Source: The Internet Book of Critical Care

Translator: Phan Văn Minh Quân

Update: Oct 11, 2022

Định nghĩa viêm phổi cộng đồng nặng

(quay lại mục lục)

Định nghĩa viêm phổi cộng đồng (CAP)

• Viêm phổi cộng đồng đề cập đến viêm phổi khởi phát trên những bệnh nhân ngoại trú, hoặc trong vòng <48 giờ kể từ thời điểm nhập viện.
• “Viêm phổi liên quan chăm sóc y tế” không còn được xem là một chẩn đoán có giá trị (dựa vào bằng chứng cho thấy việc phân loại này không giúp xác định chính xác bệnh nhân có nhiễm vi khuẩn kháng thuốc). Những bệnh nhân trước đây được xem là mắc “viêm phổi liên quan chăm sóc y tế” hiện được phân loại đơn giản là viêm phổi mắc phải tại cộng đồng (CAP).
• Tuy nhiên, những bệnh nhân này vẫn có các yếu tố nguy cơ nhiễm các tác nhân kháng thuốc - vì vậy các yếu tố nguy cơ dịch tễ học này vẫn đóng vai trò quan trọng khi lựa chọn liệu pháp kháng sinh.

Định nghĩa viêm phổi cộng đồng nặng

• Viêm phổi cộng đồng nặng (sCAP) thường được định nghĩa đơn giản là bệnh nhân phải nhập ICU vì viêm phổi cộng đồng (35190510).

Chẩn đoán

Chẩn đoán viêm phổi

(quay lại mục lục)

Chẩn đoán viêm phổi có thể khó khăn!

• Chẩn đoán thường dựa trên 3 bằng chứng:
• Bằng chứng hình ảnh của thâm nhiễm phổi (e.g., X-quang ngực, CT ngực, siêu âm).
• Đáp ứng viêm (e.g., sốt/hạ thân nhiệt, lạnh run, vã mồ hôi về đêm, tăng bạch cầu, công thức bạch cầu chuyển trái, procalcitonin).
• Triệu chứng hô hấp (e.g., khó thở, ho, khạc đàm, đau ngực kiểu màng phổi) và các dấu hiệu (thở nhanh, hạ oxy máu).
• Bệnh nhân lớn tuổi có thể có các triệu chứng không liên quan hô hấp (e.g., té ngã, mê sảng, nhiễm khuẩn huyết).
• Khi nghi ngờ, cấy vi khuẩn và bắt đầu sử dụng kháng sinh điều trị viêm phổi là hợp lí. Trong vòng 24-48 giờ tiếp theo, có thể xem lại chẩn đoán và ngưng kháng sinh khi thích hợp.
• Có nhiều tình trạng “bắt chước” viêm phổi được liệt kê bên dưới. Những tình trạng này có thể cực kỳ khó chẩn đoán, bởi vì bạn đang “mò kim đáy bể”.

CT scan hỗ trợ chẩn đoán viêm phổi

• Một số bệnh nhân viêm phổi sẽ có kết quả X-quang âm tính nhưng CT-scan dương tính. Các nguyên nhân làm giảm độ nhạy của X-quang bao gồm: (Murray 2022)
• Bệnh phổi cấu trúc nền (e.g., khí phế thủng, bóng khí).
• Béo phì nặng.
• Giảm bạch cầu trung tính.
• Giai đoạn rất sớm của bệnh.
• Công dụng chính của CT scan là để phân biệt viêm phổi với các tình trạng “bắt chước”. Nhìn chung, CT scan có lẽ là xét nghiệm linh hoạt nhất giúp phân biệt viêm phổi với các tình trạng khác.
• CT scan có thể hữu ích giúp xác định viêm phổi trên những bệnh nhân có bệnh phổi mạn tính và có bất thường trên X-quang phổi mạn tính.

Nội soi phế quản - xem thêm ở phần dưới

Chẩn đoán phân biệt

(quay lại mục lục)

Dưới đây là một số chẩn đoán phân biệt phổ biến:

Viêm phổi hít

• Manh mối:
• Tiền sử hít sặc hoặc các vấn đề rối loạn nuốt.
• Các đợt viêm phổi hồi phục nhanh lặp đi lặp lại.
• Thâm nhiễm khu trú tại các vùng phổi phụ thuộc.
• Các test chẩn đoán:
• Có thể không thể chẩn đoán được lúc đầu.
• X-quang ngực hồi phục rất nhanh (trong vòng 24-48 giờ).
• Procalcitonin thường âm tính.

Đợt cấp COPD

• Manh mối:
• Đợt cấp COPD có thể giống viêm phổi về mặt lâm sàng bao gồm giảm oxy máu, sốt, và tăng đờm giải. Có thể gần như không thể phân biệt dựa vào tiền sử và thăm khám lâm sàng.
• Các test chẩn đoán:
• Đợt cấp COPD đơn thuần sẽ không có thâm nhiễm trên hình ảnh ngực và có nồng độ procalcitonin tương đối thấp.
• Lưu ý rằng đợt cấp COPD có thể tồn tại đồng thời với viêm phổi do vi khuẩn (”pneumonic COPD exacerbation”) - trong trường hợp này cả 2 bệnh lý sẽ được điều trị đồng thời.

Thuyên tắc phổi

• Manh mối:
• Nhồi máu phổi dạng hình nêm có thể “giả” viêm phổi.
• Thâm nhiễm phổi không đáng kể so với triệu chứng.
• Hình thái tăng gánh thất phải trên EKG/Siêu âm tim.
• Dấu hiệu/Triệu chứng của huyết khối tĩnh mạch sâu (sưng nề chi dưới, đau).
• Test chẩn đoán: CT mạch máu.

PJP (Viêm phổi do pneumocystis jiroveci)

• Manh mối:
• HIV (nếu đã biết trước).
• Không do HIV: Sử dụng steroid dài hạn (>15 mg prednisone trong >3 tuần), hóa trị liệu/sử dụng thuốc ức chế miễn dịch.
• Thâm nhiễm kẽ lan tỏa.
• Các test chẩn đoán:
• Huyết thanh HIV là quan trọng để chẩn đoán PJP do HIV.
• Nội soi phế quản kèm gửi dịch súc rửa phế quản - phế nang để nhuộm nấm & PCR.

Viêm phổi do nấm đặc hữu

• Manh mối:
• Thường diễn tiến chậm hơn viêm phổi do vi khuẩn.
• Hình ảnh thường là dạng nốt.
• Có thể ảnh hưởng chủ thể bình thường (blastomycosis), nhưng thường ảnh hưởng những bệnh nhân suy giảm miễn dịch (đặc biệt là có sử dụng thuốc ức chế TNF & steroid).
• Tiếp xúc với các địa điểm đặc hữu, chất tiết của chim/dơi (histoplasmosis), tiếp xúc với đất (blastomycosis, coccidiomycosis).
• Các test chẩn đoán:
• Kháng nguyên nước tiểu (e.g., histoplasma & blastomycosis).
• CT scan có thể gợi ý.
• Nội soi phế quản.

Nhiễm nấm aspergillus xâm lấn

• Manh mối:
• Giảm bạch cầu (đặc biệt >10 ngày).
• Sử dụng steroid liều cao (e.g., liều xung điều trị viêm mạch).
• Các test chẩn đoán:
• CT scan có thể giúp phân tầng nguy cơ.
• Beta-D-glucan, galactomannan.
• Nội soi phế quản.

Thuyên tắc phổi do nhiễm khuẩn huyết (septic pulmonary emboli)

• Manh mối:
• Thâm nhiễm lan tỏa có xu hướng tạo hang.
• Thường nhiễm khuẩn huyết tụ cầu vàng.
• Thường gặp trên những bệnh nhân có sử dụng thuốc đường tĩnh mạch (IVDU).
• Các test chẩn đoán:
• CT scan cho thấy hình ảnh đặc trưng với hang đa ổ.
• Siêu âm tim có cục sùi van 3 lá.

Viêm mạch phổi

• Manh mối:
• Ho ra máu (tuy nhiên chỉ gặp ở 50% số bệnh nhân).
• Thâm nhiễm lan tỏa.
• Suy thận.
• Giảm hemoglobin.
• Có thể trước đây được chẩn đoán bệnh lý thấp.
• Các test chẩn đoán:
• Tổng phân tích nước tiểu: đái máu.
• Tăng ESR & CRP đáng kể.
• Nội soi phế quản có xuất huyết phế nang.
• Huyết thanh học có thể hữu ích (e.g., ANCA).

AEP (viêm phổi tăng eosin cấp tính)

• Manh mối:
• Có thể tăng bạch cầu ái toan máu (nhưng không thường xuyên).
• Những bệnh nhân trẻ tuổi với viêm phổi nặng, thường cần đặt NKQ.
• Đôi khi có tiền sử phơi nhiễm qua đường hô hấp (đặc biệt là mới hút thuốc lá gần đây).
• Test chẩn đoán:
• Nội soi phế quản cho thấy tăng eosin phế nang.

COP (viêm phổi tổ chức hóa tự phát)

• Manh mối:
• Thường khởi phát từ từ hơn so với viêm phổi thông thường.
• Đề kháng với kháng sinh.
• Các test chẩn đoán:
• Khó chẩn đoán (cần sinh thiết mô).

Viêm phổi do thuốc hoặc xạ trị

• Manh mối:
• Tiếp xúc với thuốc liên quan gây viêm phổi.
• Thường gặp nhất: amiodarone, hóa trị.
• Các test chẩn đoán:
• Khó chẩn đoán.
• Thường chẩn đoán loại trừ, điều trị theo kinh nghiệm.
• Viêm phổi do xạ trị có thể có phân bố khu trú, không theo giải phẫu tương ứng với vùng xạ trị.

Đợt cấp bệnh phổi kẽ

• Manh mối:
• Tiền sử bệnh phổi hạn chế mạn tính.
• Từng được chẩn đoán bệnh phổi kẽ trước đây (thường là xơ hóa phổi vô căn).
• Các test chẩn đoán:
• CT scan có thể gợi ý (xơ hóa tổ ong).
• Chẩn đoán loại trừ.

Xẹp phổi (+/- nhiễm khuẩn ngoài phổi)

• Manh mối:
• X-quang ngực không có biểu hiện đáng kể.
• Mức độ nặng lâm sàng không tương xứng với bất thường X-quang.
• Không có triệu chứng hô hấp nổi trội.
• Các test chẩn đoán:
• CT ngực có thể hữu ích để loại trừ viêm phổi nặng.
• Chiến lược tốt nhất là tìm kiếm chẩn đoán phân biệt.
• 💡 Một sai lầm phổ biến là quy chụp sốc nhiễm trùng do viêm phổi, trong khi thực tế thâm nhiễm phổi là một yếu tố gây nhiễu. Khi còn lưỡng lự, hãy tìm kiếm thêm để loại trừ các tiêu điểm nhiễm khuẩn huyết khác.

Đánh giá sau chẩn đoán

Xét nghiệm cận lâm sàng

(quay lại mục lục)

Cấy máu

• Khuyến cáo đối với viêm phổi nặng, mặc dù tỷ lệ dương tính thấp (~10%) (29968985).
• Nếu bệnh nhân đã có kết quả cấy máu từ bệnh viện khác, đừng lặp lại xét nghiệm này (theo dõi kết quả từ bệnh viện đó).

Nhuộm gram & cấy đờm

• Tổng thể cách áp dụng:
• Bệnh nhân thở máy: hút đờm qua ống nội khí quản rất hữu ích.
• Bệnh nhân không thở máy: khạc đàm chỉ thỉnh thoảng hữu ích, nhưng vẫn được khuyến cáo (29968985). Tuy nhiên, nhiều bệnh nhân không thể khạc đàm.
• Chất lượng:
• Lưu ý rằng >10 tế bào biểu mô vảy trên một vi trường có độ phóng đại thấp cho thấy bội nhiễm từ vùng hầu họng quá mức, vì vậy nên loại bỏ mẫu xét nghiệm này. Lý tưởng, một mẫu đàm chất lượng cao phải >25 bạch cầu và <10 tế bào vảy (Murray 2022).
• Nếu một mẫu xét nghiệm cấy đàm chất lượng tốt cho thấy một hình thái vi khuẩn chiếm ưu thế đơn lẻ trên nhuộm gram, đó là bằng chứng mạch mẽ về tác nhân gây viêm phổi. Tuy nhiên, nếu nhìn thấy nhiều vi khuẩn có hình thái khác nhau với số lượng tương tự nhau, thì nhuộm gram thường vô nghĩa (phản ánh hệ khuẩn chí bình thường).
• Các tác nhân khác nhau:
• Cấy đàm thường âm tính với phế cầu và Haemophilus influenzae (HI), vì những vi khuẩn “khó tính” này khó mọc.
• Tụ cầu vàng và vi khuẩn gram âm có xu hướng phát triển mạnh mẽ, ngay cả khi chúng chỉ quần cư. Nếu cấy đàm dương tính với tụ cầu vàng hoặc một vi khuẩn gram âm nhưng không được thấy trong mẫu đờm chất lượng cao, thì không rõ liệu cấy đờm có thực sự phản ánh viêm phổi hay không (Murray 2022).

Kháng nguyên legionella nước tiểu

• Độ nhạy ~80% và độ đặc hiệu ~95% (29968985).
• Kết quả âm tính không thể loại trừ legionella, nhưng kết quả dương tính có thể cho phép tập trung liệu pháp kháng sinh vào legionella.

Kháng nguyên phế cầu nước tiểu

• Độ nhạy ~70% và độ đặc hiệu ~95% (có thể dương tình giả do viêm phổi trong vài tuần trước) (29968985, 29119848).

PCR mũi đối với MRSA

• Có thể sử dụng PCR mũi tìm MRSA một cách đáng tin cậy để hướng dẫn và nhắm trúng đích liệu pháp kháng sinh theo kinh nghiệm, với giá trị tiên đoán âm là 96-99% (32127438, 32101906).

PCR mũi hầu đối với COVID và các virus (e.g., influenza)

• Nếu PCR influenza mũi hầu âm tính và vẫn nghi ngờ cao, một PCR đường hô hấp dưới có thể dương tính.
• Hãy cẩn thận: những bệnh nhân có thể đồng mắc cả virus và vi khuẩn. Chỉ vì PCR virus dương tính không có nghĩa là bạn nên ngưng liệu pháp kháng sinh (29968985).

Procalcitonin

• Procalcitonin không dùng để hướng dẫn khởi động kháng sinh. Tuy nhiên, procalcitonin có thể hỗ trợ quyết định ngừng kháng sinh (đóng vai trò như một công cụ ngưng kháng sinh).
• Procalcitonin <0.25 ng/mL không phù hợp với viêm phổi do vi khuẩn điển hình. Tuy nhiên, procalcitonin thường không tăng trên những bệnh nhân viêm phổi không điển hình (32127438).
• Procalcitonin là không đáng tin cậy trên những bệnh nhân suy giảm miễn dịch (e.g., giảm bạch cầu hạt).
• (Xem thêm về procalcitonin tại đây)

Protein phản ứng C (CRP)

• CRP có thể hữu ích, đặc biệt trong những tình huống procalcitonin không sẵn có hoặc thời gian phản hồi lâu.
• CRP <<50 mg/L (<<5 mg/dL) thì nên xem lại liệu bệnh nhân có thật sự bị viêm phổi không (26472401).
• CRP >150 mg/L (>15 mg/dL) chỉ điểm một phản ứng viêm cao, điều này có thể ngụ ý về lợi ích tốt hơn nếu sử dụng steroid (25688779).
• CRP >250 mg/L (>25 mg/dL) có thể đặt ra nghi ngờ viêm phổi do Legionella (12762360).

Test sàng lọc HIV

• Xem xét sàng lọc trên bất kỳ bệnh nhân nào có nguy cơ tiềm tàng.
• Tỷ lệ dương tính thấp, nhưng nếu dương tính thì có ý nghĩa to lớn trong điều trị bệnh nhân.

Chẩn đoán hình ảnh

(quay lại mục lục)

Hình ảnh X-quang

• Nguyên lý chung về đặc điểm hình ảnh X-quang:
• Không thể dựa vào hoàn toàn. Tuy nhiên, chúng có thể cung cấp các manh mối hữu ích, vì vậy không nên “ngó lơ” các đặc điểm hình ảnh này.
• Nhìn chung, các dấu hiệu X-quang nên được sử dụng chủ yếu để mở rộng chẩn đoán phân biệt (không phải để thu hẹp nó).
• Đông đặc thùy dày đặc:
• Phế cầu, HI, Klebsiella pneumoniae, Legionella.
• Đặc điểm lâm sàng: Lan rộng đến màng phổi, thường gây đau ngực kiểu màng phổi.
• Viêm phổi dạng viền: (một đám mờ “tròn” đơn lẻ)
• Đây thường đại diện cho một dạng của đông đặc thùy (thường do phế cầu, legionella, hoặc HI).
• Phế quản phế viêm: (đám mờ lan tỏa, không đều)
• Do nhiều loại vi khuẩn (bao gồm Mycoplasma, Chlamydia, tụ cầu, Haemophilus influenzae, Pseudomonas & các tác nhân gram âm khác).
• Viêm phổi kẽ (mờ không rõ ràng lan tỏa, dày vách)
• Mycoplasma, chlamydia.
• Viêm phổi do virus (e.g., influenza).
• Pneumocystis jiroveci (PJP)
• Các tình trạng “bắt chước” không do nhiễm khuẩn: suy tim, ung thư biểu mô tuyến bạch huyết.
• Hang:
• Nếu chủ yếu thâm nhiễm kèm với một số hang: tụ cầu (đặc biệt là MRSA), liên cầu nhóm A-D, các vi khuẩn gram âm (e.g., Pseudomonas, Klebsiella, Proteus, Serratia), Legionella.
• Nếu một bên, với hang lớn hơn thâm nhiễm: áp xe phổi do kị khí.
• Nếu nhiều hang nổi bật cả hai bên: thuyên tắc phổi do nhiễm khuẩn huyết, nocardia, viêm phổi do nấm, lao.
• Tràn dịch màng phổi:
• Không quá đặc hiệu. Phổ biến nhất liên quan đến phế cầu, HI, liên cầu nhóm A, legionella.
• Tràn khí màng phổi:
• Thuyên tắc phổi do nhiễm khuẩn huyết có thể tạo hang và sau đó là tràn khí màng phổi.
• Pneumocystis jiroveci.
• Dạng nốt:
• Viêm phổi do nấm, nocardia, mycobacterial (tất cả tác nhân này thường diễn tiến chậm).
• Không do nguyên nhân nhiễm khuẩn (e.g., ác tính, hội chứng Churg-Strauss).

CT scan & nội soi phế quản

• Các chỉ định chính để đánh giá chuyên sâu hơn:
• Suy giảm miễn dịch.
• Hình ảnh phổi bất thường (e.g., X-quang gợi ý viêm phổi dạng nốt/hang).

Nội soi phế quản

(quay lại mục lục)

Nội soi phế quản hiếm khi hữu ích trong kiểm soát viêm phổi cộng đồng.

Nội soi phế quản trong chẩn đoán viêm phổi cộng đồng do vi khuẩn

• Nội soi phế quản thỉnh thoảng hữu ích để loại trừ các tình trạng không do nhiễm khuẩn “bắt chước” viêm phổi (e.g., xuất huyết phế nang lan tỏa, viêm phổi tăng eosin).
• Nội soi phế quản có thể hữu ích giúp loại trừ một nhiễm khuẩn bất thường, chủ yếu là:
• Viêm phổi do nấm.
• Viêm phổi do Pneumocystis jirovecii.
• Chỉ định của nội soi phế quản chủ yếu là các chỉ điểm cho thấy bệnh nhân có một tình trạng không do vi khuẩn, ví dụ:
• CT scan thấy hình ảnh hang, nốt, và/hoặc dạng kính mờ lan tỏa.
• Bệnh nhân suy giảm miễn dịch đáng kể, tăng nguy cơ mắc các tác nhân không thường gặp.

Giá trị của nội soi phế quản đối với các tác nhân vi khuẩn

• Súc rửa phế quản - phế nang (BAL) có thể bị bội nhiễm vi khuẩn bình thường từ hầu họng, vì vậy cấy ra một tác nhân nhất định không có nghĩa là nó đại diện cho một viêm phổi xâm lấn. (Có thể giảm thiểu điều này bằng cách sử dụng phương pháp chải đàm có bảo vệ - PSB).
• Khi sử dụng nội soi phế quản để lấy các mẫu bệnh phẩm khác nhau, có 20-40% tỷ lệ không đồng nhất giữa các mẫu bệnh phẩm!
• Nhìn chung, độ nhạy và độ đặc hiệu của nội soi phế quản đối với nuôi cấy vi khuẩn là không ấn tượng.

Phân tầng nguy cơ: Bệnh nhân nào cần nhập ICU?

(quay lại mục lục)

Không có tiêu chuẩn nào là hoàn hảo đối với mọi bệnh nhân. Tuy nhiên, tiêu chuẩn của IDSA/ATS có thể cung cấp một khung khái niệm hữu ích đối với những tình huống ở ngưỡng ranh giới.

Những sai lầm cổ điển trong phân tầng nguy cơ viêm phổi

• (1) Phân tầng nguy cơ chỉ dựa vào lượng oxy mà bệnh nhân cần:
• Một chuyện hoang đường phổ biến rằng nếu một bệnh nhân có độ bão hòa oxy đủ với liệu pháp oxy qua cannula mũi, vẫn OK khi để họ nằm điều trị tại bệnh phòng. Điều này hoàn toàn sai.
• (2) Phân tầng nguy cơ dựa vào thang điểm CURB65 và PORT:
• Đây là những thang điểm được xác nhận như những công cụ dự đoán tử vong, nó không được thiết kế để xác định cách phân loại bệnh nhân.
• Các thang điểm này không “giỏi” trong việc phân loại ai cần điều trị tại bệnh phòng với ai cần điều trị tại ICU.

Tiêu chuẩn của IDSA/ATS đối với viêm phổi nặng

• Những tiêu chuẩn này đã được xác nhận cho việc sử dụng trong phân tầng nguy cơ nhập ICU (với những bệnh nhân viêm phổi nặng cần nằm tại ICU). Viêm phổi nặng được định nghĩa là có ít nhất một tiêu chuẩn chính, hoặc tối thiểu ba tiêu chuẩn phụ (29609223, 21865188, 19789456).
• Tiêu chuẩn chính (chỉ cần đáp ứng 1):
• Suy hô hấp cần thông khí cơ học (thở máy). Tiêu chuẩn này được tạo ra trước thời điểm HFNC (liệu pháp oxy lưu lượng cao qua mũi) được sử dụng phổ biến. Một bệnh nhân thở nhanh (e.g., TST >30) hoặc tăng công thở đáng kể cần sử dụng HFNC nên được xem xét nhập ICU (29119848, 18513176).
• Sốc nhiễm khuẩn.
• Tiêu chuẩn phụ (đáp ứng tối thiểu 3 tiêu chuẩn):
• TST >29 l/ph.
• Tụt huyết áp cần hồi sức dịch.
• PaO2/FiO2 <250 (đại khái là có thể tương đương với oxy >3 l/p) (17573487).
• Nhiệt độ <36 độ C.
• Lú lẫn.
• Thâm nhiễm nhiều thùy.
• BUN >20 mg/dL (>7 mM).
• WBC <4000/mm^3.
• Tiểu cầu <100,000/mm^3.

Điều trị

Lựa chọn kháng sinh

(quay lại mục lục)

Đừng quên “đánh” tác nhân không điển hình!

• Phải luôn luôn “cover” vi khuẩn không điển hình khi sử dụng liệu pháp kháng sinh theo kinh nghiệm đối với viêm phổi nặng.
• Legionella gây ra ~10-15% trường hợp viêm phổi nặng. Tác nhân này không thể “cover” được bằng những thuốc beta-lactams phổ rộng nhất trên thế giới (e.g., cefepime, piperacilline-tazobactam, meropenem).
• Azithromycin là một lựa chọn xuất sắc ở đây:
• Dữ liệu theo dõi vững chắc trong điều trị viêm phổi.
• Các nghiên cứu hồi cứu cho thấy lợi ích về tử vong, ngay cả trên viêm phổi do phế cầu nhạy cảm với beta-lactams (có thể do hoạt tính kháng viêm, hoặc đồng mắc với các tác nhân không điển hình.
• Nếu bệnh nhân được chẩn đoán mắc phế cầu, vẫn nên tiếp tục sử dụng azithromycin trong 3-5 ngày (17452932, 30118377).
• Được dung nạp tốt, rất an toàn. Đừng lo lắng về QT kéo dài, khái niệm azithromycin gây xoắn đỉnh chỉ là câu chuyện thần thoại (24893087).
• Doxycycline cũng là một lựa chọn xuất sắc đối với vi khuẩn không điển hình, với những ưu điểm sau:
• Doxycycline “cover” hầu hết các tác nhân mắc phải do tiếp xúc động vật:
• Coxiella burnetti (sốt Q) - thường gặp trên những nông dân hoặc những bác sĩ thú y do tiếp xúc với gia súc, cừu, dê, mèo, chó, hoặc thỏ.
• Tularemia - mắc phải từ thỏ.
• Leptospirosis - mắc phải từ nước tiểu động vật.
• Psittacosis - mắc phải từ chim.
• Doxycycline thường có hoạt tính chống lại MRSA in vitro, nhưng không rõ liệu có hiệu quả đối với viêm phổi do MRSA trên lâm sàng hay không.
• Fluoroquinolones là lựa chọn không tốt đối với phổ không điển hình tại ICU vì một vài lý do.

Trụ cột beta-lactam

• Beta-lactam sẽ “cover” các vi khuẩn gram dương (đặc biệt là phế cầu) và gram âm.
• Ceftriaxone là lựa chọn xuất sắc cho hầu hết bệnh nhân.
• Việc sử dụng liều 1 gam hay 2 gam tĩnh mạch mỗi ngày vẫn còn gây tranh cãi. Việc kháng thuốc gia tăng theo thời gian có thể là lý do để sử dụng liều 2 gam. Điều này cũng nên được xem xét trên những bệnh nhân béo phì.
• Ceftriaxone là an toàn để sử dụng trên hầu hết những bệnh nhân có dị ứng penicillin (xem thêm tại đây).
• Có thể xem xét sử dụng beta-lactam chống pseudomonas (piperacillin-tazobactam hoặc cefepime) trên những bệnh nhân có yếu tố nguy cơ của trực khuẩn mủ xanh, ví dụ:
• Có bệnh phổi cấu trúc (e.g., giãn phế quản, hoặc COPD rất nặng thường xuyên xuất hiện đợt cấp).
• Sử dụng kháng sinh phổ rộng >7 ngày trong tháng qua.
• Nhập viện và sử dụng kháng sinh tĩnh mạch >1 ngày trong vòng 3 tháng qua.
• Suy giảm miễn dịch (e.g., hóa trị liệu, sử dụng dài hạn prednisone >10 mg mỗi ngày).
• Chăm sóc y tế tại nhà với chức năng sống kém.
• Tiền sử nhiễm pseudomonas hoặc quần cư pseudomonas (34481570).
• Những bệnh nhân có tiền sử dị ứng penicillin thường có thể sử dụng những kháng sinh nói trên mà không gặp vấn đề gì (thảo luận thêm tại đây).

Thỉnh thoảng cần một thuốc thứ ba để “cover” MRSA

• MRSA (tụ cầu vàng kháng methicillin) là một nguyên nhân không phổ biến của viêm phổi cộng đồng, với tỷ lệ ~1-3% (32101906, 32805298). Có sự khác biệt phụ thuộc vào vùng địa lý và quần thể bệnh nhân, nhưng nhìn chung hầu hết bệnh nhân bị viêm phổi cộng đồng không cần thuốc bao phủ MRSA.
• Các yếu tố nguy cơ của MRSA khác với các yếu tố nguy cơ của vi khuẩn gram âm đa kháng. Do đó, cách tiếp cận theo kiểu “one-size-fits-all” nhắm vào tất cả tác nhân kháng thuốc là không tối ưu. Một chiến lược có định hướng giúp hướng dẫn sử dụng thuốc chống MRSA được trình bày ở lưu đồ trên (xem thêm chi tiết tại đây).
• Bất kể cách tiếp cận chính xác được sử dụng là gì, điều quan trọng là phải đánh giá thông tin liên tục và toàn diện:
• Tụ cầu tạo ra nhiều đờm mủ và thường không khó để phân lập.
• PCR MRSA có giá trị tiên đoán âm xuất sắc, vì vậy một kết quả PCR âm tính thường cho phép ngưng “cover” MRSA (32127438, 32101906).
• Nên ngừng “đánh” MRSA trong vòng <48-72 giờ trừ khi có một số bằng chứng khách quan rằng bệnh nhân nhiễm MRSA.
• Viêm phổi tạo hang đặt ra nghi vấn về các chủng MRSA sản xuất độc tố PVL (Panton-Valentine leukocidin). Các chủng này thường mắc phải tại cộng đồng và cực kỳ “hung hăng”, gây viêm phổi hoại tử trên những bệnh nhân có tiền sử khỏe mạnh. Liệu pháp tối ưu có thể bao gồm các kháng sinh ức chế độc tố (e.g., linezolid +/- rifampicin) (35190510).
• Lựa chọn kháng sinh:
• Linezolid được xem là liệu pháp đầu tay trong điều trị viêm phổi do MRSA (khi so với vancomycin, linezolid có khả năng thấm vào nhu mô phổi tốt hơn, không gây độc thận, và còn ức chế sự sản sinh độc tố của vi khuẩn) (26859379, 22247123).
• Vancomycin là một lựa chọn truyền thống nếu chống chỉ định linezolid. Thật không may, sự đề kháng vancomycin đang ngày càng tăng theo thời gian. Nếu test độ nhạy cảm cho kết quả ở ngưỡng ranh giới với vancomycin (MIC 1.5-2 mcg/mL), điều này làm tăng nguy cơ thất bại điều trị và tốt hơn là nên lựa chọn một thuốc khác. Nếu MIC >2 mcg/mL thì chắc chắn phải lựa chọn một kháng sinh khác.
• Ceftaroline là một cephalosporine thế hệ V có hoạt tính chống lại MRSA. Nó có thể ưu thế hơn vancomycin (đặc biệt đối với những chủng có MIC >1 mcg/mL), nhưng hiện không có bằng chứng chất lượng cao (28702467, 29147471).
• (Daptomycin không phải là một lựa chọn trong tình huống này vì nó bị ly giải bởi surfactant và do đó không thể điều trị viêm phổi).

Liệu pháp phối hợp 2 thuốc điều trị pseudomonas là không cần thiết

• Trừ khi bạn đang sống trong một địa ngục hậu tận thế nơi mà pseudomonas cực kỳ đề kháng beta-lactam, thì việc sử dụng liệu pháp phối hợp là không cần thiết. Phối hợp 2 thuốc thậm chí có vẻ như không có lợi trên những bệnh nhận viêm phổi liên quan thở máy (nhóm bệnh nhân có nguy cơ nhiễm pseudomonas kháng thuốc cao hơn nhiều). Xem thêm tại đây.

“Cover” vi khuẩn kỵ khí là không cần thiết

• Đôi khi có lo ngại rằng bệnh nhân bị viêm phổi hít, vì vậy nên “cover” vi khuẩn kỵ khí.
• Phổi là cơ quan được oxy hóa tốt nhất trong cơ thể, vì vậy nó không dễ nhạy cảm với nhiễm khuẩn kỵ khí. Cách duy nhất mà nhiễm khuẩn kỵ khí có thể xảy ra là nếu có sự sụp đổ về mặt giải phẫu, tạo ra một khoang được oxy hóa kém (áp-xe hoặc tích tụ dịch).
• 💡 ”Cover” kỵ khí chỉ được chỉ định đối với tràn mủ màng phổi hoặc áp-xe phổi.

Hồi sức

(quay lại mục lục)

Tránh hồi sức dịch lượng lớn

• Hồi sức dịch lượng lớn có thể làm nặng tình trạng suy hô hấp giảm oxy máu và từ đó tăng nguy cơ cần đặt NKQ.
• Hầu hết những bệnh nhân viêm phổi có thể được ổn định đầy đủ với một lượng dịch ít - trung bình kết hợp với vận mạch nếu cần.
• Xem xét sử dụng thuốc vận mạch sớm. Trong nhiều trường hợp, một thuốc vận mạch liều thấp (e.g., norepinephrine 5-10 mcg/ph) có thể làm giảm đáng kể lượng dịch cần để ổn định bệnh nhân.
• Chỉ nên sử dụng dịch truyền nếu có các tình trạng sau:
• Giảm tưới máu cơ quan (e.g., lượng nước tiểu thấp) hoặc tụt huyết áp kháng trị.

KẾT HỢP VỚI

• Tiền sử và thăm khám lâm sàng gợi ý có thiếu dịch thực sự (thay vì là hạ huyết áp đơn thuần do giãn mạch). Làm ơn lưu ý rằng một áp lực tĩnh mạch trung tâm thấp hoặc tĩnh mạch chủ dưới xẹp không nhất thiết có nghĩa là bệnh nhân đang thiếu dịch, những dấu hiệu này cũng được tạo ra do tình trạng giãn mạch hệ thống.
• Tăng lactate không phải là một dấu hiệu của giảm tưới máu cơ quan, cũng không phải là một chỉ định truyền dịch.

Hỗ trợ hô hấp

(quay lại mục lục)

Liệu pháp oxy lưu lượng cao qua mũi (HFNC)

• Nghiên cứu FLORALI đã cho thấy tỷ lệ tử vong được cải thiện trên những bệnh nhân giảm oxy máu nặng được sử dụng HFNC.
• Nên cân nhắc HFNC ở những bệnh nhân thở nhanh và/hoặc tăng công thở đáng kể. Mục tiêu của HFNC là giảm công hô hấp, từ đó giúp bệnh nhân không bị suy kiệt. Để đạt được hiệu quả, phải khởi động HFNC trước khi bệnh nhân kiệt sức và rơi vào tình trạng nặng.
• Ưu điểm của HFNC:
• Cung cấp oxy.
• Hỗ trợ thông khí nhờ rửa trôi khoảng chế.
• Khí được làm ẩm, thúc đẩy đào thải chất tiết.
• Không cản trở việc khạc đàm, ho, hoặc ăn uống.
• Bệnh nhân có thể thở HFNC trong một vài ngày nếu cần (thường ở những ca viêm phổi thùy nặng).

Thông thường tránh sử dụng BiPAP

• BiPAP không cho phép bệnh nhân đào thải chất tiết (đờm). Những bệnh nhân thở BiPAP thường ổn định ban đầu, nhưng cuối cùng có thể thất bại do tồn đọng chất tiết và tắc đàm.
• Có thể sử dụng BiPAP trong một khoảng thời gian ngắn để ổn định bệnh nhân (e.g., để vận chuyển).
• Thỉnh thoảng những bệnh nhân COPD kết hợp viêm phổi có thể hưởng lợi từ sự luân phiên sử dụng BiPAP và HFNC. Có thể thực hiện vệ sinh hô hấp và đào thải chất tiết khi thở HFNC.

Đặt nội khí quản

• Đầy thường là liệu pháp hàng hai, sau khi cố gắng thử HFNC.
• Chỉ định đặt NKQ trong viêm phổi thường là:
• Giảm oxy máu kháng trị.
• Tăng công hô hấp tiến triển nặng, suy kiệt hô hấp.

Steroid

(quay lại mục lục)

• Một vài RCT cho thấy steroid có thể làm giảm thời gian nằm viện và nguy cơ đặt NKQ trên những bệnh nhân viêm phổi. Hướng dẫn của SCCM/ESICM hiện nay khuyến cáo sử dụng steroid đối với viêm phổi cộng đồng nặng (29090327).
• Nên xem xét sử dụng steroid đối với những bệnh nhân viêm phổi nặng nếu không có chống chỉ định.
• Chống chỉ định có thể của steroid:
• Đang truyền giãn cơ gây liệt (nguy cơ gây bệnh lý cơ).
• Nghi ngờ viêm phổi do nấm, lao, hoặc cúm.
• Suy giảm miễn dịch (HIV, hóa trị liệu, giảm bạch cầu hạt).
• Tiền sử loạn thần do steroid.
• Không có liệu trình steroid cụ thể. Những liệu trình sau đều có thể áp dụng thích hợp:
• Prednisone liều “burst” (e.g., 50 mg uống mỗi ngày trong 5 ngày) hoặc liều methylprednisolone tương đương (40 mg/ngày tiêm tĩnh mạch).
• Dexamethasone 12 mg ngày đầu, sau đó 6 mg/ngày trong 4 ngày.
• Steroid liều stress truyền thống (50 mg hydrocortisone tĩnh mạch mỗi 6 giờ) - có thể được ưu tiên ở những bệnh nhân có sốc.

Kiểm soát tràn dịch màng phổi

(quay lại mục lục)

Kiểm soát tràn dịch màng phổi

• Tràn dịch màng phổi và mủ màng phổi tương đối phổ biến trong viêm phổi nặng.
• Nên đánh giá tràn dịch lúc nhập viện và mỗi 1-2 ngày sau đó, sử dụng siêu âm tại giường.

Hướng dẫn điều trị dựa vào đặc điểm siêu âm:

• Tràn dịch lượng ít & trống âm (đen, không hồi âm bên trong) ⇒ theo dõi bằng siêu âm mỗi ngày, chỉ can thiệp nếu tràn dịch nhiều hơn.
• Tràn dịch lượng lớn & trống âm ⇒ dẫn lưu dịch bằng thủ thuật chọc dịch màng phổi.
• Tràn dịch màng phổi kèm vách hóa (septations) ⇒ đặt catheter pigtail, bơm tPA/DNAse nếu không thể dẫn lưu hoàn toàn.

Thất bại điều trị

(quay lại mục lục)

Định nghĩa thất bại điều trị

• Không hề có định nghĩa rõ ràng, nhưng thông thường lâm sàng sẽ cải thiện trong ~3 ngày trên những bệnh nhân có hệ miễn dịch bình thường (34481570).
• Tăng kéo dài hoặc đang tăng procalcitonin/CRP trong vài ngày có thể là dấu hiệu sớm của thất bại điều trị.
• Diễn tiến xấu tiếp diễn của oxy hóa máu và tình trạng thâm nhiễm phổi >24 giờ sau sử dụng kháng sinh là đặc điểm đáng lo ngại nhất.
• Cải thiện trên X-quang cần nhiều tuần, vì vậy việc X-quang không cải thiện trong vài ngày không có ý nghĩa gì.
• Thực ra, nếu X-quang ngực hồi phục trong vòng 24-48 giờ thì có thể gợi ý viêm phổi hít, thay vì là viêm phổi do vi khuẩn thực thụ.

Chẩn đoán phân biệt

• Chẩn đoán ban đầu sai (e.g., suy tim, thuyên tắc phổi, xuất huyết phế nang, viêm phổi tổ chức hóa vô căn, viêm phổi tăng eosin; xem lại phần chẩn đoán phân biệt ở trên).
• Vấn đề kháng sinh:
• Lựa chọn kháng sinh sai (e.g., vi khuẩn kháng thuốc, viêm phổi do nấm, sốt Q, psittacosis).
• Sử dụng không đủ liều hoặc thuốc không thấm tốt vào nhu mô phổi.
• Biến chứng tại phổi:
• Áp-xe hoặc viêm phổi hoại tử.
• Mủ màng phổi hoặc tràn dịch màng phổi.
• ARDS xơ hóa tiến triển.
• Nhiễm khuẩn ngoài phổi:
• Nhiễm khuẩn lạc chỗ:
• Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn.
• Viêm màng não.
• Viêm khớp nhiễm khuẩn.
• Nhiễm khuẩn đường dây (thứ phát do vãng khuẩn huyết từ viêm phổi, hoặc không liên quan tới viêm phổi).
• Viêm ruột giả mạc.
• Các biến chứng nội viện không do nhiễm khuẩn:
• Quá tải dịch.
• Thuyên tắc phổi.
• Sốt do thuốc.
• Viêm phổi hít.
• Xẹp phổi.
• Biến chứng tim mạch (e.g., rung nhĩ, nhồi máu cơ tim).
• Chẩn đoán đúng và điều trị thích hợp, nhưng hồi phục chậm:
• Một sốc tác nhân nhất định có thể đáp ứng chậm ngay cả khi điều trị đúng (e.g., legionella, các vi khuẩn gram âm, tụ cầu vàng) (35190510).
• Bệnh nhân yếu.

Cách tiếp cận

• Rà soát lại tất cả các dữ liệu cẩn thận (đặc biệt là vi sinh).
• Chụp CT mạch máu lồng ngực thường được thực hiện để chắc chắn chẩn đoán viêm phổi và loại trừ thuyên tắc phổi hoặc biến chứng giải phẫu (e.g., áp-xe hoặc mủ màng phổi).
• Cấy lại (máu và đờm).
• Sàng lọc HIV nếu chưa thực hiện.
• Có thể xem xét nội soi phế quản.
• Nếu tràn dịch màng phổi đáng kể, có thể dẫn lưu hoặc lấy mẫu xét nghiệm.
• Procalcitonin và/hoặc CRP có thể giúp phân biết nhiễm khuẩn với bệnh lý không nhiễm khuẩn:
• Procalcitonin âm tính (<0.25 ng/mL) sau 3 ngày gợi ý sự hiện diện của một biến chứng không do nhiễm khuẩn, trong khi procalcitonin tăng kéo dài gợi ý tình trạng nhiễm khuẩn đang hoạt động.
• Trên những bệnh nhân suy thận, có thể sử dụng CRP theo cách tương tự (với CRP <30 mg/L tương đương với procalcitonin âm tính) (19762338).

Thời gian điều trị

(quay lại mục lục)

Có thể sử dụng thời gian hoặc procalcitonin để hướng dẫn liệu trình điều trị. Khi còn lưỡng lự, có thể kết hợp cả hai.

Chiến lược phụ thuộc thời gian:

• 5-7 ngày điều trị thường là đủ.
• Chỉ định điều trị dài hơn:
• Nhiễm khuẩn huyết với tụ cầu vàng hoặc trực khuẩn mủ xanh.
• Viêm phổi do Legionella.
• Nhiễm khuẩn lạc chỗ đến các cơ quan khác (e.g., viêm màng não).
• Biến chứng giải phẫu (e.g., viêm phổi hoại tử, áp-xe phổi).

Chiến lược phụ thuộc procalcitonin:

• Những trường hợp sau gợi ý ngừng kháng sinh:
• Nồng độ procalcitonin <0.25 ng/mL.
• Procalcitonin đã giảm xuống <20% giá trị đỉnh.
• Có thể hữu ích ủng hộ ngừng kháng sinh trên một bệnh nhân vẫn còn bệnh lý nặng nhưng không do nguyên nhân nhiễm khuẩn (e.g., đợt cấp COPD, ARDS).
• Không áp dụng trong các tình huống sau:
• Suy giảm miễn dịch.
• Suy thận (PCT có động học rất chậm).
• Bệnh nhân có nguyên nhân khác làm tăng procalcitonin (e.g., vị trí nhiễm khuẩn khác, bỏng, chấn thương, phẫu thuật, viêm tụy cấp).

Các sai lầm cần tránh

(quay lại mục lục)

• Không “đánh” tác nhân không điển hình (e.g., điều trị với piperacillin-tazobactam đơn trị liệu).
• “Cover” MRSA không cần thiết trên những bệnh nhân có yếu tố nguy cơ thấp mắc MRSA. Đặc biệt, sau 2-3 ngày nếu không có bằng chứng MRSA (e.g., PCR âm tính & cấy đàm âm tính), nên ngưng “cover” MRSA.
• Phân tầng bệnh nhân dựa vào nhu cầu oxy, trong khi “ngó lơ” công hô hấp và tần số thở.
• Tận dụng dưới mức HFNC, tận dụng quá mức BiPAP.
• Sử dụng dưới mức steroid (đặc biệt trên những bệnh nhân có thể thu được lợi ích đáng kể, ví dụ như có bệnh nền hen phế quản/COPD).
• Bỏ sót tràn dịch màng phổi tiến triển âm thầm sau khi nhập viện.
• Sử dụng phác đồ kháng sinh cực kỳ ngớ ngẩn cho những bệnh nhân dị ứng penicillin không rõ ràng (ceftriaxone là ổn trong tình huống này).
• Sử dụng fluoroquinolones (nó là một cái bẫy).
• Sử dụng clindamycin để “cover” tác nhân không điển hình.
• Phối hợp 2 thuốc điều trị trực khuẩn mủ xanh.
• Tống 30 ml/kg dịch (vì lactate tăng) vào một bệnh nhân viêm phổi nặng trên bờ vực phải đặt NKQ. Làm ơn, làm ơn, làm ơn, hãy dừng sự điên rồ này lại, tôi cầu xin bạn.

Tài liệu tham khảo

• 17452932 Rodríguez A, Mendia A, Sirvent JM, Barcenilla F, de la Torre-Prados MV, Solé-Violán J, Rello J; CAPUCI Study Group. Combination antibiotic therapy improves survival in patients with community-acquired pneumonia and shock. Crit Care Med. 2007 Jun;35(6):1493-8. doi: 10.1097/01.CCM.0000266755.75844.05 [PubMed]
• 17573487 Rice TW, Wheeler AP, Bernard GR, Hayden DL, Schoenfeld DA, Ware LB; National Institutes of Health, National Heart, Lung, and Blood Institute ARDS Network. Comparison of the SpO2/FIO2 ratio and the PaO2/FIO2 ratio in patients with acute lung injury or ARDS. Chest. 2007 Aug;132(2):410-7. doi: 10.1378/chest.07-0617 [PubMed]
• 18513176 Cretikos MA, Bellomo R, Hillman K, Chen J, Finfer S, Flabouris A. Respiratory rate: the neglected vital sign. Med J Aust. 2008 Jun 2;188(11):657-9. doi: 10.5694/j.1326-5377.2008.tb01825.x [PubMed]
• 19762338 Menéndez R, Martinez R, Reyes S, Mensa J, Polverino E, Filella X, Esquinas C, Martinez A, Ramirez P, Torres A. Stability in community-acquired pneumonia: one step forward with markers? Thorax. 2009 Nov;64(11):987-92. doi: 10.1136/thx.2009.118612 [PubMed]
• 19789456 Brown SM, Jones BE, Jephson AR, Dean NC; Infectious Disease Society of America/American Thoracic Society 2007. Validation of the Infectious Disease Society of America/American Thoracic Society 2007 guidelines for severe community-acquired pneumonia. Crit Care Med. 2009 Dec;37(12):3010-6. doi: 10.1097/CCM.0b013e3181b030d9 [PubMed]
• 21048054 Ison MG, Lee N. Influenza 2010-2011: lessons from the 2009 pandemic. Cleve Clin J Med. 2010 Nov;77(11):812-20. doi: 10.3949/ccjm.77a.10135 [PubMed]
• 21865188 Chalmers JD, Taylor JK, Mandal P, Choudhury G, Singanayagam A, Akram AR, Hill AT. Validation of the Infectious Diseases Society of America/American Thoratic Society minor criteria for intensive care unit admission in community-acquired pneumonia patients without major criteria or contraindications to intensive care unit care. Clin Infect Dis. 2011 Sep;53(6):503-11. doi: 10.1093/cid/cir463 [PubMed]
• 22247123 Wunderink RG, Niederman MS, Kollef MH, Shorr AF, Kunkel MJ, Baruch A, McGee WT, Reisman A, Chastre J. Linezolid in methicillin-resistant Staphylococcus aureus nosocomial pneumonia: a randomized, controlled study. Clin Infect Dis. 2012 Mar 1;54(5):621-9. doi: 10.1093/cid/cir895 [PubMed]
• 24893087 Mortensen EM, Halm EA, Pugh MJ, Copeland LA, Metersky M, Fine MJ, Johnson CS, Alvarez CA, Frei CR, Good C, Restrepo MI, Downs JR, Anzueto A. Association of azithromycin with mortality and cardiovascular events among older patients hospitalized with pneumonia. JAMA. 2014 Jun 4;311(21):2199-208. doi: 10.1001/jama.2014.4304 [PubMed]
• 26859379 Bender MT, Niederman MS. Improving outcomes in community-acquired pneumonia. Curr Opin Pulm Med. 2016 May;22(3):235-42. doi: 10.1097/MCP.0000000000000257 [PubMed]
• 27418577 Kalil AC, Metersky ML, Klompas M, et al. Management of Adults With Hospital-acquired and Ventilator-associated Pneumonia: 2016 Clinical Practice Guidelines by the Infectious Diseases Society of America and the American Thoracic Society. Clin Infect Dis. 2016 Sep 1;63(5):e61-e111. doi: 10.1093/cid/ciw353 [PubMed]
• 28702467 Cosimi RA, Beik N, Kubiak DW, Johnson JA. Ceftaroline for Severe Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus Infections: A Systematic Review. Open Forum Infect Dis. 2017 May 2;4(2):ofx084. doi: 10.1093/ofid/ofx084 [PubMed]
• 29090327 Pastores SM, Annane D, Rochwerg B; Corticosteroid Guideline Task Force of SCCM and ESICM. Guidelines for the diagnosis and management of critical illness-related corticosteroid insufficiency (CIRCI) in critically ill patients (Part II): Society of Critical Care Medicine (SCCM) and European Society of Intensive Care Medicine (ESICM) 2017. Intensive Care Med. 2018 Apr;44(4):474-477. doi: 10.1007/s00134-017-4951-5 [PubMed]
• 29119848 Athlin S, Lidman C, Lundqvist A, Naucler P, Nilsson AC, Spindler C, Strålin K, Hedlund J. Management of community-acquired pneumonia in immunocompetent adults: updated Swedish guidelines 2017. Infect Dis (Lond). 2018 Apr;50(4):247-272. doi: 10.1080/23744235.2017.1399316 [PubMed]
• 29147471 Karki A, Thurm C, Cervellione K. Experience with ceftaroline for treatment of methicillin-resistant Staphylococcus aureus pneumonia in a community hospital. J Community Hosp Intern Med Perspect. 2017 Oct 18;7(5):300-302. doi: 10.1080/20009666.2017.1374107 [PubMed]
• 29609223 Williams JM, Greenslade JH, Chu KH, et al. Utility of community-acquired pneumonia severity scores in guiding disposition from the emergency department: Intensive care or short-stay unit? Emerg Med Australas. 2018 Aug;30(4):538-546. doi: 10.1111/1742-6723.12947 [PubMed]
• 29968985 Lee MS, Oh JY, Kang CI, Kim ES, Park S, Rhee CK, Jung JY, Jo KW, Heo EY, Park DA, Suh GY, Kiem S. Guideline for Antibiotic Use in Adults with Community-acquired Pneumonia. Infect Chemother. 2018 Jun;50(2):160-198. doi: 10.3947/ic.2018.50.2.160 [PubMed]
• 30118377 Garnacho-Montero J, Barrero-García I, Gómez-Prieto MG, Martín-Loeches I. Severe community-acquired pneumonia: current management and future therapeutic alternatives. Expert Rev Anti Infect Ther. 2018 Sep;16(9):667-677. doi: 10.1080/14787210.2018.1512403 [PubMed]
• 32101906 Gil R, Webb BJ. Strategies for prediction of drug-resistant pathogens and empiric antibiotic selection in community-acquired pneumonia. Curr Opin Pulm Med. 2020 May;26(3):249-259. doi: 10.1097/MCP.0000000000000670 [PubMed]
• 32127438 Modi AR, Kovacs CS. Community-acquired pneumonia: Strategies for triage and treatment. Cleve Clin J Med. 2020 Mar;87(3):145-151. doi: 10.3949/ccjm.87a.19067 [PubMed]
• 32805298 Nair GB, Niederman MS. Updates on community acquired pneumonia management in the ICU. Pharmacol Ther. 2021 Jan;217:107663. doi: 10.1016/j.pharmthera.2020.107663 [PubMed]
• 33405483 Martin-Loeches I, Torres A. New guidelines for severe community-acquired pneumonia. Curr Opin Pulm Med. 2021 May 1;27(3):210-215. doi: 10.1097/MCP.0000000000000760 [PubMed]
• 34481570 Aliberti S, Dela Cruz CS, Amati F, Sotgiu G, Restrepo MI. Community-acquired pneumonia. Lancet. 2021 Sep 4;398(10303):906-919. doi: 10.1016/S0140-6736(21)00630-9 [PubMed]
• 35190510 Martin-Loeches I, Garduno A, Povoa P, Nseir S. Choosing antibiotic therapy for severe community-acquired pneumonia. Curr Opin Infect Dis. 2022 Apr 1;35(2):133-139. doi: 10.1097/QCO.0000000000000819 [PubMed]
• 35404672 Rothberg MB. Community-Acquired Pneumonia. Ann Intern Med. 2022 Apr;175(4):ITC49-ITC64. doi: 10.7326/AITC202204190 [PubMed]