Source: www.pocus101.com

Translator: Phan Văn Minh Quân

Khi sử dụng POCUS để đánh giá chức năng thất phải (RV) hoặc tim phải, rất có thể bạn đang xử trí một bệnh nhân nguy kịch — chẳng hạn như bệnh nhân thuyên tắc phổi, tăng áp phổi, suy tim phải, hoặc thậm chí nhồi máu cơ tim thất phải. Trong những tình huống có tính quyết định cao như vậy, bạn không có thời gian để chờ một kết quả siêu âm tim toàn diện từ bác sĩ tim mạch. Bạn cần câu trả lời nhanh chóng. Đó là lý do vì sao người thực hành lâm sàng cần hiểu rõ sinh lý thất phải, đánh giá được bệnh lý thất phải và thực hiện một đánh giá thất phải đáng tin cậy ngay tại giường.

Tuy nhiên, đánh giá tim phải và thất phải bằng POCUS và siêu âm tim không hề đơn giản. Không giống thất trái (LV), vốn có hình dạng tương đối đơn giản và gần tròn, thất phải là một cấu trúc phức tạp, có hình lưỡi liềm và cần được đánh giá trên nhiều mặt cắt khác nhau. Vị trí sau xương ức khiến việc thu nhận hình ảnh trở nên khó khăn; và mặc dù có thể đo nhiều thông số, không có một giá trị tiêu chuẩn vàng duy nhất để xác định chức năng thất phải. Hơn nữa, hiện chưa có một quy trình đánh giá thất phải nào được chấp nhận rộng rãi, điều này càng làm tăng tính phức tạp. Tuy nhiên, trong hướng dẫn này, chúng tôi sẽ trình bày một phương pháp cơ bản để đánh giá thất phải theo từng bước, sử dụng cả các phương pháp định tính và định lượng.

Sau khi đọc bài viết này, bạn sẽ học được:

• Cách thu được các cửa sổ siêu âm tối ưu dành riêng cho đánh giá thất phải.
• Cả các phép đo thất phải định tính VÀ định lượng — cơ sở sinh lý của chúng, cách thực hiện phép đo và cách diễn giải các kết quả.
• Những cạm bẫy và thách thức thường gặp khi đánh giá thất phải, cũng như cách khắc phục chúng.

Sau khi hoàn thành bài tổng quan này, bạn sẽ có một cách tiếp cận rõ ràng và thực tiễn để đánh giá chức năng thất phải ngay tại giường, vào thời điểm điều đó có ý nghĩa quan trọng nhất.

1. Giải phẫu thất phải và các mặt cắt siêu âm

Các mặt cắt thường được sử dụng nhất để đánh giá chức năng thất phải gồm mặt cắt trục dài cạnh ức, mặt cắt cạnh ức trục ngắn cạnh ức (ngang mức cơ nhú) và mặt cắt 4 buồng qua mỏm. Mặt cắt dưới mũi ức cũng có thể được thực hiện khi không thu được các mặt cắt cạnh ức hoặc từ mỏm. Để xem hướng dẫn đầy đủ về tất cả các mặt cắt siêu âm tim, hãy xem tại đây.

Dưới đây là phần tổng quan ngắn gọn về các mặt cắt này.

1.1. Mặt cắt trục dài cạnh ức (PSLA)

Tim nằm theo hướng chếch, với thất phải nằm phía trước thất trái. Mặt cắt trục dài cạnh ức (PSLA) được sử dụng để đánh giá kích thước thất phải so với kích thước thất trái.

1.2. Mặt cắt trục ngắn cạnh ức (PSSA) qua cơ nhú

Mặt cắt trục ngắn cạnh ức (PSSA) cho hình ảnh cắt ngang của tim. Mặt cắt PSSA nên được thu nhận ở mức cơ nhú để đánh giá tỷ lệ kích thước thất phải/thất trái (RV/LV), đồng thời đánh giá dấu hiệu chữ D (D-sign).

1.3. Mặt cắt trục ngắn cạnh ức (PSSA) qua van động mạch chủ

Mặt cắt trục ngắn cạnh ức (PSSA) ở mức van động mạch chủ là một mặt cắt khác có thể được sử dụng để đánh giá hở van ba lá (TR), cũng như đo tích phân vận tốc–thời gian của đường ra thất phải (RVOT VTI).

1.4. Mặt cắt 4 buồng qua mỏm (A4C)

Mặt cắt 4 buồng qua mỏm có thể được sử dụng để đo biên độ dịch chuyển tâm thu của vòng van ba lá (TAPSE), đồng thời đánh giá hở van ba lá (TR).

1.5. Mặt cắt dưới mũi ức

Mặt cắt dưới mũi ức có thể được sử dụng để đánh giá giãn thất phải, đồng thời đo bề dày thành tự do thất phải. Điều này giúp phân biệt tình trạng tăng áp lực tim phải mạn tính với cấp tính.

1.6. Mặt cắt qua tĩnh mạch chủ dưới (IVC)

Mặt cắt tĩnh mạch chủ dưới (IVC) cần thiết để ước tính áp lực nhĩ phải (RAP) và áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP).

Dưới đây là phần tóm tắt nhanh về cách sử dụng các mặt cắt cho từng đánh giá mà chúng ta sẽ đề cập.

2. Đánh giá định tính chức năng thất phải

Khi mới bắt đầu đánh giá thất phải, tốt nhất nên học trước các dấu hiệu định tính vì chúng dễ nắm bắt và có thể áp dụng ngay vào thực hành lâm sàng.

2.1. Tỷ số RV/LV

Tỷ số RV/LV là một trong những cách đơn giản nhất để đánh giá định tính sự hiện diện của rối loạn chức năng thất phải. Bình thường, thất phải nhỏ hơn thất trái; khi thất phải giãn, tỷ lệ RV/LV sẽ tăng.

Mẹo POCUS 101: Một nguyên tắc đơn giản là quan sát xem thất phải có kích thước bằng hoặc lớn hơn thất trái hay không; nếu có, nhiều khả năng bệnh nhân bị giãn thất phải.

Để đánh giá tỷ lệ RV/LV, bạn có thể sử dụng mặt cắt trục dài cạnh ức, mặt cắt trục ngắn cạnh ức, mặt cắt 4 buồng qua mỏm và mặt cắt dưới mũi ức. Tất cả các mặt cắt này đều phù hợp vì có thể quan sát đồng thời CẢ thất phải và thất trái. Bạn có thể chỉ cần quan sát bằng mắt để xác định xem thất phải có kích thước bằng hoặc lớn hơn thất trái hay không!

Dưới đây là một số ví dụ về tỷ số RV/LV tăng:

Để tính chính xác tỷ lệ RV/LV, chỉ cần chia đường kính thất phải cho đường kính thất trái theo các bước sau:

Bước 1: Thu nhận mặt cắt 4 buồng qua mỏm.

Bước 2: Dừng hình ở cuối tâm trương, khi thất phải có kích thước lớn nhất, ngay trước khi van ba lá đóng.

Bước 3: Quan sát và so sánh kích thước thất phải với thất trái để ước tính ban đầu. Để tính tỷ lệ cụ thể, đo đường kính thất phải và đường kính thất trái tại đáy tim ở vị trí tương ứng như hình bên dưới. Sau đó, chỉ cần lấy đường kính RV/đường kính LV để tính tỷ lệ.

Dưới đây là một số con số dễ nhớ để diễn giải tỷ số RV/LV:

• Tỷ số RV/LV từ 0,67:1 đến 1:1 được xem là giãn nhẹ.
• Tỷ số RV/LV từ 1:1 đến 1,5:1 được xem là giãn vừa.
• Tỷ số RV/LV > 1,5:1 được xem là giãn nặng.

Ngoài ra, bạn có thể đo các kích thước cụ thể của thất phải với các ngưỡng sau:

• Đường kính đáy thất phải (RVD1) > 42 mm
• Đường kính đoạn giữa (RVD2) > 35 mm
• Kích thước dọc (RVD3) > 86 mm

Thông tin bổ sung từ POCUS 101:

Giãn thất phải có độ nhạy 50%, độ đặc hiệu 98%, giá trị dự đoán dương 88% và giá trị dự đoán âm 88% trong chẩn đoán thuyên tắc phổi (Dresden và cs.).

Đánh giá bề dày thành thất phải giúp phân biệt giãn buồng thất phải cấp tính với mạn tính. Bề dày thành thất phải >5 mm ở cuối tâm trương được xem là dày thành thất phải và liên quan với tình trạng tăng áp lực thất phải mạn tính (Rudski và cs.).

Tăng tỷ số đường kính RV/LV có thể liên quan với tăng nguy cơ tử vong ngắn hạn ở bệnh nhân thuyên tắc phổi cấp (Cimini và cs.).

2.2. Dấu chữ D

“Dấu hiệu chữ D” (D Sign) là một dấu hiệu trên siêu âm tim, trong đó thất trái trên mặt cắt trục ngắn cạnh ức (ngang mức cơ nhú) có hình dạng giống chữ D. Dấu hiệu này là hậu quả của tình trạng quá tải thất phải làm vách liên thất bị đẩy lệch về phía thất trái. “Dấu hiệu chữ D” có thể là hậu quả của quá tải áp lực và/hoặc quá tải thể tích thất phải.

Mẹo POCUS 101: Một nguyên tắc đơn giản là quan sát xem thất phải giãn có đẩy vào vách liên thất khiến thất trái có hình dạng giống “chữ D” hay không.

Dưới đây là một số ví dụ về dấu hiệu chữ D trên siêu âm/siêu âm tim:

Chỉ số lệch tâm (Eccentricity Index, EI) là một phép đo siêu âm tim của thất trái, có thể định lượng mức độ căng và quá tải thất phải ảnh hưởng lên thất trái. Chỉ số này được Ryan và cộng sự mô tả và được tính dựa trên hai phép đo của buồng thất trái.

Phép đo thứ nhất (D1) được thực hiện vuông góc với vách liên thất, và phép đo thứ hai (D2) được thực hiện song song với vách liên thất. Sau đó, chỉ số lệch tâm được tính đơn giản theo công thức: Chỉ số lệch tâm (EI) = D2/D1.

Cách diễn giải chỉ số lệch tâm như sau:

• EI ≤1: Bình thường
• EI >1: Quá tải thất phải, gây xuất hiện “dấu hiệu chữ D”

Thông tin bổ sung từ POCUS 101:

“Dấu hiệu chữ D” được xem là có độ đặc hiệu cao nhưng độ nhạy thấp trong chẩn đoán thuyên tắc phổi (PE). Một phân tích gộp ghi nhận độ nhạy 53% và độ đặc hiệu 83%.

Trong quá tải áp lực thất phải, bệnh nhân sẽ có EI > 1,0 (kèm dấu hiệu chữ D) ở CẢ cuối tâm thu và cuối tâm trương; trong khi ở bệnh nhân quá tải thể tích, EI > 1,0 (kèm dấu hiệu chữ D) xuất hiện ở cuối tâm trương, còn chỉ số lệch tâm bình thường (< 1) ở cuối tâm thu.

Dấu hiệu này có thể gặp trong thuyên tắc phổi, tăng áp phổi, suy tim phải mạn tính kèm phì đại thất phải, suy tim trái và hội chứng nguy kịch hô hấp cấp (ARDS).

2.3. Dấu McConnell

Dấu hiệu McConnell xuất hiện khi thành bên của thất phải không vận động (akinesia) hoặc giảm vận động (hypokinesia), trong khi vùng mỏm thất phải lại co bóp tăng động.

Dấu hiệu này có thể được quan sát trên mặt cắt 4 buồng qua mỏm:

Sinh lý

• Sự hiện diện của dấu hiệu này gợi ý tình trạng tăng gánh thất phải cấp tính, xuất hiện do áp lực tim phải tăng làm ức chế sự co bóp của thành bên thất phải.
• Mỏm thất phải được cho là bị “neo” vào thất trái; vì vậy, vùng này của thất phải vẫn tiếp tục co bóp mặc dù sức cản tăng.
• Cần có khiếm khuyết tưới máu phổi ít nhất 25% (mức độ trung bình) để dấu hiệu McConnell biểu hiện.

Thông tin bổ sung từ POCUS 101:

Mỏm thất phải chỉ “co bóp” nhờ chức năng thất trái còn được bảo tồn.

Dấu hiệu McConnell có độ nhạy 77% và độ đặc hiệu 94% trong chẩn đoán thuyên tắc phổi cấp, với giá trị dự đoán dương 71% và giá trị dự đoán âm 96%. Dấu hiệu này cũng có thể gặp trong nhồi máu thất phải hoặc tăng áp phổi nặng (Foley và cs.).

2.4. Huyết khối tim phải

Sự hiện diện của cục máu đông hoặc huyết khối trong nhĩ phải hoặc thất phải là một trong những dấu hiệu định tính trực tiếp nhất cho thấy bệnh nhân có huyết khối đang di chuyển đến động mạch phổi và gây thuyên tắc phổi. Dấu hiệu này có thể được quan sát rõ nhất trên mặt cắt 4 buồng qua mỏm hoặc mặt cắt dưới mũi ức, dưới dạng một cấu trúc tăng âm di động trong nhĩ phải hoặc thất phải.

Thông tin bổ sung từ POCUS 101:

Nhiều nghiên cứu cho thấy có mối liên quan chặt chẽ giữa huyết khối nhĩ phải hoặc thất phải với nguy cơ tử vong tăng.

Ở bệnh nhân đã được chẩn đoán thuyên tắc phổi, huyết khối tim phải không thường gặp, với tỷ lệ dao động từ 3,6% đến 23,3% trường hợp; tuy nhiên, dấu hiệu này được xem là “rất đặc hiệu” cho thuyên tắc phổi, mặc dù chưa có tỷ lệ phần trăm cụ thể được tính toán (Jammal và cs.).

2.5. Độ xẹp IVC (ước tính CVP)

Đo IVC và ước tính CVP là những phần quan trọng trong đánh giá siêu âm thất phải vì chúng cung cấp thông tin về áp lực đổ đầy tim phải và tình trạng thể tích. Bối cảnh này rất quan trọng khi diễn giải RVSP (áp lực tâm thu thất phải), đánh giá tình trạng tăng sức cản mạch phổi (PVR), hoặc nhận diện các dấu hiệu như dấu hiệu 60/60 mà chúng ta sẽ đề cập trong phần Định lượng của bài viết.

Dưới đây là một bảng đơn giản và thực hành mà bạn có thể sử dụng để diễn giải các phát hiện trên IVC (Kircher và cs.).

Hạn chế của việc đo IVC là phép đo này chỉ cung cấp một thông số tĩnh để ước tính áp lực tĩnh mạch trung tâm. Vì vậy, tất cả những hạn chế của việc sử dụng CVP cũng áp dụng đối với phép đo IVC.

Thông tin bổ sung từ POCUS 101

Đường kính IVC và sự hiện diện của hiện tượng xẹp khi hít vào phụ thuộc vào sự tương tác giữa áp lực làm căng từ bên trong và áp lực chèn ép từ bên ngoài. Áp lực chèn ép từ bên ngoài tương đối ổn định, trong khi áp lực làm căng từ bên trong rất biến động và là kết quả của sự phối hợp giữa các yếu tố ảnh hưởng đến hồi lưu tĩnh mạch, chức năng tim phải và áp lực trong lồng ngực so với áp lực trong ổ bụng. Đường kính IVC và chỉ số xẹp IVC đã được sử dụng để ước tính CVP, vốn có thể tăng trong thuyên tắc phổi (Fields và cs.).

Mặc dù chưa có nghiên cứu nào sử dụng độ xẹp IVC trong thuyên tắc phổi, nhiều nghiên cứu đã báo cáo rằng đường kính IVC và độ xẹp IVC có độ nhạy từ 47% đến 91% và độ đặc hiệu từ 77% đến 94% trong ước tính CVP (Prekker và cs.; Nagdev và cs.; Brennan và cs.; Cimini và cs.). Nagdev và cộng sự báo cáo chỉ số xẹp IVC >50% trên POCUS có độ nhạy 90,9% và độ đặc hiệu 94,1% trong dự đoán CVP <8 mmHg. Prekker và cộng sự báo cáo đường kính IVC tối đa <2 cm có độ nhạy 85% và độ đặc hiệu 81% trong dự đoán CVP <10 mmHg. Brennan và cộng sự báo cáo ngưỡng kích thước IVC tối đa 2 cm có độ nhạy 73% và độ đặc hiệu 85% trong dự đoán áp lực nhĩ phải (RAP) >10 mmHg.

3. Đánh giá định lượng chức năng thất phải

Đánh giá định lượng thất phải bằng siêu âm tim cần có sự thành thạo nhất định và sử dụng các phương thức siêu âm nâng cao như M-mode, Doppler xung, Doppler liên tục và Doppler mô. Tuy nhiên, khi đã thành thạo, các phép đo này sẽ giúp đánh giá chức năng thất phải chính xác và chi tiết hơn nhiều.

3.1. Bề dày thành tự do thất phải

Một trong những đánh giá định lượng thất phải đơn giản nhất là đo bề dày thành tự do thất phải (Right Ventricular Free Wall Thickness).

Bề dày thành thất phải, khi được đánh giá cùng với các dấu hiệu khác của tình trạng tăng gánh tim phải trên siêu âm tim, có thể giúp xác định tình trạng này là cấp tính hay mạn tính. Bề dày thành bên thất phải >5 mm gợi ý tình trạng tăng gánh tim phải mạn tính.

Hướng dẫn từng bước đo bề dày thành tự do thất phải:

Bước 1: Thu nhận mặt cắt dưới mũi ức.

Bước 2: Dừng hình ở cuối tâm trương.

Bước 3: Đo bề dày thành bên thất phải ngay dưới vòng van ba lá, gần vị trí các lá van mở. Bề dày >5 mm cho thấy phì đại thất phải.

Thông tin bổ sung từ POCUS 101:

Thành thất phải tăng bề dày do quá trình “tái cấu trúc thích nghi” (adaptive remodeling) – một cơ chế bù trừ của tim nhằm duy trì thể tích nhát bóp của thất phải khi áp lực trong thất phải tăng (Bryce và cs.).

Phì đại thất phải có thể gặp trong tăng áp phổi do huyết khối thuyên tắc mạn tính, tình trạng có thể xảy ra sau nhiều đợt thuyên tắc phổi cấp.

Bệnh phổi mạn tính là tình trạng thường gặp nhất liên quan đến phì đại thất phải. Tuy nhiên, phì đại thất phải cũng có thể gặp trong suy tim trái, tăng áp phổi và bệnh phổi mô kẽ.

3.2. Biên độ dịch chuyển tâm thu của vòng van ba lá (TAPSE)

Biên độ dịch chuyển tâm thu của vòng van ba lá (tricuspid annular plane systolic excursion, TAPSE) là một phương pháp đánh giá vùng chức năng tâm thu thất phải. TAPSE đánh giá chức năng co bóp theo chiều dọc của thất phải bằng cách đo khoảng dịch chuyển tâm thu của vòng van ba lá dọc theo trục dọc của thất phải. Các nghiên cứu trước đây cho thấy TAPSE có tương quan với phân suất tống máu thất phải.

Hướng dẫn từng bước đo TAPSE:

Chế độ cần sử dụng: M-mode

Bước 1: Thu nhận mặt cắt 4 buồng qua mỏm.

Bước 2: Nhấn nút M-mode để làm xuất hiện con trỏ, sau đó đặt con trỏ M-mode đi qua vòng van ba lá tại vị trí vòng van tiếp giáp với thành thất phải.

Bước 3: Kích hoạt M-mode.

Bước 4: Đo biên độ dịch chuyển tâm thu tối đa (tính bằng milimét) của vòng van ba lá, từ vị trí nền đến điểm dịch chuyển tối đa về phía mỏm tim. Đây chính là giá trị TAPSE. Thông thường, phép đo được thực hiện từ vị trí của vòng van ba lá ở cuối tâm trương đến vị trí dịch chuyển tối đa của vòng van trong thì tâm thu.

Diễn giải TAPSE

TAPSE bình thường: Giá trị TAPSE >16 mm thường cho thấy chức năng thất phải bình thường.

TAPSE giảm: Giá trị TAPSE <16 mm gợi ý rối loạn chức năng tâm thu thất phải hoặc suy giảm chức năng thất phải. Tình trạng này có thể gặp trong tăng áp phổi, thuyên tắc phổi kèm tăng gánh thất phải và nhồi máu cơ tim thất phải (Rudski và cs.).

Thông tin bổ sung từ POCUS 101:

Sinh lý học của TAPSE – Thất phải gồm 2 lớp sợi cơ: các sợi dưới thượng tâm mạc chịu trách nhiệm cho sự co bóp theo chu vi và các sợi dưới nội tâm mạc chạy theo chiều dọc.

Khi co, các sợi cơ dọc làm phần phễu thất phải tiến gần về phía vòng van ba lá, đóng vai trò quan trọng đối với phân suất tống máu thất phải. Sự co bóp theo chiều dọc có thể được đánh giá bằng TAPSE. Đáy thất phải dịch chuyển về phía mỏm càng nhiều trong thì tâm thu thì chức năng tâm thu thất phải càng tốt.

Trong thuyên tắc phổi, TAPSE được ghi nhận là một yếu tố dự báo tử vong độc lập và hiện đã được đưa vào thang điểm PESI ECHO.

Độ nhạy, độ đặc hiệu và bằng chứng: Nhiều nghiên cứu đã chứng minh giá trị lâm sàng của TAPSE. Mặc dù TAPSE chỉ đánh giá chức năng co bóp theo chiều dọc, thông số này có tương quan tốt với các kỹ thuật đánh giá chức năng toàn bộ thất phải. Trong phát hiện giảm phân suất tống máu thất phải (RV EF), TAPSE có độ đặc hiệu 100%, độ nhạy 56%, giá trị dự đoán âm 56% và giá trị dự đoán dương 100% (Barthélémy và cs.).

Các phương pháp thay thế cung cấp thông tin tương tự bao gồm đánh giá chuyển động vòng van ba lá qua mặt cắt dưới sườn bằng siêu âm tim (SEATAK) và TAPSE qua mặt cắt dưới sườn (S-TAPSE).

3.3. Vận tốc tâm thu đỉnh của vòng van ba lá (S’)

Vận tốc tâm thu đỉnh của vòng van ba lá (Tricuspid Annular Peak Systolic Velocity, TAPSV), còn được gọi là sóng S’ thất phải, là một thông số siêu âm tim quan trọng để đánh giá chức năng tâm thu thất phải. Thông số này phản ánh sự co bóp cơ tim theo chiều dọc và có thể dễ dàng thu nhận bằng Doppler mô.

Sóng S’ đo bằng Doppler mô < 10 cm/s có liên quan với rối loạn chức năng tâm thu thất phải.

Hướng dẫn từng bước đo vận tốc tâm thu đỉnh của vòng van ba lá (S’):

Chế độ cần sử dụng: Doppler mô

Bước 1: Thu nhận mặt cắt 4 buồng qua mỏm.

Bước 2: Đặt con trỏ Doppler mô tại vùng đáy thành bên thất phải, ngang mức vòng van ba lá.

Bước 3: Kích hoạt chế độ Doppler mô.

Bước 4: Đo vận tốc sóng S tại đỉnh của sóng S (gọi là S’) và ghi nhận vận tốc theo đơn vị cm/s.

Diễn giải vận tốc tâm thu đỉnh của vòng van ba lá (S’)

• S’ ≥10 cm/s → Chức năng tâm thu thất phải bình thường.
• S’ <10 cm/s → Gợi ý rối loạn chức năng tâm thu thất phải.
• S’ giảm nặng (<7 cm/s) → Có thể gợi ý suy thất phải đáng kể.

Thông tin bổ sung từ POCUS 101:

Giảm vận tốc sóng S’ trên siêu âm tim có thể gợi ý giảm lưu lượng qua tuần hoàn mạch phổi ở bệnh nhân thuyên tắc phổi (PE). Vận tốc S’ thấp có độ nhạy 90% và độ đặc hiệu 85%; tuy nhiên, thông số này kém hơn TAPSE trong dự báo các biến cố bất lợi trong vòng 30 ngày ở bệnh nhân thuyên tắc phổi cấp (J. Meluzín và cs.; Kurnicka và cs.).

3.4. Áp lực tâm thu thất phải (RVSP)

Ước tính RVSP là một phương pháp gián tiếp để ước tính áp lực tâm thu động mạch phổi, qua đó cho biết áp lực do tim phải tạo ra. Giả sử không có tắc nghẽn đường ra thất phải (RVOT), có thể sử dụng phương trình Bernoulli để ước tính RVSP bằng cách đo vận tốc dòng hở qua van ba lá nhằm xác định chênh áp giữa thất phải và nhĩ phải, sau đó cộng thêm áp lực nhĩ phải để tính RVSP.

Khi không có chênh áp qua van động mạch phổi hoặc RVOT, PASP (áp lực tâm thu động mạch phổi) bằng RVSP.

Điều quan trọng là phải hiểu cách tính RVSP. Về cơ bản, RVSP bằng chênh áp đỉnh giữa thất phải và nhĩ phải CỘNG với áp lực nhĩ phải (RAP).

Nhiều người mới bắt đầu thường nhầm chênh áp này chính là RVSP. Hãy nhớ rằng, bạn còn phải cộng thêm áp lực nhĩ phải (RAP).

TÍNH RVSP

RVSP = Chênh áp RV–RA + RAP

RVSP = 4(V)² + RAP

Trong đó V = vận tốc tối đa của dòng hở qua van ba lá (TR), đơn vị m/s.

Hướng dẫn từng bước đo RVSP:

Chế độ cần sử dụng: Doppler liên tục (Continuous Wave Doppler)

Bước 1: Thu nhận mặt cắt 4 buồng qua mỏm.

Bước 2: Sử dụng Doppler màu để xác định vùng hở van ba lá tối đa. Dòng hở van ba lá sẽ xuất hiện dưới dạng tín hiệu màu xanh vì dòng phụt hở di chuyển ra xa đầu dò.

Bước 3: Đặt con trỏ Doppler liên tục dọc theo vùng tín hiệu Doppler màu có vận tốc hướng xuống nhanh nhất.

Bước 4: Bắt đầu ghi phổ Doppler liên tục và nhấn dừng hình sau khi xuất hiện khoảng 3–6 phổ hở van ba lá (TR). Sau đó, đo tại đỉnh của phổ Doppler để xác định vận tốc tối đa của dòng hở van ba lá (TR Vmax).

Bước 5: Thu nhận mặt cắt tĩnh mạch chủ dưới (IVC) và ước tính RAP theo bảng dưới đây.

Bước 6: Thay các giá trị vào phương trình RVSP:

RVSP = Chênh áp RV–RA + RAP

RVSP = 4(V)² + RAP

Lưu ý: phải sử dụng vận tốc với đơn vị m/s để tính chênh áp.

Ví dụ, nếu vận tốc tối đa của dòng hở van ba lá là 3 m/s và RAP ước tính dựa trên kích thước và độ xẹp IVC là 10 mmHg, thì RVSP được tính như sau:

RVSP = 4(3 m/s)² + 10 mmHg

RVSP = 4 × 9 mmHg + 10 mmHg

RVSP = 36 mmHg + 10 mmHg

RVSP = 46 mmHg

Thông tin bổ sung từ POCUS 101:

RVSP ước tính tăng có liên quan với tăng nguy cơ tử vong (OR = 1,35) ở bệnh nhân thuyên tắc phổi điều trị tại ICU, ngay cả sau khi đã hiệu chỉnh theo điểm APACHE (Khemasuwan và cs.). Một nghiên cứu khác báo cáo độ nhạy và độ đặc hiệu gộp của các dấu hiệu trên siêu âm tim qua thành ngực trong chẩn đoán thuyên tắc phổi lần lượt là 47% và 73% (Fields và cs.).

3.5. VTI đường ra thất phải

Tích phân vận tốc - thời gian đường ra thất phải (Right Ventricular Outflow Tract Velocity Time Integral, RVOT VTI) là một phép đo Doppler, biểu thị quãng đường mà cột máu di chuyển qua đường ra thất phải trong một chu kỳ tim. Giá trị này được tính bằng cách vẽ đường bao diện tích dưới đường cong vận tốc Doppler thu được tại RVOT, qua đó giúp ước tính thể tích nhát bóp thất phải và cung lượng tim toàn bộ.

Hướng dẫn từng bước đo RVOT VTI:

Chế độ cần sử dụng: Doppler xung (Pulse Wave Doppler)

Bước 1: Thu nhận mặt cắt trục ngắn cạnh ức (PSSA) ở mức van động mạch chủ, sao cho quan sát được van động mạch phổi.

Bước 2: Đặt cửa sổ mẫu Doppler xung ngay phía trước van động mạch phổi trong đường ra thất phải (RVOT). Đảm bảo cửa sổ mẫu được đặt ngang mức vòng van động mạch phổi, tại trung tâm RVOT.

Bước 3: Kích hoạt Doppler xung.

Bước 4: Đo RVOT VTI. Trên phổ Doppler thu được, xác định đường bao phổ Doppler tâm thu rõ nét của dòng máu qua RVOT. Sau đó, vẽ đường viền theo bờ ngoài của phổ vận tốc Doppler từ đầu đến cuối thì tâm thu. Diện tích dưới đường cong vận tốc biểu thị tích phân vận tốc - thời gian (VTI), tính bằng cm.

Ở bệnh nhân rối loạn nhịp, ghi nhận ít nhất ba nhịp liên tiếp để lấy giá trị trung bình.

Diễn giải RVOT VTI:

• Khoảng bình thường: 18–22 cm
• <10 cm: rối loạn chức năng thất phải nặng

Chúng ta sẽ sử dụng các phép đo RVOT VTI để hỗ trợ tính sức cản mạch phổi.

Thời gian tăng tốc động mạch phổi (PAAT)

Khoảng thời gian từ khi bắt đầu tống máu thất phải đến khi đạt vận tốc đỉnh được gọi là thời gian tăng tốc động mạch phổi (Pulmonary Artery Acceleration Time, PAAT). Thông số này cũng được gọi là thời gian tăng tốc phổi (Pulmonary Acceleration Time, PAT) hoặc thời gian tăng tốc qua van động mạch phổi (Pulmonary Valve Acceleration Time, PVAT). Có thể đo thông số này như minh họa bên dưới, bằng khoảng thời gian (tính bằng mili giây) từ khi bắt đầu dòng máu đến đỉnh của dạng sóng RVOT VTI.

PAAT bình thường > 130 ms. Khi áp lực động mạch phổi tăng và tình trạng tăng áp phổi nặng dần, PAAT sẽ ngắn lại.

• Bình thường: > 130 ms
• Ranh giới: khoảng 100–130 ms
• Tăng áp phổi nhẹ: khoảng 60–100 ms
• Tăng áp phổi nặng: < 60 ms

Khấc trên phổ RVOT VTI

Khi tăng áp phổi tiền mao mạch tiến triển, hình dạng phổ Doppler của tích phân vận tốc - thời gian đường ra thất phải (RVOT VTI) xuất hiện những thay đổi đặc trưng, phản ánh sự gia tăng sức cản mạch phổi, trong đó có sự xuất hiện của “khấc” (notching) (Hockstein, Haycock và cs., 2021).

Thay đổi sớm (Hình A):

Dạng sóng mất đường nét trơn láng, bo tròn và bắt đầu trở nên nhọn hơn, có hình dạng giống chữ “V”. Sự thay đổi này đi kèm với giảm thời gian tăng tốc động mạch phổi (PAAT), còn được gọi là thời gian tăng tốc qua van động mạch phổi (PVAT) — khoảng thời gian từ khi bắt đầu dòng máu đến khi đạt vận tốc đỉnh — khiến vận tốc đỉnh xuất hiện sớm hơn trong thì tâm thu.

Thay đổi giai đoạn giữa (Hình B):

Khi sức cản mạch phổi tăng, có thể xuất hiện một khấc ở giữa thì tâm thu, phản ánh sự gián đoạn của dòng máu đi về phía trước do hiện tượng phản xạ sóng. Khấc tâm thu này điển hình hơn cho bệnh lý tiền mao mạch và thường không xuất hiện trong bệnh lý thuần túy hậu mao mạch.

Bệnh tiến triển nặng (Hình C):

Trong các trường hợp nặng, dạng sóng trở nên ngắn rõ rệt và có hình dạng giống một “gai nhọn”, phản ánh sự giảm tốc dòng máu cực nhanh và tình trạng tăng áp lực động mạch phổi nghiêm trọng.

Theo dõi những thay đổi của dạng sóng này — đặc biệt là sự hiện diện của khấc tâm thu — có thể giúp bác sĩ phân biệt tăng áp phổi tiền mao mạch với hậu mao mạch, đồng thời đánh giá mức độ nặng của bệnh bằng các công cụ siêu âm tim không xâm lấn.

3.6. Sức cản mạch máu phổi

Sau khi đo được vận tốc TR tối đa và RVOT VTI, có thể tính sức cản mạch phổi (PVR) dựa trên tỷ số sau: TRV/RVOT VTI. Trong đó, TRV là vận tốc tối đa của dòng hở van ba lá, tính bằng m/s. Sau đó, tùy theo tỷ số TRV/RVOT VTI và/hoặc sự hiện diện của khấc trên phổ RVOT VTI, có thể sử dụng các công thức khác nhau để tính PVR (đơn vị Wood) theo thuật toán dưới đây:

TRV = Vận tốc tối đa của dòng hở van ba lá, tính bằng m/s.

PASP = 4 × TRV² + 8 mmHg. Trong nghiên cứu này, họ không đo IVC mà mặc định RAP là 8 mmHg cho tất cả bệnh nhân.

• PVR thấp (<3 đơn vị Wood) được xem là bình thường.
• PVR cao (>3 đơn vị Wood) gợi ý tăng áp phổi.

3.7. Dấu hiệu 60/60

Dấu hiệu 60/60 phản ánh hai thay đổi huyết động quan trọng, gợi ý tình trạng tăng cấp tính áp lực tim phải (Kurzyna và cs.).

Chênh áp qua dòng hở van ba lá (TR) ≤60 mmHg – Điều này gợi ý rối loạn chức năng thất phải, vì thất phải bị tăng gánh cấp tính không có khả năng tạo ra áp lực cao hơn.

Lưu ý của biên tập viên POCUS 101: Dấu hiệu 60/60 sử dụng chênh áp qua dòng hở van ba lá (TR pressure gradient), KHÔNG phải RVSP. Vì vậy, KHÔNG cộng RAP vào giá trị chênh áp này.

Thời gian tăng tốc động mạch phổi (PAAT) ≤60 mili giây – Đây là khoảng thời gian từ khi bắt đầu dòng máu tâm thu trong động mạch phổi đến khi đạt vận tốc đỉnh. Thông số này phản ánh hậu tải thất phải; sức cản mà thất phải phải thắng càng cao thì PAAT càng ngắn.

Sự kết hợp của hai dấu hiệu này có giá trị trong đánh giá tình trạng tăng gánh thất phải và phân biệt suy thất phải cấp tính (như trong thuyên tắc phổi rất lớn) với suy thất phải mạn tính (do tăng áp phổi). Trong các trường hợp mạn tính, thất phải phì đại và có thể tạo ra chênh áp qua dòng hở van ba lá >60 mmHg.

Nhìn chung, dấu hiệu 60/60 được báo cáo là có độ nhạy thấp nhưng độ đặc hiệu tốt trong chẩn đoán thuyên tắc phổi hoặc, chính xác hơn, tình trạng tăng cấp tính áp lực động mạch phổi.

Nhìn chung, dữ liệu về độ nhạy và độ đặc hiệu của dấu hiệu 60/60 còn hạn chế, nhưng các nghiên cứu đã báo cáo độ nhạy từ 13% đến 51% và độ đặc hiệu từ 69% đến 96%.

3.8. Đánh giá sung huyết tĩnh mạch - Thang điểm VExUS

Một phép đo định lượng cực kỳ hữu ích khác có thể thực hiện là tính điểm VExUS. Bạn có thể đọc bài viết đầy đủ về VExUS tại đây.

Điểm VExUS đánh giá mức độ sung huyết tĩnh mạch và có thể giúp đánh giá những ảnh hưởng ở phía hạ lưu của suy tim phải nặng lên gan, ruột và thận.

Ngoài ra, điểm VExUS có thể giúp đánh giá liệu việc điều trị suy thất phải có đang cải thiện tình trạng sung huyết tĩnh mạch hay không.

4. Các bệnh lý tim phải cụ thể

Lưu ý: Tất cả các dấu hiệu được trình bày dưới dạng có hoặc không hiện diện nhằm giúp bài viết dễ đọc nhất có thể. Độ nhạy và độ đặc hiệu thực tế của từng dấu hiệu đối với các bệnh lý riêng biệt nằm ngoài phạm vi của bài viết này. Mỗi dấu hiệu chỉ là một dữ liệu trong tổng thể đánh giá, và không nên sử dụng bất kỳ dấu hiệu đơn lẻ nào để khẳng định hoặc loại trừ chẩn đoán.

4.1. Thuyên tắc phổi cấp

Thuyên tắc phổi (PE) là một tình trạng đe dọa tính mạng, trong đó chẩn đoán kịp thời có ý nghĩa đặc biệt quan trọng, nhất là ở những bệnh nhân không ổn định. Siêu âm tại giường (POCUS) có thể nhanh chóng phát hiện các dấu hiệu tăng gánh tim phải cấp tính, qua đó hỗ trợ chẩn đoán và định hướng xử trí cấp cứu.

Các đặc điểm siêu âm trong thuyên tắc phổi:

Ý nghĩa lâm sàng

Nắm vững đánh giá tình trạng tăng gánh thất phải (RVS) có vai trò rất quan trọng ở bệnh nhân thuyên tắc phổi, vì điều này ảnh hưởng trực tiếp đến lựa chọn điều trị và tiên lượng. Siêu âm là một phương tiện chẩn đoán được ưu tiên để đánh giá RVS cấp tính (Dudzinski và cs.; Weekes và cs.). Sự hiện diện của RVS làm tăng nguy cơ tử vong bất kể bệnh nhân có bất ổn huyết động hay không. Ngay cả những bệnh nhân được xếp nguy cơ thấp theo thang điểm PESI cũng có nguy cơ gặp biến cố bất lợi cao hơn, chẳng hạn tử vong sau 30 ngày và 3 tháng, nếu có RVS (Becattini và cs.; Prosperi-Porta và cs.).

Sau khi chẩn đoán tăng gánh RV, một số bệnh nhân được lựa chọn có thể được điều trị tái tưới máu, bao gồm tiêu sợi huyết toàn thân, tiêu sợi huyết qua catheter, lấy huyết khối cơ học bằng catheter cỡ lớn, v.v. Các phương pháp này đã được chứng minh trong các thử nghiệm lâm sàng là giúp cải thiện tử vong ngắn hạn và dài hạn, đồng thời cải thiện chức năng RV (Stevens và cs.; Jaber và cs.).

Tóm lại, khả năng nhận diện RVS bằng siêu âm là một kỹ năng thiết yếu mà người thực hành hồi sức tích cực cần có, vì nó có thể làm thay đổi đáng kể diễn tiến lâm sàng.

4.2. Hội chứng nguy kịch hô hấp cấp (ARDS)

ARDS gây áp lực đáng kể lên tim phải do tăng áp lực động mạch phổi, co mạch do thiếu oxy và các tác động của thông khí cơ học. POCUS cho phép đánh giá chức năng thất phải theo thời gian thực và giúp phát hiện sớm các dấu hiệu tăng gánh thất phải, từ đó hỗ trợ điều chỉnh can thiệp phù hợp.

Các đặc điểm siêu âm trong ARDS:

• Giãn RV (tỷ số RV/LV): Khi RV có kích thước bằng hoặc lớn hơn LV trên mặt cắt qua mỏm hoặc cạnh ức, điều này gợi ý quá tải thể tích hoặc áp lực — thường gặp trong ARDS do tăng sức cản mạch phổi và cài đặt PEEP.
• Dẹt vách liên thất (dấu hiệu chữ D): Thất trái có hình chữ D trên mặt cắt trục ngắn cạnh ức cho thấy quá tải RV. Nếu dấu hiệu này xuất hiện cả trong thì tâm thu và tâm trương, điều đó gợi ý tăng áp lực đáng kể, thường gặp trong ARDS tiến triển.
• Bất thường TAPSE và S’: TAPSE <16 mm hoặc vận tốc S’ <10 cm/s cho thấy giảm chức năng co bóp theo chiều dọc của RV. Những dấu hiệu này phản ánh suy giảm chức năng tâm thu và có thể nặng hơn khi tình trạng quá tải áp lực do máy thở tiếp diễn.
• RVSP tăng: Áp lực tâm thu thất phải tăng, được tính từ vận tốc dòng hở van ba lá cộng với áp lực nhĩ phải ước tính, gợi ý hậu tải phổi tăng. Nếu không được xử trí, tình trạng này có thể dẫn đến rối loạn chức năng RV và suy tim phải.
• Doppler RVOT bất thường: Thời gian tăng tốc động mạch phổi ngắn (PAT <130 ms), đặc biệt khi <60 ms, cùng với sự hiện diện của khấc giữa tâm thu trên dạng sóng RVOT VTI gợi ý tăng áp phổi tiền mao mạch — tình trạng thường có thể hồi phục trong ARDS khi được điều trị thích hợp.
• Khi PVR tăng: PVR tính được >3 đơn vị Wood gợi ý tăng sức cản trong hệ mạch phổi. Trong trường hợp PVR cao, các thuốc giãn mạch phổi chọn lọc hoặc thuốc tăng co bóp–giãn mạch (inodilator) như milrinone, nitric oxide dạng hít hoặc prostacyclin có thể có lợi. Các thuốc này làm giảm hậu tải thất phải, qua đó cải thiện dòng máu về phía trước và cung lượng tim.
• Khi PVR bình thường hoặc thấp: Nếu PVR không tăng đáng kể, việc sử dụng thuốc giãn mạch có thể gây hại vì có thể gây hạ huyết áp hệ thống mà không cải thiện cung lượng thất phải. Trong những trường hợp này, xử trí nên tập trung vào tối ưu hóa thông khí cơ học và tình trạng thể tích.

Bằng cách điều chỉnh điều trị dựa trên đánh giá PVR, bác sĩ có thể tránh các liệu pháp không phù hợp và hướng hỗ trợ vào nơi có hiệu quả nhất — hoặc giảm hậu tải thất phải, hoặc tập trung vào tiền tải và điều chỉnh thông khí cơ học.

Ý nghĩa lâm sàng:

Rối loạn chức năng thất phải rất thường gặp trong ARDS, với tới 50% bệnh nhân xuất hiện các dấu hiệu rối loạn chức năng RV trên siêu âm tim. Rối loạn chức năng RV, khi được đánh giá bằng catheter động mạch phổi (tăng chênh áp xuyên phổi) hoặc siêu âm tim (giãn RV nặng), được ghi nhận là yếu tố dự báo tử vong ở bệnh nhân ARDS (Zochios và cs.). Các dấu hiệu lâm sàng và sinh lý có thể gợi ý rối loạn chức năng RV trong ARDS gồm: (1) nhiễm trùng đường hô hấp dưới là nguyên nhân của ARDS tại phổi, (2) tỷ số PaO₂/FiO₂ <150 mmHg, (3) PaCO₂ ≥48 mmHg và (4) áp lực đẩy (áp lực bình nguyên – PEEP) ≥18 cmH₂O. Những bệnh nhân có điểm RVD ≥2 có tỷ lệ rối loạn chức năng RV cao hơn và có thể cần được đánh giá RV (Mekontso Dessap và cs.).

POCUS phổi là một kỹ năng quan trọng khác đối với bác sĩ lâm sàng, vì định nghĩa toàn cầu mới về ARDS đã đưa siêu âm vào như một phương tiện được chấp nhận để chẩn đoán phù phổi không do tim (Matthay và cs.). *Xem thêm về siêu âm phổi tại đây.

4.3. Nhồi máu cơ tim thất phải

Nhồi máu cơ tim thất phải có thể dẫn đến suy thất phải cấp, bất ổn huyết động và tình trạng huyết động phụ thuộc nhiều vào tiền tải. Việc nhận diện sớm bằng POCUS có thể giúp định hướng hồi sức dịch, hỗ trợ tăng co bóp cơ tim và tránh các can thiệp có thể làm tình trạng lâm sàng xấu đi.

Các đặc điểm siêu âm trong nhồi máu cơ tim thất phải (RVMI)

Ý nghĩa lâm sàng:

Đánh giá RV có giá trị chẩn đoán trong mọi trường hợp hội chứng vành cấp (ACS). Rối loạn chức năng RV kéo dài cũng có ý nghĩa tiên lượng, vì các đặc điểm được mô tả ở trên đã được ghi nhận là những yếu tố dự báo các biến cố tim mạch nặng (MACE) cả trong viện và sau xuất viện. Trong một nghiên cứu gần đây, sức căng dọc toàn bộ thất phải (Right Ventricular Global Longitudinal Strain) được đánh giá bằng siêu âm tim đánh dấu mô hai chiều — một kỹ thuật nằm ngoài phạm vi của bài viết này — được ghi nhận là một yếu tố dự báo mạnh tử vong trong viện (Anastasiou và cs.).

4.4. Tăng áp phổi hậu mao mạch (suy tim trái)

Suy tim phân suất tống máu bảo tồn (HFpEF)

Suy tim phân suất tống máu bảo tồn (HFpEF) có thể làm tăng áp lực đổ đầy tim trái, từ đó làm tăng áp lực tĩnh mạch phổi và dẫn đến tăng áp phổi hậu mao mạch. Không giống các nguyên nhân tiền mao mạch, tình trạng căng thất phải trong trường hợp này xuất phát từ sự truyền ngược áp lực, thay vì do tăng sức cản mạch phổi. Siêu âm giúp làm rõ tình trạng huyết động và phát hiện các dấu hiệu kín đáo của tổn thương tim phải.

Các đặc điểm siêu âm trong tăng áp phổi liên quan HFpEF:

• RV bình thường hoặc giãn nhẹ: Kích thước RV có thể vẫn bình thường hoặc chỉ giãn nhẹ, đặc biệt ở giai đoạn sớm của bệnh. Khi có giãn RV, tình trạng này thường tiến triển từ từ do tăng áp lực mạn tính.
• Dấu hiệu chữ D không liên tục: Trong tăng áp phổi hậu mao mạch, vách liên thất có thể bị dẹt nhưng thường rõ hơn trong thì tâm trương hơn là thì tâm thu. Kiểu hình này phản ánh quá tải thể tích, trái với quá tải áp lực thường gặp trong bệnh lý tiền mao mạch.
• TAPSE và S’ còn bảo tồn hoặc chỉ giảm nhẹ: Chức năng co bóp theo chiều dọc của RV có thể vẫn được bảo tồn cho đến giai đoạn muộn. TAPSE >16 mm và vận tốc S’ >10 cm/s thường gặp ở giai đoạn sớm, nhưng có thể giảm dần khi áp lực động mạch phổi tăng và quá trình tái cấu trúc RV tiến triển.
• RVSP tăng: Đây thường là dấu hiệu nổi bật nhất. Vận tốc dòng hở van ba lá thường tăng; khi kết hợp với áp lực nhĩ phải tăng được ước tính dựa trên kích thước và độ xẹp của IVC, RVSP ước tính phản ánh tình trạng tăng áp lực nhĩ trái và tĩnh mạch phổi.
• Không có khấc RVOT: Không giống tăng áp phổi tiền mao mạch, dạng sóng Doppler RVOT thường trơn láng và thời gian tăng tốc động mạch phổi không giảm đáng kể. Không có khấc giữa tâm thu giúp phân biệt nguyên nhân hậu mao mạch với tiền mao mạch.
• IVC giãn và giảm xẹp: IVC có thể căng giãn và giảm biến thiên theo hô hấp, cho thấy áp lực đổ đầy tim phải tăng. Trong HFpEF, điều này phản ánh sự truyền áp lực mạn tính từ tim trái.

Tóm tắt

Trong tăng áp phổi hậu mao mạch liên quan HFpEF, siêu âm cho thấy RVSP tăng, trong khi kích thước và chức năng RV thường còn được bảo tồn ở giai đoạn sớm. Không có khấc RVOT và sự hiện diện của IVC giãn tiếp tục ủng hộ cơ chế thụ động, liên quan đến quá tải thể tích gây tăng gánh RV. Nhận diện kiểu hình này giúp bác sĩ phân biệt bệnh lý hậu mao mạch với tiền mao mạch và tránh sử dụng thuốc giãn mạch không cần thiết, thay vào đó tập trung vào kiểm soát tình trạng thể tích và các chiến lược giảm tải tim trái.

Suy tim phân suất tống máu giảm (HFrEF)

Trong suy tim phân suất tống máu giảm (HFrEF), tình trạng tăng áp lực tim trái mạn tính có thể dẫn đến sung huyết tĩnh mạch phổi và cuối cùng gây tăng áp phổi hậu mao mạch. Theo thời gian, điều này làm tăng gánh nặng cho thất phải, có thể dẫn đến giãn RV, rối loạn chức năng RV và hở van ba lá thứ phát. POCUS rất quan trọng trong đánh giá ảnh hưởng phía hạ lưu của suy thất trái lên tim phải và định hướng điều trị thích hợp.

Các dấu hiệu siêu âm trong HFrEF có tổn thương RV

• RV giãn: Trái với HFpEF, HFrEF thường dẫn đến tái cấu trúc RV đáng kể hơn theo thời gian. RV giãn trên mặt cắt 4 buồng qua mỏm (tỷ số RV/LV >1,0) có thể gợi ý bệnh tiến triển và tăng áp tĩnh mạch phổi mạn tính.
• Giảm chức năng RV: Rối loạn chức năng co bóp theo chiều dọc thường gặp. TAPSE <16 mm và S’ <10 cm/s là những phát hiện phổ biến và có thể tiến triển khi suy hai thất nặng lên.
• RVSP tăng: Vận tốc dòng hở van ba lá thường tăng do áp lực tĩnh mạch phổi tăng được truyền ngược lại. Ước tính RVSP bằng vận tốc TR cộng với RAP ước tính từ IVC giúp cung cấp thông tin về áp lực động mạch phổi, vốn thường tăng trong HFrEF mạn tính.
• Dấu hiệu chữ D với kiểu hình hỗn hợp: Vách liên thất có thể bị dẹt nhưng thường phản ánh quá tải thể tích nhiều hơn quá tải áp lực, và có thể thay đổi tùy theo giai đoạn suy tim cũng như tình trạng dịch.
• IVC giãn và xẹp kém: IVC căng, không xẹp gợi ý áp lực nhĩ phải tăng và sung huyết hệ thống— những dấu hiệu quan trọng của mất bù tim phải trong HFrEF.
• Hình dạng RVOT bình thường (không có khấc): Dạng sóng Doppler qua đường ra thất phải nhìn chung không có khấc giữa tâm thu điển hình của bệnh lý tiền mao mạch. Thời gian tăng tốc động mạch phổi có thể giảm nhẹ, nhưng nhìn chung dạng sóng vẫn trơn láng.

Tóm tắt

Trong tăng áp phổi hậu mao mạch liên quan HFrEF, siêu âm thường cho thấy rối loạn chức năng hai thất: RV giãn và giảm co bóp, RVSP tăng, cùng với các dấu hiệu sung huyết hệ thống như IVC giãn. Không có khấc RVOT giúp phân biệt tình trạng tăng gánh mạn tính do quá tải thể tích này với các nguyên nhân cấp tính hoặc tiền mao mạch. Nhận diện kiểu hình này hỗ trợ các chiến lược ưu tiên giảm hậu tải, lợi tiểu và tối ưu hóa chức năng LV.

4.5. Tăng áp phổi tiền mao mạch

Tăng áp phổi tiền mao mạch là tình trạng tăng áp lực động mạch phổi bắt nguồn từ bệnh lý tại chính hệ mạch máu phổi — chẳng hạn như tăng áp động mạch phổi (PAH), bệnh huyết khối thuyên tắc mạn tính hoặc co mạch phổi do thiếu oxy — chứ không phải do bệnh tim trái. Theo thời gian, hậu tải tăng làm thất phải bị tăng gánh và rối loạn chức năng tiến triển. POCUS cho phép nhận diện sớm những thay đổi này và giúp phân biệt nguyên nhân tiền mao mạch với hậu mao mạch.

Các đặc điểm siêu âm của tăng áp phổi tiền mao mạch

Ý nghĩa lâm sàng:

Tăng áp phổi (PH) là một bệnh lý mạn tính, được định nghĩa bởi áp lực động mạch phổi trung bình (mPAP) >20 mmHg, đo bằng thông tim phải (RHC). Dựa trên các thông số huyết động, PH được chia thành các nhóm sau:

• PH tiền mao mạch: mPAP >20 mmHg, áp lực bít động mạch phổi (PAWP) ≤15 mmHg và sức cản mạch phổi (PVR) >2 đơn vị Wood (WU).
• PH hậu mao mạch đơn thuần: mPAP >20 mmHg, PAWP >15 mmHg và PVR ≤2 WU.
• PH kết hợp tiền mao mạch và hậu mao mạch: mPAP >20 mmHg, PAWP >15 mmHg và PVR >2 WU (Tonelli và cs.).

Theo truyền thống, siêu âm tim được sử dụng như một công cụ sàng lọc PH, trong đó áp lực tâm thu thất phải (RVSP) >35 mmHg được xem là bất thường (Dragoi và cs.). Siêu âm tim cũng có thể giúp phân biệt PH tiền mao mạch với PH hậu mao mạch (PH thứ phát do bệnh tim trái). Việc phân biệt này có ý nghĩa quan trọng trên lâm sàng vì các thuốc giãn mạch động mạch phổi, chẳng hạn nitric oxide dạng hít và thuốc đối kháng thụ thể endothelin (ERA), có thể cải thiện kết cục ở bệnh nhân PH tiền mao mạch nhưng có thể gây phù phổi ở bệnh nhân PH hậu mao mạch.

Các thông số siêu âm tim sau đây có thể giúp phân biệt hai nhóm PH này:

Tài liệu tham khảo

• Dresden, S., Mitchell, P., Rahimi, L., Leo, M., Rubin-Smith, J., Bibi, S., White, L., Langlois, B., Sullivan, A., & Carmody, K. (2014). Right ventricular dilatation on bedside echocardiography performed by emergency physicians aids in the diagnosis of pulmonary embolism. Annals of emergency medicine, 63(1), 16–24. https://doi.org/10.1016/j.annemergmed.2013.08.016
• Rudski, L., Lai, W., Afilalo, J., Hua, L., Handschumacher, M., Chandrasekaran, K., Solomon, S., Louie, E., & Schiller, N. (2010). Guidelines for the Echocardiographic Assessment of the Right Heart in Adults: A Report from the American Society of Echocardiography. Journal of the American Society of Echocardiography, 23(7), 685–713. https://doi.org/10.1016/j.echo.2010.05.010
• Stein, P. D., Beemath, A., Matta, F., Goodman, L. R., Weg, J. G., Hales, C. A., Hull, R. D., Leeper, K. V., Jr, Sostman, H. D., & Woodard, P. K. (2008). Enlarged right ventricle without shock in acute pulmonary embolism: prognosis. The American journal of medicine, 121(1), 34–42. https://doi.org/10.1016/j.amjmed.2007.06.032
• Lang, R. M., Badano, L. P., Mor-Avi, V., Afilalo, J., Armstrong, A., Ernande, L., Flachskampf, F. A., Foster, E., Goldstein, S. A., Kuznetsova, T., Lancellotti, P., Muraru, D., Picard, M. H., Rietzschel, E. R., Rudski, L., Spencer, K. T., Tsang, W., & Voigt, J. U. (2015). Recommendations for cardiac chamber quantification by echocardiography in adults: an update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging. Journal of the American Society of Echocardiography : official publication of the American Society of Echocardiography, 28(1), 1–39.e14. https://doi.org/10.1016/j.echo.2014.10.003
• Chornenki, N. L. J., Poorzargar, K., Shanjer, M., Mbuagbaw, L., Delluc, A., Crowther, M., & Siegal, D. M. (2021). Detection of right ventricular dysfunction in acute pulmonary embolism by computed tomography or echocardiography: A systematic review and meta-analysis. Journal of thrombosis and haemostasis : JTH, 19(10), 2504–2513. https://doi.org/10.1111/jth.15453
• Cimini, L. A., Candeloro, M., Pływaczewska, M., Maraziti, G., Di Nisio, M., Pruszczyk, P., Agnelli, G., & Becattini, C. (2023). Prognostic role of different findings at echocardiography in acute pulmonary embolism: a critical review and meta-analysis. ERJ open research, 9(2), 00641-2022. https://doi.org/10.1183/23120541.00641-2022
• Fields, J. M., Davis, J., Girson, L., Au, A., Potts, J., Morgan, C. J., Vetter, I., & Riesenberg, L. A. (2017). Transthoracic Echocardiography for Diagnosing Pulmonary Embolism: A Systematic Review and Meta-Analysis. Journal of the American Society of Echocardiography : official publication of the American Society of Echocardiography, 30(7), 714–723.e4. https://doi.org/10.1016/j.echo.2017.03.004
• McConnell, M. V., Solomon, S. D., Rayan, M. E., Come, P. C., Goldhaber, S. Z., & Lee, R. T. (1996). Regional right ventricular dysfunction detected by echocardiography in acute pulmonary embolism. The American journal of cardiology, 78(4), 469–473. https://doi.org/10.1016/s0002-9149(96)00339-6
• Abushina, W., Bukamur, H., Koc, Z., Zeid, F. (2018). McConnell’s Sign: A Distinctive Echocardiographic Finding for Diagnosing Acute Pulmonary Embolism in ICU. CHEST, 154(4), 584A – 585A. https://10.1016/j.chest.2018.08.528
• Casazza, F., Bongarzoni, A., Capozi, A., & Agostoni, O. (2005). Regional right ventricular dysfunction in acute pulmonary embolism and right ventricular infarction. European journal of echocardiography : the journal of the Working Group on Echocardiography of the European Society of Cardiology, 6(1), 11–14. https://doi.org/10.1016/j.euje.2004.06.002
• Rafie, N., Foley, D. A., Ripoll, J. G., Booth-Kowalczyk, M. L., Arghami, A., Pochettino, A., & Michelena, H. I. (2022). McConnell’s Sign Is Not Always Pulmonary Embolism: The Importance of Right Ventricular Ischemia. JACC. Case reports, 4(13), 802–807. https://doi.org/10.1016/j.jaccas.2022.05.007
• Jammal, M., Milano, P., Cardenas, R., Mailhot, T., Mandavia, D., & Perera, P. (2015). The diagnosis of right heart thrombus by focused cardiac ultrasound in a critically ill patient in compensated shock. Critical Ultrasound Journal, 7(6). https://doi.org/10.1186/s13089-015-0023-7
• Jenab, Y., Ariannejad, H., Rabbani, Z., Soveyzi, F., Hosseinsabet, A., & Shirani, S. (2021). Pulmonary Embolism and Right Heart Thrombi: A Single-Center Experience. The journal of Tehran Heart Center, 16(1), 26–30. https://doi.org/10.18502/jthc.v16i1.6597
• Nkoke, C., Faucher, O., Camus, L., Flork, L. (2015). Free Floating Right Heart Thrombus Associated with Acute Pulmonary Embolism: An Unsettled Therapeutic Difficulty. Case Reports in Cardiology, 2015(1). https://10.1155/2015/364780
• Watson, N. W., Weinberg, I., Dicks, A. B., Fong, E., Strom, J. B., Carroll, B. J., Raja, A., Schainfeld, R., & Secemsky, E. A. (2023). Clinical Significance of Right Heart Thrombus With and Without an Associated Pulmonary Embolism. The American journal of medicine, 136(11), 1109–1118.e3. https://doi.org/10.1016/j.amjmed.2023.07.014
• Hewing, B., Ghaeni, L., Dreger, H. et al. Echocardiographic diagnosis, management and monitoring of pulmonary embolism with right heart thrombus in a patient with myotonic dystrophy: a case report. Cardiovasc Ultrasound 8, 18 (2010). https://doi.org/10.1186/1476-7120-8-18
• Khemasuwan, D., Yingchoncharoen, T., Tunsupon, P., Kusunose, K., Moghekar, A., Klein, A., & Tonelli, A. R. (2015). Right ventricular echocardiographic parameters are associated with mortality after acute pulmonary embolism. Journal of the American Society of Echocardiography : official publication of the American Society of Echocardiography, 28(3), 355–362. https://doi.org/10.1016/j.echo.2014.11.012
• Kurzyna, M., Torbicki, A., Pruszczyk, P., Burakowska, B., Fijałkowska, A., Kober, J., Oniszh, K., Kuca, P., Tomkowski, W., Burakowski, J., & Wawrzyńska, L. (2002). Disturbed right ventricular ejection pattern as a new Doppler echocardiographic sign of acute pulmonary embolism. The American journal of cardiology, 90(5), 507–511. https://doi.org/10.1016/s0002-9149(02)02523-7
• Nagdev, A. D., Merchant, R. C., Tirado-Gonzalez, A., Sisson, C. A., & Murphy, M. C. (2010). Emergency department bedside ultrasonographic measurement of the caval index for noninvasive determination of low central venous pressure. Annals of emergency medicine,55(3),290–295. https://doi.org/10.1016/j.annemergmed.2009.04.021
• Prekker, M.E., Scott, N. L., Hart, D., Sprenkle, M. D., & Leatherman, J. W. (2013). Point-of-Care Ultrasound to Estimate Central Venous Pressure: A Comparison of Three Techniques*. Critical Care Medicine, 41(3), 833-841. https://10.1097/CCM.0b013e31827466b7
• Brennan, J. M., Blair, J. E., Goonewardena, S., Ronan, A., Shah, D., Vasaiwala, S., Kirkpatrick, J. N., & Spencer, K. T. (2007). Reappraisal of the use of inferior vena cava for estimating right atrial pressure. Journal of the American Society of Echocardiography : official publication of the American Society of Echocardiography, 20(7), 857–861. https://doi.org/10.1016/j.echo.2007.01.005
• Konstantinides SV, Meyer G, Becattini C, Bueno H, Geersing GJ, Harjola VP, Huisman MV, Humbert M, Jennings CS, Jiménez D, Kucher N, Lang IM, Lankeit M, Lorusso R, Mazzolai L, Meneveau N, Ní Áinle F, Prandoni P, Pruszczyk P, Righini M, Torbicki A, Van Belle E, Zamorano JL; ESC Scientific Document Group. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS). Eur Heart J. 2020 Jan 21;41(4):543-603. doi: 10.1093/eurheartj/ehz405.
• Stevens SM, Woller SC, Kreuziger LB, Bounameaux H, Doerschug K, Geersing GJ, Huisman MV, Kearon C, King CS, Knighton AJ, Lake E, Murin S, Vintch JRE, Wells PS, Moores LK. Antithrombotic Therapy for VTE Disease: Second Update of the CHEST Guideline and Expert Panel Report. Chest. 2021 Dec;160(6):e545-e608. doi: 10.1016/j.chest.2021.07.055. Epub 2021 Aug 2.
• Piazza, G. Advanced Management of Intermediate- and High-Risk Pulmonary Embolism: JACC Focus Seminar. JACC. 2020 Nov, 76 (18) 2117–2127.
• Rivera-Lebron B, McDaniel M, Ahrar K, et al. Diagnosis, Treatment and Follow Up of Acute Pulmonary Embolism: Consensus Practice from the PERT Consortium. Clinical and Applied Thrombosis/Hemostasis. 2019;25.
• Andraska EA, Bonaroti J, Zhang Y, Rivera-Lebron B, Chaer RA, Avgerinos ED. Predictors of chronic thromboembolic pulmonary hypertension in patients with submassive pulmonary embolism treated with catheter-directed thrombolysis versus anticoagulation alone: A secondary analysis of the SUNSET sPE trial. J Vasc Surg Venous Lymphat Disord. 2023 Nov;11(6):1157-1164. doi: 10.1016/j.jvsv.2023.06.003. Epub 2023 Jun 22.
• Harvey JJ, Huang S, Uberoi R. Catheter‐directed therapies for the treatment of high risk (massive) and intermediate risk (submassive) acute pulmonary embolism. Cochrane Database of Systematic Reviews 2022, Issue 8. Art. No.: CD013083. DOI: 10.1002/14651858.CD013083.pub2.
• Bhattacharya, P. T., Shams, P., & Ellison, M. B. (2024). Right Ventricular Hypertrophy. In StatPearls. StatPearls Publishing.
• Bryce, Y. C., Perez-Johnston, R., Bryce, E. B., Homayoon, B., & Santos-Martin, E. G. (2019). Pathophysiology of right ventricular failure in acute pulmonary embolism and chronic thromboembolic pulmonary hypertension: a pictorial essay for the interventional radiologist. Insights into imaging, 10(1), 18. https://doi.org/10.1186/s13244-019-0695-9
• Becattini C, Maraziti G, Vinson DR, Ng ACC, den Exter PL, Côté B, Vanni S, Doukky R, Khemasuwan D, Weekes AJ, Soares TH, Ozsu S, Polo Friz H, Erol S, Agnelli G, Jiménez D. Right ventricle assessment in patients with pulmonary embolism at low risk for death based on clinical models: an individual patient data meta-analysis. Eur Heart J. 2021 Aug 31;42(33):3190-3199. doi: 10.1093/eurheartj/ehab329. PMID: 34179965.
• Prosperi-Porta G, Ronksley P, Kiamanesh O, Solverson K, Motazedian P, Weatherald J. Prognostic value of echocardiography-derived right ventricular dysfunction in haemodynamically stable pulmonary embolism: a systematic review and meta-analysis. Eur Respir Rev. 2022 Oct 5;31(166):220120. doi: 10.1183/16000617.0120-2022. PMID: 36198416; PMCID: PMC9724799.
• Dudzinski DM, Hariharan P, Parry BA, Chang Y, Kabrhel C. Assessment of Right Ventricular Strain by Computed Tomography Versus Echocardiography in Acute Pulmonary Embolism. Acad Emerg Med. 2017 Mar;24(3):337-343. doi: 10.1111/acem.13108. PMID: 27664798.
• Weekes AJ, Thacker G, Troha D, Johnson AK, Chanler-Berat J, Norton HJ, Runyon M. Diagnostic Accuracy of Right Ventricular Dysfunction Markers in Normotensive Emergency Department Patients With Acute Pulmonary Embolism. Ann Emerg Med. 2016 Sep;68(3):277-91. doi: 10.1016/j.annemergmed.2016.01.027. Epub 2016 Mar 11. PMID: 26973178.
• Stevens SM, Woller SC, Kreuziger LB, Bounameaux H, Doerschug K, Geersing GJ, Huisman MV, Kearon C, King CS, Knighton AJ, Lake E, Murin S, Vintch JRE, Wells PS, Moores LK. Antithrombotic Therapy for VTE Disease: Second Update of the CHEST Guideline and Expert Panel Report. Chest. 2021 Dec;160(6):e545-e608. doi: 10.1016/j.chest.2021.07.055. Epub 2021 Aug 2. Erratum in: Chest. 2022 Jul;162(1):269. doi: 10.1016/j.chest.2022.05.028. PMID: 34352278.
• Jaber WA, Gonsalves CF, Stortecky S, Horr S, Pappas O, Gandhi RT, Pereira K, Giri J, Khandhar SJ, Ammar KA, Lasorda DM, Stegman B, Busch L, Dexter DJ 2nd, Azene EM, Daga N, Elmasri F, Kunavarapu CR, Rea ME, Rossi JS, Campbell J, Lindquist J, Raskin A, Smith JC, Tamlyn TM, Hernandez GA, Rali P, Schmidt TR, Bruckel JT, Camacho JC, Li J, Selim S, Toma C, Basra SS, Bergmark BA, Khalsa B, Zlotnick DM, Castle J, O’Connor DJ, Gibson CM; PEERLESS Committees and Investigators*. Large-Bore Mechanical Thrombectomy Versus Catheter-Directed Thrombolysis in the Management of Intermediate-Risk Pulmonary Embolism: Primary Results of the PEERLESS Randomized Controlled Trial. Circulation. 2025 Feb 4;151(5):260-273. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.124.072364. Epub 2024 Oct 29. PMID: 39470698; PMCID: PMC11789609.
• Rivera-Lebron B, McDaniel M, Ahrar K, et al. Diagnosis, Treatment and Follow Up of Acute Pulmonary Embolism: Consensus Practice from the PERT Consortium. Clinical and Applied Thrombosis/Hemostasis. 2019;25. doi:10.1177/1076029619853037
• Gual-Capllonch F, Lupón J, Bancu I, Graterol F, Ferrer-Sistach E, Teis A, Santiago-Vacas E, Vallejo N, Juncà G, Bayes-Genis A. Preload dependence of pulmonary haemodynamics and right ventricular performance. Clin Res Cardiol. 2021 Apr;110(4):591-600. doi: 10.1007/s00392-021-01820-3. Epub 2021 Feb 24. PMID: 33624153.
• Ünlü S, Şahinarslan A, Gökalp G, Seçkin Ö, Arınsoy ST, Boyacı NB, Çengel A. The impact of volume overload on right heart function in end-stage renal disease patients on hemodialysis. Echocardiography. 2018 Mar;35(3):314-321. doi: 10.1111/echo.13768. Epub 2017 Dec 11. PMID: 29226384.
• Krishtopaytis E, Ampnti SA, Obeidat M, Ramahi N, Lane J, Toth D, Paul D, Tonelli AR. Can Inhaled Nitric Oxide Response Predict Tolerance to Therapies and Survival in Patients With Combined Precapillary and Postcapillary Pulmonary Hypertension? Am J Cardiol. 2023 Nov 15;207:363-369. doi: 10.1016/j.amjcard.2023.09.032. Epub 2023 Sep 30. PMID: 37778225.
• Dragoi IT, Rezus C, Burlui AM, Bratoiu I, Rezus E. Multimodal Screening for Pulmonary Arterial Hypertension in Systemic Scleroderma: Current Methods and Future Directions. Medicina (Kaunas). 2024 Dec 27;61(1):19. doi: 10.3390/medicina61010019. PMID: 39859001; PMCID: PMC11766816.
• Zochios V, Parhar K, Tunnicliffe W, Roscoe A, Gao F. The Right Ventricle in ARDS. Chest. 2017 Jul;152(1):181-193. doi: 10.1016/j.chest.2017.02.019. Epub 2017 Mar 4. PMID: 28267435.
• Mekontso Dessap A, Boissier F, Charron C, Bégot E, Repessé X, Legras A, Brun-Buisson C, Vignon P, Vieillard-Baron A. Acute cor pulmonale during protective ventilation for acute respiratory distress syndrome: prevalence, predictors, and clinical impact. Intensive Care Med. 2016 May;42(5):862-870. doi: 10.1007/s00134-015-4141-2. Epub 2015 Dec 9. PMID: 26650055.
• Matthay MA, Arabi Y, Arroliga AC, Bernard G, Bersten AD, Brochard LJ, Calfee CS, Combes A, Daniel BM, Ferguson ND, Gong MN, Gotts JE, Herridge MS, Laffey JG, Liu KD, Machado FR, Martin TR, McAuley DF, Mercat A, Moss M, Mularski RA, Pesenti A, Qiu H, Ramakrishnan N, Ranieri VM, Riviello ED, Rubin E, Slutsky AS, Thompson BT, Twagirumugabe T, Ware LB, Wick KD. A New Global Definition of Acute Respiratory Distress Syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 2024 Jan 1;209(1):37-47. doi: 10.1164/rccm.202303-0558WS. PMID: 37487152; PMCID: PMC10870872.
• Anastasiou V, Daios S, Moysidis DV, Zegkos T, Liatsos AC, Stalikas N, Didagelos M, Tsalikakis D, Sarafidis P, Delgado V, Savopoulos C, Ziakas A, Kamperidis V. Right Ventricular Global Longitudinal Strain and Short-Term Prognosis in Patients With First Acute Myocardial Infarction. Am J Cardiol. 2023 Oct 15;205:302-310. doi: 10.1016/j.amjcard.2023.08.006. Epub 2023 Aug 24. PMID: 37633065.