Source: The Internet Book of Critical Care

Translator: Phan Văn Minh Quân

Update: Jun 4, 2026

‣

MỤC LỤC

Sinh lý bệnh

(quay lại mục lục)

Ba chiều hướng trong cơ chế bệnh sinh

Lưu ý: Hiện còn thiếu bằng chứng chất lượng cao về cơ chế bệnh sinh của PRES. Do đó, nội dung sau đây phần lớn mang tính giả thuyết.
(#1) Mất khả năng tự điều hòa:

Thông thường, các tiểu động mạch não co mạch khi có tăng huyết áp, qua đó bảo vệ nhu mô não khỏi áp lực tăng cao.
Ở mức huyết áp cực kỳ cao, khả năng tự điều hòa có thể thất bại, khiến nhu mô não hứng chịu áp lực cao. Tăng huyết áp có thể dẫn đến thoát dịch và phù mô.
Cả trị số huyết áp tuyệt đối lẫn tốc độ tăng huyết áp đều quan trọng. Bệnh nhân tăng huyết áp mạn tính có thể dung nạp mức huyết áp cực kỳ cao mà không tiến triển PRES. Ngược lại, bệnh nhân có huyết áp nền thấp hoặc huyết áp dao động mạnh có thể dễ phát triển PRES hơn.
Các vùng sau của não dễ bị mất khả năng tự điều hòa hơn vì hệ mạch máu tại đây có ít chi phối giao cảm hơn. (33630183)

(#2) Rối loạn chức năng nội mạc:

Rối loạn chức năng nội mạc mạch máu có thể thúc đẩy tình trạng thoát dịch khỏi lòng mạch và gây phù mô.
Rối loạn chức năng nội mạc có thể là cơ chế đặc biệt quan trọng trong các trường hợp PRES liên quan đến hóa trị liệu gây độc tế bào hoặc tiền sản giật.

(#3) Co mạch khu trú:

Ở một số ít bệnh nhân, quá trình tự điều hòa mạch máu não có thể trở nên rối loạn, gây co mạch khu trú phản ứng. Hậu quả là giảm tưới máu khu trú và có thể dẫn đến nhồi máu.
Khi co mạch khu trú xảy ra, tình trạng này có thể đại diện cho một hội chứng chồng lấp liên quan đến cả PRES và hội chứng co mạch não có hồi phục (RCVS) – sẽ bàn thêm bên dưới.

Cơ chế bệnh sinh khác nhau ở các bệnh nhân khác nhau

Ở một số bệnh nhân, cơ chế chính của PRES có thể là mất khả năng tự điều hòa (#1 ở trên). Ví dụ, điều này có thể gặp ở bệnh nhân có cơn tăng huyết áp cấp cứu.
Ở những bệnh nhân khác, chỉ riêng rối loạn chức năng nội mạc cũng có thể là nguyên nhân gây PRES. Điều này có thể giải thích vì sao PRES có thể xảy ra ở bệnh nhân không tăng huyết áp.

Nguyên nhân

(quay lại mục lục)

[1/4] Tăng huyết áp là yếu tố góp phần thường gặp nhất

Nguyên tắc chung:

Yếu tố góp phần then chốt là tình trạng huyết áp tăng nhanh so với mức nền của bệnh nhân, vượt quá khả năng tự điều hòa của não.
⚠️ ~25% bệnh nhân không ghi nhận tăng huyết áp. Do đó, huyết áp bình thường hoặc thấp không loại trừ PRES. (35046115)

Các nguyên nhân cụ thể gây tăng huyết áp thường liên quan với PRES:

Cơn tăng huyết áp cấp cứu do tăng huyết áp mạn tính không kiểm soát. “Bệnh não tăng huyết áp” là một phân nhóm của bệnh nhân PRES.
Tiền sản giật/sản giật. Về cơ bản, tất cả bệnh nhân sản giật đều có PRES trên MRI. (98%; 33630183) Sản giật là một phân nhóm của PRES.
Suy thận (ví dụ: viêm cầu thận). Suy thận có thể gây cả tăng huyết áp lẫn rối loạn chức năng nội mạc.
Rối loạn thần kinh tự động:

Hội chứng Guillain-Barré kèm mất ổn định thần kinh tự động.
Tăng hoạt tính giao cảm kịch phát (PSH).

[2/4] Các thuốc gây tăng huyết áp và/hoặc rối loạn chức năng nội mạc

Thuốc chống ung thư: (32596758, 33273175)

Anthracycline: adriamycin, daunorubicin.
Chất kháng chuyển hóa: azathioprine, capecitabine, cytarabine, gemcitabine, và nelarabine.
Thuốc alkyl hóa: ifosfamide, cyclophosphamide.
Etoposide.
Chất đối kháng folate: 5-fluorouracil, methotrexate.
Thuốc ức chế mTOR kinase: temsirolimus.
Dẫn xuất platinum: cisplatin, carboplatin, oxaliplatin.
Thuốc ức chế proteasome: bortezomib.
Taxane (paclitaxel).
Thuốc ức chế tyrosine kinase: sorafenib, sunitinib, erlotinib, vandetanib, pazopanib, lenvatinib.
Thuốc ức chế VEGF, ví dụ bevacizumab.
Alkaloid vinca: vincristine, vinblastine, vinorelbine.
Phác đồ nhiều thuốc điều trị bạch cầu cấp: L-asparaginase và methotrexate nội tủy.

Kháng viêm:

Globulin miễn dịch tĩnh mạch (IVIG).
Thuốc ức chế calcineurin: tacrolimus, cyclosporine.
Mycophenolate mofetil.
Rituximab.
Corticosteroid, đặc biệt liều cao.
Thuốc ức chế TNF.

Tiền viêm:

Thuốc ức chế điểm kiểm soát miễn dịch.
Liệu pháp tế bào CAR T (ICANS). (32487905)
Yếu tố kích thích dòng bạch cầu hạt (G-CSF).
Liệu pháp interferon. (35046115)

Thuốc cường giao cảm (dùng điều trị hoặc bất hợp pháp).
Khác: (35046115)

Cannabis.
Carbamazepine.
Erythropoietin.
Lithium.
Linezolid.
Ngộ độc LSD. (35046115)
Voriconazole.

[3/4] Viêm hệ thống & rối loạn chức năng nội mạc

Nhiễm khuẩn huyết (bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết có bệnh não có thể có tỷ lệ hiện mắc PRES là 9%). (35133605)
Bệnh tự miễn

Đặc biệt là lupus.
Xơ cứng bì.
Bệnh Sjögren.
Viêm tuyến giáp Hashimoto.
Viêm khớp dạng thấp.
Viêm loét đại tràng, bệnh Crohn, và viêm gan tự miễn.
Các bệnh lý viêm mạch ANCA.
Rối loạn phổ viêm tủy thị thần kinh. (35046115)

Bệnh lý vi mạch huyết khối

HUS (hội chứng tán huyết tăng urê máu).
TTP (ban xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối).

[4/4] Các yếu tố nguy cơ khác

Suy thận, cả cấp tính và mạn tính, thúc đẩy rối loạn chức năng nội mạc & quá tải thể tích.
Hạ magnesi máu, tăng canxi máu. (24476076)
Quá tải dịch.
Bệnh hồng cầu hình liềm.
Hội chứng thận hư. (35419136)

Biểu hiện lâm sàng

(quay lại mục lục)

Diễn tiến: tình trạng lâm sàng xấu đi thường diễn ra cấp tính hoặc bán cấp, có thể tiến triển trong 1–2 ngày.

Đặc điểm lâm sàng

Tăng huyết áp (75%):

⚠️ Không có tăng huyết áp không loại trừ PRES. (34618761)

Co giật (~70%) rất thường gặp (đặc biệt trong các nhóm bệnh nhân PRES tại ICU). (35046115)

Sẽ bàn thêm về kiểu hình lâm sàng cơn co giật bên dưới.

Bệnh não (~70%):

Dao động từ ngủ gà đến hôn mê.

Đau đầu (~50%):

PRES gây đau đầu liên tục, âm ỉ, lan tỏa, khởi phát từ từ. Đau đầu thường khó điều trị.
Có thể xuất hiện buồn nôn và nôn.
(Nếu xuất hiện đau đầu kiểu “sét đánh”, điều này gợi ý hội chứng chồng lấp PRES-RCVS.)

Rối loạn thị giác (~35%):

Tiền triệu thị giác (aura).
Nhìn mờ, rối loạn nhận biết màu sắc.
Song thị.
Khiếm khuyết thị trường.
Mù vỏ não, ảo thị (hội chứng Anton).

Bất thường thần kinh khu trú (~10%):

Thay đổi tùy theo vị trí tổn thương.
Có thể bao gồm liệt nửa người, thất ngôn, hoặc thất điều. (33630183)

Hội chứng chồng lấp PRES-RCVS

(quay lại mục lục)

Những điểm cơ bản về hội chứng chồng lấp PRES-RCVS (hội chứng co mạch não có hồi phục)

PRES và RCVS đều liên quan đến rối loạn điều hòa hệ mạch máu não.

PRES liên quan đến mất khả năng tự điều hòa, với lưu lượng máu quá mức đi qua các tiểu động mạch.
RCVS liên quan đến co thắt mạch quá mức, dẫn đến thiếu lưu lượng máu đi qua các tiểu động mạch.

Mặc dù hai tình trạng này có vẻ trái ngược nhau, chúng thường cùng tồn tại.

(1) Dạng chồng lấp PRES-RCVS thường gặp nhất dường như xảy ra ở những bệnh nhân ban đầu có biểu hiện PRES. Theo thời gian, tình trạng tăng huyết áp và tổn thương nội mạc có thể khiến mạch máu não phản ứng bằng co thắt mạch. Khi đó, RCVS xuất hiện thứ phát trên nền PRES. RCVS có thể gặp ở phần lớn bệnh nhân PRES và làm diễn tiến bệnh phức tạp hơn. (29274685)
(2) Ít gặp hơn, khoảng 20% trường hợp RCVS có thể xuất hiện PRES về sau (29274685). Ở những bệnh nhân này, tổn thương ban đầu là RCVS, dẫn đến tăng huyết áp và hoạt hóa giao cảm sau đó. Tình trạng tăng huyết áp này có thể vượt quá khả năng tự điều hòa ở các vùng sau của não không bị co mạch, dẫn đến PRES. Về cơ bản, cơ thể đang cố gắng vượt qua tình trạng co mạch não của RCVS, nhưng điều này lại gây tăng huyết áp.

Đặc điểm lâm sàng của hội chứng chồng lấp PRES-RCVS

Việc tách bạch các đặc điểm của PRES với RCVS về cơ bản là không thể. Các loạt ca “PRES” hoặc “RCVS” trong y văn thường bị pha trộn bởi hội chứng chồng lấp PRES-RCVS. Ví dụ:

Các bài báo về “RCVS” thường ghi nhận một số bệnh nhân có phù não.
Các bài báo về “PRES” thường ghi nhận một số bệnh nhân có xuất huyết dưới nhện vùng lồi não.

Hàm ý điều trị

Về mặt lý thuyết, bệnh nhân có hội chứng chồng lấp PRES-RCVS có thể có lợi khi cân nhắc điều trị cả hai quá trình bệnh lý.
Điều trị của cả hai quá trình bệnh lý này tương đối giống nhau, nên việc xây dựng một phác đồ điều trị phối hợp không khó.

Công cụ chẩn đoán

Chẩn đoán hình ảnh

(quay lại mục lục)

#1/2: Phù mạch là dấu hiệu đặc trưng của PRES

Hình 1. Các dấu hiệu hình ảnh học kinh điển trong PRES. Một bệnh nhân nữ 31 tuổi bị tiền sản giật nặng, nhập viện vì mất thị lực cấp tính. Hình ảnh CT không cản quang (A) và MRI T2W (B) cho thấy phù mạch gần đối xứng ở chất trắng thùy chẩm hai bên (mũi tên), là hình ảnh điển hình của PRES. (Khan IR và cs. PMID 33257096.)

Dấu hiệu đặc trưng là phù mạch

MRI thường cho thấy phù mạch, biểu hiện tăng tín hiệu trên T2/FLAIR.
CT có thể bình thường, nhưng trong các trường hợp nặng hơn, phù sẽ biểu hiện dưới dạng các vùng giảm đậm độ trong chất trắng.
Có thể có bắt thuốc cản quang (~40%), theo kiểu màng mềm, kiểu vỏ não trong các vùng có tín hiệu FLAIR thay đổi, hoặc phối hợp cả hai. (35046115)

PRES (hoặc tình trạng giống PRES) có thể xảy ra dù MRI bình thường

Theo định nghĩa, PRES bao gồm các thay đổi trên hình ảnh học. Do đó, về mặt nguyên tắc, không thể chẩn đoán chính thức PRES ở bệnh nhân có MRI bình thường.
Tuy nhiên, bệnh não tăng huyết áp và tiền sản giật có thể xảy ra với các bất thường thần kinh dù MRI bình thường (40818477). Vì vậy, hẳn phải tồn tại một trạng thái “tiền PRES”, trong đó có bất thường lâm sàng mặc dù hình ảnh học thần kinh “bình thường”.
Wijdicks và Rabinstein viết: “Chúng tôi đã nhiều lần ghi nhận hội chứng lâm sàng đặc trưng mà không có phù mạch trên MRI não. Chúng tôi tin rằng MRI hữu ích để xác nhận chẩn đoán khi thấy phù mạch, nhưng không thể loại trừ chẩn đoán khi không thấy dấu hiệu này.” (Wijdicks 2025)

Các kiểu phân bố phù mạch khác nhau

Bốn kiểu thường gặp nhất được liệt kê dưới đây. Phù mạch thường xuất hiện hai bên trong chất trắng, tập trung ở các vùng ranh giới tưới máu giữa các vùng cấp máu (30531559). Tuy nhiên, các vùng khác cũng có thể bị ảnh hưởng (ví dụ: tiểu não và, hiếm gặp, thậm chí cả tủy sống).
Kiểu đỉnh-chẩm (~50%):

Phù chủ yếu nằm dọc theo vùng ranh giới tưới máu MCA-PCA (động mạch não giữa - động mạch não sau), ở thùy đỉnh và thùy chẩm.
Tình trạng phù mạch này thường không ảnh hưởng các phần cạnh đường giữa của thùy chẩm, điều này có thể giúp phân biệt với đột quỵ thiếu máu não (Hình A bên dưới).
Ngay cả khi phù xuất hiện ở các vùng không điển hình như thân não, kiểu đỉnh-chẩm thường cũng hiện diện.

Kiểu rãnh trán trên (~25%)

Phù chủ yếu nằm dọc theo vùng ranh giới tưới máu ACA-MCA (động mạch não trước - động mạch não giữa), ở sâu trong rãnh trán trên (Hình B bên dưới).

Kiểu ranh giới tưới máu toàn bán cầu (~25%)

Phù nằm dọc theo các vùng ranh giới tưới máu phía trước, phía sau, trong và ngoài (Hình C bên dưới).

Kiểu trung tâm (~5–10%)

Phù nằm trong chất trắng sâu, hạch nền, đồi thị, thân não, cầu não và tiểu não (Hình D bên dưới).
Phù lan rộng ở các cấu trúc trung tâm của não có thể gây chèn ép thân não hoặc não úng thủy. (Wijdicks 2025a)

Hình 1. Các kiểu phù. Bốn kiểu phân bố tổn thương theo vị trí đã được mô tả trong PRES: (a) Kiểu đỉnh-chẩm, với phù mạch chủ yếu ở các thùy đỉnh-chẩm (FLAIR lát cắt ngang bên phải, T2W lát cắt đứng dọc bên trái). (b) Kiểu rãnh trán trên (SFS), với phù chủ yếu dọc theo vùng ranh giới tưới máu ACA-MCA, nằm sâu trong rãnh trán trên. (c) Kiểu ranh giới tưới máu toàn bán cầu, với tổn thương chủ yếu ở các vùng ranh giới tưới máu ACA/MCA, ACA/PCA, và MCA/PCA. (d) Kiểu trung tâm, với phù mạch ưu thế ở chất trắng sâu, hạch nền, đồi thị, thân não và cầu não. (Liman TG và cs. PMID 30531559.)

#2/2: Đặc điểm hình ảnh giống RCVS (hội chứng chồng lấp PRES-RCVS)

PRES và RCVS có chung các đặc điểm sau. Những đặc điểm này nhiều khả năng phản ánh tình trạng co thắt mạch và một thành phần bệnh lý thuộc phổ RCVS.

Đột quỵ thiếu máu não vùng ranh giới tưới máu:

Ở khoảng 20% bệnh nhân PRES, các vùng nhỏ của nhu mô não có thể bị thiếu máu cục bộ.
Hạn chế khuếch tán là dấu hiệu tiên lượng xấu, vì vùng mô này có thể khó hồi phục. (33630183)

Tụ máu thùy. Xuất huyết trong nhu mô não có thể xảy ra ở khoảng 10%. (40818477)
Xuất huyết dưới nhện vùng lồi não có thể xảy ra ở khoảng 7%. (40818477)
Vi xuất huyết có thể thấy trên các chuỗi xung GRE/SWI ở khoảng 40% bệnh nhân. (35046115, 40818477)

Dịch não tủy

(quay lại mục lục)

Chọc dò thắt lưng thường không cần thiết để chẩn đoán PRES. Tuy nhiên, trong một số tình huống, thủ thuật này có thể cần thiết để loại trừ các chẩn đoán khác.
Các phát hiện thường gặp trong PRES bao gồm protein tăng nhẹ (~50–100 mg/dL) với số lượng tế bào bình thường, về mặt kỹ thuật phù hợp với phân ly đạm - tế bào. (26349950)

Mức tăng protein có thể tương quan với mức độ phù mạch, như một dấu ấn của rối loạn chức năng hàng rào máu não.

Áp lực mở có thể tăng.

Chẩn đoán

(quay lại mục lục)

Chẩn đoán

Không có xét nghiệm đơn lẻ nào chứng minh được PRES (mặc dù MRI có thể gợi ý rất mạnh).
Chẩn đoán chủ yếu dựa trên sự kết hợp của:

[1] Các yếu tố nguy cơ của PRES.
[2] Đặc điểm lâm sàng.
[3] Hình ảnh học.

Chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán phân biệt sẽ thay đổi tùy theo các dấu hiệu hình ảnh học và lâm sàng cụ thể của từng bệnh nhân. Tuy nhiên, danh sách sau đây có thể bao gồm một số chẩn đoán hợp lý cần cân nhắc: (35046115; 34618761)

Hội chứng co mạch não có hồi phục (RCVS) và PRES có thể cùng tồn tại, khiến việc phân biệt gần như là không thể.
Huyết khối tĩnh mạch não – có thể được gợi ý bởi phù não, các yếu tố dịch tễ học, và hình ảnh học mạch máu bất thường.
Nhồi máu não, đặc biệt là:

Đột quỵ tuần hoàn não sau.
Đột quỵ vùng ranh giới tưới máu.

Hủy myelin (ví dụ viêm não tủy lan tỏa cấp tính) – hình ảnh bắt gadolinium dạng vòng có thể nghiêng về hủy myelin; vi xuất huyết không xảy ra trong hủy myelin; dịch não tủy có dải oligoclonal có thể nghiêng về hủy myelin. (35046115)
Bệnh não chất trắng đa ổ tiến triển (PML) – có thể nghiêng về chẩn đoán này khi có ức chế miễn dịch và tổn thương không đối xứng.
Viêm não tự miễn hoặc cận u có thể được gợi ý bởi tăng tế bào trong dịch não tủy và phát hiện tự kháng thể.
Viêm não do virus.
Hội chứng SMART (cơn giống đột quỵ dạng đau nửa đầu sau xạ trị) – được gợi ý bởi tổn thương một bên, bắt thuốc hồi não nổi bật, và tiền sử phơi nhiễm xạ trị.
Bệnh não chất trắng do độc chất (ví dụ: heroin).
Bệnh não gan cấp – có thể gây tăng tín hiệu FLAIR kèm giảm khuếch tán ở đồi thị, trụ sau bao trong và chất trắng quanh não thất. (35046115)
Hội chứng hủy myelin thẩm thấu – có thể được gợi ý bởi các yếu tố nguy cơ dịch tễ học, thay đổi áp lực thẩm thấu, và tăng tín hiệu nổi bật trên chuỗi xung DWI.

Điều trị

(quay lại mục lục)

[#1/5] Kiểm soát huyết áp

Ở bệnh nhân có tăng huyết áp, huyết áp cần được kiểm soát nhanh chóng nhưng thận trọng. Xử trí huyết áp tương tự như trong cơn tăng huyết áp cấp cứu nói chung. 📖

Huyết áp trung bình (MAP) nên được giảm khoảng 20–25% trong vòng 1–2 giờ. (35046115, Wijdicks 2025a)
Mục tiêu MAP 105–125 mmHg thường là hợp lý, mặc dù cần cá thể hóa tùy bệnh nhân, tùy theo huyết áp nền. (35046115)

Thuốc chẹn kênh canxi được ưu tiên nhằm giảm nguy cơ co thắt mạch:

Ban đầu ưu tiên dùng thuốc đường tĩnh mạch:

Clevidipine truyền tĩnh mạch.
Nicardipine truyền tĩnh mạch (nếu không có clevidipine hoặc có chống chỉ định).

Sau đó có thể dùng thuốc chẹn kênh canxi đường uống:

Nifedipine ER (thường được ưu tiên).
Isradipine (nếu bệnh nhân không thể nuốt viên thuốc).

⚠️ Nên tránh sử dụng nitroglycerine, vì thuốc này có thể làm PRES nặng thêm. (30531559)

[#2/5] Theo dõi EEG & điều trị co giật

Tần suất và kiểu hình lâm sàng cơn co giật

Co giật xảy ra ở khoảng 70% bệnh nhân (và có thể cao hơn ở những bệnh nhân nặng đến mức cần điều trị tại ICU).
Có thể gặp nhiều kiểu co giật khác nhau trên lâm sàng (bao gồm cơn co giật đơn giản, động kinh cục bộ liên tục, cơn động kinh cục bộ phức tạp, cơn co cứng - giật cơ toàn thể, trạng thái động kinh co giật, và trạng thái động kinh không co giật). (LaRoche 2018)

Theo dõi EEG và các dấu hiệu

⚠️ Nên chỉ định theo dõi EEG liên tục sớm ở bất kỳ bệnh nhân PRES nào có thay đổi tri giác (đặc biệt nếu tri giác dao động, hoặc có vẻ không tương xứng với mức độ bất thường trên MRI).
Các dấu hiệu EEG trong PRES có thể bao gồm: (LaRoche 2018)

Phóng điện sóng nhọn khu trú.
Phóng điện định kỳ một bên (LPDs), thường phân bố ở vùng sau.
Phóng điện vùng sau độc lập hai bên (BIPDs).
Chậm sóng theta lan tỏa là dấu hiệu thường gặp nhất.

Xử trí

Bất kỳ cơn co giật rõ ràng hoặc trạng thái động kinh nào cũng cần được điều trị tích cực.

Ở hầu hết bệnh nhân PRES, có thể sử dụng một thuốc chống co giật thông thường (ví dụ: levetiracetam).
Thuốc chống co giật có thể được giảm liều và ngừng khi bệnh nhân cải thiện, thường trong vòng 1–2 tuần. Tuy nhiên, 1–4% bệnh nhân có thể phát triển động kinh và cần dùng thuốc chống co giật lâu dài hơn. (35046115)

Xử trí bệnh nhân có phóng điện định kỳ một bên (LPDs) thường xuyên và/hoặc phóng điện vùng sau độc lập hai bên (BIPDs) vẫn chưa rõ ràng.

Trong một số trường hợp, các kiểu hình này khi kết hợp với đặc điểm lâm sàng có thể gợi ý chẩn đoán điện - lâm sàng của trạng thái động kinh không co giật (NCSE), khi đó cần điều trị.

[#3/5] Điều trị nguyên nhân & rà soát danh sách thuốc

Rà soát nguyên nhân của PRES và xem có căn nguyên nền nào cần xử trí đặc hiệu hay không.

💡PRES có thể là hậu quả của sự phối hợp giữa nhiều nguyên nhân có tác động hiệp đồng.
Rà soát các nguyên nhân như đã liệt kê ở trên.

Điều này có thể bao gồm:

Ngừng thuốc nghi ngờ là nguyên nhân.
Lợi tiểu ở một số bệnh nhân chọn lọc có bệnh thận sung huyết.

[#4/5] Cân nhắc magie tĩnh mạch

Bệnh nhân tiền sản giật/sản giật nhìn chung nên được truyền magie. 📖
Không có bằng chứng mức độ I cho thấy magie tĩnh mạch có lợi cho hầu hết bệnh nhân PRES. Tuy nhiên, có một số lý do để cân nhắc magnesium tĩnh mạch:

[1] Hạ magie máu có thể góp phần gây PRES. (28054130)
[2] Magie là thuốc duy nhất được hỗ trợ bởi dữ liệu ở mức RCT cho bệnh nhân PRES (lưu ý rằng sản giật là một phân nhóm của PRES).
[3] Nhiều bệnh nhân có thể có chồng lấp giữa PRES và RCVS; những bệnh nhân này có thể hưởng lợi từ liệu pháp magie cho RCVS.
[4] Nhiều bệnh nhân PRES có đau đầu. Có một số bằng chứng cho thấy magie tĩnh mạch có thể đem lại lợi ích triệu chứng đối với đau đầu.

Ít nhất, bất kỳ tình trạng hạ magie máu nào cũng cần được điều trị tích cực.

[#5/5] PRES ác tính / Kiểm soát ICP

PRES ác tính là gì?

PRES ác tính được định nghĩa bởi sự hiện diện của hôn mê, tình trạng xấu đi dù đã xử trí chuẩn tình trạng tăng áp lực nội sọ, và có bằng chứng phù não trên hình ảnh học. (35046115)
Đây không phải là diễn tiến thường gặp của PRES, vì vậy cần cân nhắc các chẩn đoán thay thế (ví dụ: huyết khối tĩnh mạch não, viêm não tủy lan tỏa cấp tính).

Xử trí có thể bao gồm

Xử trí tăng áp lực nội sọ. 📖

Bắt đầu bằng liệu pháp thẩm thấu.
Hiếm khi, phù não nặng ở hố sau có thể gây não úng thủy tắc nghẽn, cần đặt dẫn lưu não thất ngoài tạm thời.

Điều trị tích cực bất kỳ bệnh lý nền nào (ví dụ: corticosteroid cho bệnh nhân có bệnh tự miễn nền). (35046115)

Tiên lượng

(quay lại mục lục)

Theo nguyên tắc chung, bệnh nhân PRES ban đầu có thể trông rất nặng (ví dụ: do tổn thương thân não), nhưng sau đó vẫn có thể hồi phục rất tốt. Quá trình hồi phục có thể mất vài ngày, vì vậy cần kiên nhẫn. Không may là PRES đôi khi có thể gây tổn thương não không hồi phục.
Các yếu tố dự báo hồi phục không hoàn toàn:

Xuất huyết nội sọ thứ phát kèm theo PRES.
Hạn chế khuếch tán trên MRI, gợi ý nhồi máu não.
Phù não lan rộng. (35046115)

Bệnh nhân có thể bị các đợt PRES tái phát, đặc biệt nếu vẫn còn yếu tố nguy cơ dai dẳng (ví dụ: thiếu máu hồng cầu hình liềm, suy thận, hoặc tăng huyết áp). (35046115)

Tài liệu tham khảo

24476076 Camara-Lemarroy CR, Gonzalez-Moreno EI, Ortiz-Corona Jde J, Yeverino-Castro SG, Sanchez-Cardenas M, Nuñez-Aguirre S, Villarreal-Alarcon MA, Galarza-Delgado DA. Posterior reversible encephalopathy syndrome due to malignant hypercalcemia: physiopathological considerations. J Clin Endocrinol Metab. 2014 Apr;99(4):1112-6. doi: 10.1210/jc.2013-3487 [PubMed]
28054130 Fischer M, Schmutzhard E. Posterior reversible encephalopathy syndrome. J Neurol. 2017 Aug;264(8):1608-1616. doi: 10.1007/s00415-016-8377-8 [PubMed]
28190431 Toledano M, Fugate JE. Posterior reversible encephalopathy in the intensive care unit. Handb Clin Neurol. 2017;141:467-483. doi: 10.1016/B978-0-444-63599-0.00026-0 [PubMed]
29274685 Arrigan MT, Heran MKS, Shewchuk JR. Reversible cerebral vasoconstriction syndrome: an important and common cause of thunderclap and recurrent headaches. Clin Radiol. 2018 May;73(5):417-427. doi: 10.1016/j.crad.2017.11.017 [PubMed]
31582040 Levitt A, Zampolin R, Burns J, Bello JA, Slasky SE. Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome and Reversible Cerebral Vasoconstriction Syndrome: Distinct Clinical Entities with Overlapping Pathophysiology. Radiol Clin North Am. 2019 Nov;57(6):1133-1146. doi: 10.1016/j.rcl.2019.07.001 [PubMed]
32487905 Santomasso BD. Anticancer Drugs and the Nervous System. Continuum (Minneap Minn). 2020 Jun;26(3):732-764. doi: 10.1212/CON.0000000000000873 [PubMed]
32596758 Thakkar JP, Prabhu VC, Rouse S, Lukas RV. Acute Neurological Complications of Brain Tumors and Immune Therapies, a Guideline for the Neuro-hospitalist. Curr Neurol Neurosci Rep. 2020 Jun 29;20(8):32. doi: 10.1007/s11910-020-01056-0 [PubMed]
33273175 Lee EQ. Neurologic Complications in Patients With Cancer. Continuum (Minneap Minn). 2020 Dec;26(6):1629-1645. doi: 10.1212/CON.0000000000000937 [PubMed]
33630183 Gewirtz AN, Gao V, Parauda SC, Robbins MS. Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome. Curr Pain Headache Rep. 2021 Feb 25;25(3):19. doi: 10.1007/s11916-020-00932-1 [PubMed]
34618761 Singhal AB. Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome and Reversible Cerebral Vasoconstriction Syndrome as Syndromes of Cerebrovascular Dysregulation. Continuum (Minneap Minn). 2021 Oct 1;27(5):1301-1320. doi: 10.1212/CON.0000000000001037 [PubMed]
35046115 Triplett JD, Kutlubaev MA, Kermode AG, Hardy T. Posterior reversible encephalopathy syndrome (PRES): diagnosis and management. Pract Neurol. 2022 Jun;22(3):183-189. doi: 10.1136/practneurol-2021-003194 [PubMed]
35419136 Niznick N, Lun R, Lelli DA, Fantaneanu TA. Clinical Problem Solving: Decreased Level of Consciousness and Unexplained Hydrocephalus. Neurohospitalist. 2022 Apr;12(2):312-317. doi: 10.1177/19418744211056781 [PubMed]
37285527 Geocadin RG. Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome. N Engl J Med. 2023 Jun 8;388(23):2171-2178. doi: 10.1056/NEJMra2114482 [PubMed]
Wijdicks, E. F. M., & Rabinstein, A. A. (2025a) Neurocritical Care, 3rd edition. Oxford University Press.
39813647 Shappell EF, Applewhite BP, Azar SS, Lin DJ. Case 2-2025: A 21-Year-Old Man with Loss of Consciousness and a Fall. N Engl J Med. 2025 Jan 16;392(3):268-276. doi: 10.1056/NEJMcpc2412511 [PubMed]
40818477 Fugate JE, Hawkes MA, Rabinstein AA. Posterior reversible encephalopathy syndrome: evolving insights in diagnosis, management, and outcomes. Lancet Neurol. 2025 Sep;24(9):789-800. doi: 10.1016/S1474-4422(25)00232-7 [PubMed]

Source: The Internet Book of Critical Care

Translator: Phan Văn Minh Quân

Update: Jun 4, 2026

‣

MỤC LỤC

Sinh lý bệnh

(quay lại mục lục)

Ba chiều hướng trong cơ chế bệnh sinh

Lưu ý: Hiện còn thiếu bằng chứng chất lượng cao về cơ chế bệnh sinh của PRES. Do đó, nội dung sau đây phần lớn mang tính giả thuyết.
(#1) Mất khả năng tự điều hòa:

Thông thường, các tiểu động mạch não co mạch khi có tăng huyết áp, qua đó bảo vệ nhu mô não khỏi áp lực tăng cao.
Ở mức huyết áp cực kỳ cao, khả năng tự điều hòa có thể thất bại, khiến nhu mô não hứng chịu áp lực cao. Tăng huyết áp có thể dẫn đến thoát dịch và phù mô.
Cả trị số huyết áp tuyệt đối lẫn tốc độ tăng huyết áp đều quan trọng. Bệnh nhân tăng huyết áp mạn tính có thể dung nạp mức huyết áp cực kỳ cao mà không tiến triển PRES. Ngược lại, bệnh nhân có huyết áp nền thấp hoặc huyết áp dao động mạnh có thể dễ phát triển PRES hơn.
Các vùng sau của não dễ bị mất khả năng tự điều hòa hơn vì hệ mạch máu tại đây có ít chi phối giao cảm hơn. (33630183)

(#2) Rối loạn chức năng nội mạc:

Rối loạn chức năng nội mạc mạch máu có thể thúc đẩy tình trạng thoát dịch khỏi lòng mạch và gây phù mô.
Rối loạn chức năng nội mạc có thể là cơ chế đặc biệt quan trọng trong các trường hợp PRES liên quan đến hóa trị liệu gây độc tế bào hoặc tiền sản giật.

(#3) Co mạch khu trú:

Ở một số ít bệnh nhân, quá trình tự điều hòa mạch máu não có thể trở nên rối loạn, gây co mạch khu trú phản ứng. Hậu quả là giảm tưới máu khu trú và có thể dẫn đến nhồi máu.
Khi co mạch khu trú xảy ra, tình trạng này có thể đại diện cho một hội chứng chồng lấp liên quan đến cả PRES và hội chứng co mạch não có hồi phục (RCVS) – sẽ bàn thêm bên dưới.

Cơ chế bệnh sinh khác nhau ở các bệnh nhân khác nhau

Ở một số bệnh nhân, cơ chế chính của PRES có thể là mất khả năng tự điều hòa (#1 ở trên). Ví dụ, điều này có thể gặp ở bệnh nhân có cơn tăng huyết áp cấp cứu.
Ở những bệnh nhân khác, chỉ riêng rối loạn chức năng nội mạc cũng có thể là nguyên nhân gây PRES. Điều này có thể giải thích vì sao PRES có thể xảy ra ở bệnh nhân không tăng huyết áp.

Nguyên nhân

(quay lại mục lục)

[1/4] Tăng huyết áp là yếu tố góp phần thường gặp nhất

Nguyên tắc chung:

Yếu tố góp phần then chốt là tình trạng huyết áp tăng nhanh so với mức nền của bệnh nhân, vượt quá khả năng tự điều hòa của não.
⚠️ ~25% bệnh nhân không ghi nhận tăng huyết áp. Do đó, huyết áp bình thường hoặc thấp không loại trừ PRES. (35046115)

Các nguyên nhân cụ thể gây tăng huyết áp thường liên quan với PRES:

Cơn tăng huyết áp cấp cứu do tăng huyết áp mạn tính không kiểm soát. “Bệnh não tăng huyết áp” là một phân nhóm của bệnh nhân PRES.
Tiền sản giật/sản giật. Về cơ bản, tất cả bệnh nhân sản giật đều có PRES trên MRI. (98%; 33630183) Sản giật là một phân nhóm của PRES.
Suy thận (ví dụ: viêm cầu thận). Suy thận có thể gây cả tăng huyết áp lẫn rối loạn chức năng nội mạc.
Rối loạn thần kinh tự động:

Hội chứng Guillain-Barré kèm mất ổn định thần kinh tự động.
Tăng hoạt tính giao cảm kịch phát (PSH).

[2/4] Các thuốc gây tăng huyết áp và/hoặc rối loạn chức năng nội mạc

Thuốc chống ung thư: (32596758, 33273175)

Anthracycline: adriamycin, daunorubicin.
Chất kháng chuyển hóa: azathioprine, capecitabine, cytarabine, gemcitabine, và nelarabine.
Thuốc alkyl hóa: ifosfamide, cyclophosphamide.
Etoposide.
Chất đối kháng folate: 5-fluorouracil, methotrexate.
Thuốc ức chế mTOR kinase: temsirolimus.
Dẫn xuất platinum: cisplatin, carboplatin, oxaliplatin.
Thuốc ức chế proteasome: bortezomib.
Taxane (paclitaxel).
Thuốc ức chế tyrosine kinase: sorafenib, sunitinib, erlotinib, vandetanib, pazopanib, lenvatinib.
Thuốc ức chế VEGF, ví dụ bevacizumab.
Alkaloid vinca: vincristine, vinblastine, vinorelbine.
Phác đồ nhiều thuốc điều trị bạch cầu cấp: L-asparaginase và methotrexate nội tủy.

Kháng viêm:

Globulin miễn dịch tĩnh mạch (IVIG).
Thuốc ức chế calcineurin: tacrolimus, cyclosporine.
Mycophenolate mofetil.
Rituximab.
Corticosteroid, đặc biệt liều cao.
Thuốc ức chế TNF.

Tiền viêm:

Thuốc ức chế điểm kiểm soát miễn dịch.
Liệu pháp tế bào CAR T (ICANS). (32487905)
Yếu tố kích thích dòng bạch cầu hạt (G-CSF).
Liệu pháp interferon. (35046115)

Thuốc cường giao cảm (dùng điều trị hoặc bất hợp pháp).
Khác: (35046115)

Cannabis.
Carbamazepine.
Erythropoietin.
Lithium.
Linezolid.
Ngộ độc LSD. (35046115)
Voriconazole.

[3/4] Viêm hệ thống & rối loạn chức năng nội mạc

Nhiễm khuẩn huyết (bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết có bệnh não có thể có tỷ lệ hiện mắc PRES là 9%). (35133605)
Bệnh tự miễn

Đặc biệt là lupus.
Xơ cứng bì.
Bệnh Sjögren.
Viêm tuyến giáp Hashimoto.
Viêm khớp dạng thấp.
Viêm loét đại tràng, bệnh Crohn, và viêm gan tự miễn.
Các bệnh lý viêm mạch ANCA.
Rối loạn phổ viêm tủy thị thần kinh. (35046115)

Bệnh lý vi mạch huyết khối

HUS (hội chứng tán huyết tăng urê máu).
TTP (ban xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối).

[4/4] Các yếu tố nguy cơ khác

Suy thận, cả cấp tính và mạn tính, thúc đẩy rối loạn chức năng nội mạc & quá tải thể tích.
Hạ magnesi máu, tăng canxi máu. (24476076)
Quá tải dịch.
Bệnh hồng cầu hình liềm.
Hội chứng thận hư. (35419136)

Biểu hiện lâm sàng

(quay lại mục lục)

Diễn tiến: tình trạng lâm sàng xấu đi thường diễn ra cấp tính hoặc bán cấp, có thể tiến triển trong 1–2 ngày.

Đặc điểm lâm sàng

Tăng huyết áp (75%):

⚠️ Không có tăng huyết áp không loại trừ PRES. (34618761)

Co giật (~70%) rất thường gặp (đặc biệt trong các nhóm bệnh nhân PRES tại ICU). (35046115)

Sẽ bàn thêm về kiểu hình lâm sàng cơn co giật bên dưới.

Bệnh não (~70%):

Dao động từ ngủ gà đến hôn mê.

Đau đầu (~50%):

PRES gây đau đầu liên tục, âm ỉ, lan tỏa, khởi phát từ từ. Đau đầu thường khó điều trị.
Có thể xuất hiện buồn nôn và nôn.
(Nếu xuất hiện đau đầu kiểu “sét đánh”, điều này gợi ý hội chứng chồng lấp PRES-RCVS.)

Rối loạn thị giác (~35%):

Tiền triệu thị giác (aura).
Nhìn mờ, rối loạn nhận biết màu sắc.
Song thị.
Khiếm khuyết thị trường.
Mù vỏ não, ảo thị (hội chứng Anton).

Bất thường thần kinh khu trú (~10%):

Thay đổi tùy theo vị trí tổn thương.
Có thể bao gồm liệt nửa người, thất ngôn, hoặc thất điều. (33630183)

Hội chứng chồng lấp PRES-RCVS

(quay lại mục lục)

Những điểm cơ bản về hội chứng chồng lấp PRES-RCVS (hội chứng co mạch não có hồi phục)

PRES và RCVS đều liên quan đến rối loạn điều hòa hệ mạch máu não.

PRES liên quan đến mất khả năng tự điều hòa, với lưu lượng máu quá mức đi qua các tiểu động mạch.
RCVS liên quan đến co thắt mạch quá mức, dẫn đến thiếu lưu lượng máu đi qua các tiểu động mạch.

Mặc dù hai tình trạng này có vẻ trái ngược nhau, chúng thường cùng tồn tại.

(1) Dạng chồng lấp PRES-RCVS thường gặp nhất dường như xảy ra ở những bệnh nhân ban đầu có biểu hiện PRES. Theo thời gian, tình trạng tăng huyết áp và tổn thương nội mạc có thể khiến mạch máu não phản ứng bằng co thắt mạch. Khi đó, RCVS xuất hiện thứ phát trên nền PRES. RCVS có thể gặp ở phần lớn bệnh nhân PRES và làm diễn tiến bệnh phức tạp hơn. (29274685)
(2) Ít gặp hơn, khoảng 20% trường hợp RCVS có thể xuất hiện PRES về sau (29274685). Ở những bệnh nhân này, tổn thương ban đầu là RCVS, dẫn đến tăng huyết áp và hoạt hóa giao cảm sau đó. Tình trạng tăng huyết áp này có thể vượt quá khả năng tự điều hòa ở các vùng sau của não không bị co mạch, dẫn đến PRES. Về cơ bản, cơ thể đang cố gắng vượt qua tình trạng co mạch não của RCVS, nhưng điều này lại gây tăng huyết áp.

Đặc điểm lâm sàng của hội chứng chồng lấp PRES-RCVS

Việc tách bạch các đặc điểm của PRES với RCVS về cơ bản là không thể. Các loạt ca “PRES” hoặc “RCVS” trong y văn thường bị pha trộn bởi hội chứng chồng lấp PRES-RCVS. Ví dụ:

Các bài báo về “RCVS” thường ghi nhận một số bệnh nhân có phù não.
Các bài báo về “PRES” thường ghi nhận một số bệnh nhân có xuất huyết dưới nhện vùng lồi não.

Hàm ý điều trị

Về mặt lý thuyết, bệnh nhân có hội chứng chồng lấp PRES-RCVS có thể có lợi khi cân nhắc điều trị cả hai quá trình bệnh lý.
Điều trị của cả hai quá trình bệnh lý này tương đối giống nhau, nên việc xây dựng một phác đồ điều trị phối hợp không khó.

Công cụ chẩn đoán

Chẩn đoán hình ảnh

(quay lại mục lục)

#1/2: Phù mạch là dấu hiệu đặc trưng của PRES

Dấu hiệu đặc trưng là phù mạch

MRI thường cho thấy phù mạch, biểu hiện tăng tín hiệu trên T2/FLAIR.
CT có thể bình thường, nhưng trong các trường hợp nặng hơn, phù sẽ biểu hiện dưới dạng các vùng giảm đậm độ trong chất trắng.
Có thể có bắt thuốc cản quang (~40%), theo kiểu màng mềm, kiểu vỏ não trong các vùng có tín hiệu FLAIR thay đổi, hoặc phối hợp cả hai. (35046115)

PRES (hoặc tình trạng giống PRES) có thể xảy ra dù MRI bình thường

Theo định nghĩa, PRES bao gồm các thay đổi trên hình ảnh học. Do đó, về mặt nguyên tắc, không thể chẩn đoán chính thức PRES ở bệnh nhân có MRI bình thường.
Tuy nhiên, bệnh não tăng huyết áp và tiền sản giật có thể xảy ra với các bất thường thần kinh dù MRI bình thường (40818477). Vì vậy, hẳn phải tồn tại một trạng thái “tiền PRES”, trong đó có bất thường lâm sàng mặc dù hình ảnh học thần kinh “bình thường”.
Wijdicks và Rabinstein viết: “Chúng tôi đã nhiều lần ghi nhận hội chứng lâm sàng đặc trưng mà không có phù mạch trên MRI não. Chúng tôi tin rằng MRI hữu ích để xác nhận chẩn đoán khi thấy phù mạch, nhưng không thể loại trừ chẩn đoán khi không thấy dấu hiệu này.” (Wijdicks 2025)

Các kiểu phân bố phù mạch khác nhau

Bốn kiểu thường gặp nhất được liệt kê dưới đây. Phù mạch thường xuất hiện hai bên trong chất trắng, tập trung ở các vùng ranh giới tưới máu giữa các vùng cấp máu (30531559). Tuy nhiên, các vùng khác cũng có thể bị ảnh hưởng (ví dụ: tiểu não và, hiếm gặp, thậm chí cả tủy sống).
Kiểu đỉnh-chẩm (~50%):

Phù chủ yếu nằm dọc theo vùng ranh giới tưới máu MCA-PCA (động mạch não giữa - động mạch não sau), ở thùy đỉnh và thùy chẩm.
Tình trạng phù mạch này thường không ảnh hưởng các phần cạnh đường giữa của thùy chẩm, điều này có thể giúp phân biệt với đột quỵ thiếu máu não (Hình A bên dưới).
Ngay cả khi phù xuất hiện ở các vùng không điển hình như thân não, kiểu đỉnh-chẩm thường cũng hiện diện.

Kiểu rãnh trán trên (~25%)

Phù chủ yếu nằm dọc theo vùng ranh giới tưới máu ACA-MCA (động mạch não trước - động mạch não giữa), ở sâu trong rãnh trán trên (Hình B bên dưới).

Kiểu ranh giới tưới máu toàn bán cầu (~25%)

Phù nằm dọc theo các vùng ranh giới tưới máu phía trước, phía sau, trong và ngoài (Hình C bên dưới).

Kiểu trung tâm (~5–10%)

Phù nằm trong chất trắng sâu, hạch nền, đồi thị, thân não, cầu não và tiểu não (Hình D bên dưới).
Phù lan rộng ở các cấu trúc trung tâm của não có thể gây chèn ép thân não hoặc não úng thủy. (Wijdicks 2025a)

#2/2: Đặc điểm hình ảnh giống RCVS (hội chứng chồng lấp PRES-RCVS)

PRES và RCVS có chung các đặc điểm sau. Những đặc điểm này nhiều khả năng phản ánh tình trạng co thắt mạch và một thành phần bệnh lý thuộc phổ RCVS.

Đột quỵ thiếu máu não vùng ranh giới tưới máu:

Ở khoảng 20% bệnh nhân PRES, các vùng nhỏ của nhu mô não có thể bị thiếu máu cục bộ.
Hạn chế khuếch tán là dấu hiệu tiên lượng xấu, vì vùng mô này có thể khó hồi phục. (33630183)

Tụ máu thùy. Xuất huyết trong nhu mô não có thể xảy ra ở khoảng 10%. (40818477)
Xuất huyết dưới nhện vùng lồi não có thể xảy ra ở khoảng 7%. (40818477)
Vi xuất huyết có thể thấy trên các chuỗi xung GRE/SWI ở khoảng 40% bệnh nhân. (35046115, 40818477)

Dịch não tủy

(quay lại mục lục)

Chọc dò thắt lưng thường không cần thiết để chẩn đoán PRES. Tuy nhiên, trong một số tình huống, thủ thuật này có thể cần thiết để loại trừ các chẩn đoán khác.
Các phát hiện thường gặp trong PRES bao gồm protein tăng nhẹ (~50–100 mg/dL) với số lượng tế bào bình thường, về mặt kỹ thuật phù hợp với phân ly đạm - tế bào. (26349950)

Mức tăng protein có thể tương quan với mức độ phù mạch, như một dấu ấn của rối loạn chức năng hàng rào máu não.

Áp lực mở có thể tăng.

Chẩn đoán

(quay lại mục lục)

Chẩn đoán

Không có xét nghiệm đơn lẻ nào chứng minh được PRES (mặc dù MRI có thể gợi ý rất mạnh).
Chẩn đoán chủ yếu dựa trên sự kết hợp của:

[1] Các yếu tố nguy cơ của PRES.
[2] Đặc điểm lâm sàng.
[3] Hình ảnh học.

Chẩn đoán phân biệt

Hội chứng co mạch não có hồi phục (RCVS) và PRES có thể cùng tồn tại, khiến việc phân biệt gần như là không thể.
Huyết khối tĩnh mạch não – có thể được gợi ý bởi phù não, các yếu tố dịch tễ học, và hình ảnh học mạch máu bất thường.
Nhồi máu não, đặc biệt là:

Đột quỵ tuần hoàn não sau.
Đột quỵ vùng ranh giới tưới máu.

Hủy myelin (ví dụ viêm não tủy lan tỏa cấp tính) – hình ảnh bắt gadolinium dạng vòng có thể nghiêng về hủy myelin; vi xuất huyết không xảy ra trong hủy myelin; dịch não tủy có dải oligoclonal có thể nghiêng về hủy myelin. (35046115)
Bệnh não chất trắng đa ổ tiến triển (PML) – có thể nghiêng về chẩn đoán này khi có ức chế miễn dịch và tổn thương không đối xứng.
Viêm não tự miễn hoặc cận u có thể được gợi ý bởi tăng tế bào trong dịch não tủy và phát hiện tự kháng thể.
Viêm não do virus.
Hội chứng SMART (cơn giống đột quỵ dạng đau nửa đầu sau xạ trị) – được gợi ý bởi tổn thương một bên, bắt thuốc hồi não nổi bật, và tiền sử phơi nhiễm xạ trị.
Bệnh não chất trắng do độc chất (ví dụ: heroin).
Bệnh não gan cấp – có thể gây tăng tín hiệu FLAIR kèm giảm khuếch tán ở đồi thị, trụ sau bao trong và chất trắng quanh não thất. (35046115)
Hội chứng hủy myelin thẩm thấu – có thể được gợi ý bởi các yếu tố nguy cơ dịch tễ học, thay đổi áp lực thẩm thấu, và tăng tín hiệu nổi bật trên chuỗi xung DWI.

Điều trị

(quay lại mục lục)

[#1/5] Kiểm soát huyết áp

Ở bệnh nhân có tăng huyết áp, huyết áp cần được kiểm soát nhanh chóng nhưng thận trọng. Xử trí huyết áp tương tự như trong cơn tăng huyết áp cấp cứu nói chung. 📖

Huyết áp trung bình (MAP) nên được giảm khoảng 20–25% trong vòng 1–2 giờ. (35046115, Wijdicks 2025a)
Mục tiêu MAP 105–125 mmHg thường là hợp lý, mặc dù cần cá thể hóa tùy bệnh nhân, tùy theo huyết áp nền. (35046115)

Thuốc chẹn kênh canxi được ưu tiên nhằm giảm nguy cơ co thắt mạch:

Ban đầu ưu tiên dùng thuốc đường tĩnh mạch:

Clevidipine truyền tĩnh mạch.
Nicardipine truyền tĩnh mạch (nếu không có clevidipine hoặc có chống chỉ định).

Sau đó có thể dùng thuốc chẹn kênh canxi đường uống:

Nifedipine ER (thường được ưu tiên).
Isradipine (nếu bệnh nhân không thể nuốt viên thuốc).

⚠️ Nên tránh sử dụng nitroglycerine, vì thuốc này có thể làm PRES nặng thêm. (30531559)

[#2/5] Theo dõi EEG & điều trị co giật

Tần suất và kiểu hình lâm sàng cơn co giật

Co giật xảy ra ở khoảng 70% bệnh nhân (và có thể cao hơn ở những bệnh nhân nặng đến mức cần điều trị tại ICU).
Có thể gặp nhiều kiểu co giật khác nhau trên lâm sàng (bao gồm cơn co giật đơn giản, động kinh cục bộ liên tục, cơn động kinh cục bộ phức tạp, cơn co cứng - giật cơ toàn thể, trạng thái động kinh co giật, và trạng thái động kinh không co giật). (LaRoche 2018)

Theo dõi EEG và các dấu hiệu

⚠️ Nên chỉ định theo dõi EEG liên tục sớm ở bất kỳ bệnh nhân PRES nào có thay đổi tri giác (đặc biệt nếu tri giác dao động, hoặc có vẻ không tương xứng với mức độ bất thường trên MRI).
Các dấu hiệu EEG trong PRES có thể bao gồm: (LaRoche 2018)

Phóng điện sóng nhọn khu trú.
Phóng điện định kỳ một bên (LPDs), thường phân bố ở vùng sau.
Phóng điện vùng sau độc lập hai bên (BIPDs).
Chậm sóng theta lan tỏa là dấu hiệu thường gặp nhất.

Xử trí

Bất kỳ cơn co giật rõ ràng hoặc trạng thái động kinh nào cũng cần được điều trị tích cực.

Ở hầu hết bệnh nhân PRES, có thể sử dụng một thuốc chống co giật thông thường (ví dụ: levetiracetam).
Thuốc chống co giật có thể được giảm liều và ngừng khi bệnh nhân cải thiện, thường trong vòng 1–2 tuần. Tuy nhiên, 1–4% bệnh nhân có thể phát triển động kinh và cần dùng thuốc chống co giật lâu dài hơn. (35046115)

Xử trí bệnh nhân có phóng điện định kỳ một bên (LPDs) thường xuyên và/hoặc phóng điện vùng sau độc lập hai bên (BIPDs) vẫn chưa rõ ràng.

Trong một số trường hợp, các kiểu hình này khi kết hợp với đặc điểm lâm sàng có thể gợi ý chẩn đoán điện - lâm sàng của trạng thái động kinh không co giật (NCSE), khi đó cần điều trị.

[#3/5] Điều trị nguyên nhân & rà soát danh sách thuốc

Rà soát nguyên nhân của PRES và xem có căn nguyên nền nào cần xử trí đặc hiệu hay không.

💡PRES có thể là hậu quả của sự phối hợp giữa nhiều nguyên nhân có tác động hiệp đồng.
Rà soát các nguyên nhân như đã liệt kê ở trên.

Điều này có thể bao gồm:

Ngừng thuốc nghi ngờ là nguyên nhân.
Lợi tiểu ở một số bệnh nhân chọn lọc có bệnh thận sung huyết.

[#4/5] Cân nhắc magie tĩnh mạch

Bệnh nhân tiền sản giật/sản giật nhìn chung nên được truyền magie. 📖
Không có bằng chứng mức độ I cho thấy magie tĩnh mạch có lợi cho hầu hết bệnh nhân PRES. Tuy nhiên, có một số lý do để cân nhắc magnesium tĩnh mạch:

[1] Hạ magie máu có thể góp phần gây PRES. (28054130)
[2] Magie là thuốc duy nhất được hỗ trợ bởi dữ liệu ở mức RCT cho bệnh nhân PRES (lưu ý rằng sản giật là một phân nhóm của PRES).
[3] Nhiều bệnh nhân có thể có chồng lấp giữa PRES và RCVS; những bệnh nhân này có thể hưởng lợi từ liệu pháp magie cho RCVS.
[4] Nhiều bệnh nhân PRES có đau đầu. Có một số bằng chứng cho thấy magie tĩnh mạch có thể đem lại lợi ích triệu chứng đối với đau đầu.

Ít nhất, bất kỳ tình trạng hạ magie máu nào cũng cần được điều trị tích cực.

[#5/5] PRES ác tính / Kiểm soát ICP

PRES ác tính là gì?

PRES ác tính được định nghĩa bởi sự hiện diện của hôn mê, tình trạng xấu đi dù đã xử trí chuẩn tình trạng tăng áp lực nội sọ, và có bằng chứng phù não trên hình ảnh học. (35046115)
Đây không phải là diễn tiến thường gặp của PRES, vì vậy cần cân nhắc các chẩn đoán thay thế (ví dụ: huyết khối tĩnh mạch não, viêm não tủy lan tỏa cấp tính).

Xử trí có thể bao gồm

Xử trí tăng áp lực nội sọ. 📖

Bắt đầu bằng liệu pháp thẩm thấu.
Hiếm khi, phù não nặng ở hố sau có thể gây não úng thủy tắc nghẽn, cần đặt dẫn lưu não thất ngoài tạm thời.

Điều trị tích cực bất kỳ bệnh lý nền nào (ví dụ: corticosteroid cho bệnh nhân có bệnh tự miễn nền). (35046115)

Tiên lượng

(quay lại mục lục)

Theo nguyên tắc chung, bệnh nhân PRES ban đầu có thể trông rất nặng (ví dụ: do tổn thương thân não), nhưng sau đó vẫn có thể hồi phục rất tốt. Quá trình hồi phục có thể mất vài ngày, vì vậy cần kiên nhẫn. Không may là PRES đôi khi có thể gây tổn thương não không hồi phục.
Các yếu tố dự báo hồi phục không hoàn toàn:

Xuất huyết nội sọ thứ phát kèm theo PRES.
Hạn chế khuếch tán trên MRI, gợi ý nhồi máu não.
Phù não lan rộng. (35046115)

Bệnh nhân có thể bị các đợt PRES tái phát, đặc biệt nếu vẫn còn yếu tố nguy cơ dai dẳng (ví dụ: thiếu máu hồng cầu hình liềm, suy thận, hoặc tăng huyết áp). (35046115)

Tài liệu tham khảo

24476076 Camara-Lemarroy CR, Gonzalez-Moreno EI, Ortiz-Corona Jde J, Yeverino-Castro SG, Sanchez-Cardenas M, Nuñez-Aguirre S, Villarreal-Alarcon MA, Galarza-Delgado DA. Posterior reversible encephalopathy syndrome due to malignant hypercalcemia: physiopathological considerations. J Clin Endocrinol Metab. 2014 Apr;99(4):1112-6. doi: 10.1210/jc.2013-3487 [PubMed]
28054130 Fischer M, Schmutzhard E. Posterior reversible encephalopathy syndrome. J Neurol. 2017 Aug;264(8):1608-1616. doi: 10.1007/s00415-016-8377-8 [PubMed]
28190431 Toledano M, Fugate JE. Posterior reversible encephalopathy in the intensive care unit. Handb Clin Neurol. 2017;141:467-483. doi: 10.1016/B978-0-444-63599-0.00026-0 [PubMed]
29274685 Arrigan MT, Heran MKS, Shewchuk JR. Reversible cerebral vasoconstriction syndrome: an important and common cause of thunderclap and recurrent headaches. Clin Radiol. 2018 May;73(5):417-427. doi: 10.1016/j.crad.2017.11.017 [PubMed]
31582040 Levitt A, Zampolin R, Burns J, Bello JA, Slasky SE. Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome and Reversible Cerebral Vasoconstriction Syndrome: Distinct Clinical Entities with Overlapping Pathophysiology. Radiol Clin North Am. 2019 Nov;57(6):1133-1146. doi: 10.1016/j.rcl.2019.07.001 [PubMed]
32487905 Santomasso BD. Anticancer Drugs and the Nervous System. Continuum (Minneap Minn). 2020 Jun;26(3):732-764. doi: 10.1212/CON.0000000000000873 [PubMed]
32596758 Thakkar JP, Prabhu VC, Rouse S, Lukas RV. Acute Neurological Complications of Brain Tumors and Immune Therapies, a Guideline for the Neuro-hospitalist. Curr Neurol Neurosci Rep. 2020 Jun 29;20(8):32. doi: 10.1007/s11910-020-01056-0 [PubMed]
33273175 Lee EQ. Neurologic Complications in Patients With Cancer. Continuum (Minneap Minn). 2020 Dec;26(6):1629-1645. doi: 10.1212/CON.0000000000000937 [PubMed]
33630183 Gewirtz AN, Gao V, Parauda SC, Robbins MS. Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome. Curr Pain Headache Rep. 2021 Feb 25;25(3):19. doi: 10.1007/s11916-020-00932-1 [PubMed]
34618761 Singhal AB. Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome and Reversible Cerebral Vasoconstriction Syndrome as Syndromes of Cerebrovascular Dysregulation. Continuum (Minneap Minn). 2021 Oct 1;27(5):1301-1320. doi: 10.1212/CON.0000000000001037 [PubMed]
35046115 Triplett JD, Kutlubaev MA, Kermode AG, Hardy T. Posterior reversible encephalopathy syndrome (PRES): diagnosis and management. Pract Neurol. 2022 Jun;22(3):183-189. doi: 10.1136/practneurol-2021-003194 [PubMed]
35419136 Niznick N, Lun R, Lelli DA, Fantaneanu TA. Clinical Problem Solving: Decreased Level of Consciousness and Unexplained Hydrocephalus. Neurohospitalist. 2022 Apr;12(2):312-317. doi: 10.1177/19418744211056781 [PubMed]
37285527 Geocadin RG. Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome. N Engl J Med. 2023 Jun 8;388(23):2171-2178. doi: 10.1056/NEJMra2114482 [PubMed]
Wijdicks, E. F. M., & Rabinstein, A. A. (2025a) Neurocritical Care, 3rd edition. Oxford University Press.
39813647 Shappell EF, Applewhite BP, Azar SS, Lin DJ. Case 2-2025: A 21-Year-Old Man with Loss of Consciousness and a Fall. N Engl J Med. 2025 Jan 16;392(3):268-276. doi: 10.1056/NEJMcpc2412511 [PubMed]
40818477 Fugate JE, Hawkes MA, Rabinstein AA. Posterior reversible encephalopathy syndrome: evolving insights in diagnosis, management, and outcomes. Lancet Neurol. 2025 Sep;24(9):789-800. doi: 10.1016/S1474-4422(25)00232-7 [PubMed]

Hội chứng bệnh não sau có hồi phục (PRES)

Sinh lý bệnh

Nguyên nhân

Biểu hiện lâm sàng

Hội chứng chồng lấp PRES-RCVS

Công cụ chẩn đoán

Chẩn đoán hình ảnh

Dịch não tủy

Chẩn đoán

Điều trị

Tiên lượng

Tài liệu tham khảo

Hội chứng bệnh não sau có hồi phục (PRES)

Sinh lý bệnh

Nguyên nhân

Biểu hiện lâm sàng

Hội chứng chồng lấp PRES-RCVS

Công cụ chẩn đoán

Chẩn đoán hình ảnh

Dịch não tủy

Chẩn đoán

Điều trị

Tiên lượng

Tài liệu tham khảo