Source: The Internet Book of Critical Care

Translator: Phan Văn Minh Quân

Update: Nov 16, 2025

Tổng quan

Sinh lý bệnh

(quay lại mục lục)

Sinh lý bệnh gan - thận: Giãn mạch hệ thống và co mạch máu thận

• Suy gan gây giãn mạch hệ thống thông qua việc giải phóng các chất giãn mạch (ví dụ: nitric oxide) từ tuần hoàn gan. Điều này dẫn đến:
• Giảm kháng lực mạch máu hệ thống (SVR)
• Hạ huyết áp
• Tăng cung lượng tim
• Để bù trừ cho tình trạng giãn mạch hệ thống này, hệ thần kinh giao cảm và hệ renin–angiotensin–aldosterone được hoạt hóa (giải phóng norepinephrine nội sinh và angiotensin II).
• Ban đầu, các hệ thống này có thể bù trừ hiệu quả.
• Tuy nhiên, vượt quá một ngưỡng nhất định, bệnh nhân sẽ xuất hiện tình trạng giãn mạch hệ thống kháng trị. Đáng tiếc là norepinephrine và angiotensin II nội sinh vẫn tiếp tục gây co mạch thận. Kết cục là giãn mạch hệ thống kèm theo co mạch thận, dẫn đến tưới máu thận không đầy đủ.

Mối quan hệ từ hội chứng gan thận (HRS) đến hoại tử ống thận cấp (ATN)

• HRS-AKI (tổn thương thận cấp trong hội chứng gan thận) là hậu quả của tình trạng co mạch thận dữ dội, dẫn đến giảm tưới máu thận. Do đó, có thể xem HRS-AKI như một dạng suy thận “trước thận” có khả năng hồi phục. Nếu các bất thường huyết động được đảo ngược, HRS-AKI được kỳ vọng sẽ hồi phục.
• Tuy nhiên, nếu HRS-AKI không được điều trị, tình trạng giảm tưới máu kéo dài cuối cùng có thể dẫn đến rối loạn chức năng ống thận (hoại tử ống thận cấp), gây suy thận tại thận. Vì vậy, HRS-AKI theo thời gian có thể chuyển sang trạng thái hoại tử ống thận cấp (ATN). (31723234)

Danh pháp

(quay lại mục lục)

• Theo truyền thống, hội chứng gan thận (HRS) được chia làm 2 loại:
• Hội chứng gan thận type-1 (HRS-1): Tổn thương thận cấp do sinh lý bệnh gan - thận.
• Hội chứng gan thận type-2 (HRS-2): Rối loạn chức năng thận từ từ do sinh lý bệnh gan - thận.
• Gần đây, HRS-1 đã được đổi tên thành HRS-AKI (tổn thương thận cấp). Ngoài ra, HRS-2 cũng đã được đổi tên thành HRS-CKD (bệnh thận mạn).
• Chương này chỉ bàn luận về HRS-AKI, đây là chủ đề được quan tâm chính yếu tại ICU. HRS-CKD là vấn đề của bệnh nhân ngoại trú.
• Trong phần còn lại của bài, “hội chứng gan thận” (hepatorenal syndrome - HRS) sẽ được sử dụng để ám chỉ đến HRS-AKI.

Dự phòng hội chứng gan thận

(quay lại mục lục)

Tránh các thuốc độc thận

• Nếu có thể, nên tránh các thuốc gây độc thận trên bệnh nhân xơ gan tiến triển (đặc biệt là NSAIDs, ACEi, và ARB).

Sử dụng albumin

• Trong trường hợp chọc tháo báng lượng lớn (>~5 lít), việc sử dụng khoảng 8 gram albumin cho mỗi lít dịch được tháo ra có thể làm giảm nguy cơ hội chứng gan - thận. (3360270, 38527522)
• Trong viêm phúc mạc nhiễm khuẩn tự phát, albumin đã được chứng minh là làm giảm đáng kể nguy cơ hội chứng gan - thận (xem thêm chi tiết tại đây).

Dịch tễ học

(quay lại mục lục)

• Có sự khác biệt về con số chính xác giữa các tài liệu; tuy vậy, HRS tương đối phổ biến trên bệnh nhân xơ gan tiến triển phải nhập viện vì các biến chứng của xơ gan (32846202).
• HRS là nguyên nhân của khoảng 20% trường hợp tổn thương thận cấp trên bệnh nhân xơ gan (32832400).

Biểu hiện lâm sàng

(quay lại mục lục)

Bệnh nhân sẽ biểu hiện HRS ở nhiều giai đoạn khác nhau trong quá trình bệnh. Ví dụ, một số bệnh nhân tiến triển HRS tại bệnh viện, trong khi một số bệnh nhân khác nhập viện với bệnh đã ở giai đoạn tiến triển. Chẩn đoán chủ yếu dựa vào sự kết hợp của 3 thành tố: bệnh nhân có nguy cơ cao, yếu tố thúc đẩy, và tổn thương thận.

[#1/3] Những bệnh nhân có nguy cơ

• HRS-AKI thường xảy ra trong bối cảnh xơ gan tiến triển kèm báng (mặc dù cũng có thể gặp trong suy gan cấp hoặc viêm gan do rượu).
• Nguy cơ cao nhất gặp ở những bệnh nhân có tình trạng tưới máu ở ngưỡng thấp kéo dài do giãn mạch. Trên lâm sàng, điều này có thể biểu hiện bằng:
• Hạ huyết áp mạn tính.
• Hạ natri máu mạn tính.

[#2/3] Các yếu tố thúc đẩy

• Bất kỳ yếu tố gây stress huyết động nào, bao gồm:
• Nhiễm trùng (đặc biệt là viêm phúc mạc nhiễm khuẩn tự phát).
• Giảm thể tích tuần hoàn (ví dụ: chọc tháo dịch báng lượng lớn không kèm albumin, xuất huyết, lợi tiểu quá mức).
• Quá tải thể tích (ví dụ: tăng áp cửa - phổi kèm sung huyết hệ thống).
• Thuốc gây giãn mạch (ví dụ: thuốc ức chế men chuyển - ACEi).
• Tăng áp lực ổ bụng do báng căng.
• Phẫu thuật.
• Suy giảm chức năng gan (ví dụ: suy gan cấp trên nền mạn).

[#3/3] Tổn thương thận do giảm tưới máu

• Tình trạng này biểu hiện tương tự như các dạng suy thận khác do giảm tưới máu, điển hình gồm:
• Thiểu niệu (mặc dù không có thiểu niệu cũng không loại trừ HRS-AKI). HRS-AKI ít khi xuất hiện vô niệu sớm và đột ngột, dấu hiệu này gợi ý một chẩn đoán khác, chẳng hạn như tắc nghẽn đường niệu hoặc hoại tử ống thận cấp nặng (dense ATN). (40473434)
• Cặn lắng nước tiểu “lành tính” (không có bằng chứng của viêm cầu thận hay hoại tử ống thận).
• Tăng creatinine máu. Khi diễn giải creatinine ở bệnh nhân xơ gan, cần lưu ý rằng những bệnh nhân này thường có khối cơ thấp và tăng bài tiết creatinine qua thận, dẫn đến giá trị creatinine thấp giả tạo. Vì vậy:
• (#1) Nồng độ creatinine có xu hướng đánh giá quá cao chức năng thận. Ví dụ, một bệnh nhân xơ gan với creatinine 1.0 mg/dL vẫn có thể có rối loạn chức năng thận đáng kể.
• (#2) Những thay đổi nhỏ của creatinine có thể mang ý nghĩa lớn. Ví dụ, nếu creatinine tăng từ mức nền 0.3 mg/dL lên 1.0 mg/dL, điều này có thể phản ánh sự suy giảm chức năng thận nghiêm trọng (và đáp ứng tiêu chuẩn chẩn đoán tổn thương thận cấp).

Chẩn đoán phân biệt

(quay lại mục lục)

Chẩn đoán phân biệt đầy đủ của tổn thương thận cấp được bàn luận kỹ hơn ở chương AKI tại đây. Ở những bệnh nhân xơ gan, những yếu tố đáng xem xét nhất được liệt kê như sau:

• Hội chứng gan thận.
• Thiểu dịch tuần toàn (ví dụ: do lợi niệu quá mức hoặc ăn uống kém).
• Quá tải dịch (tức là bệnh thận sung huyết).
• Các thuốc độc thận.
• Hội chứng khoang bụng (do báng căng).
• Sốc do mọi nguyên nhân (đặc biệt: sốc nhiễm khuẩn hoặc sốc mất máu).
• Ít phổ biến: viêm mạch đi kèm với viêm gan B và viêm gan C mạn.

Đánh giá

Đánh giá bệnh nhân nghi ngờ HRS

(quay lại mục lục)

Các đánh giá thông thường

• Siêu âm thận.
• Xem lại các thuốc có khả năng gây độc thận.
• Tổng phân tích nước tiểu.
• Đánh giá tình trạng huyết động:
• Tiền sử rất quan trọng (ví dụ: những thay đổi trong y lệnh lợi tiểu, sử dụng lactulose, lượng nước nhập qua đường uống).
• Siêu âm tim tại giường.
• Đánh giá nhiễm khuẩn (ví dụ: chọc báng, tổng phân tích nước tiểu, X-quang phổi).

Siêu âm có trọng điểm tại giường đánh giá huyết động

• Các dấu hiệu rất khác nhau, gợi ý liệu pháp điều trị đặc hiệu (31723234). Ví dụ:
• (1) Một IVC nhỏ và xẹp ủng hộ chẩn đoán giảm thể tích tuần hoàn.
• (2) Một IVC nhỏ không biến thiên theo hô hấp gợi ý sự hiện diện của tăng áp lực ổ bụng, đặc biệt khi có báng thể tích lớn và căng. Những bệnh nhân này có thể hưởng lợi từ chọc tháo báng điều trị giúp giảm áp lực ổ bụng và cải thiện tưới máu thận.
• (3) Bệnh thận sung huyết (congestive nephropathy) có thể được củng cố chẩn đoán bởi các dấu hiệu ứ trệ hệ thống (ví dụ: IVC giãn).
• Sử dụng siêu âm trong kiểm soát hội chứng gan thận được xác nhận chỉ trong một nghiên cứu, do đó vẫn còn nhiều tranh cãi (31394538). Khi còn nghi ngại, sẽ an toàn hơn khi chỉ đưa ra quyết định lâm sàng khi dấu hiệu siêu âm rõ ràng.

Điện giải đồ niệu: FeUrea có hữu ích?

• Natri niệu và FeNa hiện không còn nằm trong tiêu chuẩn chẩn đoán HRS-AKI (hội chứng gan thận - tổn thương thận cấp, do không phân biệt được HRS-AKI với hoại tử ống thận cấp. (32928750)
• Phân suất bài tiết ure (FeUrea) có thể hữu ích hơn. Có thể tính bằng MDCalc. Một nghiên cứu gần đây ghi nhận các giá trị sau: (29315697)
• HRS-AKI: FeUrea trung vị ~17 (khoảng tứ phân vị ~5–30).
• Suy thận trước thận: FeUrea trung vị ~26 (khoảng tứ phân vị ~15–48).
• Hoại tử ống thận cấp: FeUrea trung vị ~44 (khoảng tứ phân vị ~33–59).
• Các giá trị FeUrea chồng lấp đáng kể, vì vậy cần diễn giải thận trọng. Hơn nữa, nghiên cứu này cần được lặp lại để xác nhận.
• Nhìn chung, hiện chưa có cơ sở y học chứng cứ vững chắc để sử dụng điện giải niệu nhằm chẩn đoán HRS-AKI. Điện giải niệu có thể làm chậm điều trị và dễ gây hiểu lầm hơn là cung cấp thông tin hữu ích.

Tiếp cận chẩn đoán HRS-AKI

(quay lại mục lục)

Tiêu chuẩn chẩn đoán cải tiến của HRS-AKI

• Cần thỏa các tiêu chuẩn sau đây:
• [1] Xơ gan.
• [2] Báng.
• [3] AKI (dựa trên tiêu chuẩn KDIGO, như đã mô tả đây).
• [4] Tình trạng thể tích trong lòng mạch được đánh giá là đầy đủ. Nếu thấy cần bù dịch, nên sử dụng dịch tinh thể và bệnh nhân không cải thiện trong vòng 24 giờ sau bù dịch. (38527522)
• [5] Không có bằng chứng mạnh cho thấy một nguyên nhân khác là nguyên nhân chính gây AKI. Điều này bao gồm đánh giá cấu trúc thận (CT/siêu âm), xét nghiệm nước tiểu và các xét nghiệm cận lâm sàng liên quan (phần thảo luận chi tiết về tiếp cận AKI đã được trình bày ở đây).
• Trước đây, chẩn đoán HRS-AKI chỉ được đặt ra sau khi thử thách bù dịch trong hai ngày với albumin 20–25% liều 1 g/kg/ngày. Cách tiếp cận này đã làm chậm trễ việc điều trị HRS-AKI (thường để suy thận tiến triển nặng hơn trước khi can thiệp, qua đó bỏ lỡ “cửa sổ” can thiệp tối ưu) (32928750). Hơn nữa, một số bệnh nhân HRS-AKI thực tế có thể đang quá tải thể tích (thay vì giảm thể tích), nên việc bù dịch một cách máy móc với liều cố định cho mọi bệnh nhân là không hợp lý.
• Định nghĩa HRS-AKI hiện nay là một bước cải tiến lớn so với các định nghĩa trước đây. Tuy nhiên, vẫn cần lưu ý rằng HRS-AKI có thể đồng thời tồn tại cùng với các nguyên nhân suy thận khác (đặc biệt ở những bệnh nhân phức tạp). Do đó, sự hiện diện của các tổn thương thận khác cũng không thể loại trừ hoàn toàn yếu tố HRS-AKI.

Xác định và sử dụng khái niệm HRS-AKI “có khả năng” (probable HRS-AKI)

• HRS-AKI là một cấp cứu nội khoa. Nếu để tiến triển mà không can thiệp, bệnh sẽ nặng dần và trở nên khó điều trị hơn (cuối cùng, tình trạng giảm tưới máu trầm trọng có thể khiến HRS-AKI chuyển sang hoại tử ống thận cấp). (32928750)
• “Probable” HRS-AKI dùng để chỉ những bệnh nhân được cho là rất có khả năng mắc HRS-AKI sau khi đã khai thác bệnh sử kỹ lưỡng, thăm khám lâm sàng, rà soát hồ sơ y tế trước đó và đánh giá bằng siêu âm tại giường (POCUS). Chẩn đoán “probable” HRS-AKI có thể và nên được đặt ra ngay tại thời điểm chẩn đoán AKI, không nên trì hoãn. Ở những bệnh nhân này, HRS-AKI có thể là nguyên nhân duy nhất gây AKI hoặc là một yếu tố góp phần.
• Tiêu chuẩn cho “probable” HRS-AKI:
• [1] Xơ gan.
• [2] Báng.
• [3] Tổn thương thận cấp (AKI).
• [4] Đánh giá ban đầu (bao gồm hỏi bệnh, khám lâm sàng và POCUS) không phát hiện nguyên nhân thay thế rõ ràng.
• [5] Huyết áp thấp kéo dài hoặc ở ngưỡng bình thường - thấp, đặc biệt khi đi kèm hạ natri máu mạn tính (lưu ý rằng natri máu có thể bị ảnh hưởng bởi các yếu tố khác như sử dụng lactulose).
• MAP nền <65 mmHg gợi ý HRS-AKI.
• MAP nền >80–85 mmHg phần nào chống lại chẩn đoán HRS-AKI.
• MAP nền >90–95 mmHg chống lại chẩn đoán HRS-AKI một cách mạnh mẽ. (40473434)
• Xử trí “probable” HRS-AKI:
• [1] Cần khởi trị theo kinh nghiệm cho HRS-AKI ngay lập tức (ví dụ: albumin, thuốc co mạch). Trong bối cảnh “probable” HRS-AKI, lợi ích tiềm năng của các biện pháp này vượt trội nguy cơ.
• [2] Đồng thời, vẫn phải tiếp tục đánh giá toàn diện để tìm mọi nguyên nhân AKI có thể có. Không nên tập trung quá mức vào HRS mà dẫn đến “đóng chẩn đoán” quá sớm. (Cách tiếp cận đánh giá AKI chi tiết đã được thảo luận ở đây.)

Điều trị

Albumin

(quay lại mục lục)

Liều dùng albumin

• Ngày #1:
• 1 g/kg (tối đa 100 g).
• Albumin đậm đặc (20% hoặc 25%).
• Một số nguồn khuyến cáo chia liều (ví dụ: 25 g mỗi 6 giờ). (31723234)
• Những ngày tiếp theo:
• 40 g/ngày albumin đậm đặc (20% hoặc 25%).
• Thời gian điều trị albumin tối ưu hiện vẫn chưa rõ ràng. (37939273)

Vì sao dùng albumin?

• Phối hợp albumin với thuốc co mạch là chiến lược điều trị hàng đầu có bằng chứng cho HRS-AKI.
• Cơ chế tác dụng của albumin chưa được hiểu rõ hoàn toàn (các giả thuyết bao gồm hấp phụ độc tố tuần hoàn hoặc cải thiện lớp glycocalyx nội mô).
• Albumin đậm đặc có thể tích thấp và không ảnh hưởng đáng kể đến tình trạng thể tích. Vì vậy, tối ưu hóa thể tích tuần hoàn nên được thực hiện độc lập với việc dùng albumin (không tính đến tác động thể tích của albumin).

Thuốc co mạch

(quay lại mục lục)

Chỉ định sử dụng thuốc vận mạch

• Phần lớn dữ liệu về HRS-AKI trước đây dựa trên một định nghĩa đã lỗi thời, yêu cầu creatinine >2.5 mg/dL (37939273). Điều này khiến việc xác định khi nào nên sử dụng thuốc vận mạch cho bệnh nhân có creatinine <2.5 mg/dL trở nên không rõ ràng.
• Khuyến cáo:
• Hướng dẫn châu Âu khuyến nghị chỉ sử dụng thuốc co mạch cho bệnh nhân HRS-AKI giai đoạn IB (creatinine huyết thanh >1.5 mg/dL), vì các dạng nhẹ hơn có khả năng hồi phục chỉ với bù dịch. (29653741)
• Hướng dẫn của ACG (2021) và AASLD (2024) khuyến nghị dùng thuốc co mạch cho AKI giai đoạn 2–3. (35006099, 37939273)
• Trong thực hành, với những bệnh nhân đã nhập ICU, thường không có nhiều lý do để trì hoãn việc khởi trị thuốc vận mạch.

Norepinephrine là thuốc hàng đầu

• Các thử nghiệm RCT nhìn chung cho thấy norepinephrine hiệu quả tương đương terlipressin, thậm chí có thể an toàn hơn (terlipressin có thể gây phù phổi). (25203311)
• Norepinephrine dễ chỉnh liều hơn terlipressin, cho phép nhanh chóng đạt mục tiêu MAP.
• Với bệnh nhân điều trị tại ICU, norepinephrine dễ sử dụng và thường được ưu tiên.

Mục tiêu huyết áp

• Việc đạt được MAP tăng lên có liên quan đến cải thiện chức năng thận. (32928750)
• Mục tiêu thường dùng là MAP cao hơn mức nền >15 mmHg. (31723234, 40473434, 38527522)

Thời gian dùng thuốc vận mạch đường tĩnh mạch và chuyển sang midodrine đường uống

• Thời gian tối ưu dùng thuốc vận mạch đường tĩnh mạch hiện chưa rõ, trong các nghiên cứu lâm sàng dao động từ 5 đến 14 ngày. (31723234)
• Hướng dẫn ADQI/ICA 2024 khuyến cáo ngừng thuốc vận mạch khi đạt một trong các tiêu chí sau:
• (a) Creatinine huyết thanh trở về trong vòng 0.3 mg/dL so với mức nền.
• (b) Bệnh nhân rõ ràng không đáp ứng với thuốc vận mạch (ví dụ: suy thận dai dẳng >48 giờ, phải lọc máu, hoặc vô niệu không hồi phục).
• (c) Thời gian điều trị tối đa 14 ngày.
• (d) Xuất hiện tác dụng phụ nặng do thuốc vận mạch. (38527522)
• Khởi trị midodrine đường uống có thể giúp cai dần thuốc vận mạch đường tĩnh mạch.
• Một RCT ở bệnh nhân xơ gan ngoại trú có báng kháng trị cho thấy điều trị midodrine kéo dài giúp kiểm soát báng tốt hơn và giảm tử vong (21749847). Dù là nghiên cứu nhỏ, kết quả này ủng hộ việc dùng midodrine kéo dài để hỗ trợ bệnh nhân xơ gan có giãn mạch hệ thống mạn tính.
• Thử nghiệm MIDAS không ủng hộ việc dùng midodrine đường uống cho nhóm bệnh nhân ICU đang cai thuốc vận mạch (32885276). Tuy nhiên, midodrine có thể có lợi hơn ở bệnh nhân xơ gan, giãn mạch mạn và suy thận (suy thận có thể làm midodrine tích lũy và tạo tác dụng “êm” hơn).

(Các lựa chọn vận mạch khác)

• Terlipressin:
• Terlipressin là chất chủ vận chọn lọc thụ thể vasopressin V1. Thuốc này thường được khuyến cáo là lựa chọn hàng đầu cho HRS-AKI. Tuy nhiên, chưa có bằng chứng rõ ràng cho thấy terlipressin vượt trội hơn các thuốc co mạch khác. (28953318)
• Terlipressin có liên quan đến phù phổi, do đó có thể chống chỉ định ở bệnh nhân có bằng chứng quá tải thể tích trong lòng mạch (ví dụ: phù toàn thân, tĩnh mạch cổ nổi, giảm oxy máu, sung huyết phổi trên X-quang ngực, hoặc tăng áp lực tâm thu thất phải trên siêu âm tim). (36812435)
• Ưu điểm của terlipressin là nó có thể giúp tránh nhập ICU. Tuy nhiên, bệnh nhân HRS-AKI có tỷ lệ tử vong nội viện 30–40%, nên thực tế nhiều khả năng vẫn cần điều trị tại ICU. Nhập ICU giúp thuận lợi cho các can thiệp như đo áp lực ổ bụng, tối ưu huyết động và chỉnh liều thuốc vận mạch (nhanh chóng đạt mục tiêu MAP). Việc không điều trị HRS-AKI một cách tích cực ngay từ đầu có thể làm tăng chi phí và gánh nặng điều trị về sau.
• Vasopressin:
• Vasopressin được kỳ vọng có hiệu quả tương tự terlipressin vì cũng tác động lên thụ thể V1. Tuy nhiên, vấn đề này chưa được nghiên cứu đầy đủ.
• Phối hợp midodrine + octreotide:
• Phối hợp này cho thấy hiệu quả kém hơn rõ rệt so với terlipressin hoặc norepinephrine (25644760). Midodrine–octreotide có thể được cân nhắc trong bối cảnh nguồn lực hạn chế, nhưng không nên sử dụng cho bệnh nhân điều trị tại ICU.
• Midodrine khởi đầu 10 mg uống mỗi 8 giờ và cần tăng liều tích cực để làm tăng MAP >10–15 mmHg (chiến lược này sẽ không hiệu quả nếu midodrine không được chỉnh liều đầy đủ). Octreotide có thể dùng liều 200 microgram tiêm dưới da mỗi 8 giờ.
• Lưu ý: octreotide không cần thiết cho bệnh nhân đang điều trị bằng norepinephrine hoặc vasopressin. Vai trò duy nhất có bằng chứng của octreotide là trong phác đồ phối hợp với midodrine. (12830007)

Chọc tháo báng điều trị

(quay lại mục lục)

• Báng mức độ vừa đến nhiều có thể làm tăng áp lực ổ bụng (IAP), từ đó làm giảm tưới máu thận (trong bối cảnh này, áp lực tưới máu thận = MAP - IAP).
• Nên cân nhắc chọc tháo báng điều trị cho bệnh nhân có báng mức độ vừa đến nặng kèm bằng chứng tăng áp lực ổ bụng. Việc thăm khám thấy bụng căng rõ có độ nhạy thấp trong việc phát hiện hội chứng chèn ép khoang bụng, do đó đo áp lực bàng quang có thể cho kết quả chính xác hơn.
• Chọc tháo báng lượng lớn kết hợp albumin đã được chứng minh là cải thiện chức năng thận. (18197961, 18802688) 
• Cần thận trọng vì chọc tháo báng lượng lớn không kèm albumin là một yếu tố khởi phát đã biết của HRS-AKI. Tuy nhiên, các bằng chứng hiện có cho thấy chọc tháo báng kết hợp albumin thực tế có thể cải thiện (thay vì làm xấu đi) chức năng thận. (32775831)
• Chọc tháo báng lượng lớn kết hợp bù albumin tích cực, cùng với hỗ trợ và theo dõi huyết động chặt chẽ, nhiều khả năng là an toàn và hiệu quả.
• (Thảo luận thêm về hội chứng chèn ép khoang bụng: 📖)

Lọc máu

(quay lại mục lục)

Lọc máu có thể có lợi trong một số tình huống

• Là “cầu nối” chờ ghép gan hoặc chờ hồi phục sau một tổn thương thận có khả năng hồi phục.
• Khi chẩn đoán HRS chưa rõ ràng hoặc còn nghi ngờ (ví dụ: mức độ rối loạn chức năng thận nặng không tương xứng với mức độ suy gan).

Lọc máu có thể không mang lại lợi ích trong các tình huống khác

• Lọc máu nói chung không được khuyến cáo như một liệu pháp đơn độc cho HRS-AKI, trừ khi bệnh nhân là ứng viên ghép gan. Nếu không thể ghép gan, lọc máu khó có khả năng làm thay đổi diễn tiến chung hay tiên lượng bệnh. (32928750, AASLD guidelines 37939273)
• Bệnh nhân hội chứng gan - thận thường có tình trạng hạ huyết áp tương đối và rối loạn chức năng nội mô (khiến việc giữ dịch trong lòng mạch trở nên khó khăn). Trong bối cảnh này, lọc máu ngắt quãng (IHD, hay là thận nhân tạo) có thể rất khó thực hiện hoặc không thể thực hiện được, do bệnh nhân không dung nạp được hạ huyết áp và các biến đổi thể tích nhanh. Liệu pháp thay thế thận liên tục (CRRT) thường được dung nạp tốt hơn, nhưng đòi hỏi nằm ICU kéo dài, điều này không thuận lợi cho chất lượng cuộc sống lâu dài.

Hỗ trợ chức năng thượng thận?

(quay lại mục lục)

• Suy thượng thận tương đối xuất hiên ở khoảng 1/3 bệnh nhân xơ gan mất bù có báng (được gọi là “hội chứng gan - thượng thận”). Điều này góp phần gây giãn mạch và giảm tưới máu thận (32928750).
• Các bằng chứng hiện tại không ủng hộ sử dụng steroid điều trị hội chứng gan - thượng thận. Tuy nhiên, nếu cân nhắc sử dụng steroid vì những chỉ định khác (ví dụ: sốc nhiễm khuẩn), sự hiện diện của hội chứng gan thận có thể đóng vai trò như một khuyến nghị yếu ủng hộ sử dụng steroid.

Đánh giá ghép gan

(quay lại mục lục)

• Hội chứng gan thận nhìn chung là dấu hiệu của tiên lượng xấu.
• Những bệnh nhân có thể là ứng cử viên ghép gan nên được thảo luận với dịch vụ và trung tâm ghép tạng.

Tài liệu tham khảo

• 03360270 Ginès P, Titó L, Arroyo V, et al. Randomized comparative study of therapeutic paracentesis with and without intravenous albumin in cirrhosis. Gastroenterology. 1988 Jun;94(6):1493-502. doi: 10.1016/0016-5085(88)90691-9 [PubMed]
• 12830007 Pomier-Layrargues G, Paquin SC, Hassoun Z, Lafortune M, Tran A. Octreotide in hepatorenal syndrome: a randomized, double-blind, placebo-controlled, crossover study. Hepatology. 2003 Jul;38(1):238-43. doi: 10.1053/jhep.2003.50276 [PubMed]
• 18197961 Umgelter A, Reindl W, Wagner KS, et al. Effects of plasma expansion with albumin and paracentesis on haemodynamics and kidney function in critically ill cirrhotic patients with tense ascites and hepatorenal syndrome: a prospective uncontrolled trial. Crit Care. 2008;12(1):R4. doi: 10.1186/cc6765 [PubMed]
• 21749847 Singh V, Dhungana SP, Singh B, et al. Midodrine in patients with cirrhosis and refractory or recurrent ascites: a randomized pilot study. J Hepatol. 2012 Feb;56(2):348-54. doi: 10.1016/j.jhep.2011.04.027 [PubMed]
• 25644760 Cavallin M, Kamath PS, Merli M, et al. Terlipressin plus albumin versus midodrine and octreotide plus albumin in the treatment of hepatorenal syndrome: A randomized trial. Hepatology. 2015 Aug;62(2):567-74. doi: 10.1002/hep.27709 [PubMed]
• 29315697 Patidar KR, Kang L, Bajaj JS, Carl D, Sanyal AJ. Fractional excretion of urea: A simple tool for the differential diagnosis of acute kidney injury in cirrhosis. Hepatology. 2018 Jul;68(1):224-233. doi: 10.1002/hep.29772 [PubMed]
• 29653741 European Association for the Study of the Liver. Electronic address: easloffice@easloffice.eu; European Association for the Study of the Liver. EASL Clinical Practice Guidelines for the management of patients with decompensated cirrhosis. J Hepatol. 2018 Aug;69(2):406-460. doi: 10.1016/j.jhep.2018.03.024 [PubMed]
• 30076614 Arora V, Maiwall R, Rajan V, et al. Terlipressin Is Superior to Noradrenaline in the Management of Acute Kidney Injury in Acute on Chronic Liver Failure. Hepatology. 2020 Feb;71(2):600-610. doi: 10.1002/hep.30208 [PubMed]
• 31394538 Velez JCQ, Petkovich B, Karakala N, Huggins JT. Point-of-Care Echocardiography Unveils Misclassification of Acute Kidney Injury as Hepatorenal Syndrome. Am J Nephrol. 2019;50(3):204-211. doi: 10.1159/000501299 [PubMed]
• 31723234 Velez JCQ, Therapondos G, Juncos LA. Reappraising the spectrum of AKI and hepatorenal syndrome in patients with cirrhosis. Nat Rev Nephrol. 2020 Mar;16(3):137-155. doi: 10.1038/s41581-019-0218-4 [PubMed]
• 32832400 Tariq R, Singal AK. Management of Hepatorenal Syndrome: A Review. J Clin Transl Hepatol. 2020 Jun 28;8(2):192-199. doi: 10.14218/JCTH.2020.00011 [PubMed]
• 32846202 Ojeda-Yuren AS, Cerda-Reyes E, Herrero-Maceda MR, Castro-Narro G, Piano S. An Integrated Review of the Hepatorenal Syndrome. Ann Hepatol. 2020 Aug 23;22:100236. doi: 10.1016/j.aohep.2020.07.008 [PubMed]
• 32885276 Santer P, Anstey MH, Patrocínio MD, et al.; MIDAS Study Group. Effect of midodrine versus placebo on time to vasopressor discontinuation in patients with persistent hypotension in the intensive care unit (MIDAS): an international randomised clinical trial. Intensive Care Med. 2020 Oct;46(10):1884-1893. doi: 10.1007/s00134-020-06216-x [PubMed]
• 32928750 Simonetto DA, Gines P, Kamath PS. Hepatorenal syndrome: pathophysiology, diagnosis, and management. BMJ. 2020 Sep 14;370:m2687. doi: 10.1136/bmj.m2687 [PubMed]