Source: The Internet Book of Critical Care

Translator: Phan Văn Minh Quân

Update: Nov 29, 2025

Tổng quan: HIV(-)PJP và HIV(+)PJP

(quay lại mục lục)

Viêm phổi do Pneumocystis jirovecii (PJP) (trước đây được gọi là viêm phổi do Pneumocystis carinii – Pneumocystis carinii pneumonia) có biểu hiện lâm sàng khác nhau tùy theo người bệnh âm tính hay dương tính với HIV. Ở người bệnh nhiễm HIV, PJP thường diễn tiến âm thầm hơn, với gánh nặng vi sinh cao hơn. Điều này khiến PJP ở người bệnh HIV(+) tương đối dễ chẩn đoán và điều trị hơn. Ngược lại, PJP ở người bệnh HIV(-) thường khởi phát rầm rộ hơn, với gánh nặng vi sinh thấp hơn, do đó đặt ra nhiều thách thức hơn trong cả chẩn đoán và điều trị.

Dịch tễ học

(quay lại mục lục)

Giảm số lượng tế bào lympho kéo dài (bán cấp hoặc mạn tính) trước khi nhập viện là một chỉ dấu thô sơ phản ánh khả năng miễn dịch của người bệnh đối với PJP. Trong một nghiên cứu ở bệnh nhân mắc các bệnh lý thấp khớp, số lượng lympho tuyệt đối <800 tế bào/µL có độ nhạy 80% trong chẩn đoán PJP (28223177). Trên lâm sàng, viêm phổi do Pneumocystis jirovecii thường xuất hiện khi tình trạng ức chế miễn dịch bắt đầu giảm và số lượng tế bào lympho tăng lên, phản ánh quá trình phục hồi miễn dịch (immune reconstitution). (15141339).

[1] Corticosteroid (nguyên nhân thường gặp nhất)

• Ở những người bệnh vốn không bị suy giảm miễn dịch, nguy cơ mắc PJP tăng lên sau khi sử dụng prednisone với liều tối thiểu khoảng ≥20 mg/ngày trong ≥1 tháng (38948111). Tuy nhiên, PJP vẫn có thể xảy ra ở liều corticosteroid thấp hơn nếu người bệnh có thêm các yếu tố nguy cơ khác làm gia tăng mức độ suy giảm miễn dịch.
• Người bệnh có nguy cơ cao hơn nếu:
• Đang được điều trị u nguyên bào thần kinh đệm (glioblastoma).
• Đang được điều trị các bệnh lý thấp khớp có thể tự gây suy giảm chức năng miễn dịch (ví dụ: lupus ban đỏ hệ thống, bệnh u hạt với viêm đa mạch).
• Corticosteroid được sử dụng phối hợp với các thuốc ức chế miễn dịch khác (xem phần bên dưới 👇).
• PJP thường biểu hiện khi người bệnh bắt đầu giảm dần liều corticosteroid, do hiện tượng phục hồi miễn dịch (immune reconstitution).

[2] Các thuốc ức chế miễn dịch không phải corticosteroid, bao gồm:

• Các tác nhân alkyl hóa: cyclophosphamide, temozolomide.
• Các thuốc kháng chuyển hóa: methotrexate, cytarabine, fluorouracil.
• Các chất tương tự purine: azathioprine, cladribine, fludarabine, mycophenolate mofetil.
• Các thuốc ức chế calcineurin: cyclosporine, tacrolimus.
• Các thuốc ức chế mTOR: everolimus, sirolimus, temsirolimus.
• Các thuốc ức chế TNF-α: ví dụ adalimumab, certolizumab, etanercept, infliximab, golimumab.
• Các thuốc ức chế IL-6: sarilumab, tocilizumab. (32185915)
• Các kháng thể đơn dòng kháng CD20: rituximab, obinutuzumab, ofatumumab. (38948111)
• Kháng thể đơn dòng kháng CD52 alemtuzumab, gây suy giảm đồng thời tế bào T và tế bào B.
• Các thuốc ức chế kinase:
• Các thuốc ức chế tyrosine kinase của Bruton (BTK): bao gồm ibrutinib và acalabrutinib.
• Các thuốc ức chế phosphoinositide 3-kinase (PI3K): bao gồm idelalisib, duvelisib và copanlisib. (38948111)

[3] Bệnh lý ác tính

• Các bệnh lý ác tính huyết học (đặc biệt là bạch cầu cấp, u lympho không Hodgkin và bạch cầu kinh dòng lympho).
• Hóa trị, đặc biệt với fludarabine, cladribine, cytarabine, gemcitabine và temozolomide.
• Các thuốc ức chế điểm kiểm soát miễn dịch (immune checkpoint inhibitors): các thuốc này không trực tiếp gây PJP, nhưng thường khởi phát các phản ứng viêm, dẫn đến nhu cầu điều trị corticosteroid kéo dài, từ đó làm tăng nguy cơ PJP.

[4] Ghép tạng

• Ghép tế bào gốc tạo máu:
• PJP tương đối hiếm gặp (0,6% ở ghép tế bào gốc đồng loài [alloSCT]; 0,3% ở ghép tế bào gốc tự thân [autoSCT]). (26726945)
• Nguy cơ cao hơn trong giai đoạn hồi phục muộn (>100 ngày sau khi mảnh ghép bắt đầu mọc [engraftment]). (37086781)
• Ghép tạng đặc:
• PJP thường xuất hiện 4–6 tháng sau ghép hoặc trong các giai đoạn tăng cường ức chế miễn dịch để điều trị thải ghép. (36354934)
• PJP gặp chủ yếu ở người bệnh ghép phổi và thận. (37086781)
• Điều trị thải ghép bằng corticosteroid hoặc các liệu pháp làm giảm số lượng lympho cũng làm tăng nguy cơ mắc PJP. (Fishman 2023)
• Nguy cơ mắc PJP tương đối cao (khoảng 5–15%), nhưng giảm đáng kể khi được dự phòng PJP. (Murray 2022)
• Cần phân biệt PJP với viêm phổi do sirolimus, vì hai tình trạng này có thể có hình ảnh tương tự trên chẩn đoán hình ảnh.

[5] HIV

• 🔑 Ở những người bệnh chưa rõ tình trạng HIV, cần chủ động xét nghiệm HIV khi nghi ngờ PJP (ví dụ, khi hình ảnh CT gợi ý khả năng PJP).
• CDC khuyến cáo sàng lọc HIV tương đối rộng rãi. Do đó, khi có bất kỳ nghi ngờ nào về nhiễm HIV, việc chỉ định xét nghiệm HIV là hoàn toàn hợp lý.
• Trước đây, PJP rất thường gặp và là một trong những nguyên nhân tử vong hàng đầu ở người nhiễm HIV. Tuy nhiên, nhờ việc sử dụng rộng rãi liệu pháp kháng retrovirus (ART), tần suất mắc PJP đã giảm đáng kể. Dù vậy, PJP vẫn thường gặp ở những người bệnh chưa được chẩn đoán HIV và do đó chưa được điều trị.
• Viêm phổi do Pneumocystis jirovecii có thể là biểu hiện đầu tiên của AIDS.
• Khoảng 90% người bệnh có số lượng tế bào CD4 <200 tế bào/µL. (22623570)
• PJP cũng có thể xuất hiện như một biểu hiện của hội chứng viêm do phục hồi miễn dịch (immune reconstitution inflammatory syndrome – IRIS) sau khi khởi trị liệu pháp kháng retrovirus ở người nhiễm HIV.

Biểu hiện lâm sàng

(quay lại mục lục)

PJP ở người bệnh HIV(+)

• Bệnh thường diễn tiến từ từ trong nhiều tuần đến nhiều tháng (ví dụ, có thể gây sụt cân âm thầm).
• Tam chứng lâm sàng điển hình:
• Sốt (~90%): sốt, vã mồ hôi đêm và mệt mỏi là những biểu hiện nổi bật.
• Ho (95%): thường là ho khan.
• Khó thở tiến triển (95%).
• Đồng nhiễm candida miệng (oral thrush) khá thường gặp (candida có thể là một dấu hiệu gợi ý nhiễm HIV tiềm ẩn).
• Những triệu chứng ít nghĩ đến PJP ở người bệnh HIV(+): (Murray 2022)
• Sốt cao, rét run.
• Khạc đờm mủ (mặc dù vẫn có thể gặp nếu đồng nhiễm vi khuẩn).
• Đau ngực kiểu màng phổi.

PJP ở người bệnh HIV(-)

• Bệnh thường khởi phát cấp tính hơn (thông thường từ khi xuất hiện triệu chứng đến khi tiến triển thành suy hô hấp mất khoảng 1 tuần). (32185915)
• Các biểu hiện thường gặp bao gồm sốt, ho khan và suy hô hấp giảm oxy máu.
• Bệnh thường tiến triển đến mức cần thông khí cơ học.

Hình ảnh học

X-quang ngực

(quay lại mục lục)

• X-quang ngực có thể bình thường hoặc cho thấy các đám mờ dạng lưới (reticular opacities) hoặc mờ lan tỏa (hazy opacities).
• Các tổn thương nhu mô phổi có thể lan tỏa hoặc tập trung chủ yếu ở vùng quanh rốn phổi.
• Đôi khi có thể gặp tràn khí màng phổi.
• Người bệnh có thể bị giảm oxy máu và có triệu chứng lâm sàng nặng hơn nhiều so với mức độ tổn thương quan sát được trên X-quang ngực. (Walker 2019)

CT-scan ngực

(quay lại mục lục)

Kính mờ (ground-glass opacities – GGO) là tổn thương điển hình (hiếm khi tiến triển thành đông đặc)

• Phân bố:
• Tổn thương thường ưu thế ở vùng quanh rốn phổi và các vùng phổi trên. Thâm nhiễm thùy trên cũng có thể gặp ở những người bệnh được dự phòng PJP bằng pentamidine khí dung, do các thùy trên được thông khí kém hơn nên nhận được liều pentamidine thấp hơn.
• Tổn thương kính mờ có thể phân bố lan tỏa đồng đều hoặc theo kiểu từng đám/khảm (patchy/mosaic pattern). (15671387)
• Hiện tượng bảo tồn vùng ngoại vi phổi (peripheral sparing) gặp ở khoảng 40% người bệnh.
• Dày vách liên tiểu thùy trơn láng (smooth septal thickening) thường gặp. Sự kết hợp giữa tổn thương kính mờ và dày vách liên tiểu thùy có thể tạo nên hình ảnh lát đá (crazy-paving pattern), dễ nhầm với phù phổi do suy tim.
• Tiến triển từ kính mờ đến đông đặc:
• Ở các trường hợp nặng, tổn thương có thể tiến triển thành các vùng đông đặc hai phổi, rải rác từng đám.
• Đông đặc gặp thường xuyên hơn ở PJP ở người bệnh HIV(-). (22623570)

Pneumatocele (nang khí thành mỏng)

• Pneumatocele là các nang khí thành mỏng, gặp ở khoảng 1/3 số bệnh nhân. Chúng xuất hiện ở khoảng một nửa số trường hợp PJP ở người bệnh HIV(+), nhưng hiếm gặp ở người bệnh HIV(-). Đôi khi, các nang khí có thể là biểu hiện nổi bật nhất trên chẩn đoán hình ảnh.
• Các nang khí thường khu trú ở thùy trên và có phân bố dưới màng phổi.
• Nang khí có thể đơn độc hoặc nhiều nang.
• Kích thước thay đổi từ vài milimét đến vài xentimét. (Fishman 2023)
• Các nang khí làm tăng nguy cơ tràn khí màng phổi.
• Sau khi điều trị thành công, các nang khí thường thoái lui, tương tự như các pneumatocele khác. (Fishman 2023)

Ít gặp: Hình thái dạng nốt (“PJP dạng u hạt” – granulomatous PJP)

• Hiếm khi, PJP có thể biểu hiện bằng một hoặc nhiều nốt. Các nốt này thường ưu thế ở thùy trên và có thể tạo hang.
• Hình thái dạng nốt có thể gặp trong bối cảnh suy giảm miễn dịch mức độ nhẹ hoặc khu trú (ví dụ: giai đoạn sớm của nhiễm HIV hoặc ở bệnh nhân mắc các bệnh lý huyết học ác tính). (22623570)

Các dấu hiệu gợi ý chẩn đoán khác hoặc có bệnh lý chồng lấp:

• Hạch bạch huyết to.
• Tràn dịch màng phổi.
• Tổn thương tạo hang. (37086781)

Xét nghiệm máu

(quay lại mục lục)

Các dấu ấn viêm

• Một nghiên cứu về các kết quả điển hình được trình bày dưới đây.
• Procalcitonin >10 µg/L gợi ý có một chẩn đoán khác hoặc nhiễm trùng chồng lấp, thay vì chỉ đơn thuần là PJP.
• CRP tăng cao rõ rệt trong khi procalcitonin tương đối thấp là một đặc điểm ủng hộ chẩn đoán viêm phổi do Pneumocystis jirovecii (PJP).

Lactate dehydrogenase (LDH) không hữu ích

• Trước đây, lactate dehydrogenase (LDH) từng được sử dụng để hỗ trợ đánh giá PJP ở bệnh nhân HIV (+). Tuy nhiên, các nghiên cứu gần đây cho thấy xét nghiệm này có giá trị chẩn đoán kém trong bối cảnh này. (21690628)
• LDH tăng là một dấu hiệu rất không đặc hiệu (đặc biệt ở bệnh nhân bệnh nặng hoặc bệnh lý ác tính).

Xét nghiệm vi sinh

Nội soi phế quản

(quay lại mục lục)

Nhuộm thông thường (ví dụ: nhuộm bạc)

• Độ nhạy khoảng 97% đối với PJP ở bệnh nhân HIV(+), nhưng thấp hơn đáng kể ở PJP ở bệnh nhân HIV(−) (có thể chỉ vào khoảng 50%). (Fishman 2023)

Nhuộm kháng thể huỳnh quang trực tiếp

• Hiệu năng vượt trội so với các phương pháp nhuộm thông thường.
• Các kỹ thuật này dường như chưa được phổ biến rộng rãi.

PCR PJP

• PCR có độ nhạy cao hơn so với nhuộm thông thường (độ nhạy gần đạt 100%, độ đặc hiệu thay đổi tùy theo quần thể).
• Độ đặc hiệu bị hạn chế do tình trạng quần cư của vi sinh vật (colonization).
• Có tới 20% người trưởng thành khỏe mạnh có thể mang Pneumocystis jirovecii ở trạng thái quần cư. Tình trạng quần cư có thể còn phổ biến hơn ở bệnh nhân nhiễm HIV. (18024536)
• Xét nghiệm beta-D-glucan có thể giúp xác định liệu PCR dương tính phản ánh tình trạng quần cư hay nhiễm trùng xâm lấn. (30561560)
• PCR định lượng với số chu kỳ thấp hơn (Ct <32) ủng hộ chẩn đoán nhiễm trùng thực sự. (38948111, 27008872)

PCR phát hiện các tác nhân gây bệnh khác

• Cân nhắc xét nghiệm PCR CMV ở bệnh nhân nhiễm HIV, vì CMV có thể xuất hiện đồng thời với PJP (hoặc có thể biểu hiện trên lâm sàng khi bệnh nhân đang hồi phục sau viêm phổi do PJP).

Lấy mẫu không qua nội soi phế quản

(quay lại mục lục)

Kích thích khạc đờm (induced sputum)

• PCR đờm:
• Một phân tích gộp cho thấy PCR trên mẫu đờm sau kích thích khạc đờm có độ nhạy 99% và độ đặc hiệu 82% (so với dịch rửa phế quản – phế nang [BAL], có độ nhạy 99% và độ đặc hiệu 89%). (38860786)
• Hiệu năng có thể thấp hơn ngoài các thử nghiệm lâm sàng, nhưng độ nhạy này dường như đủ để loại trừ PJP.
• Độ đặc hiệu của kích thích khạc đờm thấp hơn so với dịch rửa phế quản - phế nang vì mẫu bệnh phẩm dễ bị ảnh hưởng bởi tình trạng quần cư ở đường hô hấp trên. Khoảng 20% người khỏe mạnh có thể mang Pneumocystis ở trạng thái quần cư thoáng qua tại bất kỳ thời điểm nào. (37086781)
• Xét nghiệm tế bào học trên mẫu đờm sau kích thích khạc đờm có độ nhạy thấp hơn (~50%) nhưng độ đặc hiệu cao hơn (~100%) (34464734). Hầu hết các nghiên cứu về xét nghiệm tế bào học được thực hiện trên bệnh nhân PJP có HIV (+), do đó hiệu năng của phương pháp này có thể kém hơn ở bệnh nhân PJP không nhiễm HIV.
• Đờm khạc tự nhiên (expectorated sputum) nhìn chung được xem là không thích hợp để xét nghiệm (Fishman 2023). Nồng độ mucin cao trong đờm khạc tự nhiên có thể làm giảm hiệu quả của phản ứng PCR (38948111).

Dịch hút nội khí quản (endotracheal aspirate)

• Hiện có rất ít dữ liệu về phương pháp này.
• Ở bệnh nhân PJP có HIV (+), một nghiên cứu ghi nhận độ nhạy 12/13 (93%) khi sử dụng dịch hút nội khí quản kết hợp với kỹ thuật nhuộm miễn dịch (9201045). Lưu ý rằng trong nghiên cứu này, các tác giả đã bơm nước muối sinh lý vào ống nội khí quản trước khi hút, về bản chất đây là một kỹ thuật rửa khí quản (tracheal wash).

Tiếp cận chẩn đoán

Tiếp cận xâm lấn sớm

(quay lại mục lục)

• Theo truyền thống, chẩn đoán chủ yếu dựa vào nội soi phế quản kết hợp súc rửa phế quản - phế nang (BAL). Hạn chế chính của chiến lược này là nội soi phế quản có thể là một thủ thuật có nguy cơ ở những bệnh nhân bị giảm oxy máu nặng.
• Nội soi phế quản có giá trị lớn nhất ở những bệnh nhân có chẩn đoán phân biệt rộng, ví dụ do:
• i) Suy giảm miễn dịch nặng hơn (khiến bệnh nhân có nguy cơ mắc nhiều loại nhiễm trùng cơ hội khác nhau).
• ii) Hình ảnh CT ngực không đặc hiệu (ví dụ: các vùng đông đặc rải rác, có thể phù hợp với viêm phổi do Pneumocystis, nhiễm nấm lưỡng hình hoặc nhiễm nấm mốc xâm lấn).

Tiếp cận không xâm lấn sớm

(quay lại mục lục)

[1] Đối tượng phù hợp với chiến lược không xâm lấn

• Chẩn đoán phân biệt tương đối hẹp, cho phép điều trị theo kinh nghiệm mà không cần sử dụng phác đồ kháng sinh có độc tính cao.
• Việc đánh giá này đòi hỏi xem xét kỹ hình ảnh CT ngực. Chiến lược không xâm lấn có thể phù hợp nhất khi CT ngực cho thấy hình ảnh kính mờ lan tỏa, vì kiểu tổn thương này có chẩn đoán phân biệt tương đối hạn chế.
• Nội soi phế quản có nguy cơ cao làm tình trạng bệnh nhân xấu đi (ví dụ: phải đặt nội khí quản).
• Bệnh nhân mong muốn một chiến lược chẩn đoán và điều trị ít xâm lấn hơn (nên áp dụng mô hình ra quyết định chung [shared decision-making] nếu có thể). (23698062)

[2] Tiếp cận ban đầu

• Đánh giá chẩn đoán không xâm lấn:
• PCR phát hiện PJP trên mẫu đờm sau kích thích khạc đờm.
• PCR trên mẫu ngoáy mũi họng để phát hiện COVID-19, cúm và xét nghiệm virus hô hấp mở rộng.
• Xét nghiệm máu:
• Cấy máu.
• CRP.
• Procalcitonin.
• 1,3-beta-D-glucan.
• Kháng nguyên Streptococcus pneumoniae và Legionella trong nước tiểu.
• Các xét nghiệm chẩn đoán không xâm lấn khác có liên quan. 📖
• Điều trị theo kinh nghiệm các tác nhân gây bệnh có khả năng nhất:
• Nếu khả năng PJP cao, điều trị theo kinh nghiệm bằng prednisone 60 mg/ngày kết hợp trimethoprim-sulfamethoxazole liều trung gian (10 mg/kg/ngày, chia nhiều lần). Lưu ý rằng trimethoprim-sulfamethoxazole cũng có tác dụng trên nhiều vi khuẩn điển hình gây viêm phổi, do đó có thể đồng thời bao phủ viêm phổi do vi khuẩn điển hình. Một phác đồ kinh nghiệm hữu ích thường là prednisone, trimethoprim-sulfamethoxazole và doxycycline (doxycycline giúp bao phủ các tác nhân vi khuẩn không điển hình).
• Nếu khả năng PJP thấp, không điều trị PJP theo kinh nghiệm. Thay vào đó, cân nhắc điều trị các tác nhân gây bệnh khác tùy theo bối cảnh lâm sàng.

[3] Đánh giá lại điều trị khi có thêm dữ liệu

• Khi có thêm dữ liệu chẩn đoán, cần điều chỉnh điều trị cho phù hợp.
• Nếu vẫn còn nghi ngờ về việc bệnh nhân có mắc PJP hay không, có thể thực hiện nội soi phế quản ở giai đoạn sau (ví dụ: sau vài ngày). Tuy nhiên, trên thực tế, các dữ liệu nêu trên thường đã đủ để đưa ra chẩn đoán.
• Đáng lưu ý, việc trì hoãn nội soi phế quản vài ngày thường không làm giảm khả năng chẩn đoán PJP (xác vi sinh vật hoặc kết quả PCR dương tính vẫn có thể tồn tại ngay cả khi các vi sinh vật còn sống đã bị loại bỏ). Trong một số trường hợp, trì hoãn nội soi phế quản vài ngày giúp tình trạng bệnh nhân cải thiện, từ đó thủ thuật có thể được thực hiện an toàn hơn.

Điều trị

Kháng sinh

(quay lại mục lục)

Điều trị hàng đầu: trimethoprim-sulfamethoxazole (TMP-SMX)

• TMP-SMX là điều trị hàng đầu (ngay cả khi trước đó bệnh nhân đã dùng thuốc này để dự phòng PJP).
• Xem thêm về trimethoprim-sulfamethoxazole trong chương kháng sinh tại đây.
• Bệnh nhân PJP có HIV(+) thường khó dung nạp trimethoprim-sulfamethoxazole do nhiều phản ứng bất lợi khác nhau. Thuốc dường như được dung nạp tốt hơn ở bệnh nhân PJP không nhiễm HIV.
• Ở những bệnh nhân có tiền sử dị ứng với TMP-SMX, có thể tiến hành giải mẫn cảm vì TMP-SMX là điều trị hàng đầu. Tuy nhiên, các phản ứng nặng không do dị ứng (ví dụ: hội chứng Stevens-Johnson) là chống chỉ định vĩnh viễn với TMP-SMX.
• Tình trạng bệnh nhân nên cải thiện trong khoảng 7 ngày (nếu không, cân nhắc chuyển sang điều trị hàng hai). Cải thiện thường xảy ra sớm hơn ở bệnh nhân không nhiễm HIV (~5 ngày) so với bệnh nhân nhiễm HIV (~7–10 ngày). (Fishman 2023)
• Thời gian điều trị tiêu chuẩn là 21 ngày.
• Có thể cân nhắc bổ sung một echinocandin ở những bệnh nhân đang xấu đi hoặc không đáp ứng với điều trị (33277811, 29399131, 31886310, 35740126). Cách tiếp cận này có thể hợp lý hơn so với chuyển sang clindamycin-primaquine, vì vẫn duy trì được điều trị hàng đầu bằng trimethoprim-sulfamethoxazole.

Điều trị hàng hai thường là clindamycin-primaquine

• Phối hợp thường dùng:
• Primaquine 30 mg uống mỗi ngày.
• Clindamycin 900 mg tĩnh mạch mỗi 8 giờ (ban đầu).
• Clindamycin-primaquine dường như có hiệu quả tương đương với trimethoprim-sulfamethoxazole khi được sử dụng như liệu pháp ban đầu (8610948). Clindamycin-primaquine cũng được ghi nhận có hiệu quả cao như một liệu pháp cứu vãn ở những bệnh nhân không đáp ứng với trimethoprim-sulfamethoxazole (11427101).
• Một hạn chế chính của phối hợp này là primaquine không có dạng tiêm tĩnh mạch, do đó việc điều trị phụ thuộc vào khả năng sử dụng đường tiêu hóa.
• Các độc tính liên quan đến clindamycin-primaquine bao gồm giảm bạch cầu trung tính, thiếu máu, giảm tiểu cầu, tiêu chảy liên quan đến C. difficile và methemoglobin máu. (Fishman 2023)
• Primaquine chống chỉ định ở bệnh nhân thiếu men G6PD. Tuy nhiên, nếu bệnh nhân thuộc nhóm dân tộc có nguy cơ thấp, có thể bắt đầu điều trị trước khi có kết quả xét nghiệm G6PD.
• Cân nhắc hội chẩn chuyên khoa bệnh truyền nhiễm đối với những bệnh nhân không đáp ứng với trimethoprim-sulfamethoxazole.

Liệu pháp kháng retrovirus (ART) ở bệnh nhân PJP có HIV(+)

• Việc khởi trị tương đối sớm mang lại lợi ích (ví dụ: trong vòng khoảng 2 tuần).
• Có thể hội chẩn chuyên khoa bệnh truyền nhiễm để giúp xác định thời điểm khởi trị và phác đồ tối ưu.

Steroid

(quay lại mục lục)

Chỉ định

• PJP ở bệnh nhân HIV(+):
• Các chỉ định kinh điển là PaO₂ khí trời <70 mmHg hoặc chênh áp oxy phế nang–động mạch (A–a gradient) >35 mmHg.
• (Máy tính MDCalc cho chênh áp A–a: 🧮)
• Những bệnh nhân cần liệu pháp oxy để duy trì độ bão hòa oxy thích hợp sẽ đáp ứng các tiêu chí này, vì vậy không nhất thiết phải làm khí máu động mạch chỉ để xác định chỉ định steroid. Tương tự, ở những bệnh nhân ICU với viêm phổi nặng, rõ ràng các tiêu chí này cũng sẽ được đáp ứng.
• PJP ở bệnh nhân HIV(-):
• Steroid nhìn chung được sử dụng tương tự như ở PJP trên bệnh nhân HIV(+) đối với những trường hợp bệnh nặng.
• Một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng đa trung tâm cho thấy điều trị steroid cải thiện tử vong 90 ngày và làm giảm tiến triển đến mức cần đặt nội khí quản, mà không làm tăng các biến cố bất lợi. (40652952)

Phác đồ

• Phác đồ kinh điển đối với PJP ở bệnh nhân HIV(+) như sau:
• Prednisone 40 mg x 2 lần/ngày, ngày 1–5.
• Prednisone 40 mg/ngày, ngày 6–11.
• Prednisone 20 mg/ngày, ngày 12–21.
• Có thể sử dụng một corticosteroid khác với liều tương đương khi cần. Ví dụ, thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng xác nhận vai trò của methylprednisolone trong PJP ở bệnh nhân HIV(-) đã sử dụng phác đồ methylprednisolone 30 mg tĩnh mạch x 2 lần/ngày trong ngày 1–5, sau đó 30 mg tĩnh mạch mỗi ngày trong ngày 6–11, rồi 20 mg tĩnh mạch mỗi ngày trong ngày 12–21. (40652952)

Tiên lượng

(quay lại mục lục)

• Tiên lượng chung của PJP:
• PJP ở bệnh nhân HIV(+) có tỷ lệ tử vong khoảng 15%.
• PJP ở bệnh nhân HIV(-) có tỷ lệ tử vong khoảng 40%.
• Tiên lượng xấu hơn ở những bệnh nhân điều trị tại ICU cần thở máy, đặc biệt là những bệnh nhân có bệnh lý ác tính tiến triển.

Tài liệu tham khảo

• 09201045 Alvarez F, Bandi V, Stager C, Guntupalli KK. Detection of Pneumocystis carinii in tracheal aspirates of intubated patients using calcofluor-white (Fungi-Fluor) and immunofluorescence antibody (Genetic Systems) stains. Crit Care Med. 1997 Jun;25(6):948-52. doi: 10.1097/00003246-199706000-00009 [PubMed]
• 18024536 Davis JL, Welsh DA, Beard CB, Jones JL, Lawrence GG, Fox MR, Crothers K, Morris A, Charbonnet D, Swartzman A, Huang L. Pneumocystis colonisation is common among hospitalised HIV infected patients with non-Pneumocystis pneumonia. Thorax. 2008 Apr;63(4):329-34. doi: 10.1136/thx.2007.088104 [PubMed]
• 21690628 Sax PE, Komarow L, Finkelman MA, Grant PM, Andersen J, Scully E, Powderly WG, Zolopa AR; AIDS Clinical Trials Group Study A5164 Team. Blood (1->3)-beta-D-glucan as a diagnostic test for HIV-related Pneumocystis jirovecii pneumonia. Clin Infect Dis. 2011 Jul 15;53(2):197-202. doi: 10.1093/cid/cir335 [PubMed]
• 22623570 Kanne JP, Yandow DR, Meyer CA. Pneumocystis jiroveci pneumonia: high-resolution CT findings in patients with and without HIV infection. AJR Am J Roentgenol. 2012 Jun;198(6):W555-61. doi: 10.2214/AJR.11.7329 [PubMed]
• 23698062 Wood BR, Komarow L, Zolopa AR, Finkelman MA, Powderly WG, Sax PE. Test performance of blood beta-glucan for Pneumocystis jirovecii pneumonia in patients with AIDS and respiratory symptoms. AIDS. 2013 Mar 27;27(6):967-972. doi: 10.1097/QAD.0b013e32835cb646 [PubMed]
• 30561560 Morjaria S, Frame J, Franco-Garcia A, Geyer A, Kamboj M, Babady NE. Clinical Performance of (1,3) Beta-D Glucan for the Diagnosis of Pneumocystis Pneumonia (PCP) in Cancer Patients Tested With PCP Polymerase Chain Reaction. Clin Infect Dis. 2019 Sep 27;69(8):1303-1309. doi: 10.1093/cid/ciy1072 [PubMed]
• Walker C & Chung JH (2019). Muller’s Imaging of the Chest: Expert Radiology Series. Elsevier.
• 32185915 Tasaka S. Recent Advances in the Diagnosis and Management of Pneumocystis Pneumonia. Tuberc Respir Dis (Seoul). 2020 Apr;83(2):132-140. doi: 10.4046/trd.2020.0015 [PubMed]
• 34464734 Senécal J, Smyth E, Del Corpo O, Hsu JM, Amar-Zifkin A, Bergeron A, Cheng MP, Butler-Laporte G, McDonald EG, Lee TC. Non-invasive diagnosis of Pneumocystis jirovecii pneumonia: a systematic review and meta-analysis. Clin Microbiol Infect. 2022 Jan;28(1):23-30. doi: 10.1016/j.cmi.2021.08.017 [PubMed]
• Fishman’s: Grippi, M., Antin-Ozerkis, D. E., Cruz, C. D. S., Kotloff, R., Kotton, C. N., & Pack, A. (2023). Fishman’s Pulmonary Diseases and Disorders, Sixth Edition (6th ed.). McGraw Hill / Medical.
• 36354934 Apostolopoulou A, Fishman JA. The Pathogenesis and Diagnosis of Pneumocystis jiroveci Pneumonia. J Fungi (Basel). 2022 Nov 5;8(11):1167. doi: 10.3390/jof8111167 [PubMed]
• 37086781 Hänsel L, Schumacher J, Denis B, Hamane S, Cornely OA, Koehler P. How to diagnose and treat a patient without human immunodeficiency virus infection having Pneumocystis jirovecii pneumonia? Clin Microbiol Infect. 2023 Aug;29(8):1015-1023. doi: 10.1016/j.cmi.2023.04.015 [PubMed]
• 38948111 Rhoads S, Maloney J, Mantha A, Van Hook R, Henao-Martínez AF. Pneumocystis jirovecii Pneumonia in HIV-Negative, Non-transplant Patients: Epidemiology, Clinical Manifestations, Diagnosis, Treatment, and Prevention. Curr Fungal Infect Rep. 2024 Jun;18(2):125-135. doi: 10.1007/s12281-024-00482-8 [PubMed]
• 39898657 Jaramillo Cartagena A, Asowata OE, Ng D, Babady NE. An overview of the laboratory diagnosis of Pneumocystis jirovecii pneumonia. J Clin Microbiol. 2025 Mar 12;63(3):e0036124. doi: 10.1128/jcm.00361-24 [PubMed]
• 41151592 Peghin M, Fishman JA, Grossi PA. Pneumocystis jiroveci: still troublesome to diagnose and treat. Curr Opin Infect Dis. 2025 Oct 18. doi: 10.1097/QCO.0000000000001155 [PubMed]