Translator: Phan Văn Minh Quân
Update: Feb 22, 2021
‣
Tổng quan
Sinh lý bệnh
Sinh lý bệnh gan - thận: Giãn mạch hệ thống và co mạch máu thận
- Suy gan gây giãn mạch hệ thống do giải phóng chất giãn mạch (e.g., NO) từ tuần hoàn gan. Điều này gây nên:
- Kháng lực mạch máu hệ thống thấp (SVR).
- Huyết áp thấp.
- Tăng cung lượng tim.
- Với nỗ lực bù trừ lại tình trạng giãn mạch, hệ thần kinh giao cảm và hệ renin-angiotensin-aldosterone được kích hoạt (giải phóng norepinephrine và angiotensin-II nội sinh).
- Ban đầu, các hệ thống này có thể bù trừ được.
- Đến một ngưỡng nhất định, bệnh nhân sẽ tiến triển giãn mạch hệ thống kháng trị. Thật không may, norepinephrine và angiotensin-II nội sinh vẫn còn tác dụng gây co mạch thận. Kết quả cuối cùng là giãn mạch hệ thống kết hợp co mạch máu thận, gây tưới máu thận không đầy đủ.
Mối quan hệ từ hội chứng gan thận (HRS) đến hoại tử ống thận cấp (ATN)
- HRS xuất hiện do sự co mạch máu thận quá mức, gây giảm tưới máu thận. Từ đó, HRS có thể được xem như một dạng suy thận trước thận có thể đảo ngược (reversible). Nếu những bất thường huyết động được phục hồi, HRS sẽ được giải quyết.
- Tuy nhiên, nếu HRS không được điều trị, sự giảm tưới máu cuối cùng dẫn đến rối loạn chức năng ống thận (hoại tử ống thận cấp), gây suy thận tại thận. Do đó, HRS cuối cùng sẽ chuyển thành tình trạng hoại tử ống thận cấp (ATN) (31723234).
Danh pháp
- Theo truyền thống, hội chứng gan thận (HRS) được chia làm 2 loại:
- Hội chứng gan thận type-1 (HRS-1): Tổn thương thận cấp do sinh lý bệnh gan - thận.
- Hội chứng gan thận type-2 (HRS-2): Rối loạn chức năng thận từ từ do sinh lý bệnh gan - thận.
- Gần đây, HRS-1 đã được đổi tên thành HRS-AKI (tổn thương thận cấp). Ngoài ra, HRS-2 cũng đã được đổi tên thành HRS-CKD (bệnh thận mạn).
- Chương này chỉ bàn luận về HRS-AKI, đây là chủ đề được quan tâm chính yếu tại ICU. HRS-CKD là vấn đề của bệnh nhân ngoại trú.
- Trong phần còn lại của bài, “hội chứng gan thận” (hepatorenal syndrome - HRS) sẽ được sử dụng để ám chỉ đến HRS-AKI.
Dự phòng hội chứng gan thận
Tránh các thuốc độc thận
- Nếu có thể, nên tránh các thuốc gây độc thận trên bệnh nhân xơ gan tiến triển (đặc biệt là NSAIDs, ACEi, và ARB).
Sử dụng albumin
- (1) Đối với chọc tháo dịch báng lượng lớn, truyền 8 gam albumin trên mỗi lít dịch tháo có thể giảm nguy cơ tiến triển hội chứng gan thận (3360270).
- (2) Trong viêm phúc mạc nhiễm khuẩn tiên phát (SBP), albumin đã được chứng minh làm giảm đáng kể nguy cơ xuất hiện hội chứng gan thận (xem thêm tại đây).
Dịch tễ học
- Có sự khác biệt về con số chính xác giữa các tài liệu; tuy vậy, HRS tương đối phổ biến trên bệnh nhân xơ gan tiến triển phải nhập viện vì các biến chứng của xơ gan (32846202).
- HRS là nguyên nhân của khoảng 20% trường hợp tổn thương thận cấp trên bệnh nhân xơ gan (32832400).
Biểu hiện lâm sàng
Bệnh nhân sẽ biểu hiện HRS ở nhiều giai đoạn khác nhau trong quá trình bệnh. Ví dụ, một số bệnh nhân tiến triển HRS khi ở trong bệnh viện, trong khi một số bệnh nhân khác đến viện với bệnh đã ở giai đoạn tiến triển. Chẩn đoán chủ yếu dựa vào sự kết hợp của 3 thành tố: bệnh nhân có nguy cơ cao, yếu tố thúc đẩy, và tổn thương thận.
#1) Những bệnh nhân có nguy cơ
- (1) HRS thường xuất hiện trong bối cảnh xơ gan tiến triển có báng (mặc dù vẫn có thể xảy ra trong suy gan cấp hoặc viêm gan do rượu).
- (2) Nguy cơ lớn nhất là ở những bệnh nhân có sự sụt giảm tưới máu mạn tính ở ngưỡng ranh giới. Về mặt lâm sàng, điều này được gợi ý bởi:
- Tụt huyết áp mạn tính.
- Hạ natri máu mạn tính.
#2) Các yếu tố thúc đẩy
- Bất kỳ stress huyết động nào, ví dụ:
- Nhiễm khuẩn (e.g., viêm phúc mạc nhiễm khuẩn tiên phát).
- Thiểu dịch tuần hoàn (e.g., chọc tháo báng lượng lớn, xuất huyết, lợi niệu quá mức).
- Quá tải dịch (e.g., tăng áp phổi - cửa với ứ trệ tuần hoàn hệ thống).
- Tăng áp lực ổ bụng do báng căng.
- Phẫu thuật.
- Suy giảm nhanh chức năng gan (e.g., đợt cấp trên nền suy gan mạn).
#3) Tổn thương thận
- Biểu hiện tương tự các dạng suy thận khác do giảm tưới máu, thường là:
- (a) Thiểu niệu (e.g., lượng nước tiểu hằng ngày dưới 500 ml).
- (b) Cặn bẩn trong nước tiểu (không có bằng chứng viêm cầu thận hoặc hoại tử ống thận).
- Tăng creatinine. Khi diễn giải creatinine trên bệnh nhân xơ gan, hãy nhớ rằng những bệnh nhân này thường có khối lượng cơ thấp và tăng thanh thải creatinine, dẫn đến kết quả thấp giả tạo. Do đó:
- (#1) Nồng độ creatinine có xu hướng ước tính quá mức chức năng thận của bệnh nhân. Ví dụ, một bệnh nhân xơ gan có creatinine 1.0 mg/dL có thể đã có suy thận đáng kể.
- (#2) Những thay đổi nhỏ của nồng độ creatinine nhưng mang ý nghĩa rất nhiều. Ví dụ, nếu creatinine tăng từ mức nền 0.3 mg/dL lên 1 mg/dL, có thể phản ánh sự giảm lớn chức năng thận (và thỏa tiêu chuẩn chẩn đoán tổn thương thận cấp).
Chẩn đoán phân biệt
Chẩn đoán phân biệt đầy đủ của tổn thương thận cấp được bàn luận kỹ hơn ở chương AKI tại đây. Ở những bệnh nhân xơ gan, những yếu tố đáng xem xét nhất được liệt kê như sau:
- Hội chứng gan thận.
- Thiểu dịch tuần toàn (e.g., do lợi niệu quá mức hoặc ăn uống kém).
- Quá tải dịch (i.e., bệnh thận do ứ trệ).
- Các thuốc độc thận.
- Hội chứng khoang bụng (do báng căng).
- Shock do mọi nguyên nhân (đặc biệt: sốc nhiễm khuẩn hoặc sốc mất máu).
- Ít phổ biến: viêm mạch đi kèm với viêm gan B và viêm gan C mạn.
Đánh giá
Đánh giá bệnh nhân nghi ngờ HRS
Các đánh giá thông thường
- Siêu âm thận.
- Xem lại các thuốc có khả năng gây độc thận.
- Tổng phân tích nước tiểu.
- Đánh giá tình trạng huyết động:
- Tiền sử rất quan trọng (e.g., những thay đổi trong y lệnh lợi tiểu, sử dụng lactulose, lượng nước nhập qua đường uống).
- Siêu âm tim tại giường.
- Đánh giá nhiễm khuẩn (e.g., chọc báng, tổng phân tích nước tiểu, X-quang phổi).
Siêu âm có trọng điểm tại giường đánh giá huyết động
- Các dấu hiệu rất khác nhau, gợi ý liệu pháp điều trị đặc hiệu (31723234). Ví dụ:
- (1) Một IVC nhỏ và xẹp ủng hộ chẩn đoán giảm thể tích tuần hoàn.
- (2) Một IVC nhỏ không biến thiên theo hô hấp gợi ý sự hiện diện của tăng áp lực ổ bụng, đặc biệt khi có báng thể tích lớn và căng. Những bệnh nhân này có thể hưởng lợi từ chọc tháo báng điều trị giúp giảm áp lực ổ bụng và cải thiện tưới máu thận.
- (3) Bệnh thận do ứ trệ (congestive nephropathy) có thể được củng cố chẩn đoán bởi các dấu hiệu ứ trệ hệ thống (e.g., IVC giãn).
- Sử dụng siêu âm trong kiểm soát hội chứng gan thận được xác nhận chỉ trong một nghiên cứu, do đó vẫn còn nhiều tranh cãi (31394538). Khi còn nghi ngại, sẽ an toàn hơn khi chỉ đưa ra quyết định lâm sàng khi dấu hiệu siêu âm rõ ràng.
Điện giải đồ niệu: FeUrea có hữu ích?
- Natri niệu và phân suất đào thải natri niệu (FeNa) đã không còn là một phần trong tiêu chuẩn chẩn đoán HRS, do không có khả năng phân biệt HRS với hoại tử ống thận cấp (32928750).
- Phân suất đào thải ure (FeUrea) có thể hữu ích hơn. Được tính bằng cách sử dụng MDCalc. Một nghiên cứu gần đây tìm thấy được những giá trị sau: (29315697)
- Hội chứng gan thận: FeUrea trung vị ~17 (khoảng tứ phân vị ~5-30).
- Suy thận trước thận: FeUrea trung vị ~26 (khoảng tứ phân vị ~15-48).
- Hoại tử ống thận cấp: FeUrea trung vị ~44 (khoảng tứ phân vị ~33-59).
- Các giá trị của FeUrea trùng lặp nhau đáng kể, do đó xét nghiệm này phải được diễn giải thận trọng. Ngoài ra, nghiên cứu này cần được lặp lại.
- Nhìn chung, hiện nay không có bằng chứng chắc chắn trong việc sử dụng điện giải đồ niệu chẩn đoán HRS. Điện giải đồ niệu có thể làm chậm trễ điều trị và bị hiểu sai, thay vì cung cấp các thông tin hữu ích.
Cách tiếp cận truyền thống với chẩn đoán HRS
Tiêu chuẩn chẩn đoán chính thức của HRS-AKI
Chẩn đoán HRS-AKI khi thỏa mãn tất cả các điều kiện sau:
- (1) Tổn thương thận cấp, được định nghĩa là:
- Tăng creatinine >0.3 mg/dL, trong vòng 48 giờ.
- Tăng creatinine >1.5 lần giá trị nền, trong vòng 1 tuần.
- (2) Không đáp ứng với việc ngưng lợi tiểu và điều trị thử thách dịch hai ngày với 1 gam/kg/ngày albumin 20-25% lên đến tổng liều 100 gam/ngày.
- (3) Xơ gan có báng.
- (4) Không trong tình trạng sốc.
- (5) Hiện tại hoặc gần đây không sử dụng thuốc độc thận.
- (6) Không có dấu hiệu tổn thương thận cấu trúc:
- Không có protein niệu (>500 mg/ngày).
- Không có tiểu ra máu (>50 hồng cầu trên một vi trường), mặc dù khi có sonde Foley, điều này có thể chỉ phán ánh tình trạng tổn thương do sonde Foley mức độ nhẹ.
- Siêu âm thận bình thường.
HOẶC
Một “ảo tưởng” phổ biến trong y văn là cho rằng bệnh nhân chỉ có thể mắc một nguyên nhân của tổn thương thận tại một thời điểm. Điều này hoàn toàn sai. Do đó, hội chứng gan thận thường được xem là một “chẩn đoán loại trừ”, tuy nhiên góc nhìn hẹp này sẽ bỏ qua những bệnh nhân có nhiều tình trạng sinh lý bệnh phối hợp.
Vấn đề của cách tiếp cận truyền thống trong chẩn đoán HRS
- Một yếu tố quan trọng trong cách chẩn đoán HRS truyền thống là trước hết phải cung cấp albumin cho bệnh nhân trong 2 ngày. Nếu bệnh nhân đáp ứng với thử thách dịch albumin, họ được chẩn đoán suy thận trước thận. Nếu bệnh nhân không đáp ứng với albumin, họ sẽ được chẩn đoán HRS. Chiến lược này có một số vấn đề lớn sau:
- (#1) Trì hoãn điều trị trong 2 ngày có thể tạo nên kết cục xấu. Điều trị HRS có khả năng thành công cao hơn nếu khởi đầu sớm hơn, khi mức creatinine còn thấp (32928750).
- (#2) Đôi khi bệnh nhân xơ gan biểu hiện quá tải dịch với gia tăng áp lực đổ đầy, dẫn đến bệnh thận do ứ trệ. Việc truyền thêm albumin trên những bệnh nhân này có khả năng làm nặng thêm rối loạn chức năng thận.
- (#3) Sinh lý bệnh HRS (i.e., giãn mạch hệ thống với tưới máu thận không đầy đủ) có thể đi kèm với những tổn thương thận khác (e.g., giảm thể tích hoặc hoại tử ống thận cấp). Do đó, nỗ lực tách các tình trạng trên thành những tình trạng riêng biệt là sai sót cơ bản trên những bệnh nhân phức tạp.
- (#4) Lượng dịch được sử dụng để hồi sức là cố định (1 gam/kg/ngày). Đối với một số bệnh nhân lượng dịch này là chưa đủ, trong khi ở một số khác lại gây quá tải dịch.
- Cách tiếp cận truyền thống trong chẩn đoán HRS là sử dụng thử thách dịch albumin có thể thích hợp trên những bệnh nhân rối loạn chức năng thận nhẹ và không nguy kịch (e.g., những bệnh nhân nằm tại bệnh phòng). Tuy nhiên, trên những bệnh nhân nhập ICU do suy cơ quan nặng, cần một chiến lược tích cực hơn…
Cách tiếp cận hợp lý với chẩn đoán HRS tại ICU
Dưới đây là cách tiếp cận cải tiến với hội chứng gan thận, phù hợp hơn tại ICU. Một số yếu tố quan trọng trong chiến lược này:
- Tổng trạng dịch được xác định dựa vào lâm sàng (tiền sử, thăm khám, và siêu âm có trọng điểm tại giường). Thay vì cung cấp một thể tích dịch albumin cố định cho bệnh nhân, kiểm soát dịch được cá thể hóa dựa vào đánh giá lâm sàng (e.g., bệnh nhân bị bệnh thận do ứ trệ có thể hưởng lợi từ lợi tiểu, trong khi những bệnh nhân thiếu dịch rõ rệt có thể hưởng lợi từ chiến lược hồi sức dịch tích cực).
- Ở những bệnh nhân có vẻ như mắc HRS, liệu pháp co mạch có thể bắt đầu sớm (trước thời điểm trì hoãn theo cách truyền thống >48 giờ).
Nếu còn nghi ngờ, tốt hơn hết là vẫn nên tăng cường tưới máu thận bằng thuốc vận mạch và albumin:
- Nếu bệnh nhân thật sự bị HRS, thì liệu pháp điều trị sớm sẽ có lợi.
- Nếu bạn sai và bệnh nhân chỉ đơn thuần là thiểu dịch tuần hoàn, albumin và thuốc vận mạch vẫn đem lại lợi ích.
Điều trị
Đánh giá ghép gan
- Hội chứng gan thận nhìn chung là dấu hiệu của tiên lượng xấu.
- Những bệnh nhân có thể là ứng cử viên ghép gan nên được thảo luận với dịch vụ và trung tâm ghép tạng.
Thuốc co mạch
Chỉ định?
- Hướng dẫn của châu Âu khuyến cáo bắt đầu sử dụng thuốc co mạch trên những bệnh nhân HRS giai đoạn IB (creatinine >1.5 g/dL) bởi vì HRS ở mức độ nhẹ hơn có khả năng hồi phục với điều trị dịch truyền đơn thuần (29653741). Tuy nhiên, đối với những bệnh nhân đã nhập ICU, có rất ít lí do để trì hoãn thuốc vận mạch.
Lựa chọn thuốc vận mạch
- Terlipressin được ủng hộ bởi hầu hết các bằng chứng mạnh, nhưng lại không khả dụng tại Hoa Kỳ. Vasopressin có thể có hiệu quả tương đương, nhưng chưa được nghiên cứu. Các nghiên cứu trên bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn đã khuyến nghị rằng vasopressin có một chút ưu thế hơn norepinephrine trong việc bảo tồn chức năng thận trong sốc giãn mạch. Một nhược điểm tiềm tàng của vasopressin là gây hạ natri máu, do thúc đẩy thận tăng giữ nước.
- Norepinephrine là thuốc hàng đầu trên những bệnh nhân tại Hoa Kỳ.
- Các RCT nhìn chung đã chứng minh norepinephrine có hiệu quả tương đương terlipressin, mặc dù một nghiên cứu cho thấy trên bệnh nhân ACLF (đợt cấp trên nền suy gan mạn) terlipressin ưu thế hơn (30076614).
- Một ưu điểm của norepinephrine là có thể được truyền thông qua đường tĩnh mạch ngoại vi tại liều thấp - trung bình. Ngoài ra, norepinephrine dễ chuẩn độ nhanh với khoảng liều rộng, nhanh chóng đạt được huyết áp mục tiêu.
- Midodrine phối hợp octreotide đã được chứng minh kém hiệu quả hơn terlipressin hoặc norepinephrine đáng kể (25644760). Sự phối hợp này thường không đóng vai trò trong điều trị ban đầu ở những bệnh nhân nhập ICU. Midrodrine được khởi đầu với liều 10 mg đường uống mỗi 8 giờ và nâng liều tích cực để nâng MAP lên 10-15 mmHg (chiến lược này sẽ không hiệu quả nếu midodrine không được nâng liều đủ). Octreotide có thể được dùng với liều 200 microgam tiêm dưới da mỗi 8 giờ.
- Làm ơn chú ý rằng octreotide là không cần thiết trên những bệnh nhân đã và đang điều trị với norepinephrine hoặc vasopressin. Vai trò dựa trên bằng chứng duy nhất của octreotide là nó là một phần của “ly cocktail” kết hợp với midodrine (12830007).
Mục tiêu huyết động
- Đạt được một MAP tăng liên quan đến sự cải thiện chức năng thận (32928750). Điều này có thể quan trọng hơn cả việc lựa chọn loại thuốc sử dụng (midodrine, vasopressin, hoặc norepinephrine).
- Mục tiêu thường áp dụng là tăng MAP thêm 15 mmHg, hoặc MAP >85 mmHg (31723234).
- Chú ý rằng nếu mức MAP nền >85 mmHg, bệnh nhân có thể không thực sự mắc HRS.
Thời gian sử dụng vận mạch & chuyển tiếp qua midodrine uống
- Thời gian tối ưu sử dụng vận mạch đường tĩnh mạch chưa được biết rõ, với các thử nghiệm lâm sàng cho kết quả khác nhau giữa 5-14 ngày (31723234). Nên tiếp tục sử dụng vận mạch cho đến khi chức năng thận cải thiện và ổn định (e.g., trở lại mức nền hoặc đạt giá trị bình nguyên).
- Nếu khó khăn trong việc cai vận mạch (e.g., với huyết áp hoặc chức năng thận tiến triển nặng), có thể xem xét chuyển từ dạng truyền tĩnh mạch sang midodrine đường uống.
- Một RCT thực hiện trên các bệnh nhân ngoại trú bị xơ gan kèm báng kháng trị đã cho thấy sử dụng midodrine dài hạn giúp cải thiện kiểm soát báng và giảm tỷ lệ tử vong (21749847). Mặc dù đây là một nghiên cứu nhỏ, nhưng nó ủng hộ khái niệm sử dụng midodrine dài hạn để hỗ trợ bệnh nhân xơ gan có giãn mạch hệ thống mạn tính.
- Nghiên cứu MIDAS không ủng hộ sử dụng midodrine đường uống trên quần thể bệnh nhân ICU đang được cai vận mạch (32885276). Tuy vậy, midodrine có thể đem lại nhiều lợi ích hơn ở những bệnh nhân xơ gan có giãn mạch mạn tính.
Albumin & Kiểm soát dịch
Cơ sở lý luận của việc sử dụng albumin
- Phối hợp albumin với thuốc co mạch là liệu pháp điều trị hàng đầu về mặt bằng chứng đối với HRS.
- Cách albumin hoạt động để tạo hiệu quả chưa được biết rõ, cơ chế có thể như sau:
- Khuếch đại thể tích (tuy nhiên, đây không phải là cơ chế duy nhất, do albumin dường như hiệu quả hơn các dịch truyền khác).
- Albumin có thể hấp phụ một vài chất độc trong tuần hoàn.
- Albumin có thể thúc đẩy chức năng của lớp glycocalyx nội mạc.
Liều lượng albumin
- Trong ngày #1-2, thường sử dụng 1 gam/kg (lên đến tổng liều 100 gam). Chia nhỏ liều trong ngày có thể có lợi (e.g., 25 gam mỗi 6 giờ) (31723234). Sau đó, có thể giảm liều xuống 20-40 gam mỗi ngày.
- Các nghiên cứu thường sử dụng albumin 5%. Tuy nhiên, đối với những bệnh nhân có biểu hiện đẳng dịch hoặc dư dịch, albumin 25% có thể tốt hơn.
Lợi tiểu
- Nên ngưng lợi tiểu ở những bệnh nhân bị hội chứng gan thận (29653741).
- Một số ít bệnh nhân có thể phối hợp sinh lý bệnh HRS (giãn mạch hệ thống) với bệnh thận do ứ trệ (tăng áp lực tĩnh mạch trung tâm). Trong tình huống này, áp lực tưới máu thận (bằng MAP trừ đi CVP) là rất thấp, gây suy thận nặng hơn. Nếu có bằng chứng rõ ràng của tình trạng ứ trệ tuần hoàn hệ thống trên siêu âm tim, có thể áp dụng chiến lược “squeeze and diurese” (co mạch và lợi niệu):
- i) Sử dụng thuốc co mạch để tăng MAP.
- ii) Sử dụng lợi tiểu đồng thời để làm giảm tình trạng ứ trệ tuần hoàn hệ thống.
Chọc dịch màng bụng điều trị
- Đối với những bệnh nhân có báng căng, tăng áp lực ổ bụng có thể là một yếu tố góp phần gây rối loạn chức năng thận.
- Chọc tháo báng là liệu pháp điều trị cơ sở nếu lo ngại về tăng áp lực ổ bụng. Một nghiên cứu cho thấy có sự cải thiện chức năng thận sau chọc dịch ổ bụng kết hợp truyền albumin (18197961).
Hỗ trợ chức năng thượng thận?
- Suy thượng thận tương đối hiện diện ở khoảng 1/3 bệnh nhân xơ gan mất bù có báng (được gọi là “hội chứng gan - thượng thận”). Điều này góp phần gây giãn mạch và giảm tưới máu thận (32928750).
- Các bằng chứng hiện tại không ủng hộ sử dụng steroid điều trị hội chứng gan - thượng thận. Tuy nhiên, nếu cân nhắc sử dụng steroid vì những chỉ định khác (e.g., sốc nhiễm khuẩn hoặc viêm gan rượu), sự hiện diện của hội chứng gan thận có thể đóng vai trò như một khuyến nghị yếu ủng hộ sử dụng steroid.
Lọc máu
Lọc máu có thể có lợi trong một số tình huống
- Bắc cầu chờ ghép gan hoặc chờ hồi phục từ các nguyên nhân có thể đảo ngược (reversible).
- Rối loạn chức năng thận nặng nề, không tương xứng với mức độ suy gan.
Lọc máu có thể không có lợi trong một vài tình huống khác
- Nếu bệnh nhân không phải là ứng cử viên ghép gan hoặc không có nguyên nhân nào khác của suy thận (i.e., bệnh nhân chỉ mắc hội chứng gan thận), lọc máu không có khả năng tác động đến tiên lượng chung. Một vài tác giả không khuyến cáo khởi đầu lọc máu ở bệnh nhân HRS không phải ứng cử viên ghép gan (32928750).
- Bệnh nhân HRS thường tụt huyết áp tương đối kèm rối loạn chức năng nội mạc (gây khó khăn trong việc giữ lại dịch bên trong hệ mạch máu). Lọc máu ngắt quãng có thể khó khăn và không thể thực hiện trong bối cảnh này, do bệnh nhân không thể dung nạp tình trạng tụt áp và dịch chuyển dịch khi lọc máu. Lọc máu liên tục (CRRT) được dung nạp tốt hơn, nhưng đòi hỏi phải nhập ICU, không thuận lợi cho việc hướng tới chất lượng cuộc sống cao.
Pitfalls
- Thất bại trong việc chẩn đoán HRS trên một bệnh nhân phức tạp có nhiều vấn đề (e.g., viêm phúc mạc nhiễm khuẩn tiên phát, suy thận, và bệnh não gan mức độ nhẹ).
- Trì hoãn điều trị cho tới khi hoàn thành các điều kiện chẩn đoán phức tạp theo truyền thống, tại thời điểm này tổn thương thận đã tiến triển.
- Sử dụng NSAIDs, thuốc thường được tránh sử dụng trên bệnh nhân ICU, đặc biệt bất lợi trên bệnh nhân xơ gan.
Tài liệu tham khảo
- 03360270 Ginès P, Titó L, Arroyo V, et al. Randomized comparative study of therapeutic paracentesis with and without intravenous albumin in cirrhosis. Gastroenterology. 1988 Jun;94(6):1493-502. doi: 10.1016/0016-5085(88)90691-9 [PubMed]
- 12830007 Pomier-Layrargues G, Paquin SC, Hassoun Z, Lafortune M, Tran A. Octreotide in hepatorenal syndrome: a randomized, double-blind, placebo-controlled, crossover study. Hepatology. 2003 Jul;38(1):238-43. doi: 10.1053/jhep.2003.50276 [PubMed]
- 18197961 Umgelter A, Reindl W, Wagner KS, et al. Effects of plasma expansion with albumin and paracentesis on haemodynamics and kidney function in critically ill cirrhotic patients with tense ascites and hepatorenal syndrome: a prospective uncontrolled trial. Crit Care. 2008;12(1):R4. doi: 10.1186/cc6765 [PubMed]
- 21749847 Singh V, Dhungana SP, Singh B, et al. Midodrine in patients with cirrhosis and refractory or recurrent ascites: a randomized pilot study. J Hepatol. 2012 Feb;56(2):348-54. doi: 10.1016/j.jhep.2011.04.027 [PubMed]
- 25644760 Cavallin M, Kamath PS, Merli M, et al. Terlipressin plus albumin versus midodrine and octreotide plus albumin in the treatment of hepatorenal syndrome: A randomized trial. Hepatology. 2015 Aug;62(2):567-74. doi: 10.1002/hep.27709 [PubMed]
- 29315697 Patidar KR, Kang L, Bajaj JS, Carl D, Sanyal AJ. Fractional excretion of urea: A simple tool for the differential diagnosis of acute kidney injury in cirrhosis. Hepatology. 2018 Jul;68(1):224-233. doi: 10.1002/hep.29772 [PubMed]
- 29653741 European Association for the Study of the Liver. Electronic address: easloffice@easloffice.eu; European Association for the Study of the Liver. EASL Clinical Practice Guidelines for the management of patients with decompensated cirrhosis. J Hepatol. 2018 Aug;69(2):406-460. doi: 10.1016/j.jhep.2018.03.024 [PubMed]
- 30076614 Arora V, Maiwall R, Rajan V, et al. Terlipressin Is Superior to Noradrenaline in the Management of Acute Kidney Injury in Acute on Chronic Liver Failure. Hepatology. 2020 Feb;71(2):600-610. doi: 10.1002/hep.30208 [PubMed]
- 31394538 Velez JCQ, Petkovich B, Karakala N, Huggins JT. Point-of-Care Echocardiography Unveils Misclassification of Acute Kidney Injury as Hepatorenal Syndrome. Am J Nephrol. 2019;50(3):204-211. doi: 10.1159/000501299 [PubMed]
- 31723234 Velez JCQ, Therapondos G, Juncos LA. Reappraising the spectrum of AKI and hepatorenal syndrome in patients with cirrhosis. Nat Rev Nephrol. 2020 Mar;16(3):137-155. doi: 10.1038/s41581-019-0218-4 [PubMed]
- 32832400 Tariq R, Singal AK. Management of Hepatorenal Syndrome: A Review. J Clin Transl Hepatol. 2020 Jun 28;8(2):192-199. doi: 10.14218/JCTH.2020.00011 [PubMed]
- 32846202 Ojeda-Yuren AS, Cerda-Reyes E, Herrero-Maceda MR, Castro-Narro G, Piano S. An Integrated Review of the Hepatorenal Syndrome. Ann Hepatol. 2020 Aug 23;22:100236. doi: 10.1016/j.aohep.2020.07.008 [PubMed]
- 32885276 Santer P, Anstey MH, Patrocínio MD, et al.; MIDAS Study Group. Effect of midodrine versus placebo on time to vasopressor discontinuation in patients with persistent hypotension in the intensive care unit (MIDAS): an international randomised clinical trial. Intensive Care Med. 2020 Oct;46(10):1884-1893. doi: 10.1007/s00134-020-06216-x [PubMed]
- 32928750 Simonetto DA, Gines P, Kamath PS. Hepatorenal syndrome: pathophysiology, diagnosis, and management. BMJ. 2020 Sep 14;370:m2687. doi: 10.1136/bmj.m2687 [PubMed]