ngay (phối hợp với thuốc nhuận tràng thẩm thấu: Lactulose hoặc PEG). Phối hợp Rifaximin và Lactulose hiệu quả hơn Lactulose đơn độc và giúp làm giảm thời gian nằm viện (23877348; 24849268).
• Liều thường dùng là 550mg uống x 2 lần/ngày

Kiểm soát yếu tố thúc đẩy & các vấn đề đi kèm

(quay lại mục lục)

Hạ Natri máu

• Bệnh nhân vào viện thường có hạ Natri máu nhẹ/vừa (vấn đề thường gặp ở bệnh nhân xơ gan). Thỉnh thoảng đây là yếu tố thúc đẩy BNG.
• Lactulose thường rất hiệu quả điều trị BNG cũng như hạ Natri máu.
• Laclulose là 1 thuốc nhuận tràng thẩm thấu, giúp đào thải nước ra khỏi cơ thể và qua đó làm tăng nồng độ Natri máu.

Tăng Natri máu

• Bệnh nhân thường bắt đầu tăng natri máu trong quá trình điều trị bệnh não gan, do tác dụng phụ của lactulose.
• Cần điều trị tăng natri máu tích cực (bằng bổ sung nước qua đường miệng hoặc Dextrose 5% TM), nếu không thì sẽ làm nặng thêm bệnh não của bệnh nhân.
• Nếu bệnh nhân vẫn cần sử dụng thuốc nhuận tràng thì nên đổi từ Lactulose qua PEG, giúp làm giảm lượng nước mất qua ống tiêu hoá và giúp điều trị tăng natri máu.

Hạ kali máu

• Hạ Kai gây tăng hấp thu NH3 ở thận, qua đó có thể làm nặng thêm BNG

Điều trị hỗ trợ chức năng thận

• Để có thể đào thải các chất độc và hồi phục thì chức năng thận của bệnh nhân là cực kỳ quan trọng.
• Nên điều trị hỗ trợ chức năng thận tích cực (vd tránh thuốc độc thận hoặc giảm thể tích).
• Nếu chức năng thận bắt đầu giảm, cần cân nhắc các phương tiện tích cực hơn.

Tránh sử dụng an thần

(quay lại mục lục)

Tránh sử dụng các thuốc an thần

• Các bệnh nhân bệnh não gan cực kỳ nhạy cảm với các thuốc an thần (Benzodiazepine, opioid, thuốc chống loạn thần).
• Nếu bệnh nhân đặt nội khí quản, tốt nhất là nên tránh các thuốc an thần và thuốc mê, trừ khi các thuốc có thời gian bán huỷ cực ngắn (vd propofol hoặc dexmedetomidine).(19394004)
• Ngay cả liều thấp thuốc an thần tác dụng dài cũng có thể làm kéo dài thời gian đặt nội khí quản.
• 1 mẹo nhỏ giúp bệnh nhân có thể rút nội khí quản sớm là đợi các thuốc an thần đào thải khỏi cơ thể bệnh nhân.
• Bệnh nhân hôn mê do bệnh não gan thường nhạy cảm với thuốc an thần, nên thường không cần dùng liều cao Propofol.
• Đối với bệnh nhân xơ gan ổn định, tổng liều paracetamol 2g/ngày có thể sử dụng để giảm đau.
• (Nếu bệnh nhân bệnh não gan không thoải mái với ống nội khí quản dù đã dùng propofol liều thấp, có thể đó là thời điểm nên rút nội khí quản).

Hỗ trợ dinh dưỡng & tiếp cận đường ruột

(quay lại mục lục)

Cung cấp dinh dưỡng

• Bệnh nhân BNG nên được nuôi dưỡng bằng đường ruột như các bệnh nhân có NKQ khác.
• Các guidelines không khuyến cáo hạn chế protein ở các bệnh nhân này.

Điều trị thiamine theo kinh nghiệm (bệnh não Wernicke ở người nghiện rượu)

• Bệnh nhân nghiện rượu và xơ gan có nguy cơ bệnh não Wernicke.
• Phân biệt bệnh não Wernicke và bệnh não gan gần như là bất khả thi.
• Không có xét nghiệm nào có thể phân biệt ngay lập tức.
• Các dấu hiệu của bệnh não Wernicke (vd rung giật nhãn cầu, thất điều) có thể không thấy được ở bệnh nhân hôn mê.
• Nếu nghi ngờ cao bệnh não Wernicke, an toàn nhất là điều trị thử với thiamin 500mg IV mỗi 8 giờ. Thiamine TM là hoàn toàn an toàn.

Đặt sonde dạ dày nuôi dưỡng trước khi rút NKQ

• Sau khi rút NKQ, bệnh nhân tri giác chưa ổn định và không uống thuốc bằng đường miệng được. Trong khi đó bệnh nhân vẫn phải sử dụng Lactulose và Rifaximin bằng đường uống. Nếu bệnh nhân không được sử dụng thuốc bằng đường uống sau khi rút NKQ thì bệnh nhân nguy cơ cao sẽ tái phát và phải đặt lại NKQ.
• Đặt sonde mũi - dạ dày là cách đơn giản và dung nạp tốt nhất trong giai đoạn đầu của bệnh, khi bệnh nhân vẫn còn đặt NKQ. Khi rút nội khí quản, cần chú ý xem sau khi rút ống sonde dạ dày có còn đúng vị trí không.
• Đặt sonde dạ dày là tương đối an toàn ở bệnh nhân có giãn tĩnh mạch thực quản. Mặc dù có làm tăng nguy cơ xuất huyết, nhưng việc sonde dạ dày là cần thiết và có thể kiểm soát ở bệnh nhân bệnh não gan phải đặt NKQ. Cần lưu ý rằng bệnh nhân xơ gan nặng ở ICU có thể XHTH tự phát, do đo không nên quy chụp XHTH là do đặt sonde dạ dày.

Treatments of desperation

(quay lại mục lục)

Thường có 2 nguyên nhân chính gây nên bệnh não gan:

1. Suy chức năng gan (Dòng máu đi qua gan không được thải độc hoàn toàn)
2. Shunt cửa - chủ

Do đo hướng điều trị là đóng các shunt cửa chủ (shunt sẽ làm máu đi qua gan nhưng không được thải độc). Có thể tiến hành bằng cách

#1. Thắt TIPS

• TIPS có thể là yếu tố chúc đẩy hoặc làm nặng thêm bệnh não gan
• Ở bệnh nhân TIPS kèm bệnh não gan kháng trị, có thể cân nhắc đóng shunt hoặc thu nhỏ shunt để điều trị bệnh não gan
• Mặc dù ít khi được thực hiện, vì đóng shunt làm nặng thêm các vấn đề khác (vd các vấn đề mà khiến bệnh nhân phải chỉ định đặt TIPS).

#2. Đóng các shunt tự phát

• Shunt tự phát có thể phát triển làm máu từ TM cửa đi thẳng vào tuần hoàn chung mà không đi qua gan. Một vài nghiên cứu cho thấy shunt cửa chủ tự phát thường gặp ở phần lớn các bệnh nhân bệnh não gan kháng trị.(29705917)
• Cần nghĩ tới bệnh nhân có shunt tự phát khi bệnh não gan kháng trị mà không tương đồng với mức độ suy giảm chức năng gan và rối loạn đông máu.
• Đánh giá shunt cửa chủ tự phát bằng CTScan và đóng shunt thông qua can thiệp mạch. Tuy nhiên việc đóng các shunt sẽ làm nặng thêm tăng áp cửa → dẫn đến báng và XHTH do vỡ giãn.

Pitfalls

(quay lại mục lục)

• Bệnh não gan là 1 chẩn đoán loại trừ, do đó khi tiếp cận thì nên đánh giá một cách toàn diện các nguyên nhân khác.
• Đối với bệnh nhân vào viện vì hôn mê hoặc sững sờ, có thể điều trị luôn với Rifaximin mà không cần trì hoãn - điều trị phối hợp từ đầu Rifaximin + Latulose hoặc PEG.
• Cần điều chỉnh các rối loạn điện giải kèm theo (Đặc biệt tăng natri máu do latulose). Nếu tăng natri máu do latulose mà không điều chỉnh được thì cân nhắc chuyển qua dung dịch đẳng trương PEG (vd: GoLytely)
• Tránh sử dụng (nếu có thể) các thuốc hoạt hoá hệ thần kinh tác dụng dài (kể cả nhưng thuốc có vẻ lành tính như PRN opioid).

Tài liệu tham khảo

• 11246353 Sharma VK, Schaberg JW, Chockalingam SK, Vasudeva R, Howden CW. The effect of stimulant laxatives and polyethylene glycol-electrolyte lavage solution for colonoscopy preparation on serum electrolytes and hemodynamics. J Clin Gastroenterol. 2001 Mar;32(3):238-9. doi: 10.1097/00004836-200103000-00013 [PubMed]
• 19394004 Amorós A, Aparicio JR, Garmendia M, Casellas JA, Martínez J, Jover R. Deep sedation with propofol does not precipitate hepatic encephalopathy during elective upper endoscopy. Gastrointest Endosc. 2009 Aug;70(2):262-8. doi: 10.1016/j.gie.2008.10.038 [PubMed]
• 23877348 Sharma BC, Sharma P, Lunia MK, Srivastava S, Goyal R, Sarin SK. A randomized, double-blind, controlled trial comparing rifaximin plus lactulose with lactulose alone in treatment of overt hepatic encephalopathy. Am J Gastroenterol. 2013 Sep;108(9):1458-63. doi: 10.1038/ajg.2013.219 [PubMed]
• 24849268 Kimer N, Krag A, Møller S, Bendtsen F, Gluud LL. Systematic review with meta-analysis: the effects of rifaximin in hepatic encephalopathy. Aliment Pharmacol Ther. 2014 Jul;40(2):123-32. doi: 10.1111/apt.12803 [PubMed]
• 25117134 Ge PS, Runyon BA. Serum ammonia level for the evaluation of hepatic encephalopathy. JAMA. 2014 Aug 13;312(6):643-4. doi: 10.1001/jama.2014.2398 [PubMed]
• 25243839 Rahimi RS, Singal AG, Cuthbert JA, Rockey DC. Lactulose vs polyethylene glycol 3350–electrolyte solution for treatment of overt hepatic encephalopathy: the HELP randomized clinical trial. JAMA Intern Med. 2014 Nov;174(11):1727-33. doi: 10.1001/jamainternmed.2014.4746 [PubMed]
• 27081787 Gluud LL, Vilstrup H, Morgan MY. Nonabsorbable disaccharides for hepatic encephalopathy: A systematic review and meta-analysis. Hepatology. 2016 Sep;64(3):908-22. doi: 10.1002/hep.28598 [PubMed]
• 28316761 Naderian M, Akbari H, Saeedi M, Sohrabpour AA. Polyethylene Glycol and Lactulose versus Lactulose Alone in the Treatment of Hepatic Encephalopathy in Patients with Cirrhosis: A Non-Inferiority Randomized Controlled Trial. Middle East J Dig Dis. 2017 Jan;9(1):12-19. doi: 10.15171/mejdd.2016.46 [PubMed]
• 28786433 Ninan J, Feldman L. Ammonia Levels and Hepatic Encephalopathy in Patients with Known Chronic Liver Disease. J Hosp Med. 2017 Aug;12(8):659-661. doi: 10.12788/jhm.2794 [PubMed]
• 29705917 Nardelli S, Ridola L, Gioia S, Riggio O. Management of Hepatic Encephalopathy Not Responsive to First-Line Treatments. Curr Treat Options Gastroenterol. 2018 Jun;16(2):253-259. doi: 10.1007/s11938-018-0183-1 [PubMed]
• 30234645 Shehata HH, Elfert AA, Abdin AA, Soliman SM, Elkhouly RA, Hawash NI, Soliman HH. Randomized controlled trial of polyethylene glycol versus lactulose for the treatment of overt hepatic encephalopathy. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2018 Dec;30(12):1476-1481. doi: 10.1097/MEG.0000000000001267 [PubMed]
• 31527980 Chela HK, Basra N, Naqvi SH. Hepatic Encephalopathy in the Hospitalized Patient: A Review for Hospitalists. Mo Med. 2019 Jul-Aug;116(4):308-312 [PubMed]
• 31589567 de Oliveira AM, Paulino MV, Vieira APF, McKinney AM, da Rocha AJ, Dos Santos GT, Leite CDC, Godoy LFS, Lucato LT. Imaging Patterns of Toxic and Metabolic Brain Disorders. Radiographics. 2019 Oct;39(6):1672-1695. doi: 10.1148/rg.2019190016 [PubMed]
• 32245527 Karanfilian BV, Cheung M, Dellatore P, Park T, Rustgi VK. Laboratory Abnormalities of Hepatic Encephalopathy. Clin Liver Dis. 2020 May;24(2):197-208. doi: 10.1016/j.cld.2020.01.011 [PubMed]
• 32618647 Bajaj JS, Lauridsen M, Tapper EB, Duarte-Rojo A, Rahimi RS, Tandon P, Shawcross DL, Thabut D, Dhiman RK, Romero-Gomez M, Sharma BC, Montagnese S. Important Unresolved Questions in the Management of Hepatic Encephalopathy: An ISHEN Consensus. Am J Gastroenterol. 2020 Jul;115(7):989-1002. doi: 10.14309/ajg.0000000000000603 [PubMed]
• 33838857 Rudler M, Weiss N, Bouzbib C, Thabut D. Diagnosis and Management of Hepatic Encephalopathy. Clin Liver Dis. 2021 May;25(2):393-417. doi: 10.1016/j.cld.2021.01.008 [PubMed]
• 34006606 Hoilat GJ, Ayas MF, Hoilat JN, Abu-Zaid A, Durer C, Durer S, Adhami T, John S. Polyethylene glycol versus lactulose in the treatment of hepatic encephalopathy: a systematic review and meta-analysis. BMJ Open Gastroenterol. 2021 May;8(1):e000648. doi: 10.1136/bmjgast-2021-000648 [PubMed]