Source: The Internet Book of Critical Care

Translator: Đặng Hoàng Hưng

Update: May 11, 2022

Giới thiệu

Hầu hết thông tin về hình ảnh thần kinh học đã được đề cập đến trong các chương khác. Chương này chỉ đề cập các vấn đề lẻ tẻ chưa được nói đến.

Giải phẫu hình ảnh học

Bể dịch não tủy

(quay lại mục lục)

Bể dịch não tủy

• A: Bể lá tận cùng.
• B: Bể giao thị (còn gọi là bể trên hố yên).
• C: Bể liên cuống.
• D: Bể quanh cuống não.
• E: Bể củ não sinh tư (còn gọi là bể trên).
• F: Bể cầu tiểu não.
• G: Bể trước cầu não (còn gọi là bể cầu não).
• H: Bể hành tiểu não bên.
• I: Bể lớn (còn gọi là bể hành tiểu não).

Tổng quan giải phẫu trên CT

(quay lại mục lục)

Phân bố mạch máu

(quay lại mục lục)

Hình ảnh học CT

CT căn bản

(quay lại mục lục)

Đơn vị Hounsfield (HU)

• Khí: -1000
• Mỡ: -50 đến -100
• Nước: 0
• Chất trắng: ~30
• Chất xám: ~ 40
• Xuất huyết cấp: ~50-70
• Vôi hóa nhẹ: 60-80
• Vôi hóa nặng: 200-400
• Xương: 700-3000
• Kim loại: 4000

Lựa chọn cửa sổ

• Cửa sổ đột quỵ để làm nổi bật sự phân biệt xám/trắng:
• Phân biệt xám/trắng có thể dễ dàng xác định bằng các thu hẹp cửa sổ trên phim CT, nhằm làm nổi bật sự khác biệt giữa chất xám và chất trắng (vd. độ rộng cửa sổ 8HU, trung tâm cửa sổ là 32 HU). Một số phần mềm hình ảnh học sẽ cài đặt sẵn cửa sổ đột quỵ.
• Cửa sổ đột quỵ có thể giúp xác định liệu có mất phân biệt xám trắng sau tổn thương não thiếu oxy.
• Cửa sổ dưới màng cứng trong trường hợp xuất huyết ngoài trục:
• Độ rộng cửa sổ 200 HU, trung tâm cửa sổ 50HU.

Khối máu tụ trên phim CT

• (1) Xuất huyết cấp tính sẽ có hình ảnh tăng đậm độ (trong trường hợp không thiếu máu).
• (2) Khi tạo thành cục máu đông, đậm độ sẽ tăng thêm (trong vòng vài giờ sau khi chảy máu, kéo dài vài ngày).
• (3) Trong tháng tiếp theo, đậm độ sẽ giảm dần.
• Ban đầu, máu sẽ trở nên đồng đậm độ và cuối cùng sẽ giảm đậm độ.
• Giảm đậm độ xuất hiện đầu tiên ở vùng rìa của khối máu tụ.

Phim CT cản quang

• Các tổn thương có thể phát hiện qua phim CT cản quang:
• Tổn thương cục bộ (vd. khối u, áp xe).
• Dị dạng mạch máu (vd. dị dạng động tĩnh mạch).
• Tuy nhiên, phim MRI có ưu thế hơn so với CT khi đánh giá các tổn thương này.

Tiếp cận đọc phim CT

(quay lại mục lục)

Những chi tiết cần chí ý khi đọc phim CT sọ não ở 1 bệnh nhân ICU:

Máu

• Tụ máu cấp tính sẽ tăng đậm độ trên phim CT.

Bể dịch não tủy

• Xóa mờ hoặc không đối xứng có thể là biểu hiện của hiệu ứng khối, thoát vị hoặc não úng thủy.
• Một số bể dịch não tủy quan trọng:
• Bể quanh củ não sinh tư: nằm sau phần trên trung não.
• Bể quanh cuống não: bao quanh trung não.
• Bể trên hố yên: nằm phía trên hố yên.

Não thất

• Đánh giá não thất bên, não thất ba và não thất tư:
• (1) Giãn não thất gợi ý não úng thủy.
• (2) Xóa mờ não thất gợi ý hiệu ứng khối từ nhu mô não xung quanh.
• (3) Xuất huyết não thất

Não

• Sự bất đối xứng.
• Xóa mờ ranh giới xám trắng (gợi ý thiếu oxy não hoặc nhồi máu não khu trú).
• Giảm đậm độ khu trú gợi ý phù não.

MRI

Các chuỗi xung căn bản

(quay lại mục lục)

Chuỗi xung T1

Đặc điểm của chuỗi xung T1

• Đặc điểm cơ bản:
• Mỡ và myelin sáng trên chuỗi xung T1 (Chất trắng màu trắng; chất xám màu xám).
• Nước giảm tín hiệu, tối trên chuỗi xung T1.
• Tăng tín hiệu bệnh lý:
• Các chất thuận từ:
• Khối máu tụ bán cấp.
• Đồng, calci, sắt, melanin (vd. u hắc tố di căn).
• Mỡ (bao gồm myelin).
• Một số cấu trúc có thành phần giàu protein.
• Giảm tín hiệu bệnh lý:
• Tổn thương nang dịch mạn tính (tương tự phim CT).
• Phù, hủy myelin.
• Khối máu tụ mạn tính.

Ứng dụng của chuỗi xung T1

• Chuỗi xung T1 giúp đánh giá hình ảnh giải phẫu chi tiết rõ ràng nhất.
• Phối hợp với các chuỗi xung khác nhằm xác định bất thường.
• Một số ít trường hợp có thể phát hiện tổn thương bệnh lý đặc hiệu (vd. lắng đọng đồng trong bệnh Wilson).
• Là chuỗi xung nền giúp xác định liệu tổn thương có bắt gadolinium hay không. Tổn thương tăng tín hiệu trên phim T1 có cản từ và không xuất hiện trên phim T1 thì được gọi là bắt thuốc cản từ.

Chuỗi xung T1 có cản từ

• Bắt thuốc cản từ gợi ý tình trạng tổn thương hàng rào máu não đang hoạt động.
• Các nguyên nhân gây bắt thuốc cản từ:
• Khối u.
• Bệnh não Wernicke.
• Nhiễm trùng (vd. viêm màng não).
• Hủy myelin (vd. xơ cứng rải rác, ADEM).
• Nhiều tổn thương bắt thuốc cản từ sẽ được đề cập bên dưới:
• Bắt thuốc leptomeningeal
• Bắt thuốc màng cứng
• Bắt thuốc hồi não
• Bắt thuốc quanh não thất và viêm não thất
• Khối bắt thuốc đơn độc
• Tổn thương bắt thuốc hình nhẫn

Chuỗi xung T2 & FLAIR

Chuỗi xung T2

• Đặc điểm cơ bản:
• Mỡ giảm tín hiệu, màu tối.
• Nước tăng tín hiệu, màu sáng.
• Dòng chảy trong mạch máu giảm tín hiệu, có màu tối (flow void).
• Tăng tín hiệu bệnh lý:
• Bất cứ loại phù nào:
• Phù độc tế bào trong đột quỵ nhồi máu não.
• Phù mạch (di căn, áp xe, viêm).
• Phù mô kẽ do não úng thủy.
• Hủy myelin, mất sợi trục.
• Khối máu tụ giai đoạn tối cấp hoặc bán cấp muộn.
• Nhồi máu não giai đoạn bán cấp hoặc mạn tính.
• Giảm tín hiệu bệnh lý:
• Mỡ; tổn thương đặc giàu protein.
• Chất thuận từ (sắt, đồng, melanin, calci).
• Khối máu tụ giai đoạn cấp tính hoặc bán cấp sớm.
• Khí.
• Ứng dụng:
• Hữu ích trong việc phát hiện hầu hết các tổn thương (trừ các tổn thương cạnh não thất).
• Đánh giá hệ thống mạch máu.
• Cung cấp hình ảnh giải phẫu chi tiết với những tổn thương nằm trong khoang dịch não tủy.

Chuỗi xung FLAIR (xóa tín hiệu dịch)

• FLAIR là chuỗi xung tương tự như T2, nhưng dịch não tủy sẽ có hình ảnh giảm tín hiệu, màu tối.
• Ứng dụng tương tự như chuỗi xung T2 với một số điểm khác biệt:
• (1) Dễ phát hiện các tổn thương cạnh não thất hoặc vỏ não hơn.
• (2) FLAIR phát hiện mất phân biệt xám/trắng tốt hơn.
• (3) FLAIR nhạy hơn trong phát hiện những tổn thương do thiếu máu giai đoạn sớm.
• (4) FLAIR giúp xác định máu trong khoang dưới nhện.
• FLAIR thường được lựa chọn để khảo sát các tổn thương ở não bộ.

Chuỗi xung DWI & ADC

Chuỗi xung DWI (khuếch tán)

• Một số nguyên nhân đáng chú ý gây tăng tín hiệu trên DWI:
• Đột quỵ nhồi máu não cấp (lõi nhồi máu sáng trên DWI).
• Mủ (bên trong khối áp xe hoặc tụ mủ dưới màng cứng). Điều này giúp phân biệt áp xe với khối u hoại tử (không có hạn chế khuếch tán).
• Khối máu tụ giai đoạn tối hoặc hoặc bán cấp muộn (tương tự chuỗi xung T2).
• Hạn chế khuếch tán vỏ não sau co giật.
• Tổn thương do thiếu oxy - thiếu máu não.
• Hoại tử giả u.
• Lymphoma, hoặc u thần kinh đệm độ cao.
• Bệnh Creutzfeldt-Jakob (bệnh bò điên).
• Nang thượng bì.
• Chuỗi xung DWI chính là chuỗi xung T2 với các tín hiệu sáng chồng lên nhau, là chỉ điểm của hạn chế khuếch tán - gợi ý phù độc tế bào (vd. thiếu máu não). Điểm đáng lưu ý nhất khi dùng chuỗi xung DWI là trong chẩn đoán đột quỵ nhồi máu não cấp tính.
• Chuỗi xung DWI cần phải luôn được so sánh với chuỗi xung T2 và ADC.
• Nếu cùng có hình ảnh tăng tín hiệu trên chuỗi xung T2 và DWI, tổn thương đó không nhất thiết là phù độc tế bào (thay vào đó, có thể là phù vận mạch biểu hiện trên chuỗi xung T2 và hiện tượng shine-through dẫn đến tổn thương cũng sáng trên DWI).
• Nếu hình ảnh tăng tín hiệu hiện diện trên chuỗi xung DWI nhưng không rõ trên chuỗi xung T2, gợi ý phù độc tế bào (hạn chế khuếch tán thực sự).
• Chuỗi xung ADC còn tốt hơn trong việc xác định sự hiện diện của phù độc tế bào (đề cập bên dưới).

Chuỗi xung ADC (bản đồ hệ số khuếch tán)

• Sử dụng chuỗi xung ADC cũng là một cách phân biệt hạn chế khuếch tán thực sự (có nghĩa thực sự là phù độc tế bào - đặc điểm thường gặp của đột quỵ) so với phù độc tế bào ở trên chuỗi xung T2.
• Phù độc tế bào thực sự sẽ có hình ảnh giảm tín hiệu trên ADC.
• Phù vận mạch sẽ có hình ảnh tăng tín hiệu trên ADC.

T2* (GRE & SWI)

Đặc điểm chung

• Chuỗi xung MRI dùng để phát hiện các chất thuận từ (máu, calci, kim loại), với hình ảnh giảm tín hiệu (màu tối).
• Các chuỗi xung này thường được dùng để tìm tổn thương xuất huyết. Tất cả các giai đoạn của máu đều có hình ảnh giảm tín hiệu (màu tối) (không giống như trên chuỗi xung T1 và T2, khi máu sẽ thay đổi tín hiệu theo thời gian).
• Hiện tượng “Blooming”, khi kích thước của tín hiệu máu lớn hơn so với kích thước thực sự của tổn thương. Hiện tượng này giúp phát hiện các vi xuất huyết hoặc vôi hóa.
• Chuỗi xung SWI là phiên bản cải tiến của chuỗi xung GRE với độ nhạy cao hơn.

Ứng dụng lâm sàng

• Xác định máu, bao gồm các vi xuất huyết (vd. vi xuất huyết trong bối cảnh tổn thương sợi trục lan tỏa trong chấn thương sọ não hoặc bệnh mạch máu amyloid).
• Xác định huyết khối trong bối cảnh huyết khối tĩnh mạch nội sọ.

Diễn tiến khối máu tụ trên MRI

(quay lại mục lục)

Chuyển hóa hemoglobin dẫn đến sự biến đổi đặc điểm của khối máu tụ trên phim MRI theo thời gian:

Tiếp cận đọc phim MRI

(quay lại mục lục)

Cách tiếp cận tốt nhất là xem đồng bộ 4-6 chuỗi xung cùng lúc. Các chuỗi xung sẽ hơi khác biệt một ít, tùy vào quy trình ở mỗi nơi (vd. quy trình chụp MRI đột quỵ sẽ tập trung vào chuỗi xung FLAIR, DWI và ADC).

Cách tiếp cận chung:

1. Nên khởi đầu với phim FLAIR. Phù vận mạch sẽ tăng tín hiệu trên FLAIR, do đó giúp phát hiện nhiều tổn thương bệnh lý thường gặp.
2. Tiếp theo sẽ đọc phim DWI. Phim DWI giúp phát hiện phù độc tế bào, do đó các tổn thương bệnh lý có hình ảnh tăng tín hiệu trên DWI nhiều hơn so với FLAIR gợi ý phù độc tế bào (vd. đột quỵ nhồi máu). Giảm tín hiệu trên phim ADC dùng để xác định sự hiện diện của phù độc tế bào.
3. Phim T1 giúp đánh giá cấu trúc giải phẫu của các tổn thương.
4. Phim T1 có cản từ giúp đánh giá liệu tổn thương có gây phá vỡ hàng rào máu não hay không (thông qua hình ảnh bắt thuốc cản từ khi so sánh với phim T1).
5. Phim SWI hoặc GRE có độ nhạy cao với máu, giúp phát hiện máu trong các tổn thương đã phát hiện ở các chuỗi xung khác, hoặc phát hiện các vi xuất huyết không nhìn thấy được ở các chuỗi xung thông thường.

Phân biệt các cấu trúc trên hình ảnh học

Bắt thuốc màng lepto

(quay lại mục lục)

Màng lepto là cấu trúc bao gồm màng mềm và phần màng nhện liền kề với nhu mô não kế cận. Về hình ảnh học, hình ảnh bắt thuốc sẽ lấp đầy các rãnh não và bể dịch não tủy:

Nguyên nhân gây bắt thuốc màng lepto lan tỏa

• Viêm màng não hoặc viêm não màng não (vi khuẩn, virus, lao, nấm, hóa chất).
• Ung thư di căn màng não.
• Xuất huyết dưới nhện.
• Hậu phẫu hoặc sau chấn thương (giai đoạn trễ).
• Hiếm khi thấy hình ảnh bắt thuốc màng lepto sau chọc dịch não tủy. Trong giảm áp lực nội sọ, màng cứng thường bắt thuốc nhiều hơn so với màng lepto (chi tiết sẽ đề cập bên dưới).

Nguyên nhân gây bắt thuốc màng lepto khu trú

• Viêm não hoặc viêm màng não khu trú (vd. lao màng não, viêm màng não do nấm).
• Ung thư di căn màng não.
• Tăng tưới máu sau co giật, thường gặp sau khi có cơn chùm.
• Nhồi máu não.
• Neurosarcoidosis.
• Hậu phẫu hoặc sau chấn thương (giai đoạn trễ).
• Sau xạ trị.
• Viêm mạch nguyên phát của hệ thần kinh trung ương.

Gợi ý dựa trên mức độ bắt thuốc

• (1) Bắt thuốc màng lepto mỏng, vết:
• Viêm màng não vi khuẩn hoặc virus.
• (2) Bắt thuốc màng lepto dày, dạng nốt hoặc bướu:
• Lao màng não hoặc viêm màng não do nấm.
• Ung thư di căn màng não.
• Neurosarcoidosis.

Phát hiện bắt thuốc màng lepto

• MRI nhạy hơn CT. Thông thường sử dụng chuỗi xung T1 có tiêm cản từ.
• Chuỗi xung FLAIR có cản từ hoặc T1 có cản từ thì trễ giúp tăng độ nhạy, nhưng hầu hết quy trình chụp MRI đều không có các chuỗi xung này. Khi nghi ngờ viêm màng lepto có thể đề nghị chụp các chuỗi xung này.

Bắt thuốc màng cứng

(quay lại mục lục)

Bắt thuốc màng cứng (còn gọi là bắt thuốc màng pachy, bắt thuốc màng cứng-màng nhện) thì không có hình ảnh tăng tín hiệu ở các rãnh và hồi não. Thay vào đó là hình ảnh bắt thuốc các cấu trúc liền kề hộp sọ và màng cứng (vd. liềm đại não, lều tiểu não và liều tiểu não):

Nguyên nhân gây bắt thuốc màng cứng (viêm màng pachy)

• Giảm áp lực nội sọ do bất cứ nguyên nhân nào (ảnh hưởng đến màng cứng nhưng không ảnh hưởng màng lepto).
• Sau chọc dịch não tủy (bắt thuốc màng cứng lan tỏa gặp ở 5% bệnh nhân).
• Chi tiết thảo luận tại phần giảm áp lực nội sọ.
• Do thầy thuốc:
• Sau phẫu thuật mở sọ (có thể giới hạn ở cùng bên bán cầu phẫu thuật; thường kéo dài hàng năm).
• Hóa trị liệu trong ống tủy.
• Viêm màng não (vi khuẩn, virus, nấm hoặc lao) - thường là nguyên nhân gây bắt thuốc màng lepto hơn là màng cứng. Do đó, bắt thuốc màng cứng thường đi kèm với bắt thuốc màng lepto.
• U:
• Ung thư vú hoặc tuyến tiền liệt di căn màng cứng.
• Khối u ác tính nguyên phát của hệ thần kinh trung ương.
• Tự miễn:
• Neurosarcoidosis.
• U hạt kèm viêm mạch (một số hiếm bệnh nhân chỉ giới hạn bệnh ở vùng đầu và cổ).
• Vogt-Koyanagi-Harada.
• Khác:
• Máu tụ dưới màng cứng mạn tính.
• Huyết khối tĩnh mạch nội sọ.
• Xuất huyết dưới nhện.

Biểu hiện lâm sàng của viêm màng pachy:

• Đau đầu.
• Bệnh thần kinh sọ.
• Phù gai thị. não úng thủy.

Bắt thuốc hồi não

(quay lại mục lục)

Còn gọi là bắt thuốc vỏ não hoặc bắt thuốc dạng hồi não, bao gồm bắt thuốc vùng bề mặt vỏ não (hình bên dưới). Tương tự như bắt thuốc màng lepto, hình ảnh tăng tín hiệu len lỏi vào các hồi não, nhưng khác biệt ở điểm bắt thuốc hồi não sẽ dày hơn.

Nguyên nhân bắt thuốc hồi não

• Mạch máu:
• Đột quỵ thiếu máu não gần đây, đặc biệt trong giai đoạn tái tưới máu.
• Đau đầu Migraine.
• Huyết khối tĩnh mạch nội sọ đi kèm nhồi máu tĩnh mạch.
• PRES (hội chứng bệnh não phía sau hồi phục).
• Viêm mạch nguyên phát của hệ thần kinh trung ương.
• Trạng thái sau cơn động kinh.
• Nhiễm trùng:
• Viêm não do virus (vd. HSV).
• Lao.
• Hoại tử vỏ não dạng lá do độc chất (vd. hóa trị liệu).
• Ung bướu:
• U nguyên bào đệm hoặc ung thư di căn.
• Hội chứng SMART (cơn migraine giống đột quỵ sau xạ trị).

Khối bắt thuốc đơn độc

(quay lại mục lục)

Khối bắt thuốc đơn độc

• Di căn:
• Thường bắt thuốc dạng viền, nằm ở ranh giới xám - trắng.
• Khó phân biệt với u thần kinh đệm độ cao.
• U thần kinh đệm độ cao:
• Bắt thuốc dày, không đều.
• Áp xe sinh mủ:
• Bắt thuốc dạng viền dày, đều.
• Áp xe trưởng thành sẽ có lõi hoại tử hạn chế khuếch tán.
• Lymphoma:
• Đồng đậm độ hoặc tăng đậm độ trên phim CT.
• Bắt thuốc đồng nhất ở bệnh nhân không suy giảm miễn dịch; có thể có băt thuốc dạng viền ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch.
• Có thể có hạn chế khuếch tán, nhưng mức độ thấp hơn so với áp xe.
• Xơ cứng rải rác giả u:
• Bắt thuốc không đều (thường dạng vòng nhẫn mở, với phần không bắt thuốc nằm cạnh vỏ não).
• Nhồi máu não giai đoạn bán cấp:
• Nhồi máu não có thể bắt thuốc, xuất hiện sau khoảng 1 tuần và kéo dài vài tháng.
• Bất thường trên FLAIR tương ứng với khối bắt thuốc (không kèm vùng phù vận mạch xung quanh).
• Xuất huyết nhu mô não giai đoạn bán cấp:
• Bắt thuốc không đồng nhất phức tạp, có thể có bắt thuốc dạng viền.
• Có thể đi kèm phù vận mạch.
• Khó phân biệt để phân biệt với khối xuất huyết.

Tổn thương bắt thuốc hình nhẫn

(quay lại mục lục)

Nguyên nhân tổn thương bắt thuốc hình nhẫn

• Nhiễm trùng:
• Áp xe vi khuẩn.
• U nấm Cryptococcus hoặc các nấm khác.
• Toxoplasmosis.
• U lao.
• Nhiễm sán lợn não (neurocysticercosis).
• Ác tính:
• Di căn.
• U nguyên bào thần kinh đệm.
• Lymphoma thần kinh trung ương nguyên phát.
• Đột quỵ:
• Nhồi máu não bán cấp.
• Khối máu tụ đã được tái hấp thu hoàn toàn.
• Hủy myelin (có thể gây bắt thuốc hình nhẫn không hoàn toàn):
• Xơ cứng rải rác giả u.
• Xơ cứng đồng tâm.
• ADEM.
• Hoại tử do tia xạ.
• Thay đổi hậu phẫu.
• Dập não.

Đặc điểm hình ảnh học giúp phân biệt các tổn thương trên

• Đặc điểm bắt thuốc thành:
• Dày, dạng nốt gợi ý u.
• Mỏng, đồng nhất gợi ý áp xe.
• Bắt thuốc hình nhẫn không hoàn toàn, vị trí không bắt thuốc nằm về hướng vỏ não gợi ý hủy myelin.
• Hạn chế khuếch tán ở thành tổn thương gợi ý u nguyên bào thần kinh đệm đa dạng hoặc hủy myelin.
• Lõi tổn thương:
• Hạn chế khuếch tán rất gợi ý áp xe.
• Không có hạn chế khuếch tán gợi ý nguyên nhân ác tính có hoại tử trung tâm.

U-fibers

(quay lại mục lục)

Đặc điểm U-fibers

• U-fibers dưới vỏ là các liên kết chất trắng ngắn giữa các hồi não kế cận nhau, nằm ở rìa ngoài cùng của chất trắng và còn được gọi là “các sợi liên kết ngắn” (hình trên).
• Về mặt sinh học, U-fibers có vài điểm độc đáo:
• U-fibers có tốc độ thay đổi bao myelin chậm.
• U-fibers được bảo vệ tương đối khỏi bệnh lý mạch máu nhỏ. U-fibers được nuôi bởi 2 nguồn tưới máu, từ các nhánh lên của tiểu động mạch xuyên và nhánh xuống của tiểu động mạch vỏ não.

Bệnh lý không ảnh hưởng đến U-fibers giai đoạn đầu

• Sinh lý bệnh của các rối loạn không ảnh hưởng đến U-fibers trong giai đoạn đầu:
• (1) Bệnh lý liên quan đến chuyển hóa myelin nhưng không ảnh hưởng đến U-fibers giai đoạn đầu.
• (2) Bệnh lý gây rối loạn chức năng vi mạch thường có xu hướng ảnh hưởng đến chất trắng sâu.
• Biểu hiện trên hình ảnh học: Bệnh lý không ảnh hưởng đến U-fibers có xu hướng ảnh hưởng đến chất trắng trung tâm hơn và không ảnh hưởng đến chất trắng ở ngoại vi.
• Chẩn đoán phân biệt bao gồm:
• Các tổn thương chất trắng do bệnh lý mạch máu nhỏ, mạn tính (còn gọi là leukoaraiosis).
• Bệnh não do HIV.
• Bệnh não do độc chất/chuyển hóa (vd. hóa trị, xạ trị, bệnh não chất trắng sau thiếu oxy giai đoạn trễ).
• Các bệnh lý loạn dưỡng chất trắng và bất thường chuyển hóa bẩm sinh.

Bệnh lý ảnh hưởng đến U-fibers giai đoạn sớm/rải rác

• Sinh lý bệnh: Bất cứ rối loạn nào không ảnh hưởng đến chuyển hóa myelin hoặc vi mạch có thể ảnh hưởng đến chất trắng một cách ngẫu nhiên. Ví dụ, bệnh lý hủy myelin gây tổn thương myelin và/hoặc tế bào ít nhánh.
• Biểu hiện hình ảnh học: Bệnh lý gây ảnh hưởng đến U-fibers có thể ảnh hưởng đến chất trắng lan rộng ra đến vùng ngoại vi và chạm vào cùng chất xám.
• Chẩn đoán phân biệt:
• Xơ cứng rải rác (nếu có các tổn thương cận vỏ).
• Bệnh não chất trắng đa ổ tiến triển (PML).
• Viêm não tủy cấp lan tỏa (ADEM).
• Hội chứng bệnh não phía sau hồi phục (PRES).
• Bệnh động mạch não di truyền gene trội với nhồi máu dưới vỏ và bệnh não chất trắng (CADASIL).

Sai lầm cần tránh

(quay lại mục lục)

• Đây là cuốn sách dành cho bác sĩ đa khoa (e.g., bác sĩ hồi sức) - không phải dành cho bác sĩ thần kinh. Đối với các bác sĩ hồi sức, cạm bẫy hình ảnh học lớn nhất là do dự trong việc hội chẩn với bác sĩ chẩn đoán hình ảnh thần kinh để thảo luận về các dấu hiệu hình ảnh. Trong những tình huống mà kết quả hình ảnh gợi ý cần điều trị bệnh nhân ngay lập tức, thì việc hội chẩn với các chuyên gia chẩn đoán hình ảnh là cực kỳ quan trọng.

Tài liệu tham khảo

• 17374867 Smirniotopoulos JG, Murphy FM, Rushing EJ, Rees JH, Schroeder JW. Patterns of contrast enhancement in the brain and meninges. Radiographics. 2007 Mar-Apr;27(2):525-51. doi: 10.1148/rg.272065155 [PubMed]
• 23122257 Mohan S, Jain KK, Arabi M, Shah GV. Imaging of meningitis and ventriculitis. Neuroimaging Clin N Am. 2012 Nov;22(4):557-83. doi: 10.1016/j.nic.2012.04.003 [PubMed]
• 26046515 Fink KR, Benjert JL. Imaging of Nontraumatic Neuroradiology Emergencies. Radiol Clin North Am. 2015 Jul;53(4):871-90, x. doi: 10.1016/j.rcl.2015.02.004 [PubMed]
• 26069848 Muralidharan R. External ventricular drains: Management and complications. Surg Neurol Int. 2015 May 25;6(Suppl 6):S271-4. doi: 10.4103/2152-7806.157620 [PubMed]
• 26264063 Antony J, Hacking C, Jeffree RL. Pachymeningeal enhancement-a comprehensive review of literature. Neurosurg Rev. 2015 Oct;38(4):649-59. doi: 10.1007/s10143-015-0646-y [PubMed]
• 27831835 Kanekar S, Bennett S. Imaging of Neurologic Conditions in Pregnant Patients. Radiographics. 2016 Nov-Dec;36(7):2102-2122. doi: 10.1148/rg.2016150187 [PubMed]
• 28865528 Hollingsworth J, Mirabelli MM. Neurologic Emergencies on Computed Tomography of the Head. Semin Ultrasound CT MR. 2017 Aug;38(4):384-398. doi: 10.1053/j.sult.2017.02.005 [PubMed]
• 29262441 Williamson C, Morgan L, Klein JP. Imaging in Neurocritical Care Practice. Semin Respir Crit Care Med. 2017 Dec;38(6):840-852. doi: 10.1055/s-0037-1608770 [PubMed]
• 30273244 Pruitt AA. Central Nervous System Infections Complicating Immunosuppression and Transplantation. Continuum (Minneap Minn). 2018 Oct;24(5, Neuroinfectious Disease):1370-1396. doi: 10.1212/CON.0000000000000653 [PubMed]
• 30761443 Haber MA, Abd-El-Barr M, Gormley W, Mukundan S, Sodickson AD, Potter CA. Neurosurgical complications: what the radiologist needs to know. Emerg Radiol. 2019 Jun;26(3):331-340. doi: 10.1007/s10140-019-01672-5 [PubMed]
• 31485116 Bhargava R. CT Imaging in Neurocritical Care. Indian J Crit Care Med. 2019 Jun;23(Suppl 2):S98-S103. doi: 10.5005/jp-journals-10071-23185 [PubMed]
• 31485117 Patra A, Janu A, Sahu A. MR Imaging in Neurocritical Care. Indian J Crit Care Med. 2019 Jun;23(Suppl 2):S104-S114. doi: 10.5005/jp-journals-10071-23186 [PubMed]
• Wijdicks E.F.M., Findlay, J. Y., Freeman, W. D., Sen A. (2019). Mayo Clinic critical and Neurocritical Care Board Review. Oxford University Press.
• 31589567 de Oliveira AM, Paulino MV, Vieira APF, McKinney AM, da Rocha AJ, Dos Santos GT, Leite CDC, Godoy LFS, Lucato LT. Imaging Patterns of Toxic and Metabolic Brain Disorders. Radiographics. 2019 Oct;39(6):1672-1695. doi: 10.1148/rg.2019190016 [PubMed]
• 31731899 Gadde JA, Weinberg BD, Mullins ME. Neuroimaging of Patients in the Intensive Care Unit: Pearls and Pitfalls. Radiol Clin North Am. 2020 Jan;58(1):167-185. doi: 10.1016/j.rcl.2019.08.003 [PubMed]
• 31964490 Nguyen I, Urbanczyk K, Mtui E, Li S. Intracranial CNS Infections: A Literature Review and Radiology Case Studies. Semin Ultrasound CT MR. 2020 Feb;41(1):106-120. doi: 10.1053/j.sult.2019.09.003 [PubMed]
• 33456794 Skipper NT, Igra MS, Davidson AJ. Brain imaging for anaesthetists and intensivists: part 1-computed tomography. BJA Educ. 2018 Oct;18(10):300-309. doi: 10.1016/j.bjae.2018.06.005 [PubMed]
• 33456802 Igra MS, Skipper NT, Davidson A. Radiological investigations in neuroanaesthesia and neurocritical care, part 2: magnetic resonance imaging. BJA Educ. 2018 Dec;18(12):357-363. doi: 10.1016/j.bjae.2018.08.004 [PubMed]
• Runge, V. M. (2020). Neuroradiology: The Essentials with MR and CT (2nd ed.). Thieme.
• Albin, C. S. W., & Zafar, S. F. (2022). The Acute Neurology Survival Guide: A Practical Resource for Inpatient and ICU Neurology (1st ed. 2022 ed.). Springer.