Source: The Internet Book of Critical Care

Translator: Phan Văn Minh Quân

Update: Nov 5, 2021

Tham khảo nhanh

(quay lại mục lục)

Cơ bản

• Aspirin liều tải (4 x 81 mg apsirin phóng thích chậm), sau đó uống 81 mg mỗi ngày.
• Điện giải: Nhắm mục tiêu Kali >3.5 mM, Mg >2 mEq/L.
• Mục tiêu truyền máu: Hemoglobin >8 mg/dL.
• Atorvastatin 80 mg/ngày.
• Siêu âm tim toàn diện (ngay khi có thể, nếu chẩn đoán không rõ ràng hoặc nghi ngờ biến chứng sau nhồi máu cơ tim).

Chỉ định PCI (can thiệp động mạch vành qua da)

• Chỉ định PCI cấp cứu:
• Nhồi máu cơ tim có tắc nghẽn (Occlusion Myocardial Infarction - OMI).
• Rối loạn huyết động (sốc hoặc suy tim mới/nặng dần).
• Bất ổn điện thế (rối loạn nhịp thất).
• Đau ngực tái phát hoặc kéo dài, đề kháng với điều trị nội khoa.
• ☎️ Hội chẩn chuyên gia tim mạch nếu chưa chắc chắn về nhu cầu/thời điểm thực hiện PCI. Thời điểm sử dụng và lựa chọn loại thuốc ức chế P2Y12 sẽ được xác định bởi bác sĩ tim mạch.

Thuốc chống đông

• Nếu thực hiện PCI cấp cứu: Truyền heparin.
• Nếu dự định thực hiện PCI nhưng chưa có kế hoạch rõ ràng:
• Hàng đầu = Fondaparinux 2.5 mg tiêm dưới da mỗi ngày (trừ khi GFR <20 ml/ph).
• Hàng hai = Enoxaparin 1 mg/kg tiêm dưới da mỗi 12 giờ (trừ khi GFR <30 ml/ph hoặc tăng nguy cơ xuất huyết).
• Hàng ba = Truyền heparin.
• Nếu không có kế hoạch thực hiện PCI, không chỉ định chống đông.

Thuốc ức chế P2Y12 đối với những bệnh nhân không thực hiện PCI

• Chỉ định:
• Thường được chỉ định.
• Ticagrelor được ưu tiên hơn clopidogrel (tải 180 mg, sau đó 90 mg 2 lần mỗi ngày).
• Chống chỉ định:
• Đang sử dụng chống đông đường uống.
• Nguy cơ xuất huyết cao.
• Nguy cơ rối loạn nhịp chậm (có thể thay thế ticagrelor bằng clopidogrel nếu lo ngại về nhịp chậm).

Nitroglycerine

• Chỉ định:
• Đau ngực.
• Tăng huyết áp.
• Phù phổi.
• Chống chỉ định:
• Tụt huyết áp.
• Nhồi máu cơ tim thất phải.
• Có sử dụng thuốc ức chế phosphodiesterase-5 (vd: sildenafil) gần đây.

Thuốc chẹn beta

• Chỉ định:
• Có thể chỉ định thuốc chẹn beta tĩnh mạch sớm khi có:
• Tăng huyết áp.
• Đau ngực kéo dài.
• Rối loạn nhịp thất.
• Khởi đầu thuốc chẹn beta đường uống dần dần được chỉ định trong <24 giờ nếu được.
• Chống chỉ định:
• Nhịp chậm (tần số tim <60 l/ph).
• Phù phổi huyết động.
• Block nhĩ thất:
• Khoảng PR >240 ms.
• Block A-V độ 2/3.
• Sốc tim, hoặc có yếu tố nguy cơ tiến triển sốc, ví dụ:
• Tần số tim >110 l/ph.
• Huyết áp tâm thu <120 mmHg.
• Chỉ số sốc (nhịp tim/HATT) >~0.8

Thuốc ức chế men chuyển (ACEi) hoặc Thuốc chẹn thụ thể (ARB)

• Chỉ định:
• Những bệnh nhân OMI bị tổn thương thành trước, suy tim, hoặc EF <40%.
• Bất cứ nhồi máu cơ tim nào có tăng huyết áp, suy tim, hoặc EF <40%.
• Chống chỉ định:
• Suy thận.
• Tụt huyết áp.
• Tăng kali máu.
• Thường khởi đầu trong 24 giờ bằng đường uống, sau đó nâng liều dần dần.

Hạn chế của chương này

(quay lại mục lục)

Chương này nhằm mục đích hướng dẫn về nhồi máu cơ tim cho bác sĩ hồi sức tổng quát. Sẽ cần hội chẩn chuyên gia tim mạch ở những trường hợp nhồi máu cơ tim nặng nề hơn (ví dụ: nhồi máu cơ tim có tắc nghẽn và nhồi máu cơ tim nặng không có tắc nghẽn). Tương tự, cần hội chẩn các chuyên gia ngoại lồng ngực cho những ứng cử viên tiềm năng của phẫu thuật CABG (bắc cầu nối động mạch vành).

Một số thông tin được cung cấp trong bài liên quan đến chỉ định nong mạch vành và/hoặc phẫu thuật CABG. Tuy nhiên, đây không phải là trọng tâm của chương này, vì trong thực tế, những quyết định này sẽ do khoa tim mạch và/hoặc ngoại lồng ngực đưa ra. Chương này không nhằm mục đích hướng dẫn xác định bệnh nhân nào cần PCI/CABG — khi còn lưỡng lự, cần hội chẩn chuyên khoa phù hợp.

Ngoài ra, chương này bỏ qua việc sử dụng tiêu sợi huyết trong điều trị nhồi máu cơ tim. Mặc dù tiêu sợi huyết phù hợp trong một số hoàn cảnh, đây hiếm khi là một phương thức điều trị được sử dụng tại ICU. Hơn nữa, quyết định sử dụng tiêu sợi huyết trong nhồi máu cơ tim một lần nữa sẽ được quyết định bởi các bác sĩ tim mạch (thay vì là bác sĩ hồi sức).

Danh pháp & type MI

(quay lại mục lục)

Chẩn đoán Nhồi máu cơ tim (MI)

• Với mục tiêu khái quát chung về mặt lâm sàng, nhồi máu cơ tim (MI) được định nghĩa như sau: (22923432)
• (1) Tăng hoặc giảm troponin động học (với ít nhất một giá trị trên bách phân vị thứ 99 của khoảng tham chiếu).
• (2) Triệu chứng thiếu máu cục bộ cơ tim HOẶC dấu hiệu ECG phù hợp thiếu máu cục bộ HOẶC rối loạn vận động vùng mới trên siêu âm tim.
• Hầu hết các trường hợp tăng troponin tại ICU không phải do MI.
• Không nên đo troponin thường quy ở mọi bệnh nhân ICU, vì điều này chủ yếu sẽ tạo ra kết quả dương tính giả.
• Không nên điều trị những bệnh nhân bị tăng troponin không do MI bằng các liệu pháp điều trị MI.

MI type-1 vs. MI type-2

• Nhồi máu cơ tim type-1 đề cập đến sự sụp đổ cấp tính của mảng xơ vữa trong động mạch vành dẫn đến thiếu máu cục bộ cơ tim. Gần như tất cả các nghiên cứu hiện có cũng như các phác đồ điều trị MI đều dựa trên những bệnh nhân MI type-1.
• Nhồi máu cơ tim type-2 đề cập đến những bệnh nhân bị hẹp động mạch vành ổn định tiến triển thiếu máu cục bộ cơ tim do giảm tưới máu vành (ví dụ: thiếu máu, tụt huyết áp) và/hoặc tăng nhu cầu sử dụng oxy của cơ tim (ví dụ: nhịp nhanh, tăng huyết áp) (31815570). Liệu pháp điều trị chính cho MI type-2 là điều trị nguyên nhân, thay vì nhắm vào động mạch vành (mặc dù có thể sử dụng aspirin).
• Phân biệt giữa MI type-1 và type-2 thường dựa vào đánh giá chủ quan, so sánh mức độ stress sinh lý với mức độ thiếu máu cơ tim (bảng dưới).

STEMI-NSTEMI, OMI-NOMI

• Theo truyền thống, MI type-1 được chia thành nhồi máu cơ tim có ST chênh (STEMI) và nhồi máu cơ tim không có ST chênh (NSTEMI). Độ chênh lên (mm) của ST được sử dụng để xác định sự tắc nghẽn động mạch vành. Tuy nhiên, đây là sự đơn giản hóa quá mức về cách diễn giải ECG trong chẩn đoán tắc mạch vành. Ví dụ, từ lâu người ta đã nhận ra rằng rất nhiều ECG không có ST chênh lên nhưng vẫn phản ánh tình trạng tắc mạch vành (những trường hợp này được gọi là “hình thái tương đương STEMI”).
• Gần đây hơn, một hệ thống danh pháp mới đã được đề xuất nhằm khuyến khích các bác sĩ lâm sàng cân nhắc kỹ hơn về các ECG khác nhau phản ánh tình trạng tắc mạch vành:
• Nhồi máu cơ tim có tắc nghẽn (Occlusive Myocardial Infarction - OMI): STEMI + các “hình thái tương đương STEMI”.
• Nhồi máu cơ tim không có tắc nghẽn (Non-Occlusive Myocardial Infarction - NOMI): Các hình thái ECG khác (thường đại diện cho thiếu máu dưới nội tâm mạc).
• Cách phân loại này rất hữu ích, nhưng không hoàn hảo. Ví dụ, khi huyết khối mạch vành lan rộng và sau đó giảm dần theo thời gian, bệnh nhân có thể chuyển đổi qua lại giữa OMI và NOMI. Tương tự, sự hiện diện hoặc vắng mặt của các stress sinh lý có thể ảnh hưởng lớn đến ECG (ví dụ: ngừng tim hoặc epinephrine có thể gây thiếu máu cục bộ thoáng qua). Cuối cùng, việc quản lí bệnh nhân nên dựa trên những đánh giá toàn diện về tất cả dữ liệu lâm sàng.

Chẩn đoán MI

(quay lại mục lục)

Các thành tố thông thường của chẩn đoán

• Tiền sử lâm sàng. Các dấu hiệu đáng lo ngại bao gồm:
• Đau ngực lan lên vai, 2 tay, tay/vai phải, cổ, hoặc hàm (31855327).
• Đau khi gắng sức.
• Nôn hoặc vã nhiều mồ hôi.
• ‼️ Các biểu hiện không điển hình (ví dụ: MI không đau ngực) phổ biến hơn ở nữ giới, người lớn tuổi, và/hoặc những bệnh nhân đái tháo đường. Các triệu chứng có thể rất khác biệt (ví dụ: buồn nôn/nôn, khó thở, ngất, mệt mỏi, đau hàm, đau bụng vùng thượng vị).
• ECG (bao gồm ECG cũ, ECG được đo tại phòng khám, và các ECG đo nối tiếp sau đó).
• Siêu âm tim.
• Nồng độ troponin (có thể bình thường ban đầu).
• Nồng độ kali (tăng kali máu có thể gây giả MI trên ECG).
• X-quang ngực, để loại trừ các chẩn đoán phân biệt.

Siêu âm tim

• Các rối loạn vận động vùng hỗ trợ chẩn đoán MI. Một khảo sát siêu âm hoàn chỉnh (ví dụ: siêu âm tim có cản quang) có độ nhạy tuyệt vời đối với nhồi máu cơ tim có tắc nghẽn (OMI). Tuy nhiên, sự hiện diện của rối loạn vận động vùng có độ đặc hiệu thấp (vì điều này có thể phản ánh nhồi máu cơ tim cũ, viêm cơ tim, hoặc bệnh cơ tim Takotsubo). Phối hợp siêu âm tim với ECG có thể cải thiện độ đặc hiệu.
• Siêu âm tim cũng cần thiết để đánh giá các chẩn đoán phân biệt:
• Luôn luôn cân nhắc đến thuyên tắc phổi khi thấy giãn thất phải (mặc dù có các khả năng khác bao gồm nhồi máu cơ tim thất phải hoặc tăng áp phổi mạn tính).
• Giãn động mạch chủ và/hoặc hở van động mạch chủ gợi ý bóc tách động mạch chủ.
• Chèn ép tim cấp.
• Siêu âm tim cho phép đánh giá huyết động và phân tầng nguy cơ.
• Siêu âm tim thỉnh thoảng bộc lộ biến chứng của nhồi máu cơ tim (ví dụ: đứt cơ nhú, thông liên thất).

Phối hợp “hiệp đồng” giữa siêu âm tim và ECG

• Siêu âm tim và ECG thường được dạy riêng biệt. Tuy nhiên, việc sử dụng hiệp đồng 2 phương pháp này là hiệu quả nhất.
• Để tối đa hóa hiệu quả, thường hữu ích khi khởi đầu bằng việc diễn giải ECG và sau đó sử dụng siêu âm tim để phân loại các chẩn đoán phân biệt. Ví dụ:
• (1) Một bệnh nhân biểu hiện ST chênh lên lan tỏa, liệu đây là nhồi máu cơ tim có tắc nghẽn rất lớn hay viêm màng ngoài tim. Siêu âm tim sẽ dễ dàng phân biệt được 2 bệnh lý này.
• (2) Một bệnh nhân có sóng T đảo ngược ở các chuyển đạo trước tim bên phải, nghi ngờ hình thái Wellens hoặc là thuyên tắc phổi lớn. Siêu âm tim sẽ dễ dàng đánh giá nhanh thất phải, giúp đánh giá khả năng bị thuyên tắc phổi lớn.

Chẩn đoán phân biệt của MI

(quay lại mục lục)

Đau ngực có phổ chẩn đoán phân biệt rất rộng. Các bệnh lý sau là đáng chú ý nhất, đặc biệt là ở những bệnh nhân ICU.

MI type-1

• Triệu chứng chủ quan:
• Đau ngực (thường đè nặng, có thể lan lên hàm/tay).
• Các triệu chứng liên quan bao gồm nôn mửa, vã mồ hôi, khó thở.
• ECG: Các dấu hiệu của nhồi máu cơ tim có tắc nghẽn hoặc không tắc nghẽn.
• Thăm khám: Siêu âm tại giường có thể thấy rối loạn vận động vùng.
• Các xét nghiệm khác: Troponin tăng, chụp mạch.

MI type-2

• Triệu chứng chủ quan: Bệnh nhân thường biểu hiện các vấn đề không phải tim mạch (ví dụ: viêm phổi, nhiễm khuẩn huyết, nhiễm toan ketone đái tháo đường, viêm dạ dày ruột).
• ECG: Thường có các đặc điểm của NOMI.
• Thăm khám: Siêu âm tại giường có thể đảm bảo chẩn đoán (ví dụ: tim tăng động, không có rối loạn vận động vùng).
• Các xét nghiệm khác: Troponin tăng (nhưng thường ít hơn MI type-1).

Thuyên tắc phổi gây nhồi máu màng phổi dẫn đến đau ngực

• Triệu chứng chủ quan: đau ngực kiểu màng phổi, đau nhói.
• ECG: Thường không đổi.
• Thăm khám: Siêu âm tại giường có thể thấy tràn dịch màng phổi, có vùng đông đặc phổi nhỏ, có thể có DVT (huyết khối tĩnh mạch sâu).
• Các xét nghiệm khác: D-dimer tăng, có thể thấy tổn thương phế bào trên X-quang, CTA có giá trị chẩn đoán.

Thuyên tắc phổi gây tăng gánh thất phải kèm thiếu máu cục bộ cơ tim

• Triệu chứng chủ quan: Có thể gây đau thắt ngực kiểu thiếu máu cục bộ do giảm tưới máu thành tự do thất phải. Bệnh nhân thường có biểu hiện ngất/tiền ngất hoặc khó thở.
• ECG:
• Sóng T đảo ngược ở các chuyển đạo thành dưới và/hoặc các chuyển đạo trước ngực bên phải.
• Trục điện tim lệch phải.
• Block nhánh phải hoàn toàn hoặc không hoàn toàn.
• Hình thái SI-QIII-TIII.
• Có thể thấy ST chênh lên ở aVR (hiếm gặp).
• Nhịp nhanh.
• Thăm khám: Siêu âm tại giường sẽ thấy giãn lớn thất phải và rối loạn chức năng tâm thu thất phải. Có thể có DVT.
• Các xét nghiệm khác: CTA có giá trị chẩn đoán.
• 💡 Thuyên tắc phổi lớn/rất lớn gây thiếu máu cục bộ thành tự do thất phải, có thể rất giống với MI (ví dụ: đau thắt ngực, troponin tăng, và thay đổi ECG động học).

Bóc tách động mạch chủ

• Triệu chứng chủ quan: Đau ngực (đau nhói, đau dữ dội, đau dằn xé, tiến triển nhanh đến cơn đau tối đa, lan lên vai). Có thể có nhiều triệu chứng khác ngoài ngực (ví dụ: đau bụng, triệu chứng thần kinh).
• ECG: Thường không đặc hiệu. Bóc tách động mạch chủ có thể đôi khi gây tắc một động mạch vành, tạo ra ECG có dạng OMI.
• Thăm khám: Các dấu hiệu khác biệt tùy thuộc vào vị trí bóc tách, bao gồm:
• Chênh lệch huyết áp giữa các chi.
• Siêu âm tại giường: Giãn gốc động mạch chủ, hở van động mạch chủ, tràn dịch màng ngoài tim. Siêu âm động mạch chủ ngực, động mạch cảnh, hoặc động mạch đùi cho thấy vạt bóc tách.
• Các xét nghiệm khác: X-quang ngực có thể thấy giãn trung thất. CTA có giá trị chẩn đoán.

Viêm màng ngoài tim

• Triệu chứng chủ quan: Đau ngực thường khu trú (nặng hơn khi nằm ngửa), đau kiểu màng phổi, có thể đau nhói. Cơn đau liên quan đến sốt và các triệu chứng giống cúm.
• ECG: Có thể thấy ST chênh lên lan tỏa hoặc thay đổi sóng T.
• Thăm khám: Có thể nghe thấy tiếng cọ màng ngoài tim. Siêu âm có thể thấy tràn dịch màng ngoài tim.

Tràn khí màng phổi

• Triệu chứng chủ quan: Đau nhói màng phổi, khó thở.
• Thăm khám: Có thể có tràn khí dưới da. Siêu âm phổi có giá trị chẩn đoán.
• Các xét nghiệm khác: Chỉ định X-quang ngực hoặc CT ngực trong các tình huống phức tạp hơn.

Viêm phổi

• Triệu chứng chủ quan: Đau nhói ngực kiểu màng phổi, khó thở, ho đàm, và sốt.
• ECG: Nhìn chung là không thay đổi.
• Thăm khám: Siêu âm tại giường thấy B-line khu trú, đông đặc, và/hoặc tràn dịch màng phổi.
• Các xét nghiệm khác: X-quang ngực +/- CT-scan có hình ảnh thâm nhiễm phổi.

Bệnh cơ tim takotsubo

• Triệu chứng chủ quan: Có thể gây đau thắt ngực, khó thở, rối loạn nhịp, hoặc sốc tim. Thường có rối loạn cảm xúc hoặc stress trước đó.
• ECG: ST chênh lên là dấu hiệu đầu tiên (thường lớn nhất ở V3-V6). Sau đó có thể có sóng T đảo ngược.
• Thăm khám: Siêu âm tại giường thấy vô động vùng mỏm. Tuy nhiên, một số bệnh nhân có thể biểu hiện vô động vùng đáy hoặc vùng giữa thành thất.
• Các xét nghiệm khác:
• Troponin tăng (thấp hơn so với OMI).
• Thường cần chụp mạch vành để loại trừ nhồi máu cơ tim.

Dấu hiệu ECG của nhồi máu cơ tim

Thật không may, chẩn đoán nhồi máu cơ tim phức tạp hơn nhiều so với việc chỉ đơn giản là đếm số milimet ST chênh lên ở các chuyển đạo khác nhau. Do đó, danh pháp STEMI/NSTEMI truyền thống dần bị loại bỏ và được thay thế bởi thuật ngữ mới hơn là OMI/NOMI, trong đó nhấn mạnh đến việc diễn giải ECG toàn diện hơn để phát hiện nhiều dạng ECG gợi ý tắc mạch vành.

Dưới đây là một vài hình thái ECG liên quan đến nhồi máu cơ tim. Những hình thái này không đại diện cho mọi biểu hiện ECG có thể có của thiếu máu cục bộ, mà là một tập hợp các dấu hiệu ECG nền tảng mà các bác sĩ có thể nhanh chóng nhận ra.

Phần này tập trung vào các đặc điểm ECG. Tuy nhiên, lâm sàng là quan trọng nhất. Vì vậy, trong thực hành lâm sàng, những thông tin sau đây là vô giá:

• Bối cảnh lâm sàng, ví dụ:
• Đo ECG thường quy nếu nghi ngờ nhồi máu cơ tim.
• Liên hệ với siêu âm tim ngay khi có thể.
• So sánh với ECG cũ (nếu có).
• Sự tiến triển của các dấu hiệu ECG theo thời gian.
• Tỷ lệ bất thường so với ECG tổng thể (ví dụ: ST chênh lên 0.5 mm có thể có ý nghĩa nếu phức bộ QRS nhỏ).

Cuối cùng, cần lưu ý rằng mục đích của việc phân tích ECG không phải là để đảm bảo chẩn đoán chắc chắn 100%. Thay vào đó, mục tiêu của việc diễn giải ECG chỉ đơn thuần là có được một góc nhìn hợp lý để tiến gần đến chẩn đoán. Khi diễn giải điện tâm đồ, không nên cảm thấy áp lực phải đưa ra chẩn đoán cuối cùng, hãy cảm thấy thoải mái với việc không chắc chắn giữa chẩn đoán này và chẩn đoán nọ. Chẩn đoán xác định MI thường cần thêm các ECG được đo nối tiếp, siêu âm tim và/hoặc chụp mạch vành.

OMI thành trước

(quay lại mục lục)

Các đặc điểm gợi ý chẩn đoán OMI thành trước

• (1) ST chênh lên thành trước:
• Thường gặp nhất ở V2.
• ST chênh lên >5 mm gợi ý OMI.
• ST chênh lên dạng lồi gợi ý thiếu máu cục bộ (nhưng OMI thành trước cũng có thể có ST chênh lên dạng lõm).
• (2) Những thay đổi sóng T:
• Có thể thấy các sóng T tối cấp.
• Có thể thấy biến dạng đoạn cuối QRS (do sóng T rộng “xâm lấn” vào QRS và “xóa sạch” bất kỳ sóng S hoặc sóng J nào; hình dưới).

• (3) Sóng Q có thể xuất hiện nhanh chóng (đây không phải là chống chỉ định tái thông mạch máu).
• (4) Mất các sóng R:
• Tiến triển sóng R đảo ngược (ví dụ: R ở V4 lớn hơn R ở V3).
• Giảm cường độ sóng R so với ECG trước.
• (5) ST chênh lên ở aVL củng cố chẩn đoán, nếu có.
• (6) ST dẹt hoặc chênh xuống soi gương củng cố chẩn đoán (nhưng thường không có).
• ST chênh xuống ở bất kỳ chuyển đạo nào ngoài aVR hoặc V1 đều gợi ý OMI.

OMI thành trước vs Tái cực sớm lành tính (BER)

• Khi có ST chênh lên ở các chuyển đạo vùng trước tối thiểu 1 mm, cách tiếp cận sau đây có thể giúp phân biệt giữa OMI và BER.
• Nếu có, bất kỳ đặc điểm nào sau đây đều gợi ý OMI thành trước:
• ST chênh lên >5 mm.
• ST chênh lên dạng lồi ở V2-V6.
• Thay đổi ST soi gương ở các chuyển đạo thành dưới.
• ST chênh xuống thành trước.
• Bất kỳ sóng Q nào ở V2-V4.
• Bất kỳ sóng T đảo ngược nào ở V2-V6.
• Biến dạng đoạn cuối QRS ở V2 hoặc V3 (được định nghĩa là mất sóng S hoặc sóng J).
• Nếu không có đặc điểm nào ở trên, có thể sử dụng công thức Smith để phân biệt OMI và BER → 🧮
• Thận trọng: Công thức này được thiết kế chỉ để phân biệt giữa OMI và tái cực sớm lành tính. Nó sẽ không phân biệt OMI với các bệnh lý bắt chước MI khác (ví dụ: phì đại thất trái hoặc viêm màng ngoài tim).

OMI thành dưới

(quay lại mục lục)

Các đặc điểm chính gợi ý OMI thành dưới

• (1) ST chênh lên ở các chuyển đạo thành dưới (có thể kín đáo).
• Thường thấy ST chênh lên tối thiểu 2 chuyển đạo thành dưới.
• (2) ST chênh xuống ở aVL (+/- DI).
• Nếu không có ST chênh xuống ở aVL, nên nghi ngờ chẩn đoán. Về mặt lý thuyết, ST chênh xuống ở aVL có thể bị che khuất bởi tình trạng thiếu máu cục bộ thành bên đồng thời (với ST chênh lên ở V5 hoặc V6). Tuy nhiên, bằng chứng cho thấy ST chênh xuống xuất hiện ở 99% trường hợp OMI thành dưới (26542793).
• Sóng T đảo ngược ở aVL cũng củng cố chẩn đoán (đây là hình ảnh soi gương của sóng T tối cấp ở các chuyển đạo thành dưới).

Các đặc điểm khác có thể gặp trong OMI thành dưới

• Các chuyển đạo trước tim bên phải:
• Nhồi máu cơ tim thất phải có thể gây ST chênh lên ở V1.
• Các biểu hiện của thiếu máu cục bộ thành sau (~V2-V4).
• ST dẹt hoặc chênh xuống.
• Bất thường sóng T.
• Có thể thấy ST chênh lên ở V5, V6 nếu tắc động mạch mũ.
• 💡 Trong nhồi máu cơ tim thành dưới, luôn luôn đánh giá đồng thời khả năng có nhồi máu cơ tim thất phải.

Các hình thái ECG bắt chước MI

• Phì đại thất trái (LVH)
• Có thể rất khó phân biệt.
• Các đặc điểm gợi ý MI thành dưới:
• ST chênh lên lớn không tương xứng với sóng S đi trước.
• Các đặc điểm thiếu máu cục bộ ở những vùng khác (ví dụ: ST chênh xuống ở chuyển đạo trước tim bên phải).
• Thuyên tắc phổi (PE) có thể gây ST chênh lên ở các chuyển đạo thành dưới và V1, với sự thay đổi đối xứng ở aVL.
• Sóng T đảo ngược nổi trội và lan tỏa ở các chuyển đạo thành dưới và trước có thể giúp gợi ý PE.
• Nhồi máu cơ tim thành dưới cũ (phình tâm thất thành dưới) — xem thêm ở bên dưới.
• Tái cực sớm lành tính (BER). Các manh mối giúp gợi ý BER:
• BER cũng có mặt tại các chuyển đạo trước tim.
• Hình thái trông có vẻ lành tính (ví dụ: ST chênh lên dạng lõm, sóng J).
• Không có ST chênh xuống ở aVL.

OMI thất phải (RVMI) & Điều trị

(quay lại mục lục)

Giới thiệu

• Nhồi máu cơ tim thất phải (RVMI) đề cập đến tình trạng nhồi máu xuyên thành của thành tự do thất phải.
• RVMI đơn độc thường hiếm gặp. Tuy nhiên, có thể bắt gặp RVMI trong khoảng 1/3 số bệnh nhân OMI thành dưới. Trong bối cảnh OMI thành dưới, RVMI gần như luôn luôn do tắc động mạch vành phải.
• Việc nhận diện RVMI rất quan trọng, bởi vì:
• (1) Nó có ý nghĩa cụ thể đối với quản lý huyết động.
• (2) RVMI là một dạng của OMI, cần can thiệp mạch cấp cứu.
• (3) Những bệnh nhân RVMI có nguy cơ tử vong cao hơn và mắc các biến chứng lớn.

Dấu hiệu lâm sàng của RVMI

• Các đặc điểm của nhồi máu cơ tim (ví dụ: đau thắt ngực, buồn nôn, nôn).
• Bệnh nhân có thể tiến triển sốc nặng sau sử dụng nitroglycerine hoặc morphine.
• Có thể gặp tam chứng truyền thống của RVMI bao gồm tụt huyết áp, phổi trong, tĩnh mạch cổ nổi. Tuy nhiên, trong thực hành, tam chứng này có độ nhạy thấp.
• Giảm oxy máu kháng trị có thể xuất hiện, do máu không được oxy hóa đi qua lỗ bầu dục còn tồn tại.

Chẩn đoán RVMI trên ECG

RVMI trong bối cảnh nhồi máu cơ tim thành dưới

• RVMI gần như luôn xảy ra trong bối cảnh nhồi máu cơ tim thành dưới do tắc đoạn gần của động mạch vành phải.
• Có thể chẩn đoán như sau:
• Bước #1: Chẩn đoán nhồi máu cơ tim thành dưới (được mô tả ở phần trên).
• Bước #2: Tìm kiếm dấu hiệu gợi ý “thủ phạm” là động mạch vành phải (bảng dưới).
• Bước #3: Tìm kiếm các bằng chứng của thiếu máu cục bộ thất phải:
• ST chênh lên tối thiểu 0.5 mm ở V1 gợi ý RVMI (ST chênh lên có thể lan ra một ít đến các chuyển đạo trước tim, nhưng tối đa là ở V1-V2).
• Nếu có ST chênh xuống ở V2 do nhồi máu cơ tim thành sau, điều này có thể “che mờ” RVMI. Khi có ST chênh xuống ở V2, đoạn ST đẳng diện ở V1 gợi ý khả năng có RVMI.
• Đo ECG bên phải với ST chênh lên >0.5-1 mm ở V4R có thể là dấu hiệu ECG chính xác nhất (24294033). Tuy nhiên, lưu ý rằng ST chênh lên ở V4R có thể xuất hiện trong nhồi máu cơ tim vùng trước vách, nhồi máu cơ tim thành trước cũ có phình thâm thất, phì đại thất trái, hoặc thuyên tắc phổi — vì vậy dấu hiệu này xuất hiện đơn lẻ không có giá trị chẩn đoán RVMI (29902098).
• (Khi còn lưỡng lự, siêu âm tại giường là cách nhanh nhất để đánh giá chức năng thất phải)

Tập hợp các đặc điểm trên giúp phân biệt động mạch thủ phạm trong OMI thành dưới. Điều này rất quan trọng vì RVMI chỉ xảy ra khi tắc động mạch vành phải (nhưng tắc động mạch vành phải chưa chắc sẽ có RVMI).

RVMI đơn lẻ hoặc RMVI “nổi trội”

• RVMI đôi khi có thể xảy ra đơn lẻ, hoặc RVMI là phát hiện rõ ràng nhất trên ECG. Điều này xuất hiện trong 2 tình huống:
• (1) Tắc nhánh bờ của động mạch vành phải đơn độc.
• (2) Tắc đoạn gần của ĐM vành phải trên một bệnh nhân nhồi máu cơ tim thành dưới cũ (thành dưới đã xơ hóa, vì vậy chỉ có RVMI gây ST chênh lên).
• Dấu hiệu chính ở đây là ST chênh lên ở V1-V3 (sẽ có xu hướng chẩn đoán nhầm thành MI thành trước).
• Các đặc điểm gợi ý RVMI thay vì là MI thành trước:
• ST chênh lên lớn nhất ở V1-V3 gợi ý RVMI, trong khi ST chênh lên lớn nhất ở V2-V4 gợi ý MI thành trước.
• ST chênh lên ở V1 > ST chênh lên ở V4 gợi ý RVMI.
• Các dấu hiệu kín đáo của OMI thành dưới hoặc MI thành dưới cũ có sóng Q có thể gợi ý RVMI.

Đặc điểm siêu âm tim trong RVMI

• (1) Giãn và rối loạn chức năng thất phải, có thể bao gồm:
• Có thể thấy dấu McConnell (vô động khu trú thành tự do thất phải — dấu hiệu này theo cổ điển liên quan đến thuyên tắc phổi, nhưng không đặc hiệu cho thuyên tắc phổi).
• Có thể thấy hở van 3 lá.
• (2) Tĩnh mạch chủ dưới giãn.
• (3) Rối loạn vận động vùng dưới, nếu có nhồi máu vùng dưới đồng thời.
• (4) Trong RVMI, áp lực đổ thấy thất trái sẽ thấp hoặc bình thường, vì thất phải không bơm đủ máu qua thất trái. Kết quả là, siêu âm phổi cho hình ảnh A-line bình thường (phổi khô).

Chẩn đoán phân biệt của RVMI

• RVMI + MI thành dưới vs. MI thành dưới đơn lẻ
• Nhiều RVMI có thể bị bỏ qua, và bệnh nhân được chẩn đoán OMI thành dưới.
• Đây không phải là lỗi lầm quá tồi tệ, nhưng có thể dẫn đến sai sót trong quản lý huyết động.
• RVMI vs. Thuyên tắc phổi (PE)
• Hầu hết RVMi có thể phân biệt được với PE dựa trên sự có mặt của OMI thành dưới đồng thời. Tuy nhiên, ~2% RVMI xảy ra đơn lẻ, khiến việc phân biệt với PE trở nên khó khăn hơn.

Điều trị RVMI

Nong mạch vành

• Cần tái thông mạch máu khẩn cấp. Phân tích dưới nhóm của thử nghiệm SHOCK cho thấy lợi ích đáng kể về tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân RVMI có sốc được nong mạch vành (tương tự như các bệnh nhân MI khác có sốc) (12706920).

Tối ưu hóa huyết động

• Nên tránh:
• Bất kỳ thuốc nào gây giảm tiền gánh (ví dụ: nitroglycerine, morphine, lợi tiểu, thuốc ức chế men chuyển hoặc chẹn thụ thể).
• Cài đặt PEEP quá cao.
• Tránh giảm oxy máu (tăng kháng lực mạch máu phổi).
• Kiểm soát dịch:
• Truyền một ít dịch có thể đem lại lợi ích (thất phải giãn phụ thuộc vào tiền gánh).
• Tuy nhiên, bù dịch quá mức làm giãn căng thất phải, càng làm suy thất phải và chèn ép vào thất trái.
• Nếu đặt catheter tĩnh mạch trung tâm, nhắm mục tiêu CVP ~10-14 mmHg có lẽ là thích hợp (24222834, 29902098).
• Thuốc giãn mạch phổi dạng hít:
• NO dạng hít đã được chứng minh làm tăng cung lượng tim ở những bệnh nhân RVMI mà không gây tụt áp (15312861). Các báo cáo ca lâm sàng cũng mô tả những bệnh nhân bị sốc tim kháng trị đáp ứng tốt với các thuốc giãn mạch phổi dạng hít (28298620, 20674235).
• Các thuốc giãn mạch phổi dạng hít thường an toàn, với nhược điểm chính là giá cả (đặc biệt là NO). Về mặt lý thuyết, sự gia tăng chức năng thất phải có thể gây quá tải thất trái và sung huyết phổi — nhưng điều này dường như không xảy ra trên lâm sàng (15312861).
• So với thuốc tăng co bóp cơ tim, thuốc giãn mạch phổi có ưu thế làm giảm công cơ tim và từ đó làm giảm thiếu máu cục bộ thất phải.
• Thuốc vận mạch & tăng co bóp cơ tim:
• Kích thích alpha-adrenergic có thể làm co mạch máu phổi, gây suy thất phải. Thay vào đó, kích thích beta có thể làm giãn mạch phổi.
• Đối với những bệnh nhân có huyết áp vừa đủ và cung lượng tim thấp, có thể sử dụng dobutamine (vừa cải thiện khả năng co bóp cơ tim, vừa làm giảm kháng lực mạch máu phổi).
• Đối với những bệnh nhân tụt huyết áp, có thể cân nhắc sử dụng epinephrine (với lợi ích tương tự dobutamine, nhưng có khả năng co mạch nhẹ để tránh tụt huyết áp).
• Nên tránh sử dụng thuốc đồng vận alpha đơn thuần (ví dụ: phenylephrine).

Điều trị tình trạng giảm oxy máu

• Một số bệnh nhân RVMI có thể xuất hiện shunt do máu không được oxy hóa đi qua lỗ dầu dục. Điều này sẽ gây giảm oxy máu kháng trị với liệu pháp oxy bổ sung.
• Những bệnh nhân bị giảm oxy máu nặng cần được siêu âm tim tại giường có bơm nước muối kích ứng, để đánh giá shunt nội tim.
• Những bệnh nhân có shunt phải - trái có thể hưởng lợi từ thuốc giãn mạch phổi dạng hít (NO hoặc epoprostenol) và/hoặc lợi tiểu (nếu huyết động cho phép).

Kiểm soát rối loạn nhịp

• Rung nhĩ có thể gây rối loạn huyết động nghiêm trọng. Nếu nó xảy ra, có thể cần một chiến lược kiểm soát nhịp tích cực (ví dụ: sốc điện chuyển nhịp +/- amiodarone).
• Nhịp chậm có thể xuất hiện, thường không được dung nạp tốt (vì bệnh nhân có thể tích nhát bóp cố định). Có thể cần kiểm soát nhịp chậm tích cực, bao gồm đặt máu tạo nhịp tạm thời.

OMI thành sau

(quay lại mục lục)

Các đặc điểm chung của OMI thành sau

• OMI thành sau có thể xảy ra đơn độc, nhưng thường không phổ biến (chiếm khoảng 5% OMI).
• OMI thành sau thường liên quan với OMI thành dưới và/hoặc OMI thành bên.

Các dấu hiệu chẩn đoán chính của OMI thành sau

• (1) ST chênh xuống >1 mm ở các chuyển đạo trước tim, tối đa ở V1-V4.
• Bình thường, có ST chênh lên nhẹ ở V2-V3, vì vậy bất kỳ ST chênh xuống nào cũng đáng lo ngại.
• Điều này giúp phân biệt OMI thành sau với thiếu máu dưới nội tâm mạc (trong đó ST chênh xuống thường tối đa ở V4-V6).
• (2) Các sóng R cao ở các chuyển đạo trước tim bên phải.
• Dấu hiệu này tương đương với sóng Q.
• Không phải lúc nào cũng hiện diện, cũng không nhất thiết phải là một phát hiện sớm.
• (3) Sóng T bất thường ở chuyển đạo trước tim bên phải.
• Sóng T đảo ngược có thể xuất hiện, là dấu hiệu soi gương của sóng T tối cấp thành sau.
• Sóng T dương nổi trội có thể xảy ra, là dấu hiệu soi gương của sóng T đảo ngược thành sau (do tái tưới máu).
• (4) Hình thái thiếu máu cục bộ thông qua test soi gương.
• Test soi gương là thử nghiệm đảo ngược ECG, để bắt chước những gì bạn sẽ thấy khi sử dụng các chuyển đạo thành sau (V7-V9). Việc làm này có lẽ cũng tốt như việc đo các chuyển đạo thành sau (V7-V9), và nó nhanh hơn nhiều.
• Nếu sử dụng giấy: Lật giấy ECG lại và nhìn xuyên qua nó dưới ánh đèn.
• Nếu sử dụng điện thoại: Chụp lại một bức ảnh các chuyển đạo trước tim, sau đó bấm nút “xoay ngang” và “xoay 90 độ” 2 lần (hình dưới). Điều này hoàn toàn giống như test soi gương truyền thống, nhưng chỉ có thể sử dụng nếu ECG có sẵn trên máy tính.

• (5) Dấu hiệu thiếu máu cục bộ ở các chuyển đạo bên hoặc dưới.
• Thiếu máu cục bộ thành sau thường xảy ra đồng thời với thành bên hoặc thành dưới.

Chẩn đoán phân biệt của OMI thành sau

• (1) Phì đại thất phải có thể tạo ra một sóng R cao ở các chuyển đạo trước tim bên phải và dấu hiệu tăng gánh thất phải ở V1-V3 với ST chênh xuống.
• Các đặc điểm khác của phì đại thất phải có thể gợi ý chẩn đoán này (ví dụ: sóng S tận cùng ở DI, sóng T đảo ngược ở DIII).
• (2) Digoxin hoặc hạ kali máu có thể khiến ST chênh xuống dạng “đáy chén” ở các chuyển đạo trước tim bên phải. Các manh mối gợi ý ngộ độc digoxin hoặc hạ kali máu:
• (a) ST chênh xuống lan tỏa (bao gồm cả các chuyển đạo thành dưới).
• (b) Các đặc điểm khác:
• Hạ kali máu: Sóng U nổi bật.
• Digoxin: QTc ngắn, nhịp bất thường.
• (3) Thiếu máu dưới nội tâm mạc (NOMI):
• ST chênh xuống tối đa ở ~V2-V4 gợi ý OMI thành sau, trong khi ST chênh xuống tối đa ở ~V4-V6 gợi ý thiếu máu dưới nội tâm mạc.
• Nếu có, OMI thành sau được gợi ý bởi các dấu hiệu sau:
• Sóng R cao ở chuyển đạo trước tim bên phải.
• Sóng T dương ở chuyển đạo trước tim bên phải (tuy nhiên, sóng T đảo ngược ở chuyển đạo trước tim bên phải có thể phù hợp với OMI thành sau hoặc thiếu máu dưới nội tâm mạc).
• (4) Hình thái sóng T de Winter thành trước.
• Được gợi ý bởi sự thiếu hụt sóng R cao và sóng T tối cấp/rộng.

OMI thành bên cao

(quay lại mục lục)

Các dấu hiệu nền tảng của OMI thành bên

• ST chênh lên ở aVL +/- DI.
• ST chênh lên thường <1 mm (đặc biệt là với biên độ QRS thấp).
• Những thay đổi soi gương ở thành dưới.
• ST chênh xuống ở DIII (+/- ST chênh xuống ở DII và aVF) - có thể là bất thường rõ ràng nhất.
• Sóng T đảo ngược có thể xuất hiện như một dấu hiệu soi gương của sóng T tối cấp ở các chuyển đạo bên (đáng lo ngại hơn nếu nó xuất hiện ở các chuyển đạo có phức bộ QRS dương).

Các tình trạng bắt chước OMI thành bên

• Phình thành trước thất bao gồm cả thành bên.
• Cuồng nhĩ (các sóng cuồng nhĩ có thể che mờ đoạn ST).
• Viêm màng ngoài tim (ST chênh lên lan tỏa và không có ST chênh xuống soi gương).
• Tái cực sớm lành tính (được gợi ý bởi các phức bộ QRS rộng có ST lệch tương đối không ấn tượng, thiếu sóng T tối cấp, hình thái tái cực sớm ở các chuyển đạo thành trước).
• Phì đại thất phải (sóng R cao ở V1, sóng S tận ở DI).

OMI trong block nhánh trái (LBBB) hoặc tạo nhịp thất phải

(quay lại mục lục)

Một LBBB mới trong bối cảnh nhồi máu cơ tim cấp gợi ý một tổn thương nhồi máu rộng, là chỉ định tiềm năng của can thiệp mạch. Tuy nhiên, trong thực hành, nhiều bệnh nhân đã có LBBB từ trước - vì vậy dấu hiệu LBBB đơn độc là không đặc hiệu. Đối với những bệnh nhân có LBBB hoặc có máy tạo nhịp thất phải, có thể chẩn đoán thiếu máu cục bộ dựa vào tiêu chuẩn Sgarbossa do Smith sửa đổi được liệt kê bên dưới.

Tiêu chuẩn Sgarbossa do Smith sửa đổi (chẩn đoán OMI nếu có bất kỳ tiêu chuẩn nào dưới đây, thậm chí chỉ ở một chuyển đạo):

1. ST chênh lên đồng hướng với QRS tối thiểu 1 mm ở bất kỳ chuyển đạo nào.
2. ST chênh xuống đồng hướng với QRS tối thiểu 1 mm ở V1-V3.
3. ST chênh lên ngược hướng quá mức hoặc chênh xuống ngược hướng đáng kể >1 mm hoặc >25% độ sâu của sóng R hoặc S đi trước (hình dưới). Tuy nhiên, tiêu chuẩn này không áp dụng trong nhịp quá nhanh, phù phổi, tăng kali máu, hoặc tăng huyết áp (nếu có các tình trạng này, hãy điều trị chúng và đo lại ECG) (22939607).

Các đặc điểm khác có thể củng cố chẩn đoán thiếu máu cục bộ:

• Đoạn ST cong lồi rõ rệt (đặc biệt là ở các chuyển đạo trước tim).
• Sóng T đảo ngược ở các chuyển đạo có QRS âm (sóng T đảo ngược đồng hướng).
• Những thay đổi đáng kể khi so sánh với ECG cũ.

OMI vs. Phình tâm thất

(quay lại mục lục)

Các đặc điểm bên dưới có thể giúp phân biệt OMI thành trước cấp với phình tâm thất mạn tính. Đối với những bệnh nhân ở giai đoạn muộn của MI (ví dụ: >6 giờ sau khi khởi phát đau thắt ngực), các đặc điểm phân biệt này sẽ dần “phai mờ”.

Các dấu hiệu điển hình của phình thành trước tâm thất

• Các sóng Q sâu ở V1-V4 (thường có tối thiểu 1 phức bộ QS ở các chuyển đạo này).
• ST chênh lên dạng vòm ở V1-V4.
• Thường có một vài sóng T đảo ngược, thường là nông.

Các đặc điểm gợi ý MI thành trước cấp (chứ không chỉ là phình tâm thất)

• (1) Bất kỳ sóng T dương cao nào ở V1-V4, với sóng T>36% kích thước của QRS (29407007).
• (2) Các dấu hiệu thiếu máu cục bộ khác trên ECG, ví dụ:
• ST chênh lên ở các chuyển đạo không có sóng Q (đặc biệt là aVL).
• ST chênh xuống soi gương.

Phình thành dưới tâm thất vs. Thiếu máu cục bộ

• Các dấu hiệu điển hình của phình thành dưới:
• Các sóng Q sâu ở thành dưới.
• ST chênh lên ở các chuyển đạo thành dưới, với ST chênh xuống soi gương ở aVL.
• Sóng T đảo ngược nông có thể xuất hiện.
• Phân biệt phình tâm thất với nhồi máu cơ tim là cực kỳ khó, nhưng có thể sử dụng một số manh mối sau:
• (1) Các sóng T thành dưới:
• Các sóng T dương gợi ý thiếu máu cục bộ pha tối cấp (đặc biệt là nếu thay đổi từ đường đẳng điện).
• Sóng T đảo ngược gợi ý hiện không có tắc động mạch (nhưng dấu hiệu này không phân biệt được MI gần đây với MI cũ).
• (2) ST chênh lên rõ rệt hơn gợi ý thiếu máu cục bộ.
• (3) MI thành dưới có xu hướng tiến triển các sóng Q chậm hơn so với MI thành trước. Do đó, các sóng Q hình thành rõ không gợi ý MI cấp tính.

Sóng T tối cấp & de Winter

(quay lại mục lục)

Ý nghĩa của sóng T tối cấp

• Sóng T tối cấp gợi ý thiếu máu cục bộ xuyên thành hoặc gần xuyên thành.
• Các sóng T tối cấp đơn lẻ (mà không có ST chênh lên/xuống) thường là dấu hiệu báo trước ST chênh lên sắp xảy ra. Tuy nhiên, sóng T tối cấp đơn độc cũng có thể thấy được sau quá trình tiêu sợi huyết tự phát dẫn đến việc phục hồi đoạn ST chênh lên.

Các đặc điểm đặc trưng của sóng T tối cấp

• Cao rộng, với đỉnh sóng tương đối cùn.
• Sóng T có thể “xóa mờ” đoạn ST và thậm chí xâm lấn phức bộ QRS (dẫn đến biến dạng QRS như đã thảo luận ở trên).
• Dốc thẳng lên trên (chứ không bị lõm sâu).
• Khá đối xứng.
• Cao so với sóng R.
• Liên quan đến nhiều chuyển đạo trong một khu vực giải phẫu:
• Các sóng T tối cấp thường thấy ở một vài chuyển đạo tiếp giáp.
• Nếu chỉ thấy ở một chuyển đạo, đây có lẽ là điều không hợp lý.
• Nếu các sóng T ở mọi chuyển đạo ECG đều trông giống nhau, đây không phải là các sóng T tối cấp (gợi ý tăng kali máu hoặc tái cực sớm lành tính).
• Có thể liên quan với một số dấu hiệu thiếu máu cục bộ khác, ví dụ:
• ST chênh lên hoặc chênh xuống (hình thái de Winter, hình dưới).
• Mất sự tiến triển sóng R.
• Thay đổi so với ECG cũ.

Chẩn đoán phân biệt của sóng T tối cấp

• Các sóng T nổi bật là dấu hiệu soi gương của sóng T đảo ngược:
• MI thành sau sau tái tưới máu có thể tạo ra các sóng T nổi bật ở các chuyển đạo trước tim bên phải.
• MI thành bên cao sau tái tưới máu có thể tạo ra các sóng T lớn thành dưới.
• MI thành dưới sau tái tưới máu có thể tạo ra các sóng T lớn ở aVL.
• Tái cực sớm lành tính:
• Các sóng T cao và không đối xứng.
• Các sóng R cũng cao.
• Tăng kali máu:
• Các sóng T hẹp, nhọn, đối xứng, và cao.
• Các sóng T rõ rệt nhất ở V2-V3, nhưng hình thái chung là bất thường sóng T lan tỏa.
• Có thể thấy các đặc điểm khác gợi ý tăng kali máu (ví dụ: biến mất sóng P, QRS giãn rộng).
• Phì đại thất trái.

Sóng T de Winter

• Được định nghĩa là tập hợp các dấu hiệu sau:
• (1) Các sóng T tối cấp, cao ở các chuyển đạo trước tim.
• (2) ST chênh xuống >1 mm dạng dốc lên ở các chuyển đạo trước tim.
• (3) Không có ST chênh lên ở các chuyển đạo trước tim.
• (4) QRS không giãn rộng.
• (5) Thường có ST chênh lên nhẹ ở aVR (31455501).
• Các bất thường này thường đạt tối đa ở V3 (31455501).
• Hình thái này gợi ý tắc LAD gần hoàn toàn và nên điều trị như một OMI (ví dụ: can thiệp mạch). Tuy nhiên, sóng T de Winter cũng có thể xảy ra ở vùng thành dưới hoặc bên, với ý nghĩa tương tự.

Hình thái Wellens

(quay lại mục lục)

Hình thái Wellens phản ánh tình trạng tắc tạm thời động mạch liên thất trước (LAD) với tái tưới máu tự phát. Trên lâm sàng, Wellens thường liên quan đến tiền sử đau ngực hiện đã khỏi. Hình thái Wellens A đề cập đến sóng T hai pha, gợi ý về sự tắc nghẽn gần đây (hình bên dưới). Theo thời gian, hình thái Wellens A sẽ phát triển thành sóng T đảo ngược sâu, đối xứng (hình thái B). Hình thái Wellens B ít lo ngại hơn về mặt cấp cứu, bởi vì nó ngụ ý rằng mạch máu đã duy trì trạng thái tưới máu lâu hơn mà không bị tắc lại. Các hình thái Wellens không phải là chỉ điểm của nhồi máu cơ tim đang diễn ra, mà chúng ám chỉ sự hiện diện của tổn thương đoạn gần LAD cần phải được xem xét rất nghiêm túc. Một báo cáo chuỗi ca lâm sàng phát hiện ra rằng hầu hết bệnh nhân mắc hội chứng Wellens không được nong mạch vành đều tiến triển OMI thành trước trong vòng vài tuần. Bệnh nhân có hình thái Wellens không nên thực hiện nghiệm pháp gắng sức, vì điều này có thể gây nhồi máu cơ tim cấp. (31455501)

Tiêu chuẩn chẩn đoán hình thái Wellens trên ECG

• Sóng T đảo ngược ở V2-V3 (và có thể mở rộng đến tận V5).
• Bảo tồn sóng R (nếu sóng R được thay thế bởi các sóng Q sâu, điều này gợi ý phình thành trước tâm thất).
• Tiến triển theo thời gian (đặc biệt, Wellens A không bao giờ là một hình thái tĩnh).

Chẩn đoán phân biệt của hình thái Wellens

• Thuyên tắc phổi (PE)
• Sóng T đảo ngược ở DIII được tìm thấy ở 88% số bệnh nhân PE, so với 15% số bệnh nhân MI, vì vậy sóng T đảo ngược thành dưới gợi ý chẩn đoán PE (17350373).
• Sóng T đảo ngược sâu ở V1-V2 gợi ý PE, trong khi sóng T đảo ngược sâu nhất ở V3-V4 gợi ý Wellens.
• Các đặc điểm khác có thể gợi ý PE bao gồm trục lệch phải, SI-QIII-TIII, các sóng S ở các chuyển đạo trước tim bên trái, hoặc RBBB không hoàn toàn.
• Phì đại thất trái (LVH)
• LVH có thể rất giống với Wellens (tạo nên hình thái “giả Wellens”).
• LVH có xu hướng tạo ra sóng T đảo ngược ở các chuyển đạo thành bên (V3-V6) hơn là Wellens (V2-V4).
• LVH tạo ra hình thái ECG không thay đổi theo thời gian, trong khi Wellens A luôn luôn tiến triển.
• Sóng T đảo ngược lành tính
• Thường xảy ra trong bối cảnh BER (tái cực sớm lành tính).
• Các chuyển đạo có sóng T đảo ngược thường có các sóng J riêng biệt với một vài ST chênh lên, sóng R cao, và các sóng S nhỏ.

Hình thái thiếu máu dưới nội tâm mạc

(quay lại mục lục)

Các đặc điểm ECG của thiếu máu dưới nội tâm mạc

• (1) ST chênh xuống lan tỏa, tối đa ở V4-V6 và DII.
• (2) Không có bằng chứng OMI khu trú (ví dụ: không có ST chênh lên ở các chuyển đạo ngoài aVR và V1).
• (3) Nếu rất nặng, có thể đi kèm với ST chênh lên ở aVR (và đôi khi là V1).

Các chẩn đoán phân biệt phổ biến

• Hạ kali máu hoặc digoxin có thể gây ST chênh xuống lan tỏa với ST chênh lên ở aVR.
• Được gợi ý bởi ST chênh xuống dạng dốc xuống, theo sau bởi các sóng U nổi bật.
• MI thành sau có thể gây ST chênh xuống với ST chênh lên ở aVR.
• MI thành sau: ST chênh xuống khu trú hơn ở các chuyển đạo trước tim bên phải (lớn nhất ở ~V2-V4).
• Thiếu máu dưới nội tâm mạc: ST chênh xuống lớn nhất ở ~V4-V6.
• MI vùng trước vách: Tắc LAD gần với nhánh xuyên vách ngăn có thể gây ST chênh lên ở V1-V2 hoặc V1-V3 với ST chênh xuống ở các chuyển đạo thành dưới và V5-V6. Các manh mối của MI vùng trước vách:
• ST chênh lên ở V1 có thể lớn hơn và lan rộng đến V2-V3.
• Có thể thấy các sóng T tối cấp ở các chuyển đạo trước tim bên phải.
• ST chênh xuống ít rõ hơn ở các chuyển đạo chi.
• Hình thái de Winter: Nếu có các sóng T tối cấp chồng lên trong bối cảnh ST chênh xuống, đây có thể là dấu hiệu gợi ý OMI sắp xảy ra (xem thêm ở trên).
• Thuyên tắc phổi lớn/rất lớn: Được gợi ý bởi trục lệch phải (tạo ra sóng S tận ở V1 và sóng R tận ở DIII).
• Phì đại thất trái (cũng có thể gây ST chênh lên ở aVR).

Ý nghĩa lâm sàng của thiếu máu dưới nội tâm mạc nặng với ST chênh lên ở aVR

• Hình thái này gợi ý tình trạng thiếu máu dưới nội tâm mạc nặng, lan tỏa toàn bộ cơ tim. Nó thường do hẹp động mạch vành trái, hoặc hẹp nhiều động mạch vành.
• Hình thái này không phải là chỉ điểm của động mạch vành đang tắc nghẽn.
• Thiếu máu cục bộ lan tỏa có thể xuất hiện theo nhiều cách khác nhau:
• (1) Nó có thể phản ánh sự bong tróc mảng xơ vữa cấp tính (MI type-1) với sự tắc nghẽn mạch máu bán phần. Đây là tình huống rất đáng sợ, vì có rất nhiều cơ tim gặp nguy hiểm nếu tình trạng hẹp tiến triển thành tắc cấp tính.
• (2) Nó có thể phản ánh tình trạng hẹp mạch vành ổn định kết hợp với một stress sinh lý cấp tính (MI type-2).
• Điều trị tùy vào bối cảnh lâm sàng:
• Nếu lâm sàng gợi ý MI type-1 (ví dụ: bệnh nhân đau ngực) — điều trị nội khoa và báo ngay cho đội can thiệp mạch. Tuy nhiên, cần lưu ý rằng bệnh nhân sẽ thường mắc bệnh động mạch vành nặng mà không thể điều trị bằng can thiệp mạch vành qua da. Do đó, hãy cân nhắc khoan dùng thuốc ức chế P2Y12, vì có thể phải thực hiện CABG.
• Nếu lâm sàng gợi ý MI type-2 (ví dụ: bệnh nhân bị xuất huyết tiêu hóa) — điều trị nguyên nhân nền gây stress và theo dõi ECG cẩn thận để đảm bảo có sự hồi phục tình trạng thiếu máu cục bộ.

Ý nghĩa lâm sàng của thiếu máu dưới nội tâm mạc mức độ nhẹ, không có ST chênh lên ở aVR

• Nhồi máu cơ tim không tắc nghẽn (NOMI) ở bất kỳ mạch máu nào gây thiếu máu dưới nội tâm mạc sẽ có xu hướng tạo ra hình thái ECG giống như vậy (vì một số lý do, thiếu máu dưới nội tâm mạc không có tính khu trú trên ECG).
• Đây có lẽ là dạng ECG kinh điển nhất liên quan đến NOMI.

Phân tầng nguy cơ

(quay lại mục lục)

Phân tầng nguy cơ và tình trạng huyết động có thể được xác định nhanh chóng tại giường dựa vào hình trên. Đây có thể là cách rất hữu ích liên quan đến việc bố trí và quản lý. Ví dụ, sự hiện diện của rối loạn chức năng tâm thu thất trái nặng cho thấy bệnh nhân có thể đáp ứng kém với thuốc chẹn beta.

Điều trị

Chăm sóc hỗ trợ chung

(quay lại mục lục)

Các phương pháp chung

• Ngưng NSAIDs (NSAIDs có thể làm giảm chức năng thận và tái cấu trúc cơ tim, và làm “câm” tác dụng có lợi của aspirin).
• Nhắm mục tiêu nồng độ kali >3.5 mEq/L và magie >2 mEq/L (để tránh rối loạn nhịp).
• Nhắm mục tiêu hemoglobin >8 mg/dL (nghiên cứu REALITY).
• Cung cấp oxy chỉ khi bệnh nhân bị giảm oxy máu, điều chỉnh để nhắm mục tiêu bình thường hóa oxy máu (ví dụ: nhắm mục tiêu SaO2 92-97%) (nghiên cứu AVOID).
• Statin năng lượng mạnh (ví dụ: 80 mg atorvastatin mỗi ngày) (11277825).

Tránh sử dụng opioids

• Những lý do không nên sử dụng opioid:
• (1) Can thiệp mạch khẩn cấp được chỉ định cho những bệnh nhân không thể giảm đau ngực bằng điều trị nội khoa (ví dụ: nitroglycerine và thuốc chẹn beta), sử dụng opioids có nguy cơ che lấp tình trạng thiếu máu cục bộ đang diễn ra mà không thực sự giải quyết nó.
• (2) Sử dụng opiod có thể gây trì hoãn sự hấp thu thuốc ức chế P2Y12 qua đường uống.
• Đối với những bệnh nhân đã can thiệp mạch rồi, opioid có thể có lợi.

Nitroglycerine

(quay lại mục lục)

Cơ sở bằng chứng

• Các bằng chứng ủng hộ sử dụng nitroglycerine không quá mạnh. Những thử nghiệm lâm sàng chưa tìm thấy lợi ích từ nitrates (GISSI-3, ISIS-4) (7910229, 7661937). Ngoài ra, giảm đau ngực sau sử dụng nitroglycerine không phải là một dấu hiệu chẩn đoán hữu ích cho thiếu máu cục bộ cơ tim (14678917).
• Tuy nhiên, nitroglycerine có thể hữu ích trong kiểm soát triệu chứng (ví dụ: làm giảm đau thắt ngực, kiểm soát tăng huyết áp, và điều trị phù phổi).

Chỉ định

• Đau thắt ngực (hoặc “tương đương đau thắt ngực”).
• Phù phổi cấp huyết động.
• Tăng huyết áp (mặc dù có thể kiểm soát tăng huyết áp bằng các thuốc khác được ủng hộ bởi bằng chứng mạnh hơn, như thuốc chẹn beta hoặc thuốc ACEi).

Chống chỉ định

• Tụt huyết áp.
• Bệnh cơ tim phì đại hoặc hẹp van động mạch chủ nặng (chống chỉ định tương đối).
• Nhồi máu thất phải.
• Sử dụng thuốc ức chế phosphodiesterase gần đây:
• Sildenafil hoặc vardenafil trong vòng 24 giờ.
• Tadalafil trong vòng 48 giờ.

Liều lượng

• Ban đầu có thể sử dụng viên ngậm dưới lưỡi 0.4 mg mỗi 5 phút (lên đến 3 liều).
• Nếu bệnh nhân đáp ứng thuận lợi, có thể chuyển qua truyền nitroglycerine tĩnh mạch liên tục.

Thuốc chẹn beta

(quay lại mục lục)

Cơ sở bằng chứng

• Thuốc chẹn beta làm giảm nguy cơ rối loạn nhịp ác tính, nhưng chúng cũng làm tăng nguy cơ sốc tim. Sự cân bằng giữa nguy cơ và lợi ích phụ thuộc vào quần thể bệnh nhân, liều lượng, và thời điểm sử dụng. Ví dụ, nghiên cứu COMMIT đã cho thấy liệu pháp metoprolol tích cực (lên đến 15 mg tĩnh mạch, sau đó là 200 mg/ngày) làm giảm tỷ lệ tử vong do rối loạn nhịp ác tính, nhưng làm tăng tử vong do sốc tim — và do đó có hiệu ứng cân bằng lên tỷ lệ tử vong chung (16271643).
• Nguy cơ gây sốc tim của thuốc chẹn beta dường như xảy ra sớm (trong ngày đầu), trong khi lợi ích làm giảm tái nhồi máu và rung thất xuất hiện dần dần (16271643). Điều này ám chỉ rằng việc sử dụng thuốc chẹn beta từ từ một cách thận trọng có lẽ là cách tiếp cận có lợi nhất.

Chỉ định

• Các hướng dẫn khuyến cáo khởi đầu thuốc chẹn beta trong vòng 24 giờ ở những bệnh nhân bị OMI hoặc NOMI, khi không có chống chỉ định (25260718, 23256914). Đối với hầu hết bệnh nhân, có thể bắt đầu sử dụng các thuốc chẹn beta đường uống dần dần kèm theo dõi sát huyết động.
• Có thể cân nhắc sử dụng sớm thuốc chẹn beta đường tĩnh mạch ở những bệnh nhân bị tăng huyết áp, đau thắt ngực kéo dài, hoặc rối loạn nhịp thất (khi không có chống chỉ định). Lợi ích của thuốc chẹn beta đường tĩnh mạch có lẽ tối ưu nhất ở những bệnh nhân có huyết động ổn định với chỉ số sốc thấp.

Chống chỉ định

• Nhịp chậm (tần số tim <60 l/p).
• Block nhĩ thất (khoảng PR >240 ms, hoặc block nhĩ thất độ 2/3).
• Suy tim (ví dụ: phù phổi cấp).
• Sốc tim, hoặc có yếu tố nguy cơ tiến triển sốc (ví dụ: tần số tim >110 l/p, HATT <120 mmHg, hoặc chỉ số sốc = TST/HATT >~0.8) (21570515, 30285644).
• Sự phân tầng nguy cơ về mặt lâm sàng và siêu âm tim giúp dự đoán bệnh nhân nào sẽ dung nạp với thuốc chẹn beta.
• ‼️ Nhịp nhanh là một chống chỉ định tương đối của thuốc chẹn beta. Điều này có thể hơi đi ngược lại cách nghĩ thông thường, nhưng nhịp nhanh bù trừ phản ánh sự bất ổn tiềm tàng có thể không dung nạp với chẹn beta.

Liều lượng

• Thuốc chẹn beta đường tĩnh mạch thường sử dụng metoprolol 5 mg với các liều nối tiếp (tối đa 15 mg, tùy theo nhu cầu và sự dung nạp).
• Đối với hầu hết bệnh nhân, khởi đầu thuốc chẹn beta đường uống trong vòng 24 giờ là đủ. Thuốc được ưu tiên là metoprolol hoặc carvedilol.

Thuốc ức chế men chuyển (ACEi)

(quay lại mục lục)

Cơ sở bằng chứng

• Thuốc ACEi được nghiên cứu chủ yếu ở những bệnh nhân STEMI, với rất nhiều nghiên cứu chứng minh lợi ích về tỷ lệ tử vong trong bối cảnh nhồi máu cơ tim mức độ nặng. Một RCT cho thấy rằng ACEi cũng có thể mang lại lợi ích cho NSTEMI (16923416).

Chỉ định

• Đối với những bệnh nhân STEMI, ACEi được khuyến cáo mạnh mẽ (nhóm I) trong vòng 24 giờ khi có bất kỳ tình trạng nào sau đây: (23256914)
• MI thành trước.
• Suy tim.
• Phân suất tống máu thất trái <40%.
• Cũng có thể cân nhắc ACEi cho:
• Bất kỳ bệnh nhân STEMI nào (khuyến cáo nhóm IIA) (23256914).
• Bất kỳ bệnh nhân MI nào có tăng huyết áp kéo dài, suy tim, đái tháo đường, hoặc phân suất tống máu <40% (31815570).

Chống chỉ định

• Suy thận (đặc biệt nếu có kế hoạch nong mạch vành).
• Tụt huyết áp.
• Tăng kali máu.

Liều lượng

• Thường không cần sử dụng ACEi ngay lập tức, thay vào đó có thể khởi đầu trong vòng 24 giờ.
• Khi còn nghi ngờ về khả năng dung nạp thuốc của bệnh nhân, chuẩn độ captopril đường uống có thể hữu ích. Captopril được hấp thu nhanh và có tác dụng ngắn, cho phép chuẩn độ tốt hơn. Có thể khởi đầu captopril với liều ban đầu là 6.25 mg, sau đó là 12.5 mg mỗi 8 giờ. Thông thường, liều này được tăng lên 25 mg mỗi 8 giờ trong vài ngày tới, với mức chuẩn độ cuối cùng lên đến 50 mg mỗi 8 giờ (nếu dung nạp được). Captopril có thể được chuẩn độ theo huyết áp trung bình (MAP), với MAP mục tiêu trong phạm vi bình thường thấp (ví dụ: ~70-80 mmHg). Sau khi bệnh nhân đã ổn định, có thể chuyển đổi captopril thành lisinopril liều tương đương bằng cách sử dụng tỷ lệ chuyển đổi ~5:1, như được thảo luận bên dưới.
• Lisinopril thường hữu ích khi sử dụng dài hạn, với liều lượng một lần mỗi ngày tiện lợi hơn.
• Nếu sử dụng lisinopril đầu tiên, khởi đầu với liều 5 mg mỗi ngày, nâng liều dần lên 10 mg mỗi ngày trong 2-3 ngày (nếu dung nạp được).
• Nếu chuyển từ captopril sang lisinopril: Lấy tổng liều captopril mỗi ngày chia cho 5 để có được liều lisinopril gần tương đương. Khi còn lưỡng lự, hãy làm tròn xuống và khởi đầu với liều lisinopril thận trọng hơn (8773158).
• Đối với những bệnh nhân không thể dung nạp ACEi (ví dụ: do ho), có thể thay thế bằng thuốc chẹn thụ thể (ARB). Valsartan thường được ưu tiên: Khởi đầu với liều 20 mg uống 2 lần mỗi ngày, có thể tăng lên 40 mg uống 2 lần mỗi ngày trong 1 tuần, nâng liều dần đến 160 mg 2 lần mỗi ngày (nếu dung nạp được).

PCI (Can thiệp mạch vành qua da)

(quay lại mục lục)

Chỉ định chung của PCI cấp cứu

• Nhồi máu cơ tim có tắc nghẽn (OMI).
• Rối loạn huyết động (bao gồm sốc, hoặc suy tim mới/nặng dần do nhồi máu cơ tim).
• Bất ổn điện thế (nhịp nhanh thất hoặc rung thất).
• Đau ngực tái phát hoặc kéo dài đề kháng với điều trị nội khoa.
• (Nếu không chắc chắn về nhu cầu PCI: hãy tối ưu điều trị nội khoa, đo ECG và siêu âm tim lặp lại).

Chống chỉ định tương đối của PCI

• Suy thận nặng.
• Những bệnh nhân có nguy cơ chảy máu cao (sau khi đặt stent, bệnh nhân phải sử dụng liệu pháp kháng tiểu cầu kép).
• Những bệnh nhân không có khả năng tuân thủ liệu pháp kháng tiểu cầu kép.
• Kỳ vọng sống thấp (ví dụ: sa sút trí tuệ nặng, bệnh lý ác tính tiến triển với tiên lượng xấu, cực kỳ lớn tuổi).
• Những bệnh nhân có tiền sử thực hiện CABG trước đây có thể ít hưởng lợi từ PCI.

Chiến lược can thiệp sớm vs. Chiến lược bảo tồn trong NOMI

• Những bệnh nhân NOMI không có chỉ định PCI cấp cứu (như đã liệt kê ở trên) có thể được điều trị bằng chiến lược can thiệp sớm (ví dụ: nong mạch vành trong vòng 24 giờ) hoặc chiến lược bảo tồn (điều trị nội khoa, sau đó thực hiện test gắng sức, và chỉ thực hiện PCI nếu có thiếu máu cục bộ tái phát hoặc test gắng sức dương tính).
• Nhìn chung, chiến lược can thiệp sớm làm giảm nguy cơ thiếu máu cục bộ cơ tim tái phát hoặc tái nhập viện vì hội chứng vành cấp. Tuy nhiên, một phân tích gộp bao gồm 10,150 bệnh nhân không tìm thấy sự khác biệt về tỷ lệ tử vong sau một năm (4,3% so với 4,4%) (18594042). Hướng dẫn của ESC 2020 cũng nêu rõ rằng chiến lược can thiệp sớm không làm giảm tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân trong quần thể bệnh nhân NSTEMI (32860058).
• Khi không rõ ràng, cần thảo luận với chuyên gia tim mạch về quyết định thực hiện PCI. Điều này cần tính đến nhiều yếu tố (ví dụ: các dấu hiệu cụ thể của ECG và siêu âm tim, chức năng thận, các chỉ số nguy cơ do thiếu máu cục bộ, các vấn đề y tế hiện có và mong muốn của bệnh nhân).

Kháng đông ở những bệnh nhân thực hiện PCI

• Sẽ được quyết định bởi bác sĩ tim mạch.
• Liệu pháp thông thường bao gồm aspirin, ticagrelor, và heparin không phân mảnh truyền liên tục. Sau khi PCI thành công, có thể ngưng heparin (chỉ sử dụng aspirin và ticagrelor). Đối với những bệnh nhân đang sử dụng thuốc chống đông đường uống, ưu tiên sử dụng clopidogrel thay vì ticagrelor.
• Đối với những bệnh nhân có ECG gợi ý tổn thương động mạch vành cần phẫu thuật (ví dụ: ST chênh xuống lan tỏa với ST chênh lên ở aVR), có lẽ nên ngưng sử dụng liệu pháp tiểu cầu kép vì có khả năng phải thực hiện CABG. Có thể khởi đầu sử dụng thuốc ức chế P2Y12 trong phòng chụp mạch, nếu giải phẫu mạch vành phù hợp với PCI (prasugrel hoặc ticagrelor).

Kháng đông

(quay lại mục lục)

Aspirin

Cơ sở bằng chứng

• Aspirin đã được chứng minh mạnh mẽ mang lại lợi ích về mặt tử vong sau nhồi máu cơ tim. Ví dụ, nghiên cứu ISIS-2 đã cho thấy aspirin làm giảm 2.4% tỷ lệ tử vong do biến cố mạch máu sau 5 tuần (2899772).
• Aspirin là thuốc kháng đông quan trọng nhất trong bối cảnh nhồi máu cơ tim.

Chỉ định

• Nên sử dụng ngay cho mọi bệnh nhân được chẩn đoán chắc chắn hoặc có khả năng mắc MI type-1 (trừ khi có chống chỉ định).

Chống chỉ định

• Đang chảy máu hoặc có nguy cơ chảy máu rất cao.
• Dị ứng aspirin (trong trường hợp này có thể sử dụng ticagrelor hoặc clopidogrel thay thế; nếu sử dụng clopidogrel, nên cho liều tải 600 mg để đạt được nồng độ điều trị sớm).

Liều lượng

• Liều tải: 325 mg aspirin phóng thích chậm (ví dụ: 4 viên aspirin 81 mg).
• Liều duy trì: 81 mg aspirin phóng thích chậm mỗi ngày (liều cao hơn không đem lại lợi ích nhiều hơn, mà gây nguy cơ chảy máu cao hơn) (18819961, 20818903).

Vai trò của thuốc ức chế P2Y12

Tất cả bệnh nhân được thực hiện PCI sẽ cần thuốc ức chế P2Y12, được quyết định bởi bác sĩ can thiệp tim mạch. Những bàn luận sau đây tập trung vào những bệnh nhân được điều trị nội khoa (không can thiệp).

• Thuốc ức chế P2Y12 mang lại lợi ích ngay cả ở những bệnh nhân không thực hiện PCI (liên quan đến nhồi máu cơ tim ít hơn và có khả năng giảm tỷ lệ tử vong) (18359315, 24727884).
• Bằng chứng ủng hộ việc sử dụng thuốc ức chế P2Y12 mạnh mẽ hơn bằng chứng ủng hộ việc sử dụng heparin (về cơ bản là không tồn tại). Nếu cảm thấy rằng một bệnh nhân MI đang được điều trị nội khoa cần một thứ gì đó mạnh hơn aspirin, thì bước hợp lý tiếp theo là bổ sung thuốc ức chế P2Y12 (chứ không phải heparin).
• Các nghiên cứu về thuốc ức chế P2Y12 thường loại trừ những bệnh nhân có nguy cơ chảy máu cao hoặc những bệnh nhân đang dùng thuốc chống đông đường uống. Do đó, lợi ích của thuốc ức chế P2Y12 có thể không áp dụng cho nhóm bệnh nhân này. Hướng dẫn về NSTEMI của ESC 2020 khuyến cáo nên cân nhắc sử dụng thuốc ức chế P2Y12 ở những bệnh nhân không có kế hoạch thực hiện PCI và không có nguy cơ chảy máu cao (Nhóm IIb) (32860058).

Clopidogrel

Cơ sở bằng chứng

• Lợi ích của clopidogrel dựa trên thử nghiệm CURE, nghiên cứu việc sử dụng clopidogrel khi được bổ sung vào aspirin trong vòng <24 giờ sau khi nhập viện ở những bệnh nhân bị NSTEMI và đau thắt ngực không ổn định (11519503). Nghiên cứu đã cho thấy lợi ích của clopidogrel, làm giảm 1.5% tỷ lệ tái nhồi máu cơ tim. Tuy nhiên, lợi ích này lại trả giá bằng sự gia tăng 1% tương ứng về tỷ lệ xuất huyết nặng.
• Một số tiêu chuẩn loại trừ từ thử nghiệm CURE:
• Chống chỉ định với liệu pháp kháng tiểu cầu hoặc chống đông.
• Nguy cơ chảy máu cao hoặc suy tim nặng.
• Bệnh nhân đang sử dụng thuốc chống đông đường uống.

Khi nào sử dụng clopidogrel?

• Hướng dẫn về NSTEMI của ESC 2020 khuyến cáo sử dụng clopidogrel chỉ khi ticagrelor không có sẵn, bị chống chỉ định, hoặc không thể dung nạp (nhóm IC) (32860058).
• Hướng dẫn của NICE 2020 khuyến cáo nên cân nhắc sử dụng clopidogrel thay vì ticagrelor ở những bệnh nhân có nguy cơ chảy máu cao (33301270). Tuy nhiên, nếu nguy cơ chảy máu rất cao, tốt hơn là nên ngưng thuốc ức chế P2Y12 hoàn toàn. Sự khác biệt về nguy cơ chảy máu giữa giả dược và clopidogrel lớn hơn đáng kể so với sự khác biệt về nguy cơ chảy máu giữa clopidogrel và ticagrelor (11519503, 24727884).

Liều lượng

• Liều tải 300 mg hoặc 600 mg, sau đó là 75 mg mỗi ngày.
• Liều tải 600 mg có tác dụng nhanh hơn (2 giờ), so với liều tải 300 mg (~6 giờ).
• Liều 300 mg thường được sử dụng khi điều trị nội khoa. Liều tải 600 mg đã được chứng minh ưu việt hơn liều tải 300 mg trước thực hiện PCI (19796737).

Ticagrelor

Cơ sở bằng chứng

• Về mặt dược lý, ticagrelor có tác dụng nhanh và ổn định hơn clopidogrel (có thể hấp thu chậm và chuyển hóa thất thường, tùy thuộc vào hoạt động của CYP2C19 của từng cá nhân).
• Thử nghiệm PLATO: (24727884)
• Là nghiên cứu ngẫu nhiên có đối chứng (RCT) so sánh giữa clopidogrel và ticagrelor trên 18,000 bệnh nhân bị hội chứng vành cấp.
• Ticagrelor ưu việt hơn clopidogrel, giảm 1.4% tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân.
• Ở những bệnh nhân NSTEMI, ticagrelor làm tăng 1% nguy cơ chảy máu nặng không liên quan đến CABG. Tuy nhiên, sự gia tăng nguy cơ chảy máu này phần lớn chỉ gói gọn ở những bệnh nhân được thực hiện PCI.
• Tiêu chuẩn loại trừ đáng chú ý từ thử nghiệm PLATO:
• Chống chỉ định của clopidogrel.
• Đang sử dụng liệu pháp chống đông đường uống.
• Tăng nguy cơ nhịp chậm.
• Đang sử dụng thuốc có tác dụng kích ứng hoặc ức chế CYP3A.

Khi nào sử dụng ticagrelor?

• Nên cân nhắc sử dụng ticagrelor ở những bệnh nhân MI đang không sử dụng thuốc chống đông đường uống và không có nguy cơ chảy máu cao (khuyến cáo từ ESC và NICE) (32860058, 33301270).
• Ticagrelor bị chống chỉ định ở những bệnh nhân có nguy cơ nhịp chậm (và cũng bị chống chỉ định ở những bệnh nhân đang sử dụng aspirin mỗi ngày >100 mg - nhưng có rất ít lí do để sử dụng liều aspirin cao như vậy).

Liều lượng

• Liều tải 180 mg, sau đó 90 mg 2 lần mỗi ngày.

Tác dụng phụ

• Ticagrelor có thể gây khó thở không do gắng sức. Điều này có thể cải thiện theo thời gian khi tiếp tục sử dụng ticagrelor (33877270). Có thể sử dụng aminophylline tạm thời để “đảo ngược” tình trạng khó thở hoặc nhịp chậm do ticagrelor (27920235).

Chống đông trong trường hợp không thực hiện PCI cấp cứu

(Chống đông ở những bệnh nhân được thực hiện PCI được thảo luận ở trên)

Ai nên được điều trị thuốc chống đông?

• Heparin làm giảm nguy cơ tái nhồi máu trong thời gian ngắn. Tuy nhiên, sau khi ngừng heparin, các biến cố sẽ tái phát. Do đó, không có sự khác biệt tổng thể về tỷ lệ tái nhồi máu (1976875). Vì vậy, heparin đóng vai trò làm liệu pháp bắc cầu để ổn định mạch vành trước khi thực hiện PCI.
• Không có bằng chứng ủng hộ sử dụng thuốc chống đông (heparin) ở những bệnh nhân không có kế hoạch thực hiện PCI (31855327). Tuy nhiên, sử dụng chống đông ngắn hạn có thể thích hợp ở những bệnh nhân đang trở nặng nhanh chóng và có thể trở thành ứng cử viên của PCI.
• Cách thực hành truyền thống là sử dụng heparin trong 48 giờ để “điều trị nội khoa” mà không thực hiện PCI không phải là cách thực hành dựa trên bằng chứng và nên được bác bỏ. Cách làm này khiến bệnh nhân dễ xuất huyết do truyền heparin mà không đem lại bất kỳ lợi ích dài lâu nào.

Thuốc chống đông hàng đầu: Fondaparinux 2.5 mg tiêm dưới da (TDD) mỗi ngày

• So với enoxaparin, fondaparinux ít gây chảy máu hơn và làm giảm tỷ lệ tử vong trong nghiên cứu OASIS-5 (16537663). Một phân tích dưới nhóm của nghiên cứu OASIS-6 cũng cho thấy fondaparinux ưu việt hơn heparin ở những bệnh nhân bị STEMI không được điều trị tái tưới máu (18084015).
• Hướng dẫn điều trị NSTEMI của ESC 2020 và NICE 2020 đều khuyến cáo fondaparinux là thuốc chống đông hàng đầu ở những bệnh nhân không được thực hiện PCI (tức là những bệnh nhân được điều trị nội khoa, hoặc được thực hiện PCI trì hoãn) (32860058, 33301270).
• Fondaparinux bị chống chỉ định khi suy thận (GFR <20 ml/ph).
• Sử dụng fondaparinux đơn độc sẽ làm gia tăng nguy cơ huyết khối liên quan đến ống thông ở những bệnh nhân được thực hiện PCI. Tuy vậy, có thể tránh được vấn đề này bằng cách bổ sung một liều bolus heparin duy nhất trong quá trình thực hiện PCI.
• Lưu ý rằng fondaparinux 2.5 mg TDD mỗi ngày cũng là liều được sử dụng để dự phòng huyết khối tĩnh mạch sâu. Điều này giải thích tại sao fondaparinux được chứng minh là an toàn hơn enoxaparin liều điều trị trong thử nghiệm OASIS-5. Ưu điểm thực sự của fondaparinux 2,5 mg TDD mỗi ngày là nó ít có khả năng gây hại hơn so với heparin trọng lượng phân tử thấp liều điều trị hoặc heparin không phân mảnh liều điều trị.

Thuốc chống đông hàng hai: Heparin trọng lượng phân tử thấp (LMWH)

• LMWH rất hữu ích khi có lý do phải sử dụng thuốc chống đông đầy đủ (ví dụ: rung nhĩ hoặc thuyên tắc phổi).
• LMWH có dược động học dễ đoán hơn heparin không phân mảnh, khiến nó trở nên an toàn và hiệu quả hơn. Thực ra, các phân tích gộp đã chứng minh rằng LMWH ưu việt hơn heparin không phân mảnh trong nhồi máu cơ tim (22306479, 15238596).
• Liều sử dụng thông thường là enoxaparin 1 mg/kg TDD mỗi 12 giờ (chống chỉ định khi GFR <30 ml/ph).

Thuốc chống đông hàng ba: Heparin không phân mảnh

• Heparin không phân mảnh là sự lựa chọn duy nhất ở những bệnh nhân có GFR <20 ml/ph (không thể điều trị bằng fondaparinux hoặc LMWH).
• Truyền liên tục heparin không phân mảnh có nguy cơ gây xuất huyết cao nhất (so với fondaparinux hoặc LMWH).

Các sai lầm cần tránh

(quay lại mục lục)

• Truyền heparin liên tục để “điều trị nội khoa” ở những bệnh nhân không có kế hoạch thực hiện PCI.
• Điều trị nhồi máu cơ tim có tắc nghẽn (OMI) dưới mức, do không có ST chênh lên thỏa tiêu chuẩn truyền thống của STEMI.
• Quên sử dụng aspirin (aspirin là thuốc ít thú vị nhất, vì vậy nó không thu hút nhiều sự chú ý - nhưng nó là một trong những liệu pháp điều trị quan trọng nhất).
• Không phân biệt chính xác giữa MI type-1 và type-2 ở những bệnh nhân nhập ICU vì lý do không liên quan tim mạch.
• Sử dụng thuốc chẹn beta ở những bệnh nhân nhịp nhanh có huyết áp ở ngưỡng ranh giới, điều này đặt bệnh nhân vào nguy cơ sốc tim.
• Chẩn đoán nhầm thuyên tắc phổi lớn thành nhồi máu cơ tim không tắc nghẽn (sử dụng siêu âm thường quy sẽ tránh được vấn đề này, ngoài ra còn có nhiều đặc điểm nhận diện PE trên ECG).

Tài liệu tham khảo

• 11519503 Yusuf S, Zhao F, Mehta SR, Chrolavicius S, Tognoni G, Fox KK; Clopidogrel in Unstable Angina to Prevent Recurrent Events Trial Investigators. Effects of clopidogrel in addition to aspirin in patients with acute coronary syndromes without ST-segment elevation. N Engl J Med. 2001 Aug 16;345(7):494-502. doi: 10.1056/NEJMoa010746 [PubMed]
• 15312861 Inglessis I, Shin JT, Lepore JJ, Palacios IF, Zapol WM, Bloch KD, Semigran MJ. Hemodynamic effects of inhaled nitric oxide in right ventricular myocardial infarction and cardiogenic shock. J Am Coll Cardiol. 2004 Aug 18;44(4):793-8. doi: 10.1016/j.jacc.2004.05.047 [PubMed]
• 15915398 Smith SW. T/QRS ratio best distinguishes ventricular aneurysm from anterior myocardial infarction. Am J Emerg Med. 2005 May;23(3):279-87. doi: 10.1016/j.ajem.2005.01.003 [PubMed]
• 16537663 Fifth Organization to Assess Strategies in Acute Ischemic Syndromes Investigators, Yusuf S, Mehta SR, Chrolavicius S, Afzal R, Pogue J, Granger CB, Budaj A, Peters RJ, Bassand JP, Wallentin L, Joyner C, Fox KA. Comparison of fondaparinux and enoxaparin in acute coronary syndromes. N Engl J Med. 2006 Apr 6;354(14):1464-76. doi: 10.1056/NEJMoa055443 [PubMed]
• 18084015 Oldgren J, Wallentin L, Afzal R, Bassand JP, Budaj A, Chrolavicius S, Fox KA, Granger CB, Mehta SR, Pais P, Peters RJ, Xavier D, Zhu J, Yusuf S; OASIS-6 Investigators. Effects of fondaparinux in patients with ST-segment elevation acute myocardial infarction not receiving reperfusion treatment. Eur Heart J. 2008 Feb;29(3):315-23. doi: 10.1093/eurheartj/ehm578 [PubMed]
• 18359315 Bowry AD, Brookhart MA, Choudhry NK. Meta-analysis of the efficacy and safety of clopidogrel plus aspirin as compared to antiplatelet monotherapy for the prevention of vascular events. Am J Cardiol. 2008 Apr 1;101(7):960-6. doi: 10.1016/j.amjcard.2007.11.057 [PubMed]
• 1976875 Risk of myocardial infarction and death during treatment with low dose aspirin and intravenous heparin in men with unstable coronary artery disease. The RISC Group. Lancet. 1990 Oct 6;336(8719):827-30 [PubMed]
• 20674235 Valenti V, Patel AJ, Sciarretta S, Kandil H, Bettini F, Ballotta A. Use of inhaled nitric oxide in the treatment of right ventricular myocardial infarction. Am J Emerg Med. 2011 May;29(4):473.e3-5. doi: 10.1016/j.ajem.2010.04.017 [PubMed]
• 22923432 Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al. Third universal definition of myocardial infarction. Circulation. 2012 Oct 16;126(16):2020-35. doi: 10.1161/CIR.0b013e31826e1058 [PubMed]
• 22939607 Smith SW, Dodd KW, Henry TD, Dvorak DM, Pearce LA. Diagnosis of ST-elevation myocardial infarction in the presence of left bundle branch block with the ST-elevation to S-wave ratio in a modified Sgarbossa rule. Ann Emerg Med. 2012 Dec;60(6):766-76. doi: 10.1016/j.annemergmed.2012.07.119 [PubMed]
• 24222834 Inohara T, Kohsaka S, Fukuda K, Menon V. The challenges in the management of right ventricular infarction. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. 2013 Sep;2(3):226-34. doi: 10.1177/2048872613490122 [PubMed]
• 24294033 Ondrus T, Kanovsky J, Novotny T, Andrsova I, Spinar J, Kala P. Right ventricular myocardial infarction: From pathophysiology to prognosis. Exp Clin Cardiol. 2013 Winter;18(1):27-30 [PubMed]
• 24727884 Lindholm D, Varenhorst C, Cannon CP, Harrington RA, Himmelmann A, Maya J, Husted S, Steg PG, Cornel JH, Storey RF, Stevens SR, Wallentin L, James SK. Ticagrelor vs. clopidogrel in patients with non-ST-elevation acute coronary syndrome with or without revascularization: results from the PLATO trial. Eur Heart J. 2014 Aug 14;35(31):2083-93. doi: 10.1093/eurheartj/ehu160 [PubMed]
• 26002889 Stub D, Smith K, Bernard S, Nehme Z, Stephenson M, Bray JE, Cameron P, Barger B, Ellims AH, Taylor AJ, Meredith IT, Kaye DM; AVOID Investigators. Air Versus Oxygen in ST-Segment-Elevation Myocardial Infarction. Circulation. 2015 Jun 16;131(24):2143-50. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.114.014494 [PubMed]
• 28298620 Held N, Little N, Krantz MJ, Stauffer BL. Refractory Cardiogenic Shock from Right Ventricular Infarction Successfully Managed with Inhaled Epoprostenol. Am J Case Rep. 2017 Mar 16;18:271-275. doi: 10.12659/ajcr.901975 [PubMed]
• 28538121 Anderson JL, Morrow DA. Acute Myocardial Infarction. N Engl J Med. 2017 May 25;376(21):2053-2064. doi: 10.1056/NEJMra1606915 [PubMed]
• 28886621 Ibanez B, James S, Agewall S, et al.; ESC Scientific Document Group. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2018 Jan 7;39(2):119-177. doi: 10.1093/eurheartj/ehx393 [PubMed]
• 29407007 Miranda DF, Lobo AS, Walsh B, Sandoval Y, Smith SW. New Insights Into the Use of the 12-Lead Electrocardiogram for Diagnosing Acute Myocardial Infarction in the Emergency Department. Can J Cardiol. 2018 Feb;34(2):132-145. doi: 10.1016/j.cjca.2017.11.011 [PubMed]
• 29902098 Albulushi A, Giannopoulos A, Kafkas N, Dragasis S, Pavlides G, Chatzizisis YS. Acute right ventricular myocardial infarction. Expert Rev Cardiovasc Ther. 2018 Jul;16(7):455-464. doi: 10.1080/14779072.2018.1489234 [PubMed]
• 31455501 Tzimas G, Antiochos P, Monney P, Eeckhout E, Meier D, Fournier S, Harbaoui B, Muller O, Schläpfer J. Atypical Electrocardiographic Presentations in Need of Primary Percutaneous Coronary Intervention. Am J Cardiol. 2019 Oct 15;124(8):1305-1314. doi: 10.1016/j.amjcard.2019.07.027 [PubMed]
• 31815570 Pollack CV, Amin A, Wang T, Deitelzweig S, Cohen M, Slattery D, Fanikos J, DiLascia C, Tuder R, Kaatz S. Contemporary NSTEMI management: the role of the hospitalist. Hosp Pract (1995). 2020 Feb;48(1):1-11. doi: 10.1080/21548331.2020.1701329 [PubMed]
• 31855327 Jung J, Bord S. Emergency department management of non-ST-segment elevation myocardial infarction. Emerg Med Pract. 2020 Jan;22(1):1-24 [PubMed]
• 32860058 Collet JP, Thiele H, Barbato E, et al.; ESC Scientific Document Group. 2020 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. Eur Heart J. 2021 Apr 7;42(14):1289-1367. doi: 10.1093/eurheartj/ehaa575 [PubMed]
• 33320487 Frank M, Sanders C, Berry BP. Evaluation and management of ST-segment elevation myocardial infarction in the emergency department. Emerg Med Pract. 2021 Jan;23(1):1-28 [PubMed]
• 33353817 Bracey A, Meyers HP, Smith SW. Post-arrest wide complex rhythm: What is the cause of death? Am J Emerg Med. 2021 Jul;45:683.e5-683.e7. doi: 10.1016/j.ajem.2020.12.028 [PubMed]
• 33877270 Kamran H, Jneid H, Kayani WT, Virani SS, Levine GN, Nambi V, Khalid U. Oral Antiplatelet Therapy After Acute Coronary Syndrome: A Review. JAMA. 2021 Apr 20;325(15):1545-1555. doi: 10.1001/jama.2021.0716 [PubMed]
• 34316902 Asatryan B, Vaisnora L, Manavifar N. Electrocardiographic Diagnosis of Life-Threatening STEMI Equivalents: When Every Minute Counts. JACC Case Rep. 2019 Dec 4;1(4):666-668. doi: 10.1016/j.jaccas.2019.10.030 [PubMed]
• 33560322 Ducrocq G, Gonzalez-Juanatey JR, Puymirat E, et al.; REALITY Investigators. Effect of a Restrictive vs Liberal Blood Transfusion Strategy on Major Cardiovascular Events Among Patients With Acute Myocardial Infarction and Anemia: The REALITY Randomized Clinical Trial. JAMA. 2021 Feb 9;325(6):552-560. doi: 10.1001/jama.2021.0135 [PubMed]