Source: The Internet Book of Critical Care

Translator: Phan Văn Minh Quân

Update: Oct 8, 2021

Tham khảo nhanh

(quay lại mục lục)

Các thông tin quan trọng

• Tiền sử:
• Liều lượng?
• Chế phẩm (dạng phóng thích nhanh hoặc kéo dài).
• Thời điểm?
• Chất uống đồng thời?
• Các thuốc khác mà bệnh nhân đang uống?
• Tiền sử bệnh lý gan?
• Tiền sử uống acetaminophen dài hạn?
• Tiền sử nghiện rượu?
• Xét nghiệm:
• Nồng độ acetaminophen.
• Xét nghiệm chức năng gan (AST/ALT, bilirubin, INR).
• Nồng độ lactate (nếu uống nhiều).
• Điện giải đồ, bao gồm cả chức năng thận.

Dịch tễ học & Dược động học

(quay lại mục lục)

Cơ bản

• Liều acetaminophen >10 gam hoặc >200 mg/kg có thể gây độc (31786822). Tuy nhiên, có sự khác biệt đáng kể giữa các bệnh nhân (29605069, 34053705). Uống >30 gam được phân loại là “lượng lớn”, có thể cần can thiệp tích cực.
• Sự hấp thu tối đa của viên nén phóng thích ngay thường xảy ra trong vòng 2-4 giờ sau khi uống.

Các “kiểu hình” của ngộ độc acetaminophen

• (1) Nỗ lực tự tử (~50%).
• (2) Tự độc vô ý (~50%). Ví dụ:
• Những bệnh nhân bị đau mạn tính được sử dụng acetaminophen kết hợp với các thuốc giảm đau khác (ví dụ: acetaminophen-oxycodone).
• Những bệnh nhân có triệu chứng cảm/cúm sử dụng acetaminophen kết hợp với các thuốc điều trị cảm khác (ví dụ: NyQuil và các chất liên quan, phối hợp acetaminophen với kháng histamine).
• Hội chứng “Alcohol-Tylenol” - Sử dụng liên tục vài gam acetaminophen hàng ngày cùng với rượu (29605069).

Các yếu tố làm tăng nguy cơ ngộ độc acetaminophen

• Giảm khả năng glucuronyl hóa của gan:
• Bệnh Gilbert.
• Zidovudine, TMP/SMX.
• Chất kích ứng CYP2E1 (tăng chuyển hóa acetaminophen thành NAPQI gây độc):
• Isoniazid.
• Rifampicin, phenobarbital.
• Phenytoin.
• Gan suy giảm glutathion:
• Uống rượu kéo dài.
• Sử dụng acetaminophen kéo dài.
• Bệnh gan mạn.
• Suy dinh dưỡng.

Diễn tiến lâm sàng

(quay lại mục lục)

Ngộ độc acetaminophen thường được chia thành các giai đoạn, nhưng sự phân chia này có thể không hoàn hảo ở mọi bệnh nhân (đặc biệt là những bệnh nhân uống một vài liều acetaminophen theo thời gian).

Giai đoạn I (0-24 giờ) = Ủ bệnh

• Không có triệu chứng hoặc các triệu chứng không đặc hiệu (chán ăn, buồn nôn/nôn, vã mồ hôi).
• 🚨 Các triệu chứng khác trong giai đoạn này thường gợi ý có uống đồng thời chất khác hoặc uống acetaminophen lượng lớn.
• Uống acetaminophen lượng lớn (>30 gam) có thể gây nhiễm toan lactic và rối loạn tri giác trong vòng 12 giờ sau khi uống (25873702). Những bệnh nhân này nên được cân nhắc điều trị đặc hiệu → 📖.
• Các xét nghiệm thường bình thường trong giai đoạn này. Tuy nhiên, uống lượng lớn có thể làm tăng men gan sớm và nhiễm toan lactic → 📖.

Giai đoạn II (24-72 giờ) = Giai đoạn tiềm ẩn

• Các triệu chứng ở giai đoạn I hồi phục hoặc cải thiện.
• Có thể đau vùng hạ sườn phải.
• Xét nghiệm:
• AST/ALT có thể tăng.
• Có thể độc thận.

Giai đoạn III (72-96) = Giai đoạn đỉnh

• Các triệu chứng hệ thống xuất hiện (buồn nôn/nôn, chán ăn, mệt mỏi).
• Suy gan xuất hiện (bệnh não, vàng da, rối loạn đông máu, hạ đường huyết, nhiễm toan lactic, sốc).
• Nguy cơ tử vong cao nhất trong giai đoạn này (với nguyên nhân tử vong phổ biến là phù não, sốc nhiễm khuẩn, và ít gặp hơn là xuất huyết).
• Xét nghiệm:
• Transaminase đạt đỉnh 3-4 ngày sau uống. Những bệnh nhân có nồng độ transaminase đỉnh <1000 U/L thường không tiến triển rối loạn chức năng gan nặng (31307590).
• Hội chứng gan thận có thể xảy ra.
• Tăng INR.
• Nhiễm toan lactic.

Giai đoạn IV (4 ngày - 2 tuần) = Hồi phục

• Những bệnh nhân không tử vong trong giai đoạn trước có thể hồi phục hoàn toàn.

Đánh giá bệnh nhân

(quay lại mục lục)

Các yếu tố bệnh sử

• Thời điểm và liều lượng uống.
• Uống một lần vs. Uống nhiều lần/kéo dài.
• Chế phẩm (loại viên nén phóng thích nhanh vs. phóng thích kéo dài).
• Tiền sử nghiện rượu hoặc suy dinh dưỡng?
• Tiền sử mắc bệnh lý gan?

Các xét nghiệm thích hợp

• Điện giải đồ & Glucose.
• Lactate có thể tăng:
• i) Nhiễm toan lactic khởi phát sớm sau khi uống acetaminophen lượng lớn (trong vòng 24 giờ).
• ii) Nhiễm toan lactic khởi phát muộn do suy gan (>48 giờ sau uống).
• Nồng độ acetaminophen:
• Tăng bilirubin máu đáng kể (>10 mg/dL) có thể khiến nồng độ acetaminophen dương tính giả, thường trong ngưỡng thấp (0-30 ug/ml) (29605069). Tăng bilirubin trong giới hạn này thường không phải do acetaminophen, vì vậy nên xem xét các nguyên nhân khác gây tổn thương.
• Xét nghiệm chức năng gan (bao gồm NH3, INR).
• (Đánh giá nguy cơ ngộ độc các chất khác đồng thời, nếu lâm sàng gợi ý).

“Khử nhiễm”?

(quay lại mục lục)

Than hoạt

• Nên cân nhắc sử dụng nếu bệnh nhân nhập viện sớm sau uống và còn khả năng bảo vệ đường thở (<1-2 giờ) (34053705).
• Có thể mang lại lợi ích lớn nhất ở những bệnh nhân ngộ độc acetaminophane lượng lớn (25133498). Một số hướng dẫn khuyến cáo sử dụng than hoạt lên đến 4 giờ sau uống acetaminophen >30 gam (34053705).
• Nếu uống chế phẩm acetaminophen dạng phóng thích kéo dài, có thể xem xét sử dụng than hoạt ở các thời điểm muộn hơn (đặc biệt là khi uống chế phẩm phóng thích kéo dài lượng lớn) (31786822).

Những ai cần điều trị?

(quay lại mục lục)

Lời mở đầu: Tại sao quan điểm của ICU lại khác biệt?

• Có 2 nhóm quần thể bệnh nhân ngộ độc acetaminophen tại ICU:
• (1) Những bệnh nhân suy gan do ngộ độc acetaminophen.
• (2) Những bệnh nhân ngộ độc đa chất nhập ICU để chăm sóc hỗ trợ, những người này cũng có nồng độ acetaminophen dương tính.
• Nhìn chung, thách thức chính liên quan đến ngộ độc acetaminophen là xác định liệu bệnh nhân nào cần nhập viện và bệnh nhân nào có thể được cho về nhà. Vấn đề này không liên quan đến ICU khi đã có quyết định tiếp nhận bệnh nhân.
• Ở những bệnh nhân nhập ICU, cán cân lợi ích/nguy cơ nằm ở khía cạnh điều trị chứ không phải là phân loại bệnh nhân như tại cấp cứu:
• Nguy cơ của việc điều trị acetylcysteine tại ICU là không rõ ràng.
• Lợi ích của việc điều trị acetylcysteine là rất lớn (đôi khi có tính cứu mạng).

Biểu đồ Rumack-Matthew

• Biểu đồ này dự đoán khả năng suy gan dựa trên nồng độ acetaminophen sau khi uống một lần.
• Có sự bất đồng liên quan đến điểm cắt tối ưu được sử dụng trong biểu đồ, như được thấy ở trên (28489461). Để thận trọng, có lẽ an toàn nhất là sử dụng đường thẳng điều trị của Anh (UK treatment line).
• Các yếu tố gây nhiễu có thể khiến biểu đồ thất bại:
1. Tiền sử về thời điểm ngộ độc không chính xác.
2. Uống nhiều lần hoặc sử dụng acetaminophen kéo dài (31786822).
3. Các yếu tố làm tăng nguy cơ ngộ độc acetaminophen:
• Nghiện rượu (không phải ngộ độc rượu cấp).
• Suy dinh dưỡng.
• Các thuốc làm tăng độc tính của acetaminophen (INH, rifampin, phenobarbital, phenytoin, carbamazepine, TMP/SMX, zidovudine).
4. Dược động học thay đổi:
• Các chế phẩm acetaminophen phóng thích kéo dài.
• Làm rỗng dạ dày chậm (ví dụ: opioid, liệt dạ dày).
5. Uống >24 giờ trước khi biểu hiện.
6. Sai đơn vị (đảm bảo rằng đơn vị phù hợp với biểu đồ!).

Tiếp cận

• Lưu đồ trên là cách tiếp cận ngộ độc acetaminophen. Chiến lược này đặt ưu tiên cao vào việc không bỏ sót các trường hợp tổn thương do acetaminophen và ưu tiên thấp vào việc tránh sử dụng acetylcysteine.
• Để có hiệu quả tốt nhất, nên dùng acetylcystein trong vòng 8 giờ sau khi uống acetaminophone. Nếu biết việc uống acetaminophen đã xảy ra >8 giờ trước đó hoặc nếu có sự chậm trễ trong việc đo nồng độ acetaminophen, có lẽ an toàn nhất là sử dụng acetylcystein ngay lập tức để tránh trì hoãn điều trị. Bạn luôn có thể dừng nó về sau.
• Khi còn lưỡng lự, tốt hơn là nên điều trị (thông tin cung cấp từ phía bệnh nhân không đáng tin cậy, acetylcysteine tương đối an toàn, và suy gan thì rất tệ).

Acetylcysteine

(quay lại mục lục)

Acetylcysteine đường tĩnh mạch được ưu tiên hơn đường uống

• Hai lựa chọn khả dĩ: phác đồ tĩnh mạch 24-giờ và phác đồ uống 72-giờ.
• Phác đồ uống 72-giờ là một cơn ác mộng về mặt hậu cần:
• Acetylcysteine uống có mùi như trứng thối và khiến bệnh nhân nôn.
• Bệnh nhân sẽ thường từ chối tiếp tục sử dụng phác đồ tại một thời điểm nào đó.
• Phác đồ tĩnh mạch 24-giờ thường được sử dụng:
• Cực kỳ an toàn.
• Nhanh hơn và dễ dàng hơn về mặt hậu cần so với phác đồ uống.
• Có thể gây phản ứng giống phản vệ, từ sự phóng thích histamine do tác dụng trực tiếp của thuốc. Tuy nhiên, đây không phải là vấn đề lớn.
• Phác đồ tiêu chuẩn:
• Có thể được tính toán ở đây (mặc dù nhiều bệnh viện cũng sẽ có một quy trình được vi tính hóa).
• Truyền lần đầu = 150 mg/kg trong 60 phút.
• Truyền lần hai = 50 mg/kg trong 4 giờ.
• Truyền lần ba = 100 mg/kg trong 16 giờ.
• Tiếp tục lặp lại liều truyền thứ ba cho đến khi nồng độ acetaminophen <10 ug/mL và chức năng gan cải thiện.
• 🚨 Liều acetylcysteine tiêu chuẩn có thể thất bại ở những bệnh nhân uống acetaminophen lượng lớn (trên ‘đường 300’ ở hình trên, hoặc uống acetaminophen >30 gam hoặc >500 mg/kg). Những bệnh nhân này có thể cần điều trị tích cực hơn.
• Các hướng dẫn từ Australia và New Zealand khuyến cáo phác đồ 2-túi (200 mg/kg trong 4 giờ, sau đó là 100 mg/kg trong vòng 16 giờ) (31786822). Đây là một thay đổi nhỏ so với phác đồ 3-túi truyền thống, có thể giảm tỷ lệ phản ứng giống phản vệ và đơn giản hóa liều lượng. Để tránh các sai sót về liều, tốt nhất là hãy sử dụng bất kỳ phác đồ nào được chuẩn hóa tại bệnh viện của bạn.

Khi nào thì ngưng acetylcysteine?

• Tiếp tục truyền acetylcysteine nếu có bằng chứng tổn thương gan (ví dụ: ALT >80 U/L và đang tăng lên) hoặc tăng nồng độ acetaminophen kéo dài (>10 mg/L) (22998987).
• Các trường hợp thất bại điều trị đã được báo cáo khi ngưng acetylcysteine sớm.
• Tiếp tục sử dụng với tốc độ tương tự, bằng với tốc độ của liều thứ 3 trong quy trình (100 mg/kg truyền trong 16 giờ - lặp lại).
• Có thể ngưng acetylcysteine khi thỏa mãn các tiêu chuẩn sau:
• (1) Nồng độ acetaminophen <10 mg/L.
• (2) Transaminase có xu hướng giảm hoặc ổn định.
• Đối với những bệnh nhân suy gan, nên tiếp tục sử dụng acetylcystein cho đến khi gan hồi phục mạnh mẽ (ví dụ: transaminase đang giảm và INR <2).
• Lưu ý rằng sự dao động nhỏ của ALT (ví dụ: +/- 20 U/L hoặc +/- 10%) tương đối phổ biến và không nhất thiết chỉ điểm nhu cầu tiếp tục sử dụng acetylcysteine, đặc biệt nếu nồng độ ALT thấp (31786822).
• (3) INR <2.

Phản ứng giống phản vệ từ acetylcysteine tĩnh mạch

• Truyền nhanh acetylcysteine có thể gây phản ứng giống phản vệ, do sự phóng thích histamine từ tác dụng trực tiếp của thuốc (không phải phản ứng dị ứng qua trung gian của IgE).
• Phản ứng giống phản vệ không phổ biến (đặc biệt nếu liều đầu tiên được truyền chậm hơn, trong 60 phút). Khi xảy ra, phản ứng thường nhẹ (chỉ có biểu hiện da). Phản ứng luôn xảy ra trong vòng 6 giờ kể từ khi khởi trị acetylcysteine, thường là trong vòng 2 giờ đầu (29423816).
• Điều trị có thể bao gồm:
• Triệu chứng duy nhất là đỏ bừng mặt: Tiếp tục sử dụng acetylcysteine, theo dõi bệnh nhân cẩn thận.
• Nổi mày đay: Diphenhydramine tĩnh mạch 1 mg/kg, xem xét dùng steroid, tiếp tục acetylcysteine.
• Phù mạch: Diphenhydramine tĩnh mạch 1 mg/kg, steroid, ngưng acetylcysteine trong 1 giờ.
• Có triệu chứng hô hấp hoặc tụt huyết áp: Diphenhydramine tĩnh mạch 1 mg/kg, steroid, ngưng acetylcysteine trong 1 giờ, epinephrine (tiêm bắp hoặc truyền tĩnh mạch liên tục).
• Các phản ứng này không phải là phản ứng dị ứng. Có thể tiếp tục sử dụng acetylcysteine hoặc khởi đầu lại (với tốc độ thấp hơn ban đầu). Trường hợp suy gan đã được báo cáo khi ngưng acetylcysteine không hợp lý do sợ “dị ứng” (17046490). Đừng làm vậy.
• Khi nghi ngờ, cơ quan kiểm soát chất động có thể đưa ra lời khuyên về vấn đề này (ở Hoa Kỳ, 1-800-222-1222).
• Không nên để nỗi sợ phản ứng giống phản vệ làm hạn chế việc sử dụng acetylcysteine tĩnh mạch. Các phản ứng này không phổ biến, nhẹ, và điều trị được. Trong một nghiên cứu thực hiện trên 6,455 liệu trình điều trị acetylcysteine, dường như không có bất kỳ tác hại nặng nề nào từ phản ứng giống phản vệ (ví dụ: tử vong) (29423816).

Mang thai

• Acetaminophen có nguy cơ gây suy gan cho cả mẹ và thai nhi.
• Acetylcysteine an toàn và có lợi ở phụ nữ có thai.
• Acetylcysteine truyền tĩnh mạch có thể được ưu tiên đặc biệt vì nó đạt được nồng độ thuốc trong huyết thanh cao hơn và tránh nôn mửa (tất nhiên, acetylcysteine tĩnh mạch nói chung là phương pháp điều trị được lựa chọn bất kể có mang thai hay không). Nếu không có acetylcysteine đường tĩnh mạch thì có thể sử dụng acetylcysteine đường uống.
• Trong một nghiên cứu quan sát tiến cứu ở phụ nữ mang thai, trì hoãn điều trị acetylcysteine liên quan đến việc tăng nguy cơ sẩy thai và tử vong thai nhi (2748061).

Ngộ độc acetaminophen lượng lớn

(quay lại mục lục)

Định nghĩa?

• Ngộ độc acetaminophen lượng lớn có thể được định nghĩa là những bệnh nhân có bất kỳ dấu hiệu nào sau đây:
• (a) Nồng độ acetaminophen lớn hơn “đường 300” (đường màu đỏ ở trên).
• (b) Uống >30 gam hoặc >500 mg/kg (30777470; 31786822).
• 🚨 Ngộ độc acetaminophen lượng lớn có thể gây tử vong ngay cả khi đã điều trị tiêu chuẩn bằng acetylcystein.
• Những bệnh nhân này có thể biểu hiện một kiểu hình lâm sàng cụ thể và cần điều trị tích cực hơn.

Biểu hiện lâm sàng của ngộ độc acetaminophen lượng lớn

• Bệnh nhân bị rối loạn chức năng ty thể rất sớm (thường trong vòng <12 giờ sau uống), trước khi tổn thương gan xảy ra. Điều này có thể dẫn đến nhiễm toan lactic và rối loạn tri giác sớm.

Kiểm soát ngộ độc lượng lớn: Tổng quan

• (1) Than hoạt có thể hữu ích ở những bệnh nhân này (nếu bệnh nhân xuất hiện trong vòng <4 giờ sau khi uống hoặc nếu đã uống các viên nén giải phóng kéo dài) → 📖.
• (2) Acetylcysteine là nền tảng điều trị.
• (3) Có thể cân nhắc lọc máu.

Acetylcysteine liều cao

• Cơ sở lý luận của acetylcysteine liều cao:
• (1) Các bằng chứng cho thấy liều acetylcysteine tiêu chuẩn có thể không đủ trong bối cảnh ngộ độc lượng lớn. Theo lý thuyết, acetylcysteine trung hòa NAPQI theo tỷ lệ mol 1:1, do đó liều acetylcysteine nên được tăng tỷ lệ với lượng acetaminophen uống.
• (2) Nếu sử dụng lọc máu, nó sẽ loại bỏ acetylcystein, từ đó làm trầm trọng thêm sự bất tương xứng với liều acetylcystein và nồng độ NAPQI. Lọc máu ngắt quãng có thể đào thải tới 50% acetylcysteine (25133498).
• Nguy cơ acetylcysteine liều cao:
• Các báo cáo ca lâm sàng đã mô tả độc tính (bao gồm tan máu và phù não) sau sai sót về việc xác định liều dẫn đến sử dụng quá mức acetylcysteine (ví dụ: tăng gấp 5 lần ở liều đầu tiên hoặc tăng gấp 10 lần ở liều duy trì) (25767408, 21970774).
• Do đó, độc tính từ acetylcysteine có thể xảy ra rõ ràng. Các báo cáo ca lâm sàng đã mô tả độc tính trong bối cảnh sai sót nghiêm trọng về liều lượng. Liệu độc tính có thể xảy ra ở liều thấp hơn một chút hay không vẫn chưa được biết.
• Một cách tiếp cận định liều acetylcysteine gần đây được đề xuất bởi Hendrickson 2019 (30777470).
• Liều đầu tiên và liều thứ hai của acetylcysteine được giữ nguyên, nhưng tốc độ truyền liên tục của liều thứ ba được tăng lên tương ứng với mức độ nặng của tình trạng nhiễm độc.
• Ngộ độc cao hơn “đường 600” (đường tím bên dưới): liều thứ ba là 25 mg/kg/giờ (gấp 4 lần liều tiêu chuẩn).
• Ngộ độc cao hơn “đường 450” (đường xanh lục bên dưới): liều thứ ba là 18.75 mg/kg/giờ (gấp 3 lần liều tiêu chuẩn).
• Ngộ độc cao hơn “đường 300” (đường đỏ bên dưới): liều thứ ba là 12.5 mg/kg/giờ (gấp 2 lần liều tiêu chuẩn).
• Đối với những bệnh nhân được lọc máu, xem xét gấp đôi liều acetylcysteine so với liều mà bạn định sử dụng (nhưng không tăng quá 25 mg/kg/giờ).
• Quy trình này vẫn chưa được xác thực, vì vậy hãy cân nhắc thảo luận với cơ quan kiểm soát chất độc hoặc nhà độc chất học tại địa phương. Việc tăng gấp đôi tốc độ truyền đang ngày càng được chấp thuận, nhưng tăng gấp ba hoặc gấp bốn lần liều lượng vẫn còn gây nhiều tranh cãi (34053705).

Lọc máu

• Lọc máu có thể loại bỏ cả acetaminophen và chất chuyển hóa gây độc (NAPQI). Điều này có thể hữu ích trong ngộ độc lượng lớn, khi acetylcysteine chưa chắc có tác dụng.
• Chỉ định lọc máu dựa vào hướng dẫn EXTRIP được trình bày bên dưới (lưu ý rằng “ECTR” = lọc máu) (25133498).
• Lọc máu không phải là phương pháp điều trị thay thế cho acetylcysteine. Thực ra, những bệnh nhân được lọc máu cần liều acetylcysteine cao hơn (ví dụ: gấp đôi liều ở những bệnh nhân được lọc máu ngắt quãng) (34053705).

Kiểm soát suy gan

(quay lại mục lục)

Truyền liên tục acetylcysteine

• Acetylcysteine vẫn đem lại lợi ích, ngay cả khi bị trì hoãn cho đến khi suy gan xảy ra.
• Một RCT đã cho thấy acetylcysteine cải thiện tử vong 28% ở những bệnh nhân bị suy gan đã rõ (1954453).
• Nên khởi đầu truyền acetylcysteine liên tục và tiếp tục cho đến khi bệnh nhân hồi phục hoặc tử vong. Đầu tiên, áp dụng phác độ 24-giờ tiêu chuẩn và sau đó tiếp tục truyền với tốc độc bằng liều thứ ba trong phác đồ (100 mg/kg truyền trong 16 giờ - lặp lại).
• ⚠️ Đừng ngưng truyền acetylcystein cho đến khi gan cải thiện rõ rệt và nồng độ acetaminophen bằng 0.

Xem xét chuyển đến trung tâm ghép gan

• Những bệnh nhân bị suy gan cấp có thể là ứng cử viên ghép tạng, ngay cả khi vừa mới tự tử.
• Những bệnh nhân bị tổn thương gan nặng (ví dụ: bệnh não, pH <7.3, tăng INR nặng, suy thận) nên được thảo luận với trung tâm ghép tạng trong vùng hoặc đội ghép tạng địa phương.

Kiểm soát suy thận

(quay lại mục lục)

Suy thận trong ngộ độc acetaminophen

• Xảy ra ở 10-25% số bệnh nhân, và >50% số bệnh nhân bị suy gan cấp (29605069).
• Cơ chế?
• i) Tác dụng trực tiếp từ các chất chuyển hóa gây độc.
• ii) Có thể là hậu quả của hội chứng gan thận.

Điều trị

• Chăm sóc hỗ trợ (đối với bất kỳ bệnh nhân nào tổn thương thận) → 📖.
• Có thể cân nhắc lọc máu tạm thời (sự hồi phục chức năng thận thường xảy ra cuối cùng nếu bệnh nhân sống sót).
• Điều trị hội chứng gan thận, nếu có → 📖.

Các sai lầm cần tránh

(quay lại mục lục)

• Biểu đồ Rumack có thể thất bại vì nhiều lý do, vì vậy hãy cẩn thận khi sử dụng.
• Acetylcysteine tĩnh mạch đã được chứng minh là cải thiện tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân bị suy gan đã rõ. Ngay cả khi trong giai đoạn rất muộn, những bệnh nhân này vẫn nên được điều trị bằng acetylcysteine.
• Khi sử dụng acetylcysteine để điều trị những bệnh nhân bị tổn thương gan đã rõ, tiếp tục truyền cho đến khi gan hồi phục (đừng ngưng sau 24 giờ).
• Cần nhận diện ngộ độc acetaminophen lượng lớn. Những bệnh nhân có nồng độ acetaminophen cực cao có thể cần liều acetylcysteine cao hơn và thậm chí phải lọc máu.
• Cần nghĩ đến ngộ độc acetaminophen ở những bệnh nhân bị tổn thương gan hoặc thận. Khoảng một nửa số trường hợp là do vô ý nên có thể không khai thác được tiền sử uống rõ ràng.
• Khi còn lưỡng lự về nhu cầu điều trị, an toàn nhất là chỉ sử dụng acetylcysteine. Điều này cho phép bạn ngừng lo lắng về acetaminophen và tập trung vào các vấn đề khác mà bệnh nhân có thể gặp phải.

Tài liệu tham khảo

• 01954453 Keays R, Harrison PM, Wendon JA, Forbes A, Gove C, Alexander GJ, Williams R. Intravenous acetylcysteine in paracetamol induced fulminant hepatic failure: a prospective controlled trial. BMJ. 1991 Oct 26;303(6809):1026-9. doi: 10.1136/bmj.303.6809.1026 [PubMed]
• 02748061 Riggs BS, Bronstein AC, Kulig K, Archer PG, Rumack BH. Acute acetaminophen overdose during pregnancy. Obstet Gynecol. 1989 Aug;74(2):247-53 [PubMed]
• 17046490 Pizon AF, Lovecchio F. Adverse reaction from use of intravenous N-acetylcysteine. J Emerg Med. 2006 Nov;31(4):434-5. doi: 10.1016/j.jemermed.2006.08.004 [PubMed]
• 21970774 Mullins ME, Vitkovitsky IV. Hemolysis and hemolytic uremic syndrome following five-fold N-acetylcysteine overdose. Clin Toxicol (Phila). 2011 Oct;49(8):755-9. doi: 10.3109/15563650.2011.609821 [PubMed]
• 22998987 Hodgman MJ, Garrard AR. A review of acetaminophen poisoning. Crit Care Clin. 2012 Oct;28(4):499-516. doi: 10.1016/j.ccc.2012.07.006 [PubMed]
• 25133498 Gosselin S, Juurlink DN, Kielstein JT, Ghannoum M, Lavergne V, Nolin TD, Hoffman RS; Extrip Workgroup. Extracorporeal treatment for acetaminophen poisoning: recommendations from the EXTRIP workgroup. Clin Toxicol (Phila). 2014 Sep-Oct;52(8):856-67. doi: 10.3109/15563650.2014.946994 [PubMed]
• 25767408 Mahmoudi GA, Astaraki P, Mohtashami AZ, Ahadi M. N-acetylcysteine overdose after acetaminophen poisoning. Int Med Case Rep J. 2015 Feb 27;8:65-9. doi: 10.2147/IMCRJ.S74563 [PubMed]
• 25873702 Janssen J, Singh-Saluja S. How much did you take? Reviewing acetaminophen toxicity. Can Fam Physician. 2015 Apr;61(4):347-9 [PubMed]
• 28489461 Levine M, Stellpflug S, Pizon AF, Traub S, Vohra R, Wiegand T, Traub N, Tashman D, Desai S, Chang J, Nathwani D, Thomas S. Estimating the impact of adopting the revised United Kingdom acetaminophen treatment nomogram in the U.S. population. Clin Toxicol (Phila). 2017 Jul;55(6):569-572. doi: 10.1080/15563650.2017.1291945 [PubMed]
• 29423816 Yarema M, Chopra P, Sivilotti MLA, Johnson D, Nettel-Aguirre A, Bailey B, Victorino C, Gosselin S, Purssell R, Thompson M, Spyker D, Rumack B. Anaphylactoid Reactions to Intravenous N-Acetylcysteine during Treatment for Acetaminophen Poisoning. J Med Toxicol. 2018 Jun;14(2):120-127. doi: 10.1007/s13181-018-0653-9 [PubMed]
• 29605069 Bunchorntavakul C, Reddy KR. Acetaminophen (APAP or N-Acetyl-p-Aminophenol) and Acute Liver Failure. Clin Liver Dis. 2018 May;22(2):325-346. doi: 10.1016/j.cld.2018.01.007 [PubMed]
• 30777470 Hendrickson RG. What is the most appropriate dose of Nacetylcysteine after massive acetaminophen overdose? Clin Toxicol (Phila). 2019 Aug;57(8):686-691. doi: 10.1080/15563650.2019.1579914 [PubMed]
• 31307590 Fisher ES, Curry SC. Evaluation and treatment of acetaminophen toxicity. Adv Pharmacol. 2019;85:263-272. doi: 10.1016/bs.apha.2018.12.004 [PubMed]
• 31786822 Chiew AL, Reith D, Pomerleau A, Wong A, Isoardi KZ, Soderstrom J, Buckley NA. Updated guidelines for the management of paracetamol poisoning in Australia and New Zealand. Med J Aust. 2020 Mar;212(4):175-183. doi: 10.5694/mja2.50428 [PubMed]
• 34053705 Chiew AL, Buckley NA. Acetaminophen Poisoning. Crit Care Clin. 2021 Jul;37(3):543-561. doi: 10.1016/j.ccc.2021.03.005 [PubMed]