Translator: Phan Văn Minh Quân
CA LÂM SÀNG
Một bệnh nhân nam, 42 tuổi, bị ngừng tuần hoàn hô hấp ngoại viện (OOHCA) và được tiến hành ECPR ở cộng đồng.
Ban đầu bệnh nhân bị rung thất, hiện tại đã quay lại nhịp xoang kể từ thời điểm khởi động ECMO.
Cấu hình ECMO là VA ECMO đùi - đùi, với cannula trả máu 15Fr và cannula hút máu đa tầng 19Fr.
Bệnh nhân đang được sử dụng vận mạch để duy trì huyết áp trung bình (MAP) >65 mmHg.
Bạn nhận bàn giao từ nhóm vận chuyển ECMO (1,5 giờ sau khởi động ECMO) và thấy điều này trên monitor:
Hình 1: Màn hình MonitorQ1. Có những dấu hiệu gì trên monitor? Các dấu hiệu chính bao gồm:
- Nhịp xoang (91 l/ph).
- MAP đủ (70 mmHg).
- Đường sóng động mạch phẳng (hiệu áp = 7 mmHg).
- etCO2 thấp = 14 mmHg.
- SpO2 = 100%.
- Tần số thở = 0 (có khả năng là sensor không xác định được nhịp thở cơ học với thể tích khí lưu thông thấp)
Q2. Đường sóng động mạch phẳng có ý nghĩa gì? Đây là dấu hiệu mất mạch đập động mạch (hiệu áp <10-15 mmHg).
Mạch đập phản ánh chức năng tim tự nhiên. Mất mạch đập đồng nghĩa với mất chức năng tim tự nhiên. Duy trì chức năng tim tự nhiên là mục đích chính của VA ECMO, bởi vì nó thúc đẩy quá trình hồi phục và ngăn ngừa các biến chứng nặng hơn.
Những bệnh nhân chạy VA ECMO bị mất mạch đập thường vẫn được hỗ trợ về mặt tuần hoàn, ít nhất là trong thời gian ngắn. Trong khi mất mạch đập trong VV ECMO đồng nghĩa với ngừng tim!
Lưu ý rằng trong tình huống mất mạch đập nghiêm trọng, MAP vẫn hiện lên trên đường sóng động mạch nhưng không có phép đo huyết áp tâm thu và tâm trương.
Q3. Hậu quả của việc này là gì? Huyết khối
- Do ứ trệ tuần hoàn trong thất trái và gốc động mạch chủ.
- Về mặt siêu âm tim, điều này có thể biểu hiện dưới dạng các cấu trúc cản âm tự phát (SEC - Spontaneous Echo Contrast) có thể tiến triển thành huyết khối.
- Hậu quả:
- Huyết khối lớn trong buồng tim, thường gây tử vong.
- Thuyên tắc mạch, có thể là mạch máu não, mạch chi, thận hoặc thiếu máu cục bộ / nhồi máu ruột.
Tăng áp lực đổ đầy thất trái / Quá tải thất trái
- Mất phân suất tống máu thất trái (lưu lượng xuôi chiều) làm tăng nguy cơ căng giãn thất trái (suy thất trái).
- Hậu quả:
- Giảm tưới máu vành và càng làm tổn thương cơ tim do thiếu máu cục bộ.
- Hở van 2 lá dẫn đến tăng áp lực nhĩ trái, phù phổi, sụp đổ mao mạch phổi và xuất huyết.
- Xem thêm ca lâm sàng này.
Q4. Nguyên nhân nào làm khiến đường sóng động mạch phẳng? Các nguyên nhân gây mất mạch đập bao gồm:
- Artifact.
- Không đủ tiền gánh (vd: lưu lượng ECMO quá cao, xuất huyết).
- Tắc nghẽn cơ học (vd: chèn ép tim, tràn khí màng phổi áp lực, tắc nghẽn đường ra thất phải (RVOT) hoặc thất trái (LVOT), và thuyên tắc phổi). Xuất huyết trong lồng ngực gây chèn ép tim là một nguyên nhân phổ biến sau phẫu thuật lồng ngực.
- Rối loạn nhịp.
- Suy thất trái.
- Co bóp thất trái kém, vd: thiếu máu cục bộ / nhồi máu.
- Tăng hậu gánh quá mức: thường nhắm mục tiêu MAP 65-70 mmHg.
- Hở van: hở van 2 lá hoặc van động mạch chủ.
Q5. Bạn đánh giá điều này như thế nào? Đánh giá mất mạch đập động mạch trên lâm sàng nên xem xét những vấn đề sau:
- Artifact: Bắt mạch và kiểm tra lại sóng động mạch. Kiểm tra túi áp lực đã được bơm phồng chưa, kiểm tra dây nối (vd: khí, hoặc dây nối sai), và bơm nước thông đường động mạch (vd: để loại bỏ huyết khối). Thay catheter động mạch nếu cần.
- Rối loạn nhịp: Loại trừ các nhịp không tưới máu (non-perfusing rhythms).
- Máy ECMO: Kiểm tra cài đặt lưu lượng và tốc độ bơm. Đánh giá các dấu hiệu thiếu dòng và đánh giá huyết động.
- Haemoglobin: Đánh giá xu hướng giảm Hb trên khí máu động mạch và công thức máu; loại trừ chảy máu rõ rệt trên lâm sàng (sau phúc mạc, màng phổi, tiêu hóa).
- Tràn khí màng phổi áp lực: Sờ, nghe và xem xét chụp X-quang ngực.
- Chèn ép tim: Đo áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) (và áp lực mao mạch phổi bít nếu có catheter động mạch phổi), đánh giá tình trạng thiếu dòng, và thực hiện siêu âm tim tại giường.
- Phù phổi cấp: Kiểm tra dịch bọt tràn ra ống NKQ +/- máu, đánh giá phù phổi trên X-quang.
Siêu âm tim rất cần thiết, tìm kiếm các dấu hiệu sau:
- Vị trí cannula (có thể kiểm tra trên X-quang).
- Chèn ép tim.
- Suy tim phải.
- Thất phải: kích thước, chức năng, chèn ép/tắc nghẽn (vd: phì đại tắc nghẽn đường thoát thất phải nặng), SEC hoặc huyết khối.
- Van tim: Hở van (có thể liên tục).
- Suy tim trái.
- Thất trái: kích thước, chức năng, chèn ép/tắc nghẽn, SEC hoặc huyết khối.
- Van tim: Hở van 2 lá hoặc chủ (có thể liên tục), tần suất và tính đầy đủ của sự mở van động mạch chủ.
Lưu ý: Trong ECPR và các dạng suy tim cấp nặng nề hơn, việc mất mạch đập ngay lập tức sau khởi động VA ECMO thường xảy ra. Thường phải thực hiện siêu âm tim đánh giá trong khoảng thời gian này.
Có thể xem xét siêu âm eFAST bổ sung đồng thời nếu thích hợp (vd: đánh giá tràn khí màng phổi và tràn máu phúc mạc).
Q6. Mối quan hệ giữa lưu lượng ECMO và cung lượng tim tự nhiên là gì? VA ECMO hỗ trợ tuần hoàn hệ thống khi cung lượng tim tự nhiên không đủ, bằng cách làm giảm tiền gánh thất trái và đưa máu vào tuần hoàn hệ thống.
Tuy nhiên, lưu lượng ECMO cao có thể làm giảm công suất của tim. Lưu lượng ECMO càng tăng thì thể tích nhát bóp, phân suất tống máu và cung lượng tim càng giảm, làm tăng công thất trái (Ostadel và cộng sự, 2014) và tăng áp lực mao mạch phổi bít (PCWP), gây ứ trệ tuần hoàn phổi (Disckstein và Bacchetta, 2015).
Hỗ trợ VA ECMO tối ưu là sự cân bằng giữa tưới máu hệ thống được cung cấp bởi lưu lượng ECMO và giảm thiểu rối loạn chức năng thất trái tự nhiên. Một hướng dẫn sơ bộ là VA ECMO nên cung cấp khoảng 60-80% cung lượng tim dự đoán, cho phép 20-40% còn lại đi qua phổi và tim (Chung và cộng sự, 2014).
Hình 2: Mối quan hệ giữa lưu lượng ECMO và các chỉ số thất trái (Dickstein M, Bacchetta M. The Impact of VA ECMO on LV Function. J Heart Lung Transplant 2014; 33:S246)Q7. Bạn lo lắng rằng bệnh nhân đang có lưu lượng ECMO quá cao, vì vậy bạn giảm RPM cho đến khi lưu lượng còn 2.5 L/ph. Bạn sẽ đánh giá tính đầy đủ về sự hỗ trợ của ECMO như thế nào? Đánh giá lâm sàng:
- Chức năng thần kinh.
- Chức năng thận (nước tiểu, creatinine).
- Gan (chức năng chuyển hóa và tổng hợp).
- Nhiệt độ và tưới máu da.
- Chức năng tiêu hóa.
- Hiệu áp (>10-15 mmHg).
Lý tưởng là:
- Lactate <2 mmol/L.
- SvO2 >60%.
- Chức năng gan thận ổn định/đang cải thiện.
- ETCO2 >20 mmHg.
- Siêu âm tim: kích thước thất trái bình thường, van động mạch chủ mở ở mỗi thì tâm thu, không có huyết khối thất trái hoặc cấu trúc cản âm tự phát.
Thật không may, kết quả siêu âm ở bệnh nhân này không như bạn mong đợi..
Kết quả siêu âm tim qua ngã thực quản như sau:
Q8. Dấu hiệu chính trên siêu âm là gì và nó có ý nghĩa gì? Siêu âm tim qua ngã thực quản cho thấy van động mạch chủ không mở (non-opening), có nghĩa là không có lưu lượng ra khỏi thất trái (tức là không có dòng xuôi chiều), góp phần gây giãn thất trái và áp lực cuối tâm trương thất trái cao.
Q9. Kiểm soát tình trạng này như thế nào? Các biện pháp nội khoa nên tập trung vào việc giải quyết các vấn đề chính góp phần gây mất mạch đập. Trong trường hợp không bị phù phổi, với MAP và tưới máu hệ thống đủ, việc kiểm soát tiền gánh không đủ và/hoặc tăng hậu gánh quá mức có thể giải quyết tình trạng mất mạch đập. Tuy nhiên, việc điều trị nội khoa không phải là một chiến lược toàn diện và cản trở việc rút NKQ khi mà sự phục hồi chức năng thất trái không thể dự đoán được hoặc có nguy cơ xuất hiện hội chứng căng giãn thất trái tiến triển.
Tăng hậu gánh quá mức
- Xem lại mục tiêu MAP
- Giảm MAP xuống 60-70 mmHg thường là thích hợp.
- Xem xét sử dụng thuốc tăng có bóp có tính giãn mạch hoặc sử dụng thuốc giãn mạch.
- Lưu ý: thuốc tăng co bóp có thể làm tình trạng giãn thất trái trầm trọng hơn nếu thất trái không đáp ứng với thuốc và hiệu ứng của thuốc chỉ tác động chủ yếu lên thất phải.
- Cài đặt PEEP.
- PEEP cao (15-25 cmH2O) thường thích hợp.
- Không thể đánh giá thấp việc kiểm soát hậu gánh tích cực trong các bối cảnh này.
Tiền gánh không đủ
- Xem xét bù dịch (bao gồm cả máu và các chế phẩm máu).
- Lưu ý: Suy thất trái và hội chứng giãn thất trái thường có liên quan với việc nhĩ phải và IVC bị “sucked down”. Bù dịch sẽ không thể khắc phục tình trạng này. “Nhu cầu” bù dịch trong VA ECMO phải luôn cân nhắc đến suy thất trái và xuất huyết.
Sức co bóp cơ tim kém
- Điều trị nguyên nhân nền (vd: nong mạch vành đối với nhồi máu cơ tim).
- Hỗ trợ bằng thuốc tăng co bóp để duy trì mạch đập.
- Tối ưu thân nhiệt, toan - kiềm, pO2 và pCO2.
Rối loạn nhịp
- Nhắm mục tiêu nồng độ kali >4.5 và magie >1 (hoặc cao hơn) trong rối loạn nhịp thất.
- Xem xét sử dụng amiodarone / khử rung tim.
- Có thể sử dụng thuốc chẹn beta sau khi đã tham vấn chuyên gia.
- Xem xét hội chẩn chuyên gia tim mạch.
Suy thất phải / thất trái
- Xem xét sử dụng thuốc co bóp - giãn mạch hoặc thuốc co mạch (vd: milrinone, adrenaline) dựa theo MAP, cùng với thuốc giãn mạch phổi (vd: NO hít) nếu cần.
Tối ưu lưu lượng VA ECMO
- Lưu ý: Khi chức năng tâm thu thất phải tốt hơn thất trái, giảm lưu lượng máu phổi bằng cách tăng lưu lượng ECMO có thể hiệu quả. Tuy nhiên, hậu gánh trên thất trái cần được kiểm soát dựa trên mục tiêu MAP bằng thuốc giãn mạch khi cần để thúc đẩy dòng chảy xuôi dòng qua đường ra thất trái (LVOT) và ngăn ngừa tình trạng căng giãn thất trái.
Tắc nghẽn cơ học
- Cần phẫu thuật đối với các nguyên nhân cơ học như chèn ép tim.
Q10. Mặc dù đã thực hiện các biện pháp trên, mạch đập vẫn kém. Làm thế nào để kiểm soát hậu quả của việc mất mạch đập? Như đã thảo luận trước đó, có 2 hậu quả chính:
- Huyết khối.
- Hội chứng căng giãn thất trái.
Ngoài các biện pháp nội khoa đã thảo luận ở trên, các biện pháp khác giúp chống lại hậu quả của việc mất mạch đập là:
- Chống đông
- Tăng liều chống đông, đặc biệt trong bối cảnh có SEC (cấu trúc cản âm tự phát hay dòng chảy xoáy) hoặc huyết khối, nên được xem xét trong bối cảnh có kèm thêm các chỉ định khác (vd: đông máu).
- Nên xem xét đặt các dụng cụ cơ học giải áp thất trái trong các tình huống giãn thất trái nặng và dự kiến sẽ tiến triển nặng. Một số lựa chọn đã được thảo luận tại đây, bao gồm:
- Đặt cannula thất trái xuyên mỏm.
- Đặt catheter ‘pigtail’ thất trái qua ngã động mạch chủ.
- Impella®.
- Hút máu động mạch phổi thông qua cannula một nòng.
- Hút máu tĩnh mạch phổi kết hợp với cannula VA ECMO trung tâm.
Tài liệu tham khảo
- Alfred ICU ECMO Guidelines. Loss of arterial pulsatility. ECMO.ICU. [Accessed 12 August 2022] Available at URL: https://ecmo.icu/va-ecmo-loss-of-arterial-pulsatility/ (thisoverall approach describes in this blogpost is based on this guideline)
- Dickstein M, Bacchetta M. The Impact of VA ECMO on LV Function. J Heart Lung Transplant 2014; 33:S246 [article]
- Napp LC, Kühn C, Bauersachs J. ECMO in cardiac arrest and cardiogenic shock. ECMO bei Herz-Kreislauf-Stillstand und kardiogenem Schock. Herz. 2017;42(1):27-44. doi:10.1007/s00059-016-4523-4 [article]
- Ostadal P, Mlcek M, Gorhan H, Simundic I, Strunina S, Hrachovina M, et al. Electrocardiogram-synchronized pulsatile extracorporeal life support preserves left ventricular function and coronary flow in a porcine model of cardiogenic shock. PLOS ONE; 2018;13(4):e0196321. [article]
