Source: The Internet Book of Critical Care

Translator: Phan Văn Minh Quân

Update: Jul 16, 2022

Tham khảo nhanh

(quay lại mục lục)

Sinh lý bệnh

Cơ bản

(quay lại mục lục)

Học thuyết Monro-Kellie

• Thể tích bên trong hộp sọ là cố định. Thể tích này bao gồm nhu mô não (~80%), máu (~10%), và dịch não tủy (~10%).
• Học thuyết Monro-Kellie phát biểu rằng bất kỳ sự gia tăng thể tích nào của một trong các thành phần trên sẽ dẫn đến sự sụt giảm thể tích của các thành phần còn lại. Về cơ bản đây là “định luật bảo toàn thể tích” bên trong hộp sọ.

Đường cong giãn nở của não

• Mối quan hệ giữa thể tích và áp lực bên trong não có thể được hiểu đơn giản bằng đường cong giãn nở bên dưới.
• Ban đầu, sự thay đổi về thể tích làm tăng áp lực tương đối nhỏ (ví dụ: do sự dịch chuyển của máu từ các xoang tĩnh mạch và của dịch não tủy ra khỏi hộp sọ).
• Vượt qua một ngưỡng nhất định, áp lực sẽ tăng lên nhanh chóng.
• Ý nghĩa lâm sàng của điều này là trong một số tình huống, sự thay đổi tương đối nhỏ về thể tích nội sọ có thể gây ra sự chênh lệch lớn về áp lực nội sọ.
• Đường cong giãn nở có thể “dốc” hơn ở những bệnh nhân trẻ tuổi, những người không bị teo não và do đó có ít không gian hơn để thích ứng với tình trạng phù nề.

Não úng thủy

(quay lại mục lục)

Dịch não tủy (CSF) tạo ra bởi đám rối mạch mạc bên trong các não thất, với tốc độ cao bất ngờ (~20 ml/giờ). CSF sau đó đi qua các hệ thống não thất, bao quanh khoang dưới nhện và được tái hấp thu bởi các hạt màng nhện gần đỉnh sọ (hình trên). Những bất thường trong quá trình này có thể dẫn đến 2 loại não úng thủy (hydrocephalus).

Não úng thủy thể thông (communicating hydrocephalus)

• Sinh lý cơ bản: Có sự mất cân bằng giữa sản xuất và tái hấp thu dịch não tủy. Điều này làm tăng áp lực bên trong các hệ thống não thất và khoang dưới nhện.
• Nguyên nhân:
• Sự hấp thu dịch não tủy không đầy đủ bởi các hạt màng nhện (ví dụ: do viêm màng não, xuất huyết dưới nhện, ung thư màng nhện - màng mềm, hoặc huyết khối xoang dọc trên).
• Sản xuất dịch não tủy quá mức do u nhú đám rối mạch mạc.
• Dấu hiệu hình ảnh: Ban đầu, não úng thủy thể thông có thể khó chẩn đoán dựa vào CT-scan, vì nó không làm thay đổi nhu mô não ngay lập tức. Các dấu hiệu có thể bao gồm:
• (1) Giãn đối xứng tất cả não thất.
• Tù sừng trán của não thất bên có thể là một dấu hiệu hữu ích.
• Não thất ba có vẻ giãn ra và tròn (thay vì là hình dạng khe thông thường).
• (2) Có thể xảy ra hiện tượng xóa rãnh não và chèn ép các bể não.
• Điều trị: Có thể điều trị bằng cách loại bỏ dịch não tủy từ bất cứ đâu (ví dụ: chọc dịch não tủy vùng thắt lưng hoặc dẫn lưu trong não thất).

Não úng thủy tắc nghẽn (non-communicating/obstructive hydrocephalus)

• Sinh lý cơ bản: Sự tắc nghẽn bên trong hệ thống não thất làm chặn dòng chảy của dịch não tủy, dẫn đến sự ứ trệ ở thượng nguồn dịch não tủy. Ví dụ, tắc nghẽn não thất tư sẽ khiến dịch não tủy tích tụ ở não thất bên và ba. Ngoài ra, một não thất bên đơn độc có thể bị tắc nghẽn (”bị mắc kẹt”), khiến nó giãn ra.
• Nguyên nhân:
• Tắc nghẽn do xuất huyết vào não thất hoặc viêm não thất, thường xảy ra ở lỗ não thất tư hoặc cống não. (26046515)
• Tổn thương dạng khối (vd: u hoặc tụ máu) trực tiếp chặn dòng chảy của dịch não tủy hoặc gián tiếp chèn ép hệ thống dẫn lưu dịch não tủy.
• Dấu hiệu hình ảnh:
• Não úng thủy tắc nghẽn tạo ra sự chênh lệch áp lực bên trong não, làm thay đổi nhu mô và tụt kẹt. Vì vậy, dễ dàng chẩn đoán được não úng thủy tắc nghẽn trên CT-scan, vì sự chuyển vị nhu mô não do chênh áp sẽ thấy được trên CT.
• Não úng thủy tắc nghẽn cấp tính có thể khiến dịch não tủy rò rỉ từ các não thất vào nhu mô não, gây ra tình trạng phù kẽ bao quanh não thất (có thể nổi bật hơn trên MRI so với CT). (26046515).
• Điều trị: Não úng thủy tắc nghẽn phải được kiểm soát bằng cách loại bỏ dịch não tủy từ vị trí nằm trên điểm tắc nghẽn (ví dụ: thường phải dẫn lưu não thất ra ngoài để rút dịch não tủy từ một não thất bên). Ngược lại, loại bỏ dịch não tủy từ vị trí nằm dưới điểm tắc nghẽn (ví dụ: bằng cách chọc dịch não tủy thắt lưng) có thể thúc đẩy tụt kẹt do tăng sự chênh lệch áp lực bên trong não.

Các type khác nhau của phù não

(quay lại mục lục)

Hiểu được các type phù não khác nhau là nền tảng quan trọng trong hồi sức thần kinh.

Phù mạch

• Sinh lý bệnh: Do sự sụp đổ của hàng rào máu não, với sự rò rỉ dịch ra khỏi mao mạch.
• Chẩn đoán:
• Phù mạch thường có xu hướng ảnh hưởng chất trắng, trong khi bảo tồn chất xám (do đó sự khác biệt chất trắng - chất xám còn nguyên vẹn). Hiệu ứng choán chỗ có thể xảy ra.
• CT-scan: Giảm tỷ trọng.
• MRI:
• Tăng tín hiệu trên T2/FLAIR, không có giới hạn khuếch tán.
• Tăng ngấm thuốc thường xảy ra do mất hàng rào máu não.
• Chọc dịch não tủy có thể thấy tăng protein do tăng tính thấm nội mạc (Louis 2012).
• Nguyên nhân:
• Khối u (thường có rìa phù não bao quanh khối u).
• Nhiễm khuẩn (ví dụ: áp-xe, viêm não*).
• Viêm (ví dụ: các bệnh lý hủy myelin*).
• Tổn thương nhu mô não do chấn thương, xuất huyết.
• Huyết khối tĩnh mạch não*.
• PRES (hội chứng bệnh não sau có hồi phục)*.

(*chỉ điểm các quá trình có thể xuất hiện trên hình ảnh học chủ yếu là phù mạch)

• Điều trị:
• Nhiều nguyên nhân đáp ứng với steroid (ví dụ: phù do khối u, nhiễm khuẩn, hoặc viêm).
• Hiệu quả của liệu pháp bù dịch ưu trương có thể bị hạn chế do sự sụp đổ hàng rào máu não (Louis 2012).

Phù độc tế bào

• Sinh lý bệnh:
• Tổn thương thần kinh có thể gây phù neuron. Tình trạng chết tế bào neuron vĩnh viễn thường xảy ra nhưng không phải là bất biến.
• Ít gặp hơn là tình trạng phù bao myelin của các tế bào neuron (intramyelinic edema), gây hạn chế khuếch tán có thể hồi phục được. (31589567).
• Hình ảnh học:
• Ảnh hưởng cả chất trắng và chất xám.
• CT: Giảm tỷ trọng, có thể làm mất phân biệt chất trắng/chất xám.
• MRI:
• Dấu hiệu quan trọng là hạn chế khuếch tán, làm tăng tín hiệu trên chuỗi xung DWI và giảm tín hiệu trên chuỗi xung ADC.
• Tăng tín hiệu trên T2/FLAIR có thể xảy ra thứ phát.
• Nguyên nhân:
• Đột quỵ thiếu máu não cục bộ là nguyên nhân đáng chú ý nhất.
• Tổn thương não thiếu máu - giảm oxy toàn thể.
• Suy gan cấp.
• Co giật kéo dài.
• Điều trị: Phù độc tế bào không đáp ứng với steroid.

Phù mô kẽ (phù thủy tĩnh)

• Sinh lý bệnh: Não úng thủy tắc nghẽn làm dịch não tủy rò rỉ vào chất trắng quanh não thất.
• Các đặc điểm hình ảnh: Não úng thủy với phù mô bao quanh não thất.
• Điều trị: Kiểm soát não úng thủy (ví dụ: dẫn lưu não thất ra ngoài).

Phù não thẩm thấu

• Xảy ra khi sự chênh lệch áp lực thẩm thấu khiến nước đi vào não. Dễ xảy ra hơn nếu đã có phù mạch hoặc phù độc tế bào từ trước, khiến khả năng điều hòa thể tích của não gặp trở ngại khi đối diện với sự thay đổi thẩm thấu. (34618757)
• Nguyên nhân:
• Hạ natri máu cấp.
• Hội chứng rối loạn cân bằng lọc máu.
• Phản ứng dội (sau khi ngừng liệu pháp tăng thẩm thấu quá nhanh).
• Các đặc điểm hình ảnh: Toàn bộ não giãn ra, có thể khó nhận biết.

Tăng áp lực nội sọ khu trú và toàn thể

(quay lại mục lục)

Áp lực nội sọ (ICP) có thể tăng lên do một tổn thương khu trú, hoặc phù mô lan tỏa. Mặc dù thường có sự trùng lắp giữa các tình trạng, việc xem xét một số khác biệt giữa 2 thái cực này cũng rất quan trọng:

Tổn thương khu trú (vd: tụ máu ngoài màng cứng)

• Áp lực tăng lên khu trú nhưng không lan tỏa toàn bộ não.
• Nhu mô lân cận có nguy cơ cao nhất (vd: do thoát vị).
• CT-scan sẽ dễ dàng nhận thấy bất thường (dựa vào sự thay đổi nhu mô khu trú).
• Dẫn lưu não thất ra ngoài có thể ít hữu ích vì áp lực không tăng lên đồng đều ở toàn bộ nhu mô não.

Phù mô lan tỏa (vd: suy gan cấp)

• Áp lực tăng lên trên toàn bộ não theo dạng lan tỏa hơn.
• Mối lo ngại chính là tưới máu não không đầy đủ do áp lực tưới máu thấp.
• CT-scan có thể kém nhạy hơn trong việc xác định bất thường (nếu toàn bộ não sưng nề mà không làm thay đổi nhu mô).
• Dẫn lưu não thất ra ngoài có thể hữu ích hơn vì áp lực tăng lên đồng đều ở toàn bộ nhu mô não.

Các nguyên nhân của tăng ICP

(quay lại mục lục)

Khối choán chỗ nội sọ

• Khối u (nguyên phát hoặc di căn).
• Tụ máu (ví dụ: ngoài màng cứng, dưới màng cứng, trong nhu mô).
• Áp-xe hoặc tràn mủ dưới màng cứng.
• (Lưu ý rằng tổn thương dạng khối đôi khi gây não úng thủy tắc nghẽn và hiệu ứng choán chỗ).

Phù não

• Phù khu trú:
• Đột quỵ nhồi máu não lớn.
• Phù quanh khối máu tụ.
• Phù toàn thể:
• Tổn thương não do chấn thương với tổn thương sợi trục lan tỏa.
• Tổn thương não do thiếu oxy.
• Tăng NH3 máu do mọi nguyên nhân, ví dụ:
• Suy gan tối cấp.
• Bất thường chu trình ure.
• Hạ natri máu (nặng và cấp tính).
• Tăng CO2 máu.
• Tăng thân nhiệt.
• Viêm não nặng.
• PRES (hội chứng bệnh não sau có hồi phục).
• Hội chứng tăng tưới máu sau cắt bỏ nội mạc động mạch cảnh.

Não úng thủy thể thông: Giảm tái hấp thu dịch não tủy

• Viêm màng não:
• Viêm màng não do vi khuẩn.
• Viêm màng não do cryptococcus.
• Ung thư biểu mô màng nhện - màng mềm.
• Xuất huyết dưới nhện.
• Huyết khối xoang dọc trên.
• (Đôi khi xảy ra do sản xuất dịch não tủy quá mức, vd: u nhú đám rối mạch mạc).

Não úng thủy tắc nghẽn

• Bất kỳ tổn thương nào gây tắc nghẽn dòng lưu thông của dịch não tủy (thường xảy ra nhất ở lỗ não thất tư hoặc cống não).
• Tổn thương choán chỗ gây chèn ép hệ thống não thất từ bên ngoài.
• Tổn thương tắc nghẽn trong não thất (ví dụ: nang keo).

Tắc nghẽn đường ra tĩnh mạch từ não

• Huyết khối xoang tĩnh mạch não (đặc biệt là xoang dọc).
• Chèn ép hoặc huyết khối tĩnh mạch cảnh.
• Chèn ép vùng cổ ngoài.
• Hội chứng tĩnh mạch chủ trên.
• Ứ trệ tĩnh mạch hệ thống nặng.
• Hội chứng khoang bụng hoặc khoang ngực.

Chẩn đoán

Biểu hiện lâm sàng

(quay lại mục lục)

Các dấu hiệu lâm sàng có thể xảy ra trong tăng áp lực nội sọ toàn thể

• Đau đầu (bị khởi kích bởi ho, hắt xì, nằm ngửa, hoặc gắng sức) (32440802).
• Nôn (thường không có buồn nôn trước đó, có thể nôn vọt và đề kháng với điều trị nội khoa).
• Rối loạn tri giác (có thể muộn hoặc thay đổi; thường lơ mơ, nhưng cũng có thể kích động).
• Thay đổi thị giác (mất thị lực, nhìn đôi, thấy ánh sáng chớp nhoáng).
• Liệt thần kinh vận nhãn ngoài (rối loạn chức năng thần kinh sọ VI, làm mất khả năng liếc ngoài).
• Tam chứng Cushing (tăng huyết áp, nhịp chậm, rối loạn nhịp thở).
• Tam chứng này thường là biểu hiện muộn của tổn thương não nặng, nhưng có thể thấy tăng huyết áp đơn độc xuất hiện sớm.

Các hội chứng thoát vị (tụt kẹt)

• Tăng áp lực nội sọ khu trú có thể dẫn đến thoát vị.
• Xem thêm tại đây.

Siêu âm chẩn đoán tăng ICP

(quay lại mục lục)

• Có thể đo đường kính bao thần kinh thị bằng siêu âm (xem video ở trên).
• Đo ở vị trí 3mm sau mắt:
• <5 mm: bình thường.
• 5-6 mm: vùng xám.
• >6 mm: gợi ý áp lực nội sọ bất thường.
• Phù gai thị có thể được xác định bằng siêu âm với kỹ thuật tương tự.
• Siêu âm xác định phù gai thị ít có bằng chứng ủng hộ hơn so với đo đường kính bao thần kinh thị, nhưng dường như cũng có hiệu suất chẩn đoán tốt.
• Phù gai thị có thể kém chính xác đối với tăng áp lực nội sọ khởi phát tức thì, vì nó cần thời gian để tiến triển.
• Siêu âm phù gai thị có thể hữu ích giúp xác định tăng áp lực nội sọ trong các trường hợp đo đường kính bao thần kinh thị không thể phân định rõ ràng (ví dụ: 5-6 mm).

Hình ảnh học thần kinh

(quay lại mục lục)

• Hiệu suất chẩn đoán của CT-scan phụ thuộc vào nguyên nhân gây tăng áp lực nội sọ. CT rất tốt cho các tổn thương giải phẫu khu trú. Trong tình huống này, tình trạng phù não sẽ gây chuyển vị nhu mô dễ dàng nhận thấy trên CT.
• Một số bệnh nhân bị tăng áp lực nội sọ có giải phẫu não bình thường trên hình ảnh học (ví dụ: viêm màng não, suy gan, giả u não). Trong các tình huống này, áp lực nội sọ có thể tăng dù CT-scan bình thường.
• 🛑 Hình ảnh CT bình thường không thể loại trừ tăng áp lực nội sọ.

Đo áp lực nội sọ (ICP) đơn lẻ với chọc dò tủy sống thắt lưng

(quay lại mục lục)

Áp lực mở khi chọc dịch não tủy vùng thắt lưng phản ánh áp lực nội sọ

• Đối với những bệnh nhân nằm ngửa, áp lực mở của chọc dò tủy sống là phép đo áp lực nội sọ đã được xác nhận. (17210899, 9115655)
• Lưu ý rằng áp lực ban đầu đo được có đơn vị là cmH20, cần nhân 0.7 để chuyển qua mmH20.

Vai trò trên lâm sàng khi đo ICP thông qua chọc dò tủy sống

• Khi có tổn thương khu trú, chọc dò tủy sống có thể gây nguy hiểm. Điều này đặc biệt chính xác trong não úng thủy tắc nghẽn hoặc tổn thương choán chỗ dọa tụt kẹt.
• Khi không bị tắc nghẽn CSF hay tổn thương choán chỗ, chọc dò tủy sống là chiến lược an toàn giúp đo áp lực nội sọ. Đây có thể vừa là phương pháp chẩn đoán vừa là phương pháp điều trị, vì loại bỏ dịch não tủy từ chọc dò tủy sống sẽ có lợi ở những bệnh nhân bị não úng thủy thể thông.
• Những ví dụ bệnh lý mà chọc dò tủy sống có thể có hữu ích như một công cụ chẩn đoán bao gồm viêm màng não và giả u não. Xem thêm tại đây.

Theo dõi ICP

Chỉ định theo dõi ICP liên tục

(quay lại mục lục)

Chỉ định chung của theo dõi ICP

• Cân nhắc theo dõi ICP khi:
• (1) Bệnh nhân đã rõ hoặc có khả năng rất cao bị tăng áp lực nội sọ (vd: dựa vào CT-scan cho thấy hiệu ứng choán chỗ nội sọ đáng kể) (Louis 2021).
• (2) Khó thăm khám thần kinh, không cho phép việc thăm khám thần kinh nối tiếp có ý nghĩa.
• (3) Tiên lượng đủ thuận lợi để can thiệp tích cực.
• Đối với những bệnh nhân bị não úng thủy, dẫn lưu não thất ra ngoài (EVD) thường là phương pháp chẩn đoán và điều trị.
• Lợi ích của theo dõi ICP có thể lớn hơn trong một số bệnh lý nhất định (vd: tổn thương não do chấn thương) so với các bệnh lý khác (vd: đột quỵ nhồi máu não).
• Không có bằng chứng chất lượng cao nào cho thấy việc theo dõi và điều trị ICP là có lợi. Trong một RCT tiến cứu ở những bệnh nhân chấn thương sọ não, đo ICP không ảnh hưởng đến kết cục (23234472). Có nguy cơ rằng đo ICP có thể dẫn đến can thiệp quá mức và gây tai biến do điều trị trong quá trình tìm kiếm giá trị ICP “bình thường”.

Chỉ định trong bệnh lý cụ thể

• Trong tổn thương não do chấn thương (TBI), theo dõi ICP thường được khuyến cáo ở những bệnh nhân có GCS ≤8 điểm và CT-scan cho thấy tụ máu, đụng dập, phù nề, thoát vị, hoặc chèn ép các bể não (27654000).
• Trong xuất huyết dưới nhện (SAH), dẫn lưu não thất ra ngoài (EVD) thường được chỉ định cho những bệnh nhân bị não úng thủy cấp tính.

Kỹ thuật theo dõi ICP liên tục

(quay lại mục lục)

Dẫn lưu não thất ra ngoài (EVD)

• Một lỗ khoan nhỏ được thực hiện để thâm nhập vào hộp sọ, sau đó một catheter sẽ được đẩy mò vào não thất bên bằng cách sử dụng các mốc giải phẫu. Thủ thuật này có thể thực hiện tại giường.
• Việc này cho phép theo dõi áp lực liên tục, lấy mẫu dịch não thủy, và dẫn lưu điều trị.
• Dẫn lưu dịch não tủy điều trị là phương pháp triệt để đối với não úng thủy.
• Dẫn lưu não thất cho phép cân lại giá trị zero trên bộ chuyển đổi áp lực (transducer), đảm bảo giá trị không bị “trôi” theo thời gian.
• Đây là phương pháp chính xác nhất để theo dõi ICP, nhưng cũng mang tính xâm nhập nhất. Các nguy cơ bao gồm:
• Mối lo ngại chính thường là viêm não thất, xảy ra trong khoảng 10% số bệnh nhân.
• Catheter được đẩy mù xuyên qua nhu mô não, có thể khó khăn ở những bệnh nhân có não thất bị đè ép hoặc di lệch đường giữa đáng kể (cần thực hiện nhiều lần). Có nguy cơ gây xuất huyết trong quá trình đưa qua nhu mô não.
• Ở những bệnh nhân có não thất bị đè ép dạng khe, có thể không thể đặt EVD (Nelson 2020).

Theo dõi trong nhu mô (intraparenchymal monitor)

• Một máy theo dõi được đặt vào nhu mô não ngoại vi để đo áp lực liên tục.
• Ưu điểm chính của phương pháp này là ít xâm lấn hơn so với EVD và dễ đặt hơn, với tỷ lệ nhiễm trùng thấp hơn.
• Cảm biến Codman & Raumedic tương thích với MRI, nhưng cảm biến Camino & Pressio thì không. (35816237)
• Nhược điểm:
• (1) Không thể lấy mẫu dịch não tủy để làm xét nghiệm chẩn đoán, cũng không thể loại bỏ để điều trị.
• (2) Áp lực tại chỗ có thể không phản ánh áp lực toàn bộ não. (Louis 2021)
• (3) Trong thời gian một tuần, áp lực có xu hướng sai lệch. Không thể hiệu chỉnh giá trị sau khi đặt. Tuy nhiên, vấn đề này ít nan giải hơn đối với các thiết bị sợi quang (trái với thiết bị đo biến dạng). (Louis 2021)

“Bu-lông” dưới nhện (subarachnoid bolt)

• Một ốc vít rỗng được đặc xuyên qua hộp sọ, thông với khoang dưới nhện.
• Ưu điểm của phương pháp này và nguy cơ nhiễm khuẩn hoặc xuất huyết thấp. Thật không may, ốc vít thường bị tắc và mất chức năng.
• Theo dõi dưới màng cứng và ngoài màng cứng kém chính xác hơn và hiếm khi được sử dụng trong thực hành lâm sàng (35816237).

Diễn giải giá trị ICP

(quay lại mục lục)

Áp lực nội sọ (ICP)

• ICP bình thường là 5-15 mmHg (8-20 cmH20) (Louis 2021; Flemming 2022).
• Áp lực >~20-22 mmHg (>27-30 cmH20) được duy trì trong hơn ~10-15 phút thường được coi là dấu hiệu cần bắt đầu điều trị (đôi khi được gọi là “ICP crisis”).
• Tăng ICP thoáng qua do ho hoặc bất đồng bộ bệnh nhân - máy thở không phải là dấu hiệu khởi kích điều trị. Việc điều trị khi ICP dao động tự phát có thể dẫn đến việc can thiệp quá mức. (30516597)
• ICP có thể dao động đáng kể theo thời gian, do đó, có thể khó phân định một giá trị là “bình thường” hay “cao”.
• Khi xem xét giá trị ICP, cần xem xét tổng thể một số yếu tố sau:
• (1) Giá trị tuyệt đối của ICP.
• (2) Dạng sóng ICP (vd: đây có thể là dấu hiệu sớm của suy giảm độ giãn nở và dọa “ICP crisis”).
• (3) Áp lực tưới máu não (CPP).
• (4) Các thông tin lâm sàng bổ sung (vd: thăm khám thần kinh, các phương pháp theo dõi thần kinh khác).

mmHg vs. cmH20

• 1 cmH20 bằng 0.74 mmHg.
• Có sự dao động đáng kể liên quan đến đơn vị được sử dụng.
• 96% nghiên cứu trong y văn đề cập đến áp lực có đơn vị mmHg (31773310).
• Có thể cần có những báo cáo được chuẩn hóa và nhất quán về ICP liên quan đến mmHg. Việc sử dụng mmHg tạo điều kiện thuận lợi cho việc tính toán ngay lập tức áp lực tưới máu não (bằng MAP trừ ICP).
• ⚠️ Ở hầu hết các trung tâm, áp lực được ghi nhận theo đơn vị mmHg, nhưng chiều cao buồng nhỏ giọt của EVD lại được chia theo cmH20 (Albin 2022).

Diễn giải giá trị CPP

(quay lại mục lục)

Áp lực tưới máu não (CPP)

• Áp lực tưới máu não là áp lực thúc đẩy quá trình tưới máu não.
• CPP bình thường là khoảng ~50-90 mm (Jallo 2021).
• CPP lý tưởng nên được duy trì >60 mm.
• CPP thường là thông số thay thế tốt nhất mà ta có để ước tính lưu lượng máu não.
• 🛑 Đừng quá tập trung vào ICP mà ngó lơ CPP. Lưu ý rằng những bệnh nhân giả u não (pseudotumor cerebri) có thể hoạt động tốt và có tri giác bình thường dù ICP tăng rất cao (31138948). Do đó, một giá trị ICP tăng đơn độc kết hợp với lâm sàng ổn định và CPP đủ không nhất thiết là một cấp cứu thần kinh.
• Thông thường, khả năng tự điều hòa của não sẽ duy trì lưu lượng máu não trong khoảng giá trị CPP rộng (vd: ~50-140 mm). Tuy nhiên, một bộ não tổn thương có thể mất khả năng tự điều hòa, khiến lưu lượng máu não tăng lên để đáp ứng với sự gia tăng CPP. Do đó, việc duy trì CPP tối ưu ngày càng quan trọng trong bối cảnh tổn thương thần kinh nghiêm trọng hơn.
• ⚠️ Nếu một catheter động mạch đang được sử dụng để đánh giá CPP thông qua MAP, lý tưởng nhất là định mức zero ngang mức vành tai (để catheter động mạch khớp với EVD) (9187616). Nếu ICP được cân zero dựa theo ngưỡng vành tai trong khi MAP được cân zero dựa theo ngưỡng tim, điều này có thể ước tính CPP quá mức lên tới >10 mmHg (Louis 2021).

Điều trị: Bảo tồn áp lực tưới máu não

• Việc đạt được CPP đầy đủ có thể còn quan trọng hơn việc đạt được ICP bình thường (hãy nhớ rằng, trong điều kiện sinh lý, mọi thứ đều phụ thuộc vào chênh lệch áp lực).
• CPP lý tưởng nên được duy trì >60 mm. Nếu CPP giảm đáng kể dưới ~50-60 mm, điều này đe dọa khả năng tưới máu nhu mô não.
• Các tài liệu khác nhau có sự bất đồng về mục tiêu CPP tối ưu. Trong thực tế, có sự khác biệt giữa các bệnh nhân - những bệnh nhân bị tăng huyết áp dài hạn có thể cần CPP cao hơn để đạt áp lực tưới máu não đầy đủ.
• Tăng MAP bằng thuốc vận mạch có thể giúp tăng nhanh CPP. Bù dịch kém hiệu quả hơn trong việc làm tăng MAP, thường không thể đạt được sự cải thiện CPP dài hạn.
• Thông thường, có thể sử dụng norepinephrine hoặc phenylephrine. Lựa chọn vận mạch phụ thuộc vào các đặc điểm huyết động, bao gồm nhịp tim (norepinephrine có xu hướng làm tăng nhịp tim, trong khi phenylephrine có xu hướng làm giảm nhịp tim).
• Đối với những bệnh nhân bị tăng áp lực nội sọ mà không biết được giá trị ICP chính xác, có thể nhắm mục tiêu huyết áp cao hơn bình thường (ví dụ: MAP >75-80 mmHg).

Dạng sóng ICP

(quay lại mục lục)

Ba thành phần của sóng ICP

• P1 = Sóng đập (percussion wave) 🥁
• Được tạo ra bởi áp lực động mạch ở đầu thì tâm thu.
• P2 = Sóng thủy triều (tidal wave) 🌊
• Phản ánh sự giãn nở của các não thất, đáp ứng với áp lực tăng lên của sóng đập.
• Thông thường P2 cao ~80% sóng P1 (28169966). Nếu P2 > P1, gợi ý độ giãn nở kém do ICP tăng cao đáng lo ngại.
• P3 = Sóng dội đôi (dicrotic wave) 📉
• Phản ánh sự đóng van động mạch chủ vào cuối thì tâm thu.

Các dạng sóng trong bối cảnh tăng áp lực nội sọ

• Bình thường, P1 > P2 > P3 theo dạng giảm dần.
• Khi ICP tăng, độ giãn nở của não giảm. Điều này khiến P2 tăng lên cao hơn P1. Cuối cùng, P1 và P2 có thể hòa vào nhau thành một sóng duy nhất (hình trên).
• Các sóng bất thường có thể xuất hiện trước khi giá trị tuyệt đối của ICP tăng lên. Đây có thể là dấu hiệu sớm của dọa “ICP crisis” (34618757).
• Hiện tượng “damping” (hãm áp lực) có thể thấy ở những bệnh nhân bị tắc catheter, di lệch catheter, bóng khí, co thắt mạch não, hoặc ở những bệnh nhân có sọ mở (ví dụ: tình trạng sau phẫu thuật mở sọ) (28169966; Greenberg 2016).

Sóng bình nguyên

(quay lại mục lục)

Sinh lý

• Các sóng bình nguyên xuất phát từ vòng xoắn luẩn quẩn được trình bày trong hình trên, làm tăng ICP thoáng qua.
• Điều kiện sinh lý tiên quyết đối với sóng bình nguyên bao gồm:
• (1) Tưới máu não kém.
• (2) Não đang nằm trên phần dốc đứng của đường cong giãn nở não (xem hình dưới). Não đã giãn ra đến mức không thật sự còn khoảng trống nào để ‘dung nạp’ thêm sự phù nề. Do đó, chỉ còn sự giãn mạch não là đủ để làm tăng ICP.
• (3) Khả năng tự điều hòa (autoregulation) của não còn bảo tồn.
• Bản thân các sóng bình nguyên có thể tự giới hạn. Sóng bình nguyên ngắn (vd: ~5-15 phút) không gây ra nguy hại tức thì, nhưng các sóng kéo dài có thể gây thương tổn thần kinh. Bất kể là gì, sự hiện diện của các sóng bình nguyên phản ánh bệnh nhân đang trong tình huống nguy hiểm, khi mà não đã đạt đến giới hạn của sự bù trừ sinh lý.

Các khía cạnh lâm sàng

• Sóng bình nguyên (sóng A bệnh lý) là sự gia tăng ICP nặng thoáng qua gián đoạn (lên đến 50-100 mm), thường kéo dài trong ~5-30 phút (nhưng có thể lên đến 2 giờ) (19565359). Chúng có thể xảy ra tự phát, hoặc bị khởi kích bởi ho, đau, hoặc thay đổi tư thế từ nằm sang ngồi hoặc từ ngồi sang đứng (26704760).
• Các sóng bình nguyên thường đi kèm với sự nặng lên về mặt lâm sàng, với các triệu chứng được liệt kê bên dưới (29329250). Huyết áp vẫn tương đối ổn định trong pha bình nguyên, mặc dù rối loạn thần kinh tự động có thể xảy ra (19565359).
• Giãn đồng tử.
• Giảm tri giác.
• Thất điều, tư thế co cứng.
• Đau đầu, buồn nôn/nôn.
• Mất thị lực.
• Các sóng bình nguyên thường bị chẩn đoán sai thành các hiện tượng khác:
• Các sóng bình nguyên có thể ‘bắt chước’ co giật (nhưng mối quan hệ này tương đối phức tạp vì co giật cũng có thể là ‘trigger’ của các sóng bình nguyên).
• Vì sóng bình nguyên có thể bị khởi kích khi đứng lên, chúng có thể bị nhầm lẫn với tụt huyết áp tư thế (26704760).
• Các sóng bình nguyên cuối cùng sẽ tự hồi phục. Tuy nhiên, điều này vẫn có thể gây nguy hiểm vì các đợt kéo dài >30 phút có thể gây tổn thương não không hồi phục do giảm tưới máu (Nelson 2020).
• Có thể chấm dứt sóng bình nguyên bằng các can thiệp làm co mạch não (ví dụ: tăng thông khí hoặc sử dụng thuốc co mạch làm tăng huyết áp) (24411105).

Các sóng Lundberg khác

• Sóng B:
• Các sóng kéo dài ~30 giây cho đến vài phút.
• Biên độ là ~20-30 mmHg.
• Ý nghĩa không rõ ràng, thường gợi ý có sự suy giảm độ giãn nở não.
• Sóng C:
• Các sóng kéo dài ~7-15 giây.
• Biên độ thường <20 mmHg.
• Các sóng C là một phần của sinh lý bình thường, do chu kỳ tim - phổi (Albin 2022).

Điều trị

Tổng quan điều trị

(quay lại mục lục)

Kiểm soát tăng áp lực nội sọ có thể chia thành 3 tầng, tùy thuộc vào mức độ tích cực của các phương pháp điều trị (bảng dưới). Tuy nhiên, xin lưu ý rằng các cấp độ này chỉ đóng vai trò như một góc nhìn sơ bộ. Việc kết hợp các phương pháp điều trị từ các tầng khác nhau thường sẽ thích hợp tùy theo mỗi cá thể.

Điều trị nguyên nhân nền

(quay lại mục lục)

Nếu được, cách kiểm soát tăng ICP tốt nhất là điều trị trúng đích nguyên nhân. Tất cả các chiến lược điều trị ICP khác chỉ là phương pháp tạm thời để hỗ trợ bệnh nhân, làm cầu nối để phục hồi.

Phương pháp điều trị phụ thuộc vào bệnh lý nền. Ví dụ:

• Cắt bỏ khối u.
• Kiểm soát rối loạn chuyển hóa.
• Đặt shunt não thất - phúc mạc ở một số bệnh nhân bị não úng thủy kháng trị.
• Steroid có thể có lợi ở một số dạng phù mạch.

Các phương pháp cơ bản

(quay lại mục lục)

Các phương pháp này là cách thực hành tốt cho mọi bệnh nhân bị tổn thương thần kinh (bất kể ICP). Tuy nhiên, chúng đặc biệt quan trọng ở những bệnh nhân bị tăng áp lực nội sọ.

Các chiến lược cơ bản giúp tránh tăng áp lực lồng ngực quá mức

• Giảm đau và an thần đầy đủ để tránh ho và chống máy.
• Tránh tăng áp lực đường thở quá cao (vd: PEEP cao không cần thiết).
• Xem thêm bên dưới.

Tránh đè ép các tĩnh mạch cảnh

• Giữ cho cổ ở vị trí trung gian.
• Tránh đeo nẹp cổ.
• Tránh đặt catheter vào tĩnh mạch cảnh trong, nếu được.

Nhắm mục tiêu PaCO2 bình thường

• Giảm PaCO2 gây co các động mạch não, từ đó có thể làm giảm ICP, tuy nhiên nó cũng có thể làm giảm lưu lượng máu não.
• Đối với hầu hết bệnh nhân bị tăng ICP, một mục tiêu hợp lý là PaCO2 bình thường thấp (vd: 35-40 mmHg).
• Nên theo dõi nồng độ CO2 cẩn thận, thường kết hợp etCO2 với xét nghiệm khí máu ngắt quãng khi cần.
• ⚠️ Tăng thông khí sẽ làm giảm ICP, nhưng nó cũng sẽ làm giảm tưới máu não do co mạch não. Chỉ nên thực hiện tăng thông khí như một phương pháp bắc cầu trước can thiệp phẫu thuật thần kinh cấp cứu (vd: nhắm mục tiêu PaCO2 ~25-30 mmHg). Tăng thông khí kéo dài sẽ làm giảm tưới máu não, tổn thương thứ phát do thiếu máu, và cuối cùng là phù não nặng nề hơn.

Nhắm mục tiêu nồng độ natri bình thường

• Khía cạnh quan trọng nhất là tránh bất kỳ sự sụt giảm nhanh và lớn nào trong nồng độ natri. Hạ natri máu mạn tính có thể dung nạp được nếu bệnh nhân khỏe và natri ổn định.
• Tránh truyền dịch nhược trương ở những bệnh nhân bị tăng ICP.

Thân nhiệt bình thường

• Sốt làm tăng ICP do làm tăng nhu cầu chuyển hóa của não và nhu cầu cung cấp máu động mạch.
• Những bệnh nhân bị tăng ICP nên được duy trì thân nhiệt bình thường. Trong một số tình huống, có thể cần thực hiện một số can thiệp đơn giản (ví dụ: acetaminophen cách giờ). Sốt kháng trị có thể được kiểm soát bằng thiết bị kiểm soát thân nhiệt thích ứng bên ngoài.
• Nếu khó khăn trong việc làm giảm thân nhiệt bệnh nhân, có thể sử dụng các kỹ thuật được mô tả ở đây.

Nâng cao đầu??

• Việc nâng cao đầu được khuyến cáo rộng rãi nhưng không có cơ sở bằng chứng chắc chắn. Nâng đầu giường sẽ có xu hướng làm giảm ICP - nhưng điều này phải trả giá bằng việc giảm tưới máu động mạch não.
• Một nghiên cứu cho thấy việc nâng cao đầu thực sự làm giảm áp lực tưới máu não và tăng tỷ lệ xuất hiện sóng bình nguyên, cho thấy tác hại tiềm tàng do nâng cao đầu (3772451). Do đó, một số tác giả ủng hộ để bệnh nhân nằm ở tư thế phẳng, để tối đa hóa áp lực tưới máu não! Đặc biệt nên tránh nâng cao đầu giường >45 độ vì điều này có thể gây giảm áp lực tưới máu não quá mức (32440802).

Liệu pháp thẩm thấu

(quay lại mục lục)

Các thuốc ưu tiên trong sử dụng cấp cứu tăng ICP

• Ống bicarbonate ưu trương (thường là 50 ml chứa 1 mEq/ml bicarbonate):
• Chế phẩm này có áp lực thẩm thấu hữu hiệu tương tự “NaCl 6%” - khiến nó mạnh gấp 2 lần NaCl 3%.
• Có thể sử dụng 2-3 ống bicarbonate ưu trương (100-150 ml) trong kiểm soát tăng ICP khẩn cấp.
• Ưu điểm của liệu pháp này là chế phẩm thường có sẵn ngay.
• Bicarbonate ưu trương có thể bị chống chỉ định ở những bệnh nhân bị nhiễm kiềm chuyển hóa từ trước, tình trạng này sẽ càng nặng thêm khi tiêm bicarbonate.
• NaCl 3%:
• Có thể sử dụng dưới dạng bolus 250 ml (33896520).
• Nhiều tài liệu hỗ trợ việc truyền NaCl 3% qua đường ngoại vi là an toàn.
• 🛑 Đặt một đường truyền trung tâm để tạo điều kiện truyền NaCl 3% không phải là một chỉ định và có thể gây hại (đặc biệt nếu đặt catheter vào tĩnh mạch cảnh).
• NaCl 23.4%:
• NaCl 23.4% có thể sử dụng dưới dạng bolus 30-ml trong 10 phút (31773291). Truyền nhanh hơn có thể gây suy tim do quá tải dịch (34618757).
• NaCl 23.4% lý tưởng nhất là được truyền qua catheter tĩnh mạch trung tâm, nhưng điều này có thể không khả thi trên thực tế. Có thể sử dụng đường truyền trong xương trong trường hợp khẩn cấp (34618757). Một báo cáo chuỗi ca lâm sàng lớn đã cho thấy việc sử dụng đường truyền ngoại vi ở 57 bệnh nhân mà không có tác dụng phụ (34173156). Do đó, NaCl 23.4% được phép sử dụng qua vein ngoại vi hoạt động tốt nếu điều này được coi là cần thiết để hồi sức thần kinh.
• Natri acetate ưu trương:
• Truyền NaCl ưu trương liên tục sẽ dẫn đến nhiễm toan chuyển hóa không tăng khoảng trống anion (NAGMA).
• Natri acetate ưu trương có thể hữu ích trong tình huống này, giúp làm tăng nồng độ natri trong khi điều trị NAGMA đồng thời.
• Đối với những bệnh nhân cần sử dụng liệu pháp ưu trương liên tục, đôi khi có thể xen kẽ giữa NaCl ưu trương (gây NAGMA) và natri acetate ưu trương (điều trị NAGMA). Nếu nồng độ clo đang tăng lên khi sử dụng NaCl, cân nhắc chuyển sang natri acetate. Một RCT đã cho thấy rằng việc sử dụng dung dịch ưu trương cân bằng chứa cả NaCl và natri acetate giúp giảm tần suất tổn thương thận cấp so với việc sử dụng NaCl ưu trương đơn thuần (32391156).

Theo dõi liệu pháp ưu trương an toàn

• Tránh tăng natri máu quá mức. Nên tăng nồng độ natri không quá ~155 mEq/L (31659383, 32227294, 31659383).
• Tránh nhiễm toan chuyển hóa không tăng AG (NAGMA) và/hoặc tăng clo máu (ví dụ: nồng độ clo >110-115 mEq/L).
• Nếu tiến triển NAGMA và/hoặc tăng clo máu, nên chuyển từ NaCl qua bicarbonate ưu trương hoặc natri acetate.
• Tránh tăng nồng độ natri >6-8 mEq/ngày, để tránh hội chứng hủy myelin thẩm thấu.
• Tránh quá tải dịch (vd: sử dụng lợi tiểu để duy trì bilan dịch cân bằng).

Truyền liên tục dung dịch ưu trương thường không có ích

• Truyền liên tục NaCl 3% thường được áp dụng nhưng chưa có bằng chứng hỗ trợ rõ ràng. Tiếp xúc liên tục với liệu pháp ưu trương chỉ khiến não thích ứng với áp lực thẩm thấu cao hơn, từ đó làm giảm thiểu lợi ích.
• Thay vì truyền liên tục, chiến lược tốt hơn có lẽ là bolus ngắt quãng dung dịch ưu trương khi có chỉ định trên lâm sàng.
• Bất cứ thứ gì đi lên thì cũng phải đi xuống. Tăng nồng độ natri có thể làm cải thiện ICP tạm thời, nhưng cuối cùng natri sẽ cần được đưa trở lại bình thường. Thật không may, nhu mô não sẽ thích ứng nhanh chóng với tình trạng tăng natri máu, vì vậy việc giảm nồng độ natri về lại bình thường có thể làm tăng ICP do phản ứng dội (rebound).
• 🛑 Nếu nồng độ natri của bệnh nhân đã tăng hơn 1-2 ngày, hãy theo dõi tình trạng tăng áp lực nội sọ dội khi ngừng sử dụng liệu pháp ưu trương. Trong tình huống này, an toàn hơn hết là giảm giần liệu pháp thay vì ngừng đột ngột, để giảm nguy cơ tăng ICP cấp.

Các lý do không nên sử dụng mannitol

• 🛑 Mannitol là một chất độc thận tiềm tàng.
• 🛑 Mannitol thường gây lợi niệu thẩm thấu, có thể dẫn đến giảm thể tích và giảm tưới máu não. Lợi niệu cũng có thể gây rối loạn điện giải (giảm kali, giảm magie, và giảm phosphate máu) (32440802). Nguy cơ này có thể giảm nhẹ bằng cách thay thế thể tích mất qua đường niệu bằng dung dịch đẳng trương với tỷ lệ 1:1 (vd: plasmalyte) trong 6 giờ sau khi truyền mannitol.
• 🛑 Các hướng dẫn khuyến cáo theo dõi tính hiệu quả và mức độ an toàn của mannitol bằng cách đánh giá áp lực thẩm thấu huyết thanh để đảm bảo rằng mannitol không bị tích lũy và từ đó làm tăng nguy cơ tổn thương thận (ví dụ: áp lực thẩm thấu >320 mOsm và/hoặc khoảng trống thẩm thấu >55 mOsm gợi ý có sự tích tụ mannitol) (32227294). Trong thực tế, việc này hiếm khi được thực hiện đúng (32440802).
• 🛑 Có thể có sự gia tăng ICP trở lại do mannitol vượt qua hàng rào máu não và cuối cùng gây phù nề ở những vùng não bị tổn thương.
• 🛑 Phân tích gộp từ các nghiên cứu hiện có cho thấy rằng mannitol kém hiệu quả hơn NaCl ưu trương, và liên quan đến tần suất tổn thương thận cao hơn (21242790). Một phân tích Cochrane đã chứng minh rằng mannitol có tác động bất lợi đến tử vong, khi so sánh với NaCl ưu trương (32440802).
• 🛑 Các hướng dẫn khuyến cáo sử dụng NaCl ưu trương thay vì mannitol trong tổn thương não do chấn thương hoặc xuất huyết nội sọ (32227294).

Bảo tồn áp lực tưới máu não

(quay lại mục lục)

• Xem lại ở phần trên.

An thần

(quay lại mục lục)

Tránh ho hoặc chống máy thở

• Ho hoặc bất đồng bộ bệnh nhân - máy thở có thể làm tăng áp lực lồng ngực, từ đó làm tăng ICP.
• Nhìn chung, mục tiêu an thần đối với những bệnh nhân bị tăng ICP cần sâu hơn một chút so với hầu hết bệnh nhân khác.
• Có thể ngăn ngừa ho bằng cách tránh hút đàm qua nội khí quản, sử dụng propofol, và bổ sung opioid khi cần khi ho đột ngột.
• Đối với những bệnh nhân bị ho kháng trị hoặc chống máy, có thể cân nhắc gây liệt tạm thời bằng thuốc giãn cơ.

An thần sâu vừa phải với propofol

• Propofol làm giảm hoạt động chuyển hóa não, giúp cải thiện ICP và tránh giảm oxy tế bào.
• Đối với những bệnh nhân bị tăng ICP, propofol có lẽ là một lựa chọn hợp lý. Ngoài ra, nên nhắm mục tiêu an thần sâu hơn một chút so với mức được chọn thông thường.
• Propofol có ưu điểm là dễ chuẩn độ, vì vậy cho phép thực hiện thăm khám thần kinh ngắt quãng. Propofol cũng có đặc tính chống động kinh, giúp chống lại các cơn co giật.

Gây mê bằng barbiturate

• Khái niệm gây mê bằng barbiturate cũng giống như khái niệm sử dụng propofol ở trên, với điểm khác biệt là barbiturate giúp đạt trạng thái mê sâu hơn. Lý tưởng nhất là chuẩn độ barbiturate dựa trên điện não đồ để đạt được hình thái ‘bùng nổ - ức chế’ (khi đã đạt được hình thái này, không nên tăng liều barbiturate thêm) (31659383).
• Pentobarbital được ưu tiên lựa chọn hơn phenobarbital, vì thời giản bán hủy của pentobarbital có phần ngắn hơn. Tuy nhiên, pentobarbital vẫn có thời gian bán hủy dài (15-50 giờ). Thiopental có thể là một lựa chọn đáng mong đợi ở đây, nhưng thuốc này không có sẵn ở Hoa Kỳ do trước đây nó được sử dụng làm thuốc gây tử vong.
• Gây mê sâu bằng barbiturate có các tác dụng phụ đáng kể. Tụt huyết áp có thể xảy ra cần phải sử dụng thuốc vận mạch, cũng như liệt ruột. Barbiturate được chuyển hóa chậm, khiến ta không thể đánh giá kết cục thần kinh trong nhiều tuần. Điều này dẫn đến một số tình huống rất khó khăn. Ví dụ, việc rút lại liệu pháp duy trì sự sống ở một bệnh nhân được gây mê bằng pentobarbital là không thể chấp nhận được về mặt đạo đức.
• ⚠️ Do không thể chuẩn độ hoặc đảo ngược nhanh chóng liệu pháp này, gây mê bằng barbiturate là lựa chọn cuối cùng.

Đánh giá & Điều trị co giật

(quay lại mục lục)

• Trạng thái động kinh không co giật (NCSE) là một nguyên nhân tiềm tàng gây tăng áp lực nội sọ.
• Nên cân nhắc đo điện não đồ để loại trừ NCSE như một phần của các liệu pháp tầng 1-3 (27654000; 34618760).
• Có thể chỉ định dự phòng co giật trong một số bối cảnh nhất định, phụ thuộc vào tổn thương não cụ thể.

Phẫu thuật thần kinh: Dẫn lưu não thất hoặc mở sọ giải áp

(quay lại mục lục)

Dẫn lưu não thất ra ngoài (EVD) đối với não úng thủy

• Nếu não úng thủy là nguyên nhân gây tăng ICP, có thể điều trị hiệu quả bằng cách dẫn lưu não thất (dẫn lưu dịch não tủy điều trị).

Mở sọ giải áp (decompressive hemicraniectomy)

• Có thể mở sọ để kiểm soát tăng ICP kháng trị (loại bỏ một phần hộp sọ và mở màng não, cho phép não phù ra).
• Lợi ích của phẫu thuật mở sọ giải áp phụ thuộc vào quá trình bệnh bên dưới và tiên lượng liên quan. Bằng chứng tốt nhất là dành cho những bệnh nhân trẻ tuổi bị đột quỵ lớn liên quan đến động mạch não giữa.

Kiểm soát thân nhiệt

(quay lại mục lục)

Bình thường hóa thân nhiệt bắt buộc (36C)

• Nên hạn chế sốt ở bất kỳ bệnh nhân nào bị tăng ICP.
• Sử dụng acetaminophen cách giờ thường là đủ. Nếu thất bại, sử dụng hệ thống làm mát thích ứng bên ngoài để đạt được mức độ kiểm soát thân nhiệt triệt để.

Hạ thân nhiệt (33C)

• Hạ thân nhiệt có thể làm giảm ICP. Tuy nhiên, hạ thân nhiệt có thể gây nhịp chậm và tụt huyết áp - làm giảm áp lực tưới máu não.
• Không có bằng chứng chất lượng cao cho thấy hạ thân nhiệt giúp cải thiện kết cục lâm sàng ở những bệnh nhân bị tăng ICP. Thử nghiệm EUROTHERM đã tìm thấy các bằng chứng gây hại do hạ thân nhiệt trong kiểm soát tăng ICP ở những bệnh nhân tổn thương não do chấn thương (31773291).

Kiểm soát áp lực đa khoang

(quay lại mục lục)

Sự lan truyền áp lực giữa các khoang

• Tăng áp lực lồng ngực có thể lan truyền đến não, do tăng áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP). Ví dụ, tăng áp lực lồng ngực thoáng qua do ho có thể gây tăng đột biến ICP.
• Áp lực ổ bụng có thể lan truyền đến lồng ngực (một phần do sự thay đổi vị trí cơ hoành). Ví dụ, một biểu hiện của tăng áp lực khoang bụng là áp lực đường thở đỉnh cao trên máy thở.
• Do đó, tăng áp lực ổ bụng và/hoặc lồng ngực có thể đe dọa làm tăng ICP.
• Phép đo dễ tiếp cận nhất về áp lực lồng ngực đang làm tăng ICP là thông số áp lực đường thở tăng cao trên máy thở (ví dụ: áp lực bình nguyên tăng).

Giảm áp lực khoang ngực

• Phụ thuộc vào nguyên nhân gây tăng áp lực lồng ngực mà cách xử trí có thể khác nhau. Ví dụ:
• (1) Giảm áp lực đường thở (vd: giảm PEEP mà không làm mất huy động phế nang).
• (2) Hạn chế hút đờm qua NKQ vì điều này có thể gây ho.
• (3) Dẫn lưu dịch màng phổi, nếu có.
• (4) Phẫu thuật cắt sẹo (escharotomy) trong bối cảnh bỏng nặng.

Giảm áp lực khoang bụng

• Chẩn đoán và điều trị hội chứng khoang bụng được thảo luận ở đây.
• Nếu cần kiểm soát dứt điểm các hội chứng khoang (vd: hội chứng khoang bụng nặng), giải phóng cân cơ bụng có lẽ là phương pháp dễ tiếp cận nhất cho vấn đề này.

Các sai lầm cần tránh

(quay lại mục lục)

• Bất cứ khi nào bạn chọc dò dịch não tủy ở một bệnh nhân có thể bị tăng áp lực nội sọ, hãy nhớ kiểm tra áp lực mở.
• Tránh thực hiện các can thiệp quá mức dựa trên sự dao động thoáng qua của ICP.
• Đừng quên áp lực tưới máu não (CPP) cùng với áp lực nội sọ.
• Đừng quá tập trung vào một khía cạnh duy nhất trong kiểm soát ICP (vd: nước muối ưu trương) mà bỏ quên các phương pháp làm giảm ICP khác.
• Làm ơn đừng đặt một catheter trung tâm chỉ để truyền NaCl 3%.

Tài liệu tham khảo

• 09115655 Kapadia FN, Jha AN. Simultaneous lumbar and intraventricular manometry to evaluate the role and safety of lumbar puncture in raised intracranial pressure following subarachnoid haemorrhage. Br J Neurosurg. 1996 Dec;10(6):585-7. doi: 10.1080/02688699646907 [PubMed]
• 17210899 Lenfeldt N, Koskinen LO, Bergenheim AT, Malm J, Eklund A. CSF pressure assessed by lumbar puncture agrees with intracranial pressure. Neurology. 2007 Jan 9;68(2):155-8. doi: 10.1212/01.wnl.0000250270.54587.71 [PubMed]
• 19565359 Castellani G, Zweifel C, Kim DJ, Carrera E, Radolovich DK, Smielewski P, Hutchinson PJ, Pickard JD, Czosnyka M. Plateau waves in head injured patients requiring neurocritical care. Neurocrit Care. 2009;11(2):143-50. doi: 10.1007/s12028-009-9235-7 [PubMed]
• 24411105 Lazaridis C. Plateau waves of intracranial pressure and mechanisms of brain hypoxia. J Crit Care. 2014 Apr;29(2):303-4. doi: 10.1016/j.jcrc.2013.12.002 [PubMed]
• 26438459 Stevens RD, Shoykhet M, Cadena R. Emergency Neurological Life Support: Intracranial Hypertension and Herniation. Neurocrit Care. 2015 Dec;23 Suppl 2(Suppl 2):S76-82. doi: 10.1007/s12028-015-0168-z [PubMed]
• 26704760 Lin AL, Avila EK. Neurologic Emergencies in the Patients With Cancer. J Intensive Care Med. 2017 Feb;32(2):99-115. doi: 10.1177/0885066615619582 [PubMed]
• 29329250 Kreitzer N, Huynh M, Foreman B. Blood Flow and Continuous EEG Changes during Symptomatic Plateau Waves. Brain Sci. 2018 Jan 12;8(1):14. doi: 10.3390/brainsci8010014 [PubMed]
• 30516597 Koenig MA. Cerebral Edema and Elevated Intracranial Pressure. Continuum (Minneap Minn). 2018 Dec;24(6):1588-1602. doi: 10.1212/CON.0000000000000665 [PubMed]
• 31659383 Hawryluk GWJ, Aguilera S, Buki A, et al. A management algorithm for patients with intracranial pressure monitoring: the Seattle International Severe Traumatic Brain Injury Consensus Conference (SIBICC). Intensive Care Med. 2019 Dec;45(12):1783-1794. doi: 10.1007/s00134-019-05805-9 [PubMed]
• 31773291 Changa AR, Czeisler BM, Lord AS. Management of Elevated Intracranial Pressure: a Review. Curr Neurol Neurosci Rep. 2019 Nov 26;19(12):99. doi: 10.1007/s11910-019-1010-3 [PubMed]
• 32227294 Cook AM, Morgan Jones G, Hawryluk GWJ, Mailloux P, McLaughlin D, Papangelou A, Samuel S, Tokumaru S, Venkatasubramanian C, Zacko C, Zimmermann LL, Hirsch K, Shutter L. Guidelines for the Acute Treatment of Cerebral Edema in Neurocritical Care Patients. Neurocrit Care. 2020 Jun;32(3):647-666. doi: 10.1007/s12028-020-00959-7 [PubMed]
• 32440802 Schizodimos T, Soulountsi V, Iasonidou C, Kapravelos N. An overview of management of intracranial hypertension in the intensive care unit. J Anesth. 2020 Oct;34(5):741-757. doi: 10.1007/s00540-020-02795-7 [PubMed]
• Nelson, S. E., & Nyquist, P. A. (2020). Neurointensive Care Unit: Clinical Practice and Organization (Current Clinical Neurology) (1st ed. 2020 ed.). Springer.
• 33896520 Tadevosyan A, Kornbluth J. Brain Herniation and Intracranial Hypertension. Neurol Clin. 2021 May;39(2):293-318. doi: 10.1016/j.ncl.2021.02.005 [PubMed]
• 34618757 Liotta EM. Management of Cerebral Edema, Brain Compression, and Intracranial Pressure. Continuum (Minneap Minn). 2021 Oct 1;27(5):1172-1200. doi: 10.1212/CON.0000000000000988 [PubMed]
• 34618760 Robinson CP. Moderate and Severe Traumatic Brain Injury. Continuum (Minneap Minn). 2021 Oct 1;27(5):1278-1300. doi: 10.1212/CON.0000000000001036 [PubMed]
• Jallo, J., I., & Urtecho, J. (2021). The Jefferson Manual for Neurocritical Care (1st ed.). Thieme.
• Louis ED, Mayer SA, Noble JM. (2021). Merritt’s Neurology (Fourteenth). LWW.
• 35058406 Rubiano AM, Figaji A, Hawryluk GW. Intracranial pressure management: moving beyond guidelines. Curr Opin Crit Care. 2022 Apr 1;28(2):101-110. doi: 10.1097/MCC.0000000000000920 [PubMed]
• 35816237 Hawryluk GWJ, Citerio G, Hutchinson P, Kolias A, Meyfroidt G, Robba C, Stocchetti N, Chesnut R. Intracranial pressure: current perspectives on physiology and monitoring. Intensive Care Med. 2022 Jul 11. doi: 10.1007/s00134-022-06786-y [PubMed]
• Albin, C. S. W., & Zafar, S. F. (2022). The Acute Neurology Survival Guide: A Practical Resource for Inpatient and ICU Neurology (1st ed. 2022 ed.). Springer.
• Naidech, A. M. (2022). Neurocritical Care (Cambridge Manuals in Neurology) (New ed.). Cambridge University Press.