Đột quỵ nhồi máu não cấp (AIS)
Đột quỵ nhồi máu não cấp (AIS)

Đột quỵ nhồi máu não cấp (AIS)

icon
Translator: Phạm Phước Tuấn
icon
Update: Jun 26, 2022
‣
Mục lục

Mục tiêu

(quay lại mục lục)

Đột quỵ thiếu máu não cấp là một ‘topic’ rất rộng, riêng nó đã là chủ đề của nhiều cuốn sách giáo khoa và vì vậy chương này không thể cung cấp thông tin chi tiết về tất cả các khía cạnh của nhồi máu não cấp.

Vai trò của bác sĩ ICU trong chăm sóc đột quỵ tương đối khiêm tốn – chủ yếu là điều trị hỗ trợ. Hầu hết các trường hợp đột quỵ đã được chẩn đoán trước khi đến ICU. Thêm vào đó, các quyết định điều trị chính liên quan đến tiêu sợi huyết và điều trị nội mạch thường đã được thực hiện (hoặc sẽ được chỉ định bởi các bác sĩ thần kinh và team can thiệp thần kinh).

Mục tiêu của chương này là cung cấp các điểm chính về chăm sóc đột quỵ, đặc biệt nhấn mạnh vào các liệu pháp hỗ trợ. Một số khía cạnh (ví dụ, khi nào nên thực hiện tiêu sợi huyết và/hoặc can thiệp nội mạch) bị bỏ qua vì chúng nằm ngoài phạm vi thực hành của hầu hết các bác sĩ hồi sức. Team đột quỵ thường sẽ tập trung vào các vấn đề về hình ảnh học thần kinh và chiến lược điều trị cấp: tiêu sợi huyết và can thiệp nội mạch. Trong khi đó, team ICU tập trung vào chăm sóc hỗ trợ (ví dụ: đánh giá đường thở, kiểm soát huyết áp, tối ưu hóa huyết động, tiếp cận mạch máu, quản lý chất điện giải và glucose). Việc phân chia nhiệm vụ và phối hợp chặt chẽ, liên tục sẽ giúp quản lý và điều trị bệnh nhân một cách nhanh chóng và toàn diện.

Giải phẫu

Động mạch não trước (ACA)

(quay lại mục lục)

Hội chứng động mạch não trước

  • Triệu chứng chung khi tổn thương 1 bên
    • Yếu và mất cảm giác chân đối bên.
    • Rối loạn chức năng thùy trán
      • Giảm khả năng phán đoán, mất thực dụng (apraxia)
      • Ảnh hưởng phẳng, mất khả năng điều hành (abulia) = thờ ơ và giảm lời nói.
      • Hành vi bắt chước: bắt chước một cách tự động và không chủ ý các hành động của người đánh giá.(Louis 2021)
      • Tiểu không tự chủ.
    • “Dấu hiệu bàn tay người ngoài hành tinh” hay một tay vận động không chủ ý.
  • Bán cầu không ưu thế:
    • Trạng thái lú lẫn cấp tính.
    • Có thể mất chú ý nửa người đối bên (đặc biệt khi là nửa người bên trái).
  • Bán cầu ưu thế:
    • Mất ngôn ngữ vận động xuyên vỏ (do sự tham gia của vùng vận động bổ sung). Điều này tương tự như mất ngôn ngữ của Broca, nhưng vẫn bảo tồn khả năng lập lại.

Tắc động mạch não trước hai bên

  • Một số bệnh nhân có một biến thể giải phẫu trong đó các động mạch não trước ở đoạn gần có chung một thân (A1) (biến thể này được gọi là “Azygous ACA”).
  • Tắc đoạn thân chung này sẽ gây tắc động mạch não trước cả hai bên. Sự kết hợp của triệu chứng yếu cả hai chân và tiểu không tự chủ có thể tương tự với tổn thương tủy sống. Các dấu hiệu lâm sàng khác bao gồm rối loạn chức năng điều hành (executive dysfunction) biểu hiện bằng chứng thờ ơ (ít có các hành vi tự phát) hoặc thậm chí là mất vận động (không đáp ứng trong khi tỉnh). (Louis 2021)

Giải phẫu động mạch não trước (ACA)

image
image
image
  • Động mạch quặt ngược Huebner xuất phát từ đoạn gần của ACA, cung cấp máu cho bao trong, cầu nhạt, hạch nền và đầu nhân đuôi (hình dưới). Nhồi máu do động mạch này gây ra liệt đối bên và/hoặc rối loạn vận động, thờ ơ, tiểu không tự chủ và rối loạn vận ngôn. (Louis 2021)
  • Danh pháp
    • A1 = đoạn gần của ACA, trước động mạch thông trước.
    • A2 = ACA đoạn xa, sau động mạch thông trước.
image

Động mạch não giữa (MCA)

(quay lại mục lục)

Biểu hiện của tắc nhánh trên động mạch não giữa

  • Triệu chứng chung khi tổn thương một trong hai bên
    • Liệt mặt và tay đối bên
    • Có thể mất cảm giác nửa mặt và tay đối bên.
    • Xoay mắt về bên tổn thương
  • Bán cầu không ưu thế
    • Mất chú ý nửa không gian đối bên ( về thị giác, thính giác và cảm giác sờ chạm).
    • Anosognosia (phủ nhận/mất nhận thức về các khiếm khuyết thần kinh mắc phải-chối bệnh)
  • Bán cầu ưu thế
    • Mất ngôn ngữ Broca
    • Mất khả năng thực hiện các cử động chủ động, có mục đích-mất thực dụng hai bên (bilateral apraxia)

Biểu hiện của tắc nhánh dưới động mạch não giữa

  • Triệu chứng chung khi tổn thương một trong hai bên
    • Khuyết thị trường góc phần tư trên đối bên
  • Bán cầu không ưu thế
    • Mất chú ý nửa người bên trái nghiêm trọng
      • Anosognosia (phủ nhận/ mất nhận thức về các khiếm khuyết thần kinh mắc phải)
      • Thờ ơ về vận động (không cử động nửa người trái mặc dù sức cơ bảo tồn- ví dụ: không rụt tay lại khi kích thích đau)
      • Thờ ơ về cảm giác
  • Bán cầu ưu thế
    • Thất ngôn Wernicke
    • Bệnh nhân có thể có biểu hiểu lú lẫn hoặc các triệu chứng tâm thần. Các chức năng cảm giác và vận động vẫn bảo tồn, điều này có thể gây khó khăn trong việc phân loại đây là một bất thường về tâm thần nguyên phát hay bệnh não lan toả do chuyển hoá

Hội chứng đoạn gần động mạch não giữa (tắc đoạn gần gốc của M1)

  • Triệu chứng chung khi tổn thương một trong hai bên
    • Yếu nửa người đối bên ưu thế tay + mặt hơn chân
    • Mất cảm giác nửa người đối bên
    • Bán manh đối bên
    • Xoay đầu mắt về cùng bên
  • Bán cầu không ưu thế
    • Mất chú ý nửa người ( thường là bên trái)
    • Anosognosia (phủ nhận/ mất nhận thức về các khiếm khuyết thần kinh mắc phải)
    • Ngủ gà và mất khả năng nâng cơ mi mắt chủ ý -eyelid-opening apraxia (hiếm gặp)
  • Bán cầu ưu thế:
    • Mất ngôn ngữ toàn bộ

Tắc các động mạch sâu (động mạch đậu vân cung cấp máu cho hạch nền và bao trong)

  • Biểu hiện tiên phát: Liệt đối bên (có thể tương tự hội chứng lỗ khuyết)
  • Nếu vùng nhồi máu lớn có thể gây khiếm khuyết tương tự các biểu hiện do tổn thương vùng vỏ, do làm mất sự kiên kết của vỏ não với các phần còn lại của não. Ví dụ
    • Bán cầu không ưu thế: Mất chú ý nửa thân nhẹ
    • Bán cầu ưu thế: Rối loạn vận ngôn với bảo toàn khả năng lặp lại (tương tự mất ngôn ngữ xuyên vỏ)
image
image
image

Giải phẫu động mạch não giữa

  • M1 = Đoạn đi ngang, nơi xuất phát của các động mạch đậu vân.
  • M2 (đoạn thuỳ đảo) = đoạn ngắn của MCA đi trong rãnh Sylvius
    • Đoạn M2 ở trước vị trí MCA chia thành nhánh trên và nhánh dưới
    • Tắc M2 có thể cân nhắc để thực hiện điều trị can thiệp nội mạch.
  • M3 (nhánh dưới) = Các nhánh vỏ não của MCA chạy dọc theo thuỳ thái dương và cung cấp máu cho mặt bên của thuỳ thái dương và thuỳ đỉnh dưới.
  • M4 (nhánh trên) = Các nhánh vỏ não của MCA chạy dọc theo thuỳ đỉnh và cung cấp máu cho thuỳ trán và thuỳ đỉnh trên.

Động mạch mạch mạc trước

(quay lại mục lục)

Biểu hiện lâm sàng gây ra do tắc động mạch này bao gồm:

  • Tripple H
    • Hemiparesis: Yếu nửa người đối bên
    • Hemisensory: Mất cảm giác nửa người đối bên
    • Hemianopia: Bán manh thị trường đối bên
  • “Các dấu hiệu của vùng vỏ” (vd: mất chú ý nửa người) có thể có hoặc không. Nếu không có các dấu hiệu của vùng vỏ này có thể hướng đến nhồi máu do tắc động mạch mạch mạc trước (ngược với tắc MCA).
image

Giải phẫu

  • Động mạch mạch mạc trước xuất phát trực tiếp từ động mạch cảnh trong
  • Các cấu trúc được cấp máu bởi động mạch này bao gồm
    • Phần sau của đồi thị (gồm có thể gối ngoài-lateral geniculate nucleus, nơi chuyển tiếp thông tin về cảm giác lên não)
    • Bao trong ( chứa các đường vận động hướng xuống và các đường đối thị-vỏ não hướng lên)

Động mạch não sau (PCA)

(quay lại mục lục)

Hội chứng động mạch não sau

  • Triệu chứng khi bị tổn thương một trong hai bên
    • Bán manh hoặc mất thị trường góc phần tư
    • Các triệu chứng do tổn thương đồi thị bao gồm mất cảm giác đối bên (nhân bụng sau bên) và giảm hưng phấn.
    • Các triệu chứng không thường gặp là yếu nửa người đối bên ( do tổn thương bao trong)
  • Bán cầu ưu thế
    • Mất đọc (alexia) nhưng không mất khả năng viết (agraphia). Triệu chứng này gây ra bởi nhồi máu lồi thể chai (splenium of the corpus callosum) làm cắt đứt đường dẫn truyền thông tin thị giác đến các trung tâm xử lý ngôn ngữ.
    • Khó gọi tên đồ vật (Mất ngôn ngữ cảm giác xuyên vỏ-transcortical sensory aphasia)
    • Mất nhận thức về thị giác (visual agnosia): Mất khả năng mô tả một đồ vật quen thuộc, đã sử dụng)
    • Nhồi máu thuỳ thái dương trong-dưới có thể gây mất trí nhớ toàn bộ (global amnesia) hoặc sảng kích động (agitated delirium) (Louis 2021)
    • Thất ngôn đồi thị (nếu có tổn thương đồi thị)
  • Bán cầu không ưu thế
    • Mất khả năng nhận diện gương mặt-Prosopagnosia
  • Nhồi máu cả hai bên
    • Hội chứng Aton: Mù vỏ não nhưng bệnh nhân bị mất nhận thức về tình trạng này (denial of loss of vision). Tình trạng này xảy ra do nhớ bịa hay bịa chuyện-confabulation (bệnh nhân xuất hiện các ảo giác trí nhớ-trí nhớ về các các sự kiện hay trải nghiệm chưa từng xảy ra)
    • Hội chứng Charles Bonnet: Xuất hiện ảo thị
    • Sảng kích động có thể xảy ra (Louis 2021)
image
image
image

Giải phẫu động mạch não sau (PCA)

  • PCA cung cấp máu cho phần sau đồi thị thông qua các động mạch xuyên đồi thị ,xuất phát từ đoạn gần của PCA cũng như các động mạch dài hơn (động mạch mạch mạc sau, và động mạch thị vân)
  • Các nhánh của PCA cấp máu cho trung não, vùng dưới thuỳ thái dương giữa và thuỳ chẩm.

Các hội chứng đồi thị

(quay lại mục lục)

Đồi thị là trung tâm chuyển tiếp và xử lý quan trọng của các đường kết nối giữa vỏ não, hạch nền, trung não và tiểu não. Đồi thị bao gồm khoảng hai chục nhân được sắp xếp chặt chẽ với nhau. Các phân tích dưới đây sẽ nhấn mạnh một số khía cạnh lâm sàng quan trọng của các nhồi máu đồi thị phổ biến.

image

Nhồi máu phần trước đồi thị (12%)

  • Động mạch cấp máu: động mạch củ đồi thị (Tuberothalamic atery) xuất phát từ động mạch thông sau.
  • Lâm sàng chủ yếu do tác động lên hệ viền (nhân lưng trong-DM). Các triệu chứng bao gồm: mất định hướng (disorientation), hưng phấn (euphoria), thờ ơ (apathy), thiếu minh mẫn hoặc suy nghĩ tự phát (lack of insight or spontaneity), quên thuận chiều-quên về sau (anterograde memory impairment) và mất ngôn ngữ xuyên vỏ (đối với tổn thương bên trái, biểu hiện bởi ngừng nói nhưng vẫn bảo tổn khả năng lặp lại) (29460331)

Nhồi máu vùng cạnh giữa đồi thị (35%)

  • Động mạch cấp máu: Động mạch cạnh giữa đồi thị (paramedian thalamic arteries) xuất phát từ đoạn P1 của PCA. Trong một số trường hợp có thể có biến thể giải phẫu cả hai động mạch cạnh giữa đồi trị đều xuất phát chung từ một PCA-được gọi với thuật ngữ “động mạch Percheron” (khi nhồi máu PCA này sẽ gây ra nhồi máu đồi thị hai bên).
    • Các chẩn đoán phân biệt của tổn thương đồi thị hai bên
  • Lâm sàng biểu hiện với ngủ gà có thể kéo dài từ vài giờ đến vài ngày. Các rối loạn trong giai đoạn mạn tính bao gồm thay đổi về cảm xúc và hành vi (vs: hưng phấn, kích động, mất định hướng, thờ ơ).
  • Nhồi máu vùng cạnh giữa hai bên sẽ gây ra sững sờ/ hôn mê, mất trí nhớ với nhớ bịa (confabulation), thay đổi cảm xúc (kích thích hoặc thờ ơ) và liệt vận nhãn dọc. (29460331)

Nhồi máu vùng dưới-ngoài đồi thị (inferolateral thalamic infract) (45%)

  • Động mạch chi phối: Các động mạch gối đồi thị (thalamogeniculate ateries) là 5-10 động mạch xuất phát từ đoạn P2 của động mạch não sau.
  • Lâm sàng:
    • Hội chứng Dejerine-Roussy: Hội chứng đau trung ương.
    • Mất cảm giác nửa thân (có thể bao gồm tất cả các loại cảm giác). Nhồi máu lỗ khuyết nhỏ ở nhân bụng sau bên có thể gây ra đột quỵ đơn thuần cảm giác.
    • Rối loạn vận động các chi (đặc biệt là yếu nửa người kèm thất điều) (29460331)

Nhồi máu vùng sau đồi thị (hiếm gặp)

  • Động mach cấp máu: Động mạch mạch mạc sau xuất phát từ cả đoạn P2 của PCA và một vài nhánh từ đông mạch thông sau.
  • Lâm sàng: mất thị trường góc phần tư cùng bên (homonymous quadrantanopia), mất cảm giác nủa người, mất ngôn ngữ xuyên vỏ và rối loạn trí nhớ (29460331)

Động mạch thân nền

(quay lại mục lục)

Hội chứng đoạn gần động mạch thân nền (gốc động mạch thân nền)

  • Rối loạn tri giác (ngủ gà đến hôn mê)
  • Liệt tứ chi. Có thể liệt bắt chéo (vs: mặt bên trái và chi bên phải)
  • Vận động bất thường (vd: co giật, run hoặc rùng mình)
  • Các bất thường về vận nhãn bao gồm liệt nhìn ngang (cả hai bên hoặc 1 bên),liệt vận nhãn liên nhân (một hoặc cả hai bên), hội chứng 1+1/2, lệch nhãn cầu, rung giật nhãn cầu hoặc sụp mi hai bên.
  • Đồng tử co nhỏ-pinpoint pupils
  • Hội chứng hành não gồm liệt mặt, nuốt khó, rung giật cơ vòm miệng
  • Triệu chứng giả hành
  • Mất cảm giác sờ chạm

Đoạn giữa động mạch thân nền (Hội chứng khoá trong)

  • Liệt tứ chi kèm liệt mặt với đáp ứng duỗi khi thực hiện phản xạ gan bàn chân (dấu Babinski )
  • Liệt vận nhãn ngang (bảo tồn vận nhãn dọc và/hoặc nháy mắt)
  • Rối loạn vận ngôn nghiêm trọng (anarthria) và rối loạn nuốt
  • Chóng mặt (vertigo)
  • Mất tính giác

Hội chứng đỉnh động mạch thân nền

  • Gây ra thiếu máu ở vùng trung não, đồi thị và thuỳ chẩm (nhưng không bao gồm cầu não). Tiểu não có thể bị ảnh hưởng do tổn thương động mạch tiểu não trên.
  • Rối giác (từ ngủ gà đến hôn mê)
  • Đồng tử bất thường (do tổn thương đường hướng tâm đến nhân Edinger-Westphal, nhân dây III hoặc hệ thống giao cảm hướng xuống). Đồng tử có thể giãn, trung gian hoặc nhỏ.
  • Rối loạn vận nhãn ngang, liệt vận nhãn liên nhân hoặc lệch nhãn cầu.
  • Bán manh hoặc mù vỏ toàn bộ
  • Mất trí nhớ, kích động và ảo giác (có thể là ảo giác màu sắc hoặc đồ vật).
  • Thất điều, run hoặc rối loạn vận ngôn (nếu có tổn thương tiểu não)
  • Bán manh cùng bên.

Điều trị hội chứng động mạch thân nền

  • Về mặt sinh học , tắc động mạch thân nền thường là hậu quả của các mảng xơ vữa tại chỗ kèm với đó là huyết khối chồng lên. Trên lâm sàng, đây có thể là kết quả của quá trình phát triển và thoái triển của huyết khối.
  • Diễn tiến tự nhiên của tắc động mạch thân nền không được can thiệp rất xấu.
  • Khi sinh bệnh học của tắc động mạch thân nền do các huyết khối mới - so với hầu hết đột quỵ do thuyên tắc, bệnh nhân có khả năng được tiêu sợi huyết thành công cao hơn các type đột quỵ khác.
  • Tắc động mạch thân nền bị loại khỏi hầu hết các thử nghiệm về can thiệp nội mạch. Một nghiên cứu RCT gần đây của nhóm nghiên cứu BASICS đã chỉ ra rằng can thiệp nội mạch cho nhóm tắc động mạch thân nền có xu hướng cải thiện kết cục mặc dù chưa có ý nghĩa về mặt thống kê (34010530). Như vậy, vai trò của can thiệp nội mạch trong tắc động mạch thân nền vẫn chưa được xác định một cách hoàn toàn.

Các hội chứng thân não

(quay lại mục lục)

Xem tại đây:

Thăm khám thần kinh & Giải phẫu thần kinh - Giải phẫu thân nãoThăm khám thần kinh & Giải phẫu thần kinh - Giải phẫu thân não

Các Hội chứng lỗ khuyết

(quay lại mục lục)

Đơn thuần vận động, rối loạn vận ngôn-bàn tay vụng về, hoặc yếu nửa người-thất điều

  • Triệu chứng:
    • Vận động đơn thuần: Yếu mặt/ tay/ chân đối bên đơn độc.
    • Rối loạn vận ngôn-bàn tay vụng về: Rối loạn vận ngôn, liệt mặt, yếu nhẹ/ vụng về bàn tay đối bên.
    • Yếu nửa người-thất điều: Yếu nửa người cùng bên và thất điều chi (không tương xứng với mất độ yếu)
  • Định khu:
    • Vành tia (nhánh nhỏ của MCA)
    • Chi sau bao trong (động mạch đậu vân, động mạch mạch mạc trước hoặc các nhánh xuyên từ động mạch não sau)
    • Cuống đại não (các nhánh nhỏ ở đoạn xa của động mạch não sau)
    • Phần trước cầu não (nhánh xuyên của động mạch thân nền)

Đột quỵ đơn thuần cảm giác (Lỗ khuyết đồi thị)

  • Triệu chứng: Mất tất cả các loại cảm giác nửa người.
  • Định khu: Nhồi máu nhân bụng sau bên (VPL) và nhân bụng sau trong (VPM), được cung cấp bởi các nhanh xuyên đồi thị từ động mạch não sau.

Đột quỵ vận động cảm giác (Lỗ khuyết đồi thị bao trong)

  • Triệu chứng: kết hợp của hội chứng lỗ khuyết đồi thị và hội chứng đơn thuần vận động nửa người.
  • Định khu: Chi sau bao trong và một trong các vùng VPL/VPM của đồi thị hoặc vành tia cảm giác thân thể (thalamocortical somatosensory radiation). Đây có thể do nhồi máu các nhánh xuyên đồi thị của động mạch não sau hoặc động mạch đậu vân.

Lỗ khuyết hạch nền

  • Thường không triệu chứng, nhưng có thể có múa vung nửa người (hemiballismus).
  • Định khu tổn thương ở nhân đuôi, bèo sẫm, cầu nhạt hoặc các nhân hạ đồi. Động mạch thủ phạm là động mạch đậu vân, động mạch mạc trước hoặc các động mạch Heubner.

Lõi nhồi máu và vùng tranh tối tranh sáng-prenumbra

(quay lại mục lục)

Khái niệm về vùng lõi nhồi máu và vùng tranh tối tranh sáng do thiếu máu cục bộ có liên quan nhất về mặt lâm sàng đối nhồi máu do tắc động mạch lớn ở tuần hoàn trước, nơi chúng có thể được xác định rõ bằng hình ảnh học. Tuy nhiên, các khái niệm chung có thể áp dụng cho bất kỳ đột quỵ thiếu máu cục bộ nào.

Lõi nhồi máu

  • Lõi nhồi máu là vùng mô đã bị tổn thương không thể đảo ngược. Thậm chí khi mạch máu được khai thông trở lại ngay lập tức, vùng này cũng không thể hồi phục.
  • Định nghĩa về hình ảnh học của nhồi máu lõi dựa trên sự tiến triển của phù độc tế bào, phản ánh sự phù của các tế bào thần kinh. Phù độc tế bào này gây ra hạn chế khuếch tán trên MRI, đây là tiêu chuẩn tham chiếu để xác định lõi nhồi máu. Tuy nhiên, cũng có những kỹ thuật CT để xác định lõi nhồi máu.
  • Đối với nhồi tuần hoàn trước, thể tích vùng lõi nhồi máu trên ~50-70 ml cho thấy khả năng đáp ứng kém với can thiệp nội mạch. (31485117)

Vùng Prenumbra-Vùng tranh tối tranh sáng.

  • Vùng penumbra do thiếu máu cục bộ là vùng nhu mô não bao quanh lõi nhồi máu. Vùng penumbra bị tưới máu kém và mất chức năng, nhưng vẫn có khả năng sống nếu phục hồi được nguồn cấp máu. Vùng penumbra thường vẫn duy trì được một lượng máu nhỏ được cung cấp qua tuần hoàn bàng hệ.
  • Mục đích cuối cùng của các liệu pháp tái thông (bằng tiêu sợi huyết hoặc can thiệp nội mạch) là cứu vùng penumbra. Trong trường hợp nếu vùng penumbra nhỏ, sẽ có rất ít mô não còn có thể được cứu, và khi đó diễn tiến của đột quỵ gần như đã hoàn tất.

Diễn tiến nhanh và diễn tiến chậm

  • Diễn tiến tự nhiên của đột quỵ không được điều trị là vùng penumbra sẽ dần dần bị hoại tử. Do đó, theo thời gian, kích thước vùng penumbra sẽ giảm dần trong khi vùng lõi nhồi máu ngày càng lan rộng.
  • Tốc độ hoại tử của vùng penumbra rất khác nhau giữa các bệnh nhân, phụ thuộc vào tuần hoàn bàng hệ. Các trường hợp diễn tiến nhanh có thể hoàn tất lõi nhồi máu chỉ trong vòng vài giờ đầu do bàng hệ kém. Ngược lại, trong các trường hợp diễn tiễn chậm, vùng prenumbra lớn có thể vẫn duy trì trong nhiều giờ hoặc thậm chí là nhiều ngày. Các trường hợp có diễn tiến chậm này là đối tượng rất tốt để thực hiện các liệu pháp tái thông ngoài của sổ tiêu sợi huyết truyền thống (>4.5 giờ).

Sự chuyển đổi từ cửa sổ thời gian sang cửa sổ mô

  • Câu thần chú của khoa đột quỵ là “thời gian là não”. Tuy nhiên, điều này chỉ đúng một phần vì các bệnh nhân khác nhau có diễn tiến theo thời gian khác nhau. Do đó, mốc 4,5 giờ có thể có ý nghĩa hoàn toàn khác đối với những trường hợp đột quỵ tiến triển chậm so với tiến triển nhanh.
  • Việc áp dụng một mốc thời gian cứng nhắc cho tất cả các bệnh nhân có vẻ hợp lý vào những năm 1990 khi đó là tất cả những gì chúng ta có thể làm. Tuy vậy, trong kỷ nguyên của các kỹ thuật hình ảnh học hiện đại, việc xác định được thể tích vùng nhu mô còn có thể cứu vãn một cách nhanh chóng đã trở nên ngày càng khả thi.
  • Dựa trên sự phát triển không ngừng của kỹ thuật MRI và CT, tiêu chí về vùng mô còn có thể sống có khả năng thay các mốc thời gian trong lựa chọn bệnh nhân để can thiệp.

Chẩn đoán: Giả đột quỵ

(quay lại mục lục)

Các trường hợp giả đột quỵ thường gặp

Cơn thoáng thiếu máu não (TIA)

  • Định nghĩa:
    • Hội chứng lâm sàng khởi phát đột ngột với triệu chứng thần kinh khu trú phù hợp với thiếu máu não, hồi phục trong 24 giờ (thường sớm hơn có thể chỉ kéo dài vài phút)
    • Không có bất thường trên hình ảnh học (Vd: không hạn chế khuếch tán trên MRI)
  • Những điểm quan trọng
    • Với sự phát triển của MRI,TIA ngày càng ít (thường được phân loại lại là đột quỵ nhẹ dựa trên các bất thường trên MRI). Bệnh nhân không được chụp MRI (VD: có máy tạo nhịp) thường hay được chẩn đoán là TIA hơn.
    • Bệnh nhân có nguy cơ tái phát đột quỵ cao nên được hội chẩn chuyên khoa thần kinh ngay. Vấn đề về điều trị TIA nằm ngoài nội dung của chương sách này.

Những bước tiếp cận chính

Hỏi tiền sử

(quay lại mục lục)

  • Thời gian lần cuối cùng thấy bệnh nhân còn bình thường (không nhất thiết giống thời gian khi ghi nhận triệu chứng đầu tiên).
  • Tiền sử bệnh và các loại thuốc đang dùng, nhấn mạnh vào:
    • Thuốc chống đông và thuốc chống kết tập tiểu cầu?
    • Tiền sử rung nhĩ?
    • Các yếu tố nguy cơ của bệnh xơ vữa động mạch (ví dụ: tăng huyết áp, đái tháo đường, hút thuốc, bệnh động mạch vành, bệnh động mạch ngoại vi).
  • Tiền sử bệnh gần đây (ví dụ: phẫu thuật/thủ thuật gần đây? chấn thương đầu/cổ gần đây?).
  • Diến tiến các triệu chứng (dao động? Cải thiện? Xấu đi?).
  • Bất kỳ bằng chứng nào của co giật (ví dụ: tiểu không tự chủ, bầm tím, cắn lưỡi)

Thăm khám và đánh giá điểm NIHSS

(quay lại mục lục)

Tổng quan về thang điểm NIHSS: điểm số của thang điểm này không nhất thiết tương quan với kết cục chức năng (Vd: thất ngôn nặng chỉ được chấm 2 điểm-tương đương với yếu kín đáo 2 tay; tuy nhiên thất ngôn nặng rõ ràng gây ra tàn phế nặng nề hơn về mặt chứng năng).

Đánh giá thang điểm NIHSS:

  • Mức độ ý thức
    • 0 =Tỉnh táo.
    • 1 = Ngủ gà.
    • 2 = Lơ mơ.
    • 3 = Hôn mê- không đáp ứng
  • Câu hỏi về mức độ ý thức: (Bây giờ là tháng mấy? Tuổi của bạn?)
    • 0 = Đúng.
    • 1 = 1 câu sai -hoặc- không nói được, ví dụ do rối loạn vận ngôn.
    • 2 = 2 câu sai -hoặc- thất ngôn.
  • Khả năng thực hiện hai mệnh lệnh đơn giản:
    • 0 = Đúng cả 2.
    • 1 = 1 thất bại.
    • 2 = 2 lần thất bại.
  • Liệt vận nhãn: (dõi mắt theo ngón tay)
    • 0 = Bình thường.
    • 1 = Liệt vận nhãn một phần.
    • 2 = liệt vận nhãn hoàn toàn.
  • Thị trường: (nếu không phải lời nói, hãy kiểm tra bằng mối đe dọa trực quan)
    • 0 = Bình thường.
    • 1 = Bán manh một phần (ví dụ, manh góc phần tư).
    • 2 = Bán manh hoàn toàn.
    • 3 = Bán manh hai bên.
  • Liệt mặt:
    • 0 = Không.
    • 1 = Liệt nhẹ (ví dụ, mờ nếp mũi má).
    • 2 = Liệt nửa dưới mặt-liệt mặt trung ương.
    • 3 = Liệt hoàn toàn một bên mặt-liệt mặt ngoại biên.
  • Sức cơ tứ chi: (lặp lại cho mỗi chi)
    • 0 = Bình thường.
    • 1 = Trôi rơi.
      • Ở Tay: Cho điểm nếu cánh tay trôi xuống trước 10 giây.
      • Ở chân: Điểm nếu chân trôi xuống trước 5 giây.
    • 2 = Nỗ lực chống lại trọng lực.
    • 3 = Không có nỗ lực chống lại trọng lực.
    • 4 = Không có chuyển động.
  • Thất điều chi: (ngón tay-mũi & gót-chân)
    • 0 = Không.
    • 1 = Bất thường ở một chi.
    • 2 = Bất thường ở hai chi trở lên.
  • Cảm giác:
    • 0 = Bình thường.
    • 1 = Mất cảm giác nhẹ-trung bình.
    • 2 = Mất cảm giác nghiêm trọng.
  • Ngôn ngữ: (tên các mục)
    • 0 = Không mất ngôn ngữ.
    • 1 = Mất ngôn ngữ nhẹ.
    • 2 = Mất ngôn ngữ nghiêm trọng.
    • 3 = Thất ngôn.
  • Rối loạn vận ngôn : (yêu cầu lặp lại từ)
    • 0 = Khớp âm bình thường.
    • 1 = Rối loạn vận ngôn nhẹ.
    • 2 = Rối loạn vận ngôn nặng (hoặc câm hoàn toàn).
  • Mất tập trung chú ý: (ví dụ: tuyệt chủng xúc giác đồng thời kép)
    • 0 = Bình thường.
    • 1 = Mất chú ý thị giác, xúc giác, thính giác, không gian hoặc bản thể.
    • 2 = Mất chú ý nửa người nghiêm trọng hoặc hoàn toàn ở một trong các phương diện.

Tìm nguyên nhân đột quỵ

(quay lại mục lục)

Đột quỵ ở người cao tuổi

  • Nguyên nhân phổ biến:
    • Huyết khối do xơ vữa động mạch não tại chỗ.
    • Xơ vữa động mạch cảnh với thuyên tắc hoặc huyết khối.
    • Đột quỵ nguyên nhân từ tim do rung nhĩ, huyết khối van nhân tạo hoặc huyết khối trong thất (trong rối loạn chức năng thất trái nghiêm trọng).
  • Các khảo sát ảnh hưởng đến điều trị ICU:
    • Siêu âm động mạch cảnh.
    • Siêu âm tim.
    • Đánh giá rung nhĩ.

Đột quỵ người trẻ

Hình ảnh học và can thiệp

Tổng quan về hình ảnh học đột quỵ

(quay lại mục lục)

  • Do yêu cầu về thời gian, CT sọ não thường là chỉ định hình ảnh học đầu tay.
  • Trước đây, bệnh nhân thường chỉ chụp CT sọ não không thuốc cản quang. Tuy vậy, bổ sung CT mạch máu não có thể cung cấp thêm những thông tin giá trị. Bên cạnh đó, CT tưới máu có thể giúp xác định những đối tượng phù hợp để can thiệp nội mạch ở các cửa sổ mở rộng. CT tĩnh mạch có thể được cân nhắc ở những bệnh nhân có các đặc điểm nghi ngờ huyết khối xoang tĩnh mạch não.
  • Nên nhớ rằng, thuốc cản quang không gây suy thận. Việc thực hiện các khảo sát hình ảnh học không nên bị trì hoãn hoặc bỏ qua vì lo ngại khả năng xảy ra “bệnh thận do thuốc cản quang”

CT sọ não không thuốc

(quay lại mục lục)

(#1) Các bằng chứng của xuất huyết nội sọ

  • Việc xác định có xuất huyết nội sọ không là một việc tối quan trọng và làm thay đổi hoàn toàn điều trị. Tụ máu dưới màng cứng hay xuất huyết dưới nhện có thể không rõ ràng trên CT sọ não, do vậy cần khảo sát một cách kỹ lưỡng để tránh bỏ sót.
  • Xuất huyết có thể là biểu hiện thứ phát do chuyển dạng xuất huyết sau nhồi máu não. Một hình ảnh xuất huyết bao quanh bởi vùng phù não lớn bất thường và phù hợp với phân bố động mạch có thể gợi ý tình trạng nhồi máu chuyển dạng xuất huyết.

(#2) Dấu hiệu tăng quang mạch máu do tắc động mạch

  • Cục máu đông có tỉ trọng cao hơn và do đó nó cho hình ảnh tăng quang trên hình ảnh CT sọ.
  • Dấu hiệu tăng quang MCA thường gặp nhất (với độ nhạy ~33% và độ đặc hiệu 95% đối với tắc MCA). (31589578). Tuy nhiên, dấu hiệu tăng quang động mạch cũng có thể thấy ở động mạch não trước, động mạch não sau hoặc động mạch thân nền. Nếu huyết khối nằm ở đoạn M2 của MCA trong khe Sylvian có thể thấy hình ảnh “hyperdense dot sign”.
  • Hình ảnh tăng tỉ trọng ở các động mạch có thể bị nhầm lẫn với hình ảnh do xơ vữa động mạch, chụp CT cản quang, bệnh đa hồng cầu, hoặc xảo ảnh. Cần lưu ý so sánh động mạch nghi ngờ với các động mạch khác trên CT (hay phim CT trước đó, nếu có).
  • Tăng quang động mạch có thể dễ dàng được phát hiện bằng cách khảo sát với các lát cắt mỏng hơn và/hoặc sử dụng cài đặt phép chiếu cường độ tối đa (MIP).
  • Ý nghĩa lâm sàng của dấu hiệu tăng quang động mạch:
    • (1) Khả năng có tắc mạch lớn, có thể phải can thiệp nội mạch.
    • (2) Dấu hiệu tăng quang MCA dài hơn 8 mm dự đoán khả năng tái thông kém sau tiêu sợi huyết. (33896525)
    • (3) Dấu hiệu tăng quang MCA gợi ý nguy cơ tiến triển hội chứng MCA ác tính.

(#3) Dấu hiện của huyết khối tĩnh mạch não

(#4) Mất phân biệt chất xám-chất trắng

image
  • Mất khả năng phân biệt trắng-xám có thể thấy ngay sau đột quỵ một giờ. Nó thường được coi là phản ánh mô não bị nhồi máu không hồi phục. (32224753)

    • Mức độ mất biệt hóa xám trắng cung cấp dấu hiệu sớm về mức độ nhồi máu.

  • Trong đột quỵ MCA, một số dấu hiệu hữu ích có thể là:
    • Biến mất dấu hiệu hạch nền (mất phân biệt màu trắng xám dọc theo bờ hạch nền).
    • Dấu hiệu dải thùy đảo (mất sự biệt hóa màu trắng xám dọc theo vỏ não thùy đảo).
    • Dấu hiệu dải vỏ não (mất phân biệt màu trắng xám dọc theo vỏ não).
  • Điều này có thể rất tinh tế.
    • So sánh với phía đối diện có thể hữu ích.
    • Nó có thể được xác định dễ dàng hơn với cửa sổ chụp CT hẹp, để làm nổi bật sự khác biệt giữa chất xám và chất trắng (ví dụ: chiều rộng cửa sổ CT là 8-35 và mức cửa sổ là 32-35 HU). 3158957832224753)
  • Thang điểm ASPECTS

    • là một cách tiếp cận có hệ thống để xác định mức độ của MCA hoặc nhồi máu động mạch cảnh trong. Điểm bình thường là mười. Điểm bị trừ nếu mất biệt hóa xám-trắng trong 10 vùng của tuần hoàn trước (vì vậy điểm 0 có nghĩa là nhồi máu bán cầu nghiêm trọng).

(#5) Phù não do mạch

  • Trong vòng 3-6 giờ, nhu mô bị nhồi máu thường diễn tiến phù não và giảm tỉ trọng trên CT. Những vùng giảm tỉ trọng trên CT cho thấy tình trạng tổn thương không thể đảo ngược. (31589578)
  • Phù não có thể đẩy lệch đường giữa và chèn ép các não thết hoặc các bể não (vd: hội chứng ĐM não giữa ác tính). Ở những bệnh nhân nhồi máu não lớn do tắc MCA, cần chụp lại nhiều CT scan để đánh giá vì tình trạng phù não có thể diễn tiến sau 2-3 ngày.

CT mạch mãu não (CTA)

(quay lại mục lục)

Nhận diện tắc mạch máu não lớn và kỹ thuật can thiệp nội mạch phù hợp

  • Với việc các phương pháp can thiệp nội mạch ngày càng được áp dụng nhiều, tầm quan trọng của việc nhận diện tắc mạch lớn ngày càng cao. CTA là lựa chọn tuyệt vời nhiệm vụ này.
  • Bên cạnh xác định có tắc mạch loén không, CTA cũng làm rõ các đặc điểm về giải phẫu mạch máu (giúp hướng dẫn cho can thiệp). Trong một vài trường hợp, CTA cũng gợi ý các bệnh nhân cos thể khó can thiệp hoặc nguy cơ biến chứng cao (vd: hẹp mạch máu nặng hoặc túi phình mạch não dạo vỡ).

Khảo sát các nguyên nhân mạch máu gây đột quỵ:

  • Bóc tách động mạch cảnh ngoại sọ hoặc động mạch đốt sống có thể là nguồn gốc của huyết khối gây đột quỵ
    • Các nguyên nhân này chiếm ~2,5% các trường hợp đột quỵ và có thể chiếm tỉ lệ cao hơn ở nhóm đột quỵ ở người trẻ
    • Tiền sử có thể ghi nhận chấn thương nhẹ ở vùng cổ hoặc các triệu chứng khó chịu vùng cổ.
    • Bóc tách không phải là chống chỉ định của can thiệp nội mạch, tuy nhiên nó có thể làm cho việc tiếp cận chỗ tắc khó khăn hơn.
  • Xơ vữa động mạch cảnh
    • ~10% đột quỵ do xơ vữa mạch cảnh, đồng thời nhóm này cũng có tỉ lệ tái phát sớm cao.
    • Hội chẩn BS Ngoại mạch máu để xem xét phẫu thuật bóc nội mạc động mạch cảnh

CT tưới máu

(quay lại mục lục)

CT tưới máu hữu ích trong việc đánh giá vùng penumbra còn có thể cứu vãn trong nhồi máu não bán cầu (trên lều). Tuy nhiên, ký thuật này không được thiết kế để đánh giá nhồi máu tuần hoàn sau. CT tưới máu chỉ thể hiện một lát cắt của lưu lượng máu trong 1 thời điểm-vì vậy nó có thể không phản ánh hoàn toàn chính xác tình trạng của nhu mô não (còn phụ thuộc vào sự ảnh hưởng của dao động của lưu lượng máu theo thời gian.) (32224753)

Phân biệt lõi nhồi máu và vùng penumbra bằng CT tưới máu

image
  • Một vài tham số có thể được sử dụng để phân biệt lõi nhồi máu và vùng penumbra được trình bày ở bảng trên. Các thông số có thể thay đổi đôi chút tuỳ hệ thống CT khác nhau.
  • Phương pháp tiếp cận thường dùng trên lâm sàng là:
    • Lõi nhồi máu: được xác định là vùng có lưu lượng tưới máu <30%
    • Lõi nhồi máu + vùng penumbra: được xác định dựa trên vùng có thời gian chuyển tiếp tối đa >6s.
  • Điểm quan trọng nhất là mức độ mistmach giữa 2 vùng này:
    • Nếu hình ảnh của 2 vùng trùng nhau, vùng penumbra sẽ nhỏ tương ứng với nhồi máu hoàn toàn.
    • Nếu lõi nhồi máu nhỏ hơn nhiều, thể tích của vùng penumbra sẽ lớn ⇒ vùng nhu mô não còn có thể cứu là đáng kể.
  • Một vài thông số quan trọng: (29364767)
    • Thể tích lõi nhồi máu (<50-70ml gợi ý tiên lượng tốt hơn sau can thiệp).
    • Tỉ lệ mismatch của penumbra/lõi (tỉ lệ>1,2-1,8 gợi ý can thiệp nội mạch có hiệu quả (32947473). Tỉ lệ mismatch >1,2 được sử dụng trong nghiên cứu EXTEND-IA, trong khi đó nghiên cứu SWIFT PRIME sử dụng tiêu chuẩn mismatch ratio >1,8
      • image

Giá trị của CT tưới máu trong chẩn đoán ở một số trường hợp đặc biệt

  • CT tưới máu thường được áp dụng cho các bệng nhân đã biết hoặc nghi ngờ cao có nhồi máu do tắc mạch lớn, để xác định việc can thiệp nội mạch có lợi hay không.
  • Tuy nhiên, trong một số trường hợp CT tưới máu có thể có ích khác trong chẩn đoán
    • (1) Bệnh nhân co giật biểu hiện giống một trường hợp giả đột quỵ có thể có tăng tưới máu vùng động kinh.
    • (2) Đôi khi, CT tưới máu có thể cho thấy một đột quỵ rất nhỏ (ví dụ, một cơn đột quỵ có thể bị bỏ qua khi chụp CT chỉ với chụp CT mạch máu).

MRI

(quay lại mục lục)

Vai trò của MRI:

  • Việc sử dụng MRI trong đột quỵ tối cấp thường hạn chế do áp lực về thời gian và vấn đề logistic.
  • MRI vượt trội hơn CT scan trong đột quỵ thân não

Giải thích hình ảnh ở các chuỗi xung khác nhau

  • Tăng tín hiệu trên DWI: cho phép chẩn đoán nhồi máu trong 10ph kể từ khi khởi phát triệu chứng với độ đặc hiệu cao.
    • Hạn chế khuếch tán: là tiêu chuẩn tham chiếu để đánh giá lõi nhồi máu (vùng nhu mô tổn thường không thể đảo ngược ở trung tâm khối nhồi máu) (31589578)
  • T2/FLAIR: có thể cho hình ảnh tăng tín hiệu, mất phân biệt xám-trắng hoặc hiệu ứng khối (31485117). Tuy nhiên, tăng tín hiệu trên T2/FLAIR thường không xuất hiện cho đến ~4,5-6 giờ sau đột quỵ
    • Do vậy, kết hợp hình ảnh tăng tín hiệu trên DWI và không có tăng tín hiệu tương ứng trên FLAIR giúp xác định vùng nhồi máu tối cấp (21978972)
    • Giảm hoặc mất dòng động mạch có thể thấy được trên T2 hoặc FLAIR với hình ảnh mất liên tục của dòng động mạch bình thường (màu đen).
  • GRE/SWI: huyết khối cấp trong lòng động mạch có chứa nhiều deoxyhemoglobin hơn và có thể quan sát được dưới dạng các tín hiệu đen trên các chuối xung này. Bất kì chuyển dạng xuất huyết nào cũng có thể phát hiện được trên GRE/SWI.

Can thiệp nội mạch

(quay lại mục lục)

Những điểm căn bản về can thiệp nội mạch

  • Phương pháp can thiệp nội mạch bao gồm các phương pháp lấy huyết khối cơ học do tắc ở đoạn gần các động mạch. Vị trí có thể thực hiện can thiệp nội mạch gồm: đoạn xa của ICA, MCA (chủ yếu là đoạn M1, nhưng cũng có thể áp dựng khi tắc M2), đoạn gần ACA hoặc động mạch thân nền.
  • Can thiệp nội mạch hiệu quả nhất khi được thực hiện càng sớm càng tốt. Tuy nhiên các bệnh nhân vẫn bảo tồn được vùng penumbra vẫn có thể can thiệp có hiệu quả trong cửa sổ lên đến 24h.
    • Bệnh nhân có thể phù hợp để can thiệp khi quá cửa sổ thời gian của liệu pháp tiêu sợ huyết (3-4,5 giờ).
  • Sau khi lấy huyết khối, tưới máu não được đánh giá bằng thang điểm “Thrombolysis In Cerebral Infarction score”(TICI). Điểm 2B hoặc 3 tương ứng với tình trạng tái tưới máu tốt. (32947473)
    • TICI grade 0: Không tái tưới máu
    • TICI grade 1: tái thông với tưới máu tối thiểu
    • TICI grade 2A: Đổ đầy <2/3 vùng cấp máu của động mạch
    • TICI grade 2B: Đổ đầy hoàn toàn vùng chi phối của động mạch với tốc độ chậm hơn bình thường
    • TICI grade 3: Tưới máu bình thường

Điều trị sau can thiệp

  • (1) Kiểm soát huyết áo được bàn luận ở mục Đột quỵ nhồi máu não cấp (AIS) - Kiểm soát huyết áp Đột quỵ nhồi máu não cấp (AIS) - Kiểm soát huyết áp
  • (2) Cần heo dõi các dấu hiệu của thiếu máu chi hoặc tụ máu sau phúc mạc ở vị trí đâm kim động mạch đùi.
    • Vấn đề về điều trị tụ máu sau phúc mạc do đâm kim động mạch đùi được trình bày ở phần khác.

Các vấn đề cốt lõi tại đơn vị hồi sức đột quỵ

Kiểm soát huyết áp

(quay lại mục lục)

Điều trị tình trạng tăng huyết áp

kiểm soát huyết áp (HA) ở các bệnh nhân không được điều trị tái thông.

  • Tăng huyết áp là và là phản ứng sinh lý nhằm cải thiện tưới máu não. Do vậy không nên can thiệp vào tình trạng này trong 24-48 giờ đầu sau nhồi máu. Chỉ định hạ huyết khi xảy ra một trong các trường hợp sau:
    • HA tâm thu >220mmHg
    • HA tâm trương >120 mmHg
    • Tăng huyết áp cấp cứu với tổn thương cơ quan đích do THA (nhồi máu cơ tim, bệnh thận tăng huyết áp, phù phổi cấp.
  • Nếu cần phải hạ HA, nên hạ một cách từ từ (~15% trong 24 giờ đầu, nếu không có tổn thương cơ quan đích).

Kiểm soát huyết áp ở bệnh nhân được dùng thuốc tiêu sợi huyết

  • Trước khi TSH: HA mục tiêu <185/110 mmHg (31662037)
  • Sau khi TSH: HA mục tiêu <180/105 mmHg trong 24 giờ (31662037)

Kiểm soát huyết áp ở bệnh nhân có can thiệp nội mạch lấy huyết khối cơ học

  • Trong khi thực hiện và trong quá trình chu phẫu: Với các bệnh nhân được đặt NKQ trước khi can thiệp, cần tránh tụt huyết áp. Ngày cả một tình trạng tụt huyết áp nhẹ (tụt HA >10%) cũng có thể liên quan đến kết cục xấu của bệnh nhân. Mức HA mục tiêu phù hợp cho hầu hết bệnh nhân trong giai đoạn chu phẫu là HA tâm thu ~140-180 mmHg (31346678)
  • Sau can thiệp:
    • Hầu hết guidelines khuyến cáo HA <180/105 mmHg (tương tự với sau tiêu sợi huyết)
    • Tuy nhiên, HA mục tiêu có thể thay đổi tuỳ thuộc mức độ tái tưới máu. Mức khuyến cáo thường là
      • TICI 0-2a: HA tâm thu mục tiêu: 120-180 mmHg
      • TICI 2b-3: HA tâm thu mục tiêu 120-180 mmHg

        • (31346678; 35034076, 36333037)

Các thuốc sử dụng để hạ HA

Điều trị tình trạng hạ huyết áp

  • Hạ huyết áp có thể nguy hiểm trong trường hợp này vì làm giảm tưới máu não ở vùng xa. Một vài nghiên cứu đã chỉ ra mối liên quan giữa hạ HA và kết cục thần kinh xấu (36333037)
  • TIm nguyên nhân của hạ HA và giải quyết các nguyên nhân đó (vd: thiếu dịch)
  • Ngừng các thuốc điều trị tăng HA
  • Không có bằng chứng về việc dụng các thuốc vận mạch, tuy nhiên có thể sử dụng trong các bối cảnh đặc biệt (vd: bệnh nhân có triệu chứng thần kinh phụ thuộc tưới máu não nặng lên do hạ HA , đực xác định khi các triệu chứng thần kinh có cải thiện khi bắt đầu dùng thuốc vận mạch)

Kiểm soát dịch truyền

  • Tránh hạ HA là rất quan trọng vì có thể làm ảnh hưởng đến tưới máu não.
  • Mục tiêu là đạt và duy trì trạng thái thể tích bình thường (euvolemic)
  • Chỉ định dịch truyền tĩnh mạch trong các trường hợp:
    • (1) Bệnh nhân tụt HA, đặc biệt nếu có tiền sử hoặc thăm khi khám nghi ngờ thiếu dịch
    • (2) Bệnh nhân không ăn uống trong một khoảng thời gian dài.
    • (3) Bệnh nhân có khoảng dao động huyết áp lớn kèm dấu hiệu giảm thể tích (sự phối hợp của giảm thể tích và co mạch hệ thống có thể gây nên sự dao động lớn của HA) https://emcrit.org/ibcc/hypertensive-emergency/#Rx_#2-_IV_antihypertensive
  • Theo dõi cân bằng xuất/nhập và chắc chắn bệnh nhân không rơi vào tình trạng tăng thể tích

Chống đông và liệu pháp kháng kết tập tiểu cầu

(quay lại mục lục)

Kháng đông cho đột quỵ từ tim trong bối cảnh rung nhĩ

  • Hai điểm chính cần cân nhắc trong điều trị là:
    • (a) kháng đông sẽ làm tăng nguy cơ chuyển dạng xuất huyết
    • (b) Kháng đông làm giảm nguy cơ của các đột quỵ khác
  • Khuyến cáo chung cho việc khởi động kháng đông đường uống với Wafarin trong 4-14 ngày sau đột quỵ (31662037)
    • Warfarin có thể ưu thế hơn DOACs vì có thể nhanh chóng đảo ngược tác dụng của Warfarin nếu xảy ra chuyển dạng xxuất huyết. Liệu phpá bắc cầu bằng heparin thường không có nhiều lợi ích.
    • Với các bệnh nhân nhồi máu não lớn và nguy cơ chuyển dạng xuất huyết cao, việc trì hoãn bắt đầu sử dụng kháng đông cho đến gần ngày thứ 14 là hợp lý.

Liệu pháp kháng tiểu cầu

  • Aspirin là một trong các thuốc có mức độ bắng chứng cao nhất cho đột quỵ cấp (chứng minh làm giảm tái phát và tử vong) (10835439)
  • Với các bệnh nhân không dùng thuốc tiêu sợi huyết
    • Khởi đầu với Aspirin liều loading 325mg uống hoặc 300mg đường trực tràng, sau đó duy trì liều 81mg hàng ngày.
    • Với các bệnh nhân mẫn cảm với Aspirin: sử dụng Clopidogrel (với liều khởi đầu 300mg)
  • Với nhứng bệnh nhân được dùng thuốc tiêu sợi huyết: trì hoãn thuốc kháng kết tập tiểu cầu đến khi đánh giá hình ảnh CT scan 24h sau tiêu sợi huyết.

Liệu pháp kháng kết tập tiểu cầu kép (DAPT)

  • DAPT chứng minh được tính hiệu quả trong đột quỵ cấp, tuy nhiên chỉ trong nhóm TIA nguy cơ cao và đột quỵ nhẹ. Do đó, DAPT sẽ không được ứng dụng cho nhóm bệnh nhân đột quỵ tại khoa hồi sức.
  • DAPT không được khuyến cáo cho các bệnh nhân nhồi máu não trung bình đến nặng.

Dự phòng huyết khối tĩnh mạch sâu-DVT

  • Heparin trọng lượng phân tử thấp được ưu tiên trong dự phòng DVT .(17448820)
  • Bệnnh nhân được điều trị tiêu sợi huyết hoặc can thiệp lấy huyết khối cơ học thành công: trì hoãn dự phòng DVT bằng thuốc đến 24h sau
  • Bệnh nhân không thể dự phòng DVT băgnf thuốc nên được sử dụng thiết bị bơm áp lực ngắt quãng.(26418530)

Hỗ trợ hô hấp

(quay lại mục lục)

Điều trị tình trạng giảm oxy hoá máu:

  • Các guidelines khuyến cáo mức bão hoà oxy máu (SaO2) mục tiêu là >94% (31662037)
  • Oxy liệu pháp không được khuyến cáo cho ác bệnh nhân không giảm oxy máu
  • Đột quỵ nhồi máu não bản thân nó không gây ra giảm oxy máu. Vì vậy, cần tìm các nguyên nhân gây nên tinh trạng này (hít sặc, viêm phổi, …)

Đặt nội khí quản và thở máy:

  • Chỉ định đặt NKQ bao gồm
    • Suy hô hấp (đặc biệt là tăng CO2 máu vì có thể gây tăng áp lực nội sọ)
    • Rối loạn chức năng hành não với mất khẳ năng bảo vệ đường thở.
    • Trong gây mê để thực hiện thủ thuật (can thiệp lấy huyết khối cơ học)
    • Suy giảm tri giác với các triệu chứng thần kinh tiến triển
  • Nhồi máu tuần hoàn trước thường không làm ảnh hưởng khả năng bảo vệ đường thở, trừ trường hợp phù não lớn chèn ép vào các phần khác của não (vdL hội chứng MCA ác tính). Vì vậy, khi cần có biện pháp bảo vệ đường thở trong nhồi máu tuần hoàn trước, cần đánh giá xem có nên cân nhắc chỉ định mở sọ giải áp không (xem thêm chi tiết ở mục Đột quỵ nhồi máu não cấp (AIS) - Hội chứng động mạch não giữa ác tính Đột quỵ nhồi máu não cấp (AIS) - Hội chứng động mạch não giữa ác tính )
  • Nhồi máu thần não và đồi thị có thể ảnh hưởng thông qua cả làm giảm tri giác và ảnh hưởng trung tâm hô hấp, do vậy bắt buộc phải đạt NKQ. (36333037)
    • Một số kiểu thở bất thường có thể liên quan đến các loại nhồi máu nhất định (xem thêm ở đây).

Điều trị co giật

(quay lại mục lục)

  • Nhìn chung, tỷ lệ co giật <10%. Các yếu tố nguy cơ bao gồm:
    • Đột quỵ nặng.
    • Tổn thương vỏ não, đặc biệt là sự tham gia của nhiều thùy.
    • Chuyển dạng xuất huyết.
  • Trong bối cảnh đột quỵ thiếu máu não cấp, co giật có thể phản ánh sự chuyển dạng xuất huyết.

Các trường hợp có thể chỉ định theo dõi EEG liên tục (LaRoche 2018)

  • Khiếm khuyết thần kinh dao động
  • Hôn mê hoặc thay đổi tri giác không giải thích được
  • Sau một cơn co giật hoặc trạng thái động kinh, nếu bệnh nhân có các bất thường về trạng thái tâm thần kéo dài
  • Các cơn động kinh hoặc trạng thái động kinh cần các biện pháp can thiệp tích cực
  • Điều trị làm cản trở việc khám và đánh giá các triệu chứng thần kinh (vd: liệt)
  • Lâm sàng nghi ngờ cơn động kinh (vd: co rút)

Điều trị

  • Dự phòng động kinh không được khuyến cáo (31662037)
  • Nếu có cơn động kinh, nên điều trị theo cách thông thường. Tiếp tục duy trì các thuốc chống động kinh để ngăn cản tái phát cơn (ít nhất là trong thời gian ngắn)

Đánh giá rối loạn nuốt và dinh dưỡng

(quay lại mục lục)

Đánh giá rối loạn nuốt:

  • Rối loạn nuốt khá phổ biến sau đôt quỵ
  • Tất cả bệnh nhân nên được tầm soát rối loạn nuốt tại giường trước khi bắt đầu cho ăn (vd: giám sát khả năng uống một ly nước bởi điều dưỡng hoặc kỹ thuật viên âm ngữ trị liệu tại giường.)
  • Bệnh nhân thất bại trong bài tầm soát tại giường có thể phải được đánh giá rối loạn nuốt một cách toàn diện hơn.

Hỗ trợ dinh duỡng qua đường ruột sớm

  • Bệnh nhân được đặt NKQ nên được bắt đầu nuôi dường qua đường ruột trong 24-48 giờ như tiêu chuẩn của các bệnh nhân hồi sức khác.
  • Bệnh nhân không được đặt NKQ và có rối loạn nuốt đáng kể nên bắt đầu nuôi dưỡng qua đường ruột trong <7 ngày (31662037) thông qua ống thông dạ dày. Một ống thông dạ dày nhỏ thường đủ để cung cấp dinh dưỡng hỗ trợ và thuốc qua đường ruột trong vài tuần, trong thời gian đó khả năng nuốt của bệnh nhân sẽ hy vọng hồi phục.
  • Nếu rối laonj nuốt kéo dài dai dẳng trong hơn 2-3 tuần, có thể cân nhắc sử dụng ống thông dạ dày qua da (ống PEG).

Các điều trị hỗ trợ khác

(quay lại mục lục)

Statin:

  • Statin cường độ cao (atorvastain 80mg) thường được khuyến cáo dựa trên nghiên cứu SPARCL (16899775)

Đánh giá và điều trị sốt

  • Tăng thân nhiệt (>38C) cần được tìm nguyên nhân và điều trị tích cực.(31662037) Ví dụ: kiểm tra có nhiễm trùng không, sau đó cho Acetaminophen theo kế hoạch để giảm sốt (1g mỗi 6 giờ). Việc sử dụng từng liều acetaminophen đơn độc cho mỗi đợt sốt sẽ ít có khả năng đạt được sự kiểm soát nhiệt độ nhất quán. Nếu acetaminophen không giúp kiểm soát được tình trạng tăng thân nhiệt, nên bắt đầu sử dụn các phương pháp làm mát vật lý (ví dụ: chăn làm mát). (31346678)
  • Lưu ý rằng giới hạn của nhiệt độ có thể áp dụng ở đây (>38 C) thấp hơn định nghĩa thông thường về sốt trong ICU (>38,3 C).
  • Không giống như xuất huyết nội sọ, đột quỵ do thiếu máu cục bộ không gây sốt thần kinh.

Kiểm soát đường máu

  • Tăng đường huyết tương quan với kết cục xấu trong đột quỵ, điều này thường đúng trong ICU. Tuy nhiên, rủi ro so với lợi ích của việc làm giảm đường huyết vẫn chưa rõ ràng. Hạ đường huyết (hypoglycemia) chắc chắn là khá bất lợi cho một bộ não bị thương.
  • Nghiên cứu SHINE về kiểm soát đường huyết chặt chẽ (mục tiêu là 80-130 mg/dL) cho thấy rằng việc kiểm soát đường huyết chặt chẽ thực sự gây ra tác hại (làm tăng nguy cơ hạ đường huyết nghiêm trọng).(31334795)
  • Cách tiếp cận thông thường để kiểm soát đường huyết ở những bệnh nhân bị bệnh nặng có thể hợp lý đối với những bệnh nhân này. https://emcrit.org/ibcc/glucose/

Các trường hợp đặc biệt

Tri giác/khiếm khuyết thần kinh diễn tiến xấu đi

(quay lại mục lục)

Chẩn đoán phân biệt: các nguyên nhân phổ biến cần xem xét:

  • Hạ đường huyết
  • Nhồi máu tiến triển: tái tắc hoặc nhồi máu thêm (ví dụ: do các biến cố tắc mạch bổ sung).
  • Phù não(ví dụ, hội chứng MCA ác tính).
  • Tăng áp lực nội sọ (ví dụ, nhồi máu tiểu não làm tắc nghẽn cống não).
  • Huyết áp
    • Tăng huyết áp gây ra PRES (hội chứng bệnh não có hồi phục phía sau).
    • Hạ huyết áp quá mức gây rối loạn tưới máu não.
  • Tác dụng của thuốc (ví dụ: thuốc an thần trong thủ thuật).
  • Động kinh (bao gồm trạng thái động kinh không co giật và trạng thái sau cơn).

Tiếp cận: kiểm tra các nguyên nhân nghi ngờ

  • Test glucose máu mao mạch
  • Nếu nghi ngờ hạ huyết áp tương đối gây ra rối loạn tưới máu não, có thể nâng huyết áp bằng cách sử dụng thuốc vận mạch và lặp lại khám lâm sàng.(Albin 2022)
  • CT scan (đánh giá xuất huyết, phù nề, hoặc tăng áp lực nội sọ).
  • Điện não đồ (đặc biệt khi thay đổi tình trạng tâm thần mà vẫn không giải thích được bằng hình ảnh học thần kinh).

Phù mạch do thuốc tiêu sợi huyết

(quay lại mục lục)

image

Những điểm cơ bản

  • Phù mạch là một biến chứng hiếm gặp của tiêu huyết khối xảy ra với tần suất ~2%. Nó thường bắt đầu sau 30-120 phút sau khi truyền tPA.(Louis 2021). Đây là một loại hiệu ứng sinh lý phát sinh từ việc tăng cường hoạt động của plasmin, vì vậy nó có thể là kết quả của việc sử dụng bất kỳ loại thuốc tiêu sợi huyết nào (ví dụ: tPA hoặc tenecteplase).
  • Phù mạch do thuốc tiêu huyết khối là một dạng phù mạch qua trung gian bradykinin, dựa trên cơ chế trình bày ở trên. (30215283). Trên lâm sàng, phù mạch qua trung gian bradykinin thường là phù mạch không đối xứng, thường liên quan đến lưỡi hoặc môi mà không liên quan đến các hệ cơ quan khác (ví dụ: không ngứa, hạ huyết áp, co thắt phế quản). https://emcrit.org/ibcc/angioedema/#histamine_vs_bradykinin-mediated_angioedema
  • Nguy cơ phù mạch tăng lên ở những bệnh nhân dùng thuốc ức chế men chuyển hoặc bệnh nhân bị thiếu hụt C1-esterase (vì những nguyên nhân này làm tăng nồng độ bradykinin). (26288671)

Điều trị

  • Không có bằng chứng chất lượng cao về chủ đề này.
  • Nếu vẫn đang truyền thuốc tiêu sợi huyết, nên ngừng truyền ngay lập tức. Cũng nên ngừng ngay các thuốc ức chế men chuyển khác.
  • Trong nhiều trường hợp, phù mạch có thể nhẹ và tự giới hạn, vì vậy có thể chỉ cần quan sát kỹ. Do thuốc tiêu sợi huyết có thời gian bán hủy ngắn, hầu hết các trường hợp có thể được cải thiện theo thời gian. Tuy nhiên, nếu phù mạch lan rộng nhanh chóng và đe dọa đường thở thì có thể cần đặt nội khí quản.
  • Acid tranexamic về mặt lý thuyết sẽ có lợi, tuy nhiên hiện tại vẫn thiếu sự bằng chứng. Ngoài ra, acid tranexamic có thể làm mất tất cả lợi ích của tiêu sợi huyết trong điều trị đột quỵ.
  • Về mặt cơ chế, chất ức chế C1 nồng độ cao có thể được kỳ vọng là liệu pháp tốt nhất, và cũng đã có báo cáo về sự thành công của một trường hợp (27174372) Việc sử dụng icatibant để điều trị phù mạch do tiêu sợi huyết đã được mô tả, nhưng thuốc này không phổ biến rộng rãi. (29653785)
  • 😱Bệnh nhân bị phù mạch sau tiêu sợi huyết với lâm sàng phù hợp với phù mạch qua trung gian bradykinin thường sẽ không đáp ứng với các phương pháp điều trị nhắm vào phù mạch qua trung gian histamine (ví dụ: epinephrine, steroid và thuốc kháng histamine)

Chuyển dạng xuất huyết (bao gồm cả sau tiêu sợi huyết)

(quay lại mục lục)

Những điểm cơ bản

  • Chuyển dạng xuất huyết có thể là kết quả của sự tiến triển tự nhiên của đnhồi máu não, thường là trong tuần đầu tiên.
  • “Chuyển dạng xuất huyết” là một thuật ngữ rất rộng, bao gồm ba nhóm:
    • (#1) Petechial hemorrhages(xuất huyết dạng mảng, chấm): Hầu hết chuyển dạng xuất huyết đều nhỏ, xuất huyết dạng chấm hoặc mảng ít có ý nghĩa lâm sàng.
    • (#2) Asymptomatic hematomas (Khối máu tụ không triệu chứng): Khối máu tụ nhỏ có thể xuất hiện trong vùng bị nhồi máu. Nếu khối máu tụ nhỏ và ở trong vùng nhu mô vốn đã mất chức năng thì có thể không ảnh hưởng đến lâm sàng.
    • (#3) Symptomatic hematomas (Khối máu tụ có triệu chứng): Khối máu tụ lớn có thể gây hiệu ứng khối, gây phù mạch và làm lâm sàng xấu đi. Chuyển dạng xuất huyết tạo khối máu tụ có triệu chứng xảy ra ở ~2% bệnh nhân không dùng thuốc tiêu huyết khối hoặc lên đến ~6% bệnh nhân được điều trị bằng thuốc tiêu sợi huyết. (32668115)

Yếu tố nguy cơ của chuyển dạng xuất huyết

  • Kích thước vùng nhồi máu lớn (ví dụ: giảm tỉ trọng trong hơn một phần ba vùng chi phối của MCA)
  • Rối loạn đông máu (ví dụ, điều trị chống đông hoặc tiêu sợi huyết).
  • Lớn tuổi
  • Đái tháo đường, tình trạng tăng đường huyết
  • Tình trạng tăng huyết áp không kiểm soát được. (32224752)

Biểu hiện lâm sàng của chuyển dạng xuất huyết có triệu chứng

  • Suy giảm thần kinh (có thể có các triệu chứng cục bộ, tùy thuộc vào vị trí của đột quỵ).
    • Có thể rất khó phân biệt tình trạng suy giảm thần kinh do tiến triển của nhồi máu hay do chuyển dạng xuất huyết thêm vào. Khi nghi ngờ, nên chụp CT.
  • Nhức đầu, buồn nôn/nôn.
  • Tăng huyết áp cấp tính

Điều trị chuyển dạng xuất huyết có triệu chứng

  • Điều chỉnh đông máu
    • Ngừng ngay lập tức tiêu sợi huyết nếu vẫn còn truyền. Ngừng tất cả các loại thuốc chống đông khác.
    • Đảo ngược bất kỳ rối loạn đông máu có liên quan. Đặc biệt nếu bệnh nhân vừa mới được dùng thuốc tiêu huyết khối, điều này nên được đảo ngược một cách tích cực. https://emcrit.org/ibcc/anticoagulant-reversal/#thrombolytics_(e.g._tPA)
    • Thực hiện các xét nghiệm đông cầm máu (INR, PTT, fibrinogen, công thức máu toàn bộ, nhóm máu & phản ứng chéo). Điều này không nên gây trì hoãn việc sử dụng các sản phẩm máu để đảo ngược các rối loạn đông máu đã biết (ví dụ: tiêu sợi huyết), nhưng nó có thể giúp định hướng tối ưu hóa quá trình đông máu đang diễn ra. (33952393)
  • Các vấn đề khác trong điều trị xuất huyết nội sọ được trình bày ở: https://emcrit.org/ibcc/ich/#top

Hội chứng động mạch não giữa ác tính

(quay lại mục lục)

Những điểm cơ bản

  • Nhồi máu do tắc đoạn gần MCA có thể dẫn đến phù não mạnh gây thoát vị và tử vong (ví dụ, hội chứng MCA ác tính). Phù não thường đạt đỉnh sau 3-4 ngày, nhưng việc tái tưới máu có thể đẩy nhanh quá trình này.(Shutter 2019)
  • Phẫu thuật mở sọ giải áp có thể ngăn ngừa thoát vị và tử vong bằng cách mở một cửa sổ xương rộng.
  • Bệnh nhân mắc hội chứng MCA ác tính có thể có áp lực nội sọ (ICP) bình thường. Tình trạng xấu đi là kết quả của sự dịch chuyển mô, thay vì có áp lực nội sọ tăng cao toàn bộ. (Nelson, 2020)

Các yếu tố nguy cơ của hội chứng MCA ác tính

  • Bệnh nhân trẻ (ít bị teo não hơn người già và do đó có ít không gian hơn để chứa phần nhu mô não bị phù).
  • Dấu hiệu tăng quang MCA cho thấy nhồi máu MCA đoạn gần với vùng nguy cơ rộng.
  • Kích thước vùng nhồi máu lớn, ví dụ
    • Phù, giảm tỷ trọng trên CT scan ở >50% lvùng chi phổi của MCA .
    • Sự tham gia của nhiều vùng mạch máu (ví dụ, nhồi máu kết hợp của ACA cộng với vùng MCA).
    • Thể tích chụp cộng hưởng từ khuếch tán (DWI) >82 ml nếu được thực hiện trong vòng sáu giờ sau khi khởi phát đột quỵ. (36333037)
  • Hiệu ứng khối trên hình ảnh học (ví dụ: dịch chuyển đường giữa, xóa các rãnh não cùng bên và não thất bên), đặc biệt nếu điều này xảy ra nhanh chóng.
  • Phù não tiến triển sớm:
    • Giảm tỷ trọng rõ ràng trên CT scan trong vòng 6 giờ đầu tiên.(Nelson, 2020)
    • Phát triển sớm bệnh não (36333037)

Xử trí ban đầu phù não do tắc MCA

  • Theo dõi ICP xâm lấn thường không có vai trò gì, vì ICP toàn não có thể không nhất thiết phải tăng.(Louis 2021) Khám lâm sàng cũng như chụp CT cách khoảng (ví dụ: mỗi 24 giờ cộng với PRN) được sử dụng để theo dõi diễn tiến của bệnh nhân.
    • Theo hướng dẫn của AHA, việc sử dụng tình trạng suy giảm mức độ ý thức do phù não như một chỉ điểm để cân nhắc phẫu thuật mở sọ giải áp là hợp lý. (31662037)
    • Các phương pháp điều trị tăng ICP (ví dụ: liệu pháp ưu trương) nên được sử dụng để điều trị phù não. Điều tị bằng thuốc đơn thuần thường sẽ thất bại. Tuy nhiên, các phương pháp nội khoa có thể được sử dụng như một biện pháp tạm thời, như liệu pháp bắc cầu trước phẫu thuật mở sọ giải áp. https://emcrit.org/ibcc/icp/

Mở sọ trong hội chứng MCA

  • Đối với hội chứng MCA ác tính, phẫu thuật mở sọ chắc chắn là một thủ thuật cứu mạng. Vấn đề hóc búa là chất lượng cuộc sống của bệnh nhân sau đó sẽ như thế nào. Những bệnh nhân sống sót có khả năng bị tàn tật nặng.(Nelson, 2020)
  • Các đặc điểm gợi ý nhóm đối phụ hợp để thực hiện mở sọ:
    • Tuổi trẻ (<60 tuổi).
    • Phẫu thuật sớm (trong vòng <24-48 giờ kể từ khi khởi phát đột quỵ và trước bất kỳ triệu chứng thoát vị nào). (36333037)
    • Can thiệp phẫu thuật trước khi các tổn thương não thứ phát không hồi phục.
  • Giá trị của phẫu thuật mở sọ giải áp ở những bệnh nhân >60 tuổi còn nhiều nghi ngờ. Nghiên cứu DESTINY-II có sự tham gia của 112 bệnh nhân trên 60 tuổi bị nhồi máu MCA lớn (> 2/3 lvùng chi phối của MCA, có suy giảm ý thức và NIHSS >14 với bán cầu không ưu thế hoặc >19 với bán cầu ưu thế). Bất kể nhóm được chọn ngẫu nhiên để điều trị nội khoa hay nhóm phẫu thuật mở sọ giải áp, không bệnh nhân nào trong cả hai nhóm đạt được sự độc lập về chức năng (mRS 0-2). Không có sự khác biệt về số lượng bệnh nhân bị khuyết tật vừa phải sau một năm (mRS 3). Phẫu thuật mở sọ làm giảm tử vong bằng cách tăng số lượng bệnh nhân bị khuyết tật vừa phải hoặc nặng (24645942)
  • Các vấn đề về quản lý bệnh nhân sau phẫu thuật mở sọ được trình bày trong bài sau: https://emcrit.org/ibcc/crani/#decompressive_craniectomy

Nhồi máu tiểu não và dưới lều

(quay lại mục lục)

Nguy cơ tiềm ẩn

  • Vấn đề của nhồi máu tiểu não là không gian hạn chế trong hố sau, do vậy dẫn tới hậu quả của phù não là:
    • (#1) Não úng thủy do tắc nghẽn: có thể do chèn ép cống não hoặc não thất thứ tư.
    • (#2) Nếu nghiêm trọng hơn, phù não có thể chèn ép vào thân não lân cận.
  • Các yếu tố nguy cơ
    • Tắc động mạch tiểu não sau dưới (PICA) là đáng lo ngại nhất, vì nó cung cấp phần lớn nhất của tiểu não.(Nelson, 2020)
    • Tổn thương thùy nhộng tiểu não có liên quan đến việc tăng khả năng diễn tiến xấu.

Điều trị

  • Phù tiểu não với tình trạng lâm sàng xấu đi thường được coi là một chỉ định cho phẫu thuật mở sọ dưới chẩm.(Shutter 2019)
    • Lưu ý rằng ở những bệnh nhân não úng thủy tắc nghẽn, nếu chỉ điều trị bằng dẫn lưu não thất ra ngoài (không phẫu thuật mở sọ dưới chẩm) có thể dẫn đến thoát vị xuyên lều não lên trên.
  • Bệnh nhân mở sọ giải áp dưới chẩm cho nhồi máu tiểu não có xu hướng có kết cục tốt hơn so với bệnh nhânmở sọ giải áp do nhồi máu MCA, bởi vì tổn thương do nhồi máu nhỏ hơn và liên quan đến các vùng não gây hậu quả nặng nề hơn (với 35-40% bệnh nhân đạt được sự độc lập về chức năng).(Nelson, 2020)
  • Điều trị bệnh nhân sau phẫu thuật hố sau: xem tại đây.

Tắc động mạch thân nền

(quay lại mục lục)

Xem ở phần trên.

Bệnh Moya Moya

(quay lại mục lục)

Những điểm cơ bản

  • Bệnh Moyamoya là một bệnh mãn tính, tiến triển, vô căn, tắc các động mạch bao gồm động mạch cảnh trong(ICA), ACA đoạn gần và đoạn gần MCA. Bệnh có thể ở cả hai bên hoặc một bên. Các mạch máu bàng hệ phì đại tạo ra hình ảnh “làn khói” đặc trưng trên chụp mạch.
  • Hội chứng Moyamoya đề cập đến tình trạng hẹp mạch máu với sự phát triển của bàng hệ tương tự như bệnh Moyamoya, nhưng do một nguyên nhân nền đã biết. Những nguyên nhân như vậy bao gồm: (Louis 2021)
    • Các bệnh di truyền (bệnh hồng cầu hình liềm, trisomy 21, pseudoxanthoma elasticum, bệnh dự trữ glycogen loại 1a, bệnh Fabry, u xơ thần kinh loại I, bệnh thận đa nang, thiếu chất hoạt hóa plasminogen mô).
    • Nhiễm trùng thần kinh trung ương (lao, nhiễm EBV).
    • Các bệnh viêm (viêm mạch bạch cầu ái toan, hội chứng Kawasaki, bệnh Sjogren, lupus).
    • Bệnh lý mạch máu sau xạ trị
    • Loạn sản sợi cơ.

Dịch tễ học

  • Phụ nữ gốc Đông Á dường như thường bị ảnh hưởng nhiều nhất.
  • Ở người lớn, tỷ lệ mắc bệnh cao nhất xảy ra ở những bệnh nhân ở độ tuổi 40.

Biểu hiện lâm sàng:

  • (1) Đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính: Bệnh Moyamoya thường biểu hiện bằng biến cố nhồi máu não.
  • (2) Xuất huyết não:
    • Khoảng một phần ba số bệnh nhân có biểu hiện xuất huyết nội sọ do vỡ các nhánh bàng hệ và/hoặc giả phình động mạch. (34618759)
    • Xuất huyết thường nằm ở hạch nền.
    • Xuất huyết dưới nhện có thể xảy ra.
  • (3) Đau đầu tái diễn.

Hình ảnh học

  • CT scan có thể cho thấy bằng chứng của đột quỵ do thiếu máu cục bộ và/hoặc xuất huyết.
  • MRI: (Tang 2015)
    • T2 có thể cho thấy khoảng trống dòng chảy phụ trong hạch nền và bể nền.
    • FLAIR có thể thấy các rãnh não sáng lên, do dòng chảy chậm qua bàng hệ.
  • Chụp mạch:
    • Hẹp/tắc động mạch cảnh trong đoạn xa hoặc động mạch đoạn gần trong vòng Willis.
    • Sự phì đại của các mao mạch bên xảy ra như một cơ chế bù trừ, có thể giống như một “làn khói” trên chụp mạch.

Điều trị

  • Phẫu thuật nhằm tái thông mạch có thể được chỉ định (ví dụ bắc cầu từ động mạch thái dương nông đến động mạch não giữa). Tái thông mạch máu có thể dẫn đến nguy cơ xảy ra “hội chứng tăng tưới máu não”, do lưu lượng máu được phục hồi nhanh chóng.
  • Các động mạch phụ phì đại, mỏng manh có xu hướng dễ vỡ gây chảy máu. Do đó, cần thận trọng với thuốc chống đông. Tuy nhiên, aspirin thường được kê đơn cho bệnh nhân có triệu chứng thiếu máu cục bộ. (Louis 2021)

Các sai lầm cần tránh

(quay lại mục lục)

  • Hydralazine nên tránh (có thể gây ra những thay đổi khó lường về huyết áp).
  • Đối với đột quỵ bán cầu lớn, can thiệp nội mạch có thể vẫn là một liệu pháp khả thi thậm chí sau 3-4,5 giờ sau khi bắt đầu đột quỵ. Nên hội chẩn ngay với khoa thần kinh và/hoặc bác sĩ can thiệp thần kinh ngay cả ở những bệnh nhân đến khám tương đối muộn.

Tài liệu tham khảo

Guidelines

  • AHA/ASA 2019 Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke (Powers WJ et al.).

Review of seminal studies by The Bottom Line

  • DESTINY II trial (2014) – Decompressive hemicraniectomy for malignant MCA infarction in patients >60 years old did not improve the number of patients with good long-term functional outcomes.

References

  • 26288671 O'Carroll CB, Aguilar MI. Management of Postthrombolysis Hemorrhagic and Orolingual Angioedema Complications. Neurohospitalist. 2015 Jul;5(3):133-41. doi: 10.1177/1941874415587680 [PubMed]
  • Tang, Y., Mukherjee, S., & Wintermark, M. (2015). Emergency Neuroradiology: A Case-Based Approach (1st ed.). Cambridge University Press.
  • 27174372 Pahs L, Droege C, Kneale H, Pancioli A. A Novel Approach to the Treatment of Orolingual Angioedema After Tissue Plasminogen Activator Administration. Ann Emerg Med. 2016 Sep;68(3):345-8. doi: 10.1016/j.annemergmed.2016.02.019 [PubMed]
  • 27695601 Tipirneni A, Koch S, Romano JG, Malik AM. A 27-Year-Old Man With Right-Sided Hemiparesis and Dysarthria. Neurohospitalist. 2016 Oct;6(4):174-180. doi: 10.1177/1941874416648197 [PubMed]
  • 29460331 Li S, Kumar Y, Gupta N, Abdelbaki A, Sahwney H, Kumar A, Mangla M, Mangla R. Clinical and Neuroimaging Findings in Thalamic Territory Infarctions: A Review. J Neuroimaging. 2018 Jul;28(4):343-349. doi: 10.1111/jon.12503 [PubMed]
  • 29653785 Brown E, Campana C, Zimmerman J, Brooks S. Icatibant for the treatment of orolingual angioedema following the administration of tissue plasminogen activator. Am J Emerg Med. 2018 Jun;36(6):1125.e1-1125.e2. doi: 10.1016/j.ajem.2018.03.018 [PubMed]
  • 30215283 Bar B, Biller J. Select hyperacute complications of ischemic stroke: cerebral edema, hemorrhagic transformation, and orolingual angioedema secondary to intravenous Alteplase. Expert Rev Neurother. 2018 Oct;18(10):749-759. doi: 10.1080/14737175.2018.1521723 [PubMed]
  • LaRoche, S. M., & Haider, H. A. (2018). Handbook of ICU EEG Monitoring (2nd ed.). Demos Medical.
  • 31346678 Smith M, Reddy U, Robba C, Sharma D, Citerio G. Acute ischaemic stroke: challenges for the intensivist. Intensive Care Med. 2019 Sep;45(9):1177-1189. doi: 10.1007/s00134-019-05705-y [PubMed]
  • 31485117 Patra A, Janu A, Sahu A. MR Imaging in Neurocritical Care. Indian J Crit Care Med. 2019 Jun;23(Suppl 2):S104-S114. doi: 10.5005/jp-journals-10071-23186 [PubMed]
  • 31589578 Potter CA, Vagal AS, Goyal M, Nunez DB, Leslie-Mazwi TM, Lev MH. CT for Treatment Selection in Acute Ischemic Stroke: A Code Stroke Primer. Radiographics. 2019 Oct;39(6):1717-1738. doi: 10.1148/rg.2019190142 [PubMed]
  • 31662037 Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, et al. Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: 2019 Update to the 2018 Guidelines for the Early Management of Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2019 Dec;50(12):e344-e418. doi: 10.1161/STR.0000000000000211 [PubMed]
  • Shutter, L. A., Molyneaux, B. J. (2019). Neurocritical care. Oxford University press.
  • Wijdicks E.F.M., Findlay, J. Y., Freeman, W. D., Sen A. (2019). Mayo Clinic critical and Neurocritical Care Board Review. Oxford University Press.
  • 32054610 Phipps MS, Cronin CA. Management of acute ischemic stroke. BMJ. 2020 Feb 13;368:l6983. doi: 10.1136/bmj.l6983 [PubMed]
  • 32224752 Rabinstein AA. Update on Treatment of Acute Ischemic Stroke. Continuum (Minneap Minn). 2020 Apr;26(2):268-286. doi: 10.1212/CON.0000000000000840 [PubMed]
  • 32224753 Menon BK. Neuroimaging in Acute Stroke. Continuum (Minneap Minn). 2020 Apr;26(2):287-309. doi: 10.1212/CON.0000000000000839 [PubMed]
  • 32668115 Powers WJ. Acute Ischemic Stroke. N Engl J Med. 2020 Jul 16;383(3):252-260. doi: 10.1056/NEJMcp1917030 [PubMed]
  • 32947473 Herpich F, Rincon F. Management of Acute Ischemic Stroke. Crit Care Med. 2020 Nov;48(11):1654-1663. doi: 10.1097/CCM.0000000000004597 [PubMed]
  • Nelson, S. E., & Nyquist, P. A. (2020). Neurointensive Care Unit: Clinical Practice and Organization (Current Clinical Neurology) (1st ed. 2020 ed.). Springer.
  • 33512282 Mullhi RK, Singh N, Veenith T. Critical care management of the patient with an acute ischaemic stroke. Br J Hosp Med (Lond). 2021 Jan 2;82(1):1-9. doi: 10.12968/hmed.2020.0123 [PubMed]
  • 33896525 Zubair AS, Sheth KN. Emergency Care of Patients with Acute Ischemic Stroke. Neurol Clin. 2021 May;39(2):391-404. doi: 10.1016/j.ncl.2021.02.001 [PubMed]
  • 33947658 Bhalla A, Patel M, Birns J. An update on hyper-acute management of ischaemic stroke. Clin Med (Lond). 2021 May;21(3):215-221. doi: 10.7861/clinmed.2020-0998 [PubMed]
  • 33952393 O'Carroll CB, Brown BL, Freeman WD. Intracerebral Hemorrhage: A Common yet Disproportionately Deadly Stroke Subtype. Mayo Clin Proc. 2021 Jun;96(6):1639-1654. doi: 10.1016/j.mayocp.2020.10.034 [PubMed]
  • 34010530 Langezaal LCM, van der Hoeven EJRJ, Mont'Alverne FJA, et al.; BASICS Study Group. Endovascular Therapy for Stroke Due to Basilar-Artery Occlusion. N Engl J Med. 2021 May 20;384(20):1910-1920. doi: 10.1056/NEJMoa2030297 [PubMed]
  • 34680603 Hasan TF, Hasan H, Kelley RE. Overview of Acute Ischemic Stroke Evaluation and Management. Biomedicines. 2021 Oct 16;9(10):1486. doi: 10.3390/biomedicines9101486 [PubMed]
  • Louis ED, Mayer SA, Noble JM. (2021). Merritt’s Neurology (Fourteenth). LWW.
  • 34798968 Lyden S, Wold J. Acute Treatment of Ischemic Stroke. Neurol Clin. 2022 Feb;40(1):17-32. doi: 10.1016/j.ncl.2021.08.002 [PubMed]
  • 35034076 Sharma D, Smith M. The intensive care management of acute ischaemic stroke. Curr Opin Crit Care. 2022 Apr 1;28(2):157-165. doi: 10.1097/MCC.0000000000000912 [PubMed]
  • Albin, C. S. W., & Zafar, S. F. (2022). The Acute Neurology Survival Guide: A Practical Resource for Inpatient and ICU Neurology (1st ed. 2022 ed.). Springer.
  • 36333037 Qaryouti D, Greene-Chandos D. Neurocritical Care Aspects of Ischemic Stroke Management. Crit Care Clin. 2023 Jan;39(1):55-70. doi: 10.1016/j.ccc.2022.07.005 [PubMed]