Source: The Internet Book of Critical Care

Translator: Phan Văn Minh Quân

Update: Jun 22, 2022

Tham khảo nhanh - Tiếp cận lâm sàng

(quay lại mục lục)

Tiếp cận chẩn đoán

Tiền sử (nếu khai thác được)

• Bệnh lý nội khoa / thần kinh / tâm thần?
• Thuốc ngoại trú và những thay đổi gần đây.
• Các triệu chứng trước đó?
• Khởi phát dần dần vs. ngay lập tức?
• Đau đầu, sốt?
• Co giật / Vận động bất thường?
• Yếu liệt / Dấu thần kinh khu trú?
• Thời điểm gần nhất còn bình thường?
• Tiền sử sử dụng rượu hoặc các chất khác?

Thăm khám

1. Kích thước & đáp ứng đồng tử. 📖
2. Vị trí mắt & phản xạ mắt búp bê. 📖
3. Phản xạ giác mạc. 📖
4. Đáp ứng với kích thích khớp thái dương - hàm, xương ức & chi. 📖
5. Phản xạ ho (nếu đặt nội khí quản). 📖
6. Phản xạ xương bánh chè, rung giật gân gót. 📖
7. Dấu Babinski. 📖
8. Cứng cổ.

Các xét nghiệm cần cân nhắc

• Các xét nghiệm cơ bản:
• Glucose mao mạch.
• Điện giải đồ, bao gồm cả Ca/Mg/Phos.
• Công thức máu.
• Xét nghiệm đông máu (INR, PTT).
• Chức năng gan & NH3.
• TSH (hormone kích thích tuyến giáp).
• Các xét nghiệm khác:
• Khí máu động mạch / tĩnh mạch, nếu nghi ngờ tăng CO2 máu.
• Creatinine kinase, nếu hôn mê được phát hiện tình cờ.
• Xét nghiệm sản khoa, nếu có liên quan.
• Đánh giá độc chất khi cần:
• Nồng độ acetaminophen & salicylate huyết thanh.
• Nồng độ Carboxyhemoglobin.
• Nồng độ ethanol huyết thanh.
• Xét nghiệm nhiễm khuẩn khi cần thiết:
• Cấy máu (nếu nghi ngờ nhiễm khuẩn huyết hoặc viêm màng não).
• X-quang phổi, tổng phân tích nước tiểu.
• Sàng lọc HIV.

Chẩn đoán hình ảnh thần kinh

• CT-scan
• Hầu hết bệnh nhân sẽ được chụp CT-scan sọ não không thuốc để loại trừ xuất huyết nội sọ hoặc các tổn thương choán chỗ khác.
• Có thể cân nhắc CT mạch máu não (CTA) và CT tưới máu nếu nghi ngờ tai biến mạch máu não thể nhồi máu (ví dụ: các dấu hiệu bất thường thân não khi thăm khám gợi ý tắc động mạch nền).
• Nên xem xét CT tĩnh mạch não (CTV) nếu nghi ngờ huyết khối xoang tĩnh mạch (huyết khối ở xoang thẳng hoặc tĩnh mạch Galen có thể gây rối loạn chức năng đồi thị, dẫn đến hôn mê).
• MRI
• Chỉ định MRI nếu không thể chẩn đoán dựa vào các xét nghiệm trên và CT-scan.
• Có thể xem xét MRI mạch máu não (MRA) và/hoặc MRI tĩnh mạch não (MRV), tương tự như CTA và CTV (ví dụ: dựa vào mức độ nghi ngờ huyết khối xoang tĩnh mạch não).

Cân nhắc chọc dịch não tủy

• Các chỉ định bao gồm:
• (1) Nghi ngờ viêm màng não hoặc viêm não.
• (2) Không thể giải thích tình trạng hôn mê sau khi thăm khám thần kinh, xét nghiệm, và chẩn đoán hình ảnh thần kinh.
• Trong các tình huống ít nghi ngờ viêm màng não hoặc nguy cơ của chọc dịch não tủy cao (ví dụ: bệnh lý đông máu), có thể xem xét MRI có thuốc là cách đánh giá thay thế đối với viêm màng não hoặc viêm não (24977138).
• Áp lực mở DNT tăng có thể gợi ý nhiễm khuẩn (ví dụ: viêm màng não mủ hoặc viêm màng não do cryptococcus), huyết khối xoang tĩnh mạch, suy gan cấp, hoặc ung thư biểu mô màng lepto.

Xem xét đo điện não đồ (EEG), đặc biệt nếu:

• Tiền sử co giật (hiện tại hoặc trước đây).
• Nghi ngờ trạng thái động kinh không co giật, ví dụ:
• Giật khu trú ở tay hoặc mặt, rung giật nhãn cầu, nhấp nháy mắt, hoặc vận động nhai.
• Co thắt đồng tử tái phát (đồng tử giãn/co tự phát), giãn đồng tử.
• Có dấu thần kinh khu trú dù CT-scan bình thường (ví dụ: lệch động tác liếc) (28187795).
• Tăng lactate quay lại bình thường nhanh chóng.

Tiếp cận điều trị

“Cocktail hôn mê” sửa đổi

• Dextrose tĩnh mạch (chỉ khi glucose thấp hoặc đang chờ). 📖
• Thiamine tĩnh mạch: 500 mg tĩnh mạch mỗi 8 giờ nếu nghi ngờ bệnh não Wernicke (ví dụ: nghiện rượu, rối loạn ăn uống, phẫu thuật giảm béo, thiểu dưỡng, hoặc đơn giản chỉ là một bệnh nhân có tiền sử không rõ có thể thiếu hụt thiamine).
• Naloxone:
• Naloxone có thể giúp tránh đặt NKQ và/hoặc đánh giá chẩn đoán quá mức.
• 🛑 Bất cứ ai sử dụng opioid kéo dài sẽ thường biểu hiện đau và kích động sau khi dùng naloxone, do hiệu ứng cai opioid. Điều này không chứng minh rằng lơ mơ/hôn mê chỉ do opioid gây ra, trừ khi bệnh nhân có thể hồi tỉnh và tri giác trở lại bình thường.
• Các chiến lược sử dụng naloxone & định liều ở đây: 📖
• Ngưng các thuốc nghi ngờ: rà soát lại danh sách các thuốc có thể ức chế tri giác.

Kiểm soát huyết áp

• Tụt huyết áp có thể gây bất lợi cho não bị tổn thương. Cần điều trị kịp thời tình trạng tụt huyết áp nặng (ví dụ: huyết áp trung bình dưới ~60-65 mm). Thường cần sử dụng thuốc vận mạch để “sửa chữa” ngay tình trạng tụt áp nghiêm trọng (thay vì truyền dịch).
• Tăng huyết áp là vấn đề thách thức hơn:
• Một số bệnh nhân có thể bị PRES (hội chứng bệnh não sau có hồi phục), trong đó tăng huyết áp là nguyên nhân của hôn mê. Thường liên quan đến MAP >140 mm.
• Ở các bệnh nhân khác (ví dụ: đột quỵ thiếu máu não), tăng huyết áp có thể là cơ chế bù trừ sinh lý giúp tưới máu não bị tổn thương. Trong các bệnh nhân này, điều trị giảm áp tích cực có thể gây hại.
• Cuối cùng, cần đánh giá lâm sàng để xác định cách xử lý tối ưu cho những bệnh nhân chưa thể phân biệt. Nếu huyết áp tăng cao (ví dụ: MAP >140 mm), thì việc giảm nhẹ HA xuống là hợp lý. Đảm bảo điều trị đau và kích động đầy đủ, vì những yếu tố này thường góp phần gây tăng huyết áp.

Kiểm soát thân nhiệt

• Sốt có thể gây nguy hiểm cho não bị tổn thương.
• Nên nhắm mục tiêu thân nhiệt bình thường. Có thể đạt được điều này với các phương pháp đơn giản (ví dụ: acetaminophen 1 gam mỗi 6 giờ và đắp chăn lạnh). Nếu các phương pháp này thất bại, có thể cần can thiệp tích cực hơn (ví dụ: hệ thống làm mát thích ứng bên ngoài).
• Nếu thân nhiệt rối loạn nặng, cần mở rộng phổ chẩn đoán phân biệt, bao gồm các nguyên nhân gây tăng thân nhiệt hoặc hạ thân nhiệt.

Điều trị viêm màng não & viêm não theo kinh nghiệm

• Nếu nghi ngờ cao có nhiễm khuẩn thần kinh trung ương, nên sử điều trị theo kinh nghiệm sau khi cấy máu (trước khi chụp CT hoặc chọc dịch não tủy).
• Phác đồ thích hợp thường là 10 mg dexamethasone, ceftriaxone 2 gam tĩnh mạch mỗi 12 giờ, và acyclovir 10 mg/kg tĩnh mạch mỗi 8 giờ. Lợi ích của vancomycin và ampicillin trong tình huống này thường không cao, vì hầu hết các bệnh nhân này không thực sự bị viêm màng não. Thảo luận thêm tại đây → 📖

Liệu pháp chống động kinh

• Các dấu hiệu gợi ý trạng thái động kinh không co giật được liệt kê ở trên và được thảo luận thêm tại đây.
• Nếu nghi ngờ bệnh nhân đang tiếp tục co giật:
• Đối với những bệnh nhân thở máy qua nội khí quản: nâng propofol lên liều tương đối cao (ví dụ: ~80 mcg/kg/ph), ngay cả khi việc này cần phải được hỗ trợ bởi thuốc vận mạch như norepinephrine.
• Xem xét sử dụng liều tải levetiracetam (ví dụ: 60 mg/kg lên đến liều tối đa là 4.5 gam).

Kiểm soát tăng áp lực nội sọ & liệu pháp thẩm thấu

• Chỉ định có thể có: 📖
• Tiền sử gợi ý (ví dụ: hôn mê sau chấn thương thần kinh). 📖
• Thăm khám thần kinh gợi ý hội chứng tụt kẹt. 📖
• Đường kính bao dây thần kinh thị tăng rõ rệt. 📖
• Điều trị có thể bao gồm:
• Đảm bảo cổ ở tư thế chính giữa.
• Liệu pháp thẩm thấu: Có thể là truyền 2 chai bicarbonate ưu trương 50-ml (1 mEq/ml) trong ~10 phút, hoặc bolus ~250 ml NaCl 3%.
• Nên chú ý vào PaCO2, với mục tiêu pCO2 trong giới hạn bình thường thấp (ví dụ: ~35-40 mm).

Nguyên nhân gây lơ mơ & hôn mê

(quay lại mục lục)

Lơ mơ và hôn mê là con đường cuối cùng của hầu hết các tổn thương thần kinh nặng, vì vậy danh sách nguyên nhân là nhiều vô kể. Dưới đây là những nguyên nhân phổ biến:

Rối loạn chuyển hóa nặng

• Tổn thương não do thiếu oxy.
• Tăng CO2 máu (ví dụ: pCO2 thường trên ~80-100 mm).
• Hạ thân nhiệt hoặc tăng thân nhiệt (ví dụ: nhiệt độ <28C hoặc >40C) (27741988).
• Hạ đường huyết hoặc tăng đường huyết (glucose dưới ~40 mg/dL hoặc 2.2 mM, hoặc tăng nhanh trên ~900 mg/dL hoặc 50 mM) (20130300).
• Hạ natri máu hoặc tăng natri máu (ví dụ: giảm đột ngột dưới ~110 mM hoặc tăng đột ngột trên ~160 mM) (20130300).
• Tăng canxi máu (ví dụ: canxi ion trên ~3.5 mM) (20130300).
• Tăng magie máu (ví dụ: >12 mg/dL, >5 mM, >10 mEq/L).
• Bệnh não gan.
• Tăng NH3 máu nặng (khi không có bệnh lý gan).
• Tăng ure máu.
• Hôn mê suy giáp.
• Bệnh não Wernicke.
• Cơn suy thượng thận cấp.
• Sốc (đặc biệt là sốc nhiễm trùng).

Ngộ độc

• Opioid.
• Rượu (ethanol, methanol, ethylene glycol).
• An thần, bao gồm baclofen.
• Hội chứng serotonin.
• Căng trương lực ác tính, bao gồm hội chứng ác tính an thần kinh.
• Ngộ độc thuốc kích thích giao cảm.
• Ngộ độc salicylate.
• Lithium.
• Ức chế phó giao cảm, bao gồm thuốc chống trầm cảm 3 vòng.
• Carbon monoxide.
• Cefepime.

Mạch máu

• Xuất huyết nội sọ:
• Xuất huyết dưới nhện (hôn mê thường do não úng thủy cấp tính; có thể cải thiện khi đặt dẫn lưu não thất).
• Xuất huyết nội sọ (thường ảnh hưởng cầu não).
• Xuất huyết lớn gây tụt kẹt.
• Đột quỵ nhồi máu não:
• Thường gặp nhất, nhồi máu động mạch thân nền.
• Nhồi máu đa ổ nặng (ví dụ: do viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn).
• Tắc động mạch Percheron ảnh hưởng đồi thị 2 bên (hiếm).
• PRES (hội chứng bệnh não sau có hồi phục).
• Huyết khối tĩnh mạch não:
• i) Huyết khối xoang thẳng có thể gây rối loạn chức năng đồi thị 2 bên.
• ii) Gánh nặng huyết khối rộng có thể gây phù não lan tỏa.

Não úng thủy:

• Xuất huyết trong não thất.
• Nang keo.

Chấn thương / Phẫu thuật

• Tụ máu (dưới màng cứng, ngoài màng cứng, hoặc trong nhu mô).
• Đụng dập não đa ổ gây phù nề và tăng áp lực nội sọ).
• Tổn thương sợi trục lan tỏa (DAI).
• Thuyên tắc mạch do mỡ.

Nhiễm khuẩn / Viêm

• Viêm màng não.
• Viêm não:
• Đáng chú ý nhất là HSV hoặc VZV.
• Viêm não tự miễn.
• Áp-xe não hoặc tràn mủ dưới màng cứng gây hiệu ứng choán chỗ.
• Viêm tủy não rải rác cấp tính (ADEM).

Co giật

• Trạng thái động kinh không co giật (NCSE).
• Trạng thái sau động kinh.

Định nghĩa

(quay lại mục lục)

Cơ bản

• 2 phạm trù của tri giác:
• Thức tỉnh (arousal): Tỉnh táo, mở mắt.
• Nhận thức (awareness): Xử lý thông tin từ môi trường (ví dụ: thực hiện theo y lệnh, đáp ứng với kích thích, mắt di chuyển theo đồ vật, hành vi có mục đích).
• Hôn mê (coma) được định nghĩa là trạng thái không thức tỉnh, mất nhận thức và không thể tỉnh táo.
• Lơ mơ / Ngủ gà (stupor/obtundation) không có định nghĩa rõ ràng, thường đề cập đến trạng thái suy giảm tri giác đáng kể những vẫn duy trì được một số đáp ứng với kích thích đau.
• Trạng thái thực vật (vegetative state), hoặc trạng thái thức tỉnh không nhận thức (UWS - unaware wakeful state): Sự thức tỉnh bảo tồn (ví dụ: chu kỳ thức/ngủ), nhưng mất nhận thức. Những bệnh nhân này có thể mở mắt tự nhiên, nhưng không thể dõi theo đồ vật hoặc nhìn cố định vào một vị trí. Các chuyển động ngẫu nhiên và theo phản xạ có thể xảy ra, nhưng không có mục đích. (Shutter 2019)
• Trạng thái ý thức tối thiểu (minimally conscious state): Tình trạng thức tỉnh và nhận thức biến động, không nhất quán, nhưng có một hoặc nhiều hành vi có thể lặp lại bộc lộ một số nhận thức (ví dụ: làm theo các mệnh lệnh đơn giản, phản hồi có/không hợp lý, hoặc hành vi có mục đích). (Shutter 2019)
• Hội chứng khóa trong và một số tình trạng “bắt chước” hôn mê: xem phần dưới.
• 💡 Khi còn nghi ngờ, tốt nhất là hãy mô tả chính xác thứ bệnh nhân có thể và không thể làm.

Giải phẫu

• Hôn mê là hậu quả của sự sụp đổ các con đường từ hệ thống hoạt hóa lưới hướng lên (ascending reticular activating system). Hệ thống này khởi đầu từ vùng trần của phần trên cầu não và não giữa, đi qua bó trần trung tâm đến nhân lưới 2 bên của đồi thị, sau đó trải rộng ra khắp vỏ não 2 bên.
• Đối với một tổn thương gây hôn mê, phải bị ảnh hưởng tối thiểu một trong các vị trí sau:
• (1) Tổn thương phần lưng bên vùng giữa trên của cầu não.
• (2) Tổn thương cạnh giữa phần trên trung não.
• (3) Tổn thương đồi thị 2 bên (ví dụ: tắc động mạch Percheron, hoặc huyết khối tĩnh mạch Galen).
• (4) Tổn thương 2 bán cầu lan tỏa.
• ⚠️ Một tổn thương vùng vỏ 1 bên đơn độc không thể gây hôn mê (33218655). Ví dụ, để tổn thương vỏ não một bên có thể gây hôn mê, phải có hội chứng tụt kẹt gây chấn thương vùng trên não giữa.

Các tình trạng đặc biệt giống hôn mê

Hội chứng khóa trong

• Hội chứng khóa trong (Locked-in syndrome) là hậu quả của tổn thương vùng trước cầu não, làm “tê liệt” bó vỏ hành và bó vỏ gai. Điều này loại bỏ gần như toàn bộ hoạt động vận động hướng tâm từ não.
• Các con đường cảm giác và hệ thống hoạt hóa lưới ở vùng sau cầu não được bảo tồn, vì vậy bệnh nhân vẫn tỉnh táo và còn cảm giác.
• Chuyển động mắt dọc và nhấp nháy mắt thường được bảo tồn (vì chúng được kiểm soát bởi phần trần não giữa).
• Về mặt lâm sàng, bệnh nhân tỉnh táo và nhận thức nguyên vẹn, nhưng bị liệt (chỉ có khả năng chớp mắt hoặc di chuyển mắt theo chiều dọc).
• Hội chứng khóa trong thường xảy ra do đột quỵ nhồi máu não cấp ảnh hưởng vùng cấp máu của động mạch thân nền. Các nguyên nhân khác bao gồm xuất huyết cầu não và phân hủy cầu não trung tâm (central pontine myelinolysis).

Mất nghị lực (abulia) và Chứng lặng thinh bất động (akinetic mutism)

(quay lại mục lục)

Biểu hiện lâm sàng

• Suy giảm nghiêm trọng chức năng điều hành (có thể bao gồm không nói, không di chuyển, hoặc không ăn uống).
• Bệnh nhân có thể phản hồi với các câu hỏi, nhưng chỉ với tốc độ rất chậm (Shutter 2019).
• Chuyển động mắt có thể xuất hiện, với vận động mắt theo mục tiêu (Alpert 2019).

Nguyên nhân

• Thường phản ánh tổn thương thùy trán trong.
• Có thể là hậu quả của nhồi máu động mạch não trước, hoặc co thắt mạch ở vùng cấp máu của động mạch não trước.

Hội chứng căng trương lực giảm động (hypokinetic catatonia)

(quay lại mục lục)

• Bệnh nhân thường có vẻ như ngủ gà, thay vì là hôn mê hoàn toàn.
• Các triệu chứng phổ biến là bất động, lặng thinh, và nhìn chăm chú. Các triệu chứng ít phổ biến khác như đơ cứng (rigidity) hay giữ nguyên tư thế (posturing) có thể xảy ra. Các đặc điểm riêng biệt khác của căng trương lực có thể hữu ích nếu quan sát thấy (ví dụ: mất trương lực cơ đột ngột, uốn sáp tạo hình).
• Bệnh nhân có thể không đáp ứng với kích thích đau (19884605).
• Có thể đại tiện hoặc tiểu tiện không tự chủ, hoặc bí tiểu và cần đặt sonde (Posner 2019).
• Hiếm hoi, có thể tiến triển đến căng trương lực ác tính (malignant catatonia) trong khi rối loạn thần kinh tự động xảy ra (ví dụ: tăng thân nhiệt, vã mồ hôi, huyết áp dao động, và nhịp nhanh).

Mất đáp ứng chức năng (functional unresponsiveness)

(quay lại mục lục)

Tình trạng này được gọi bằng nhiều cái tên khác nhau, bao gồm “mất đáp ứng tâm thần”, “hôn mê tâm thần”, và “hôn mê chức năng”.

Các đặc điểm chính của mất đáp ứng chức năng (27719852)

• Là trạng thái giống lơ mơ hoặc hôn mê có giới hạn thời gian, suy giảm đáp ứng với kích thích từ bên ngoài như kích thích đau, kéo dài trên 30 phút.
• Bằng chứng rõ ràng cho thấy chức năng não vẫn tương tự nhưng trạng thái thức tỉnh trong giai đoạn này.
• Trải nghiệm của bệnh nhân như một vấn đề thật sự và không cố ý (không phải giả tạo/giả vờ bệnh tật).
• Không thể giải thích bằng căng trương lực.
• Về cơ bản, tình trạng này tương tự như các cơn co giật chức năng (phổ biến hơn).

Dịch tễ học & yếu tố khởi kích

• Mất đáp ứng chức năng là tình trạng không phổ biến, chỉ có một vài trường hợp thưa thớt được báo cáo trong y văn.
• Các yếu tố khởi kích phổ biến bao gồm stress tâm lý, hoặc các thủ thuật như gây tê (27719852).
• Thường tái phát, bệnh nhân thường trải qua nhiều đợt giống nhau.

Chẩn đoán: Tiếp cận chung

• Chẩn đoán thường dựa vào 2 đặc điểm:
• (1) Loại trừ các cấp cứu thần kinh/nội khoa khác (ví dụ: hạ đường huyết).
• (2) Các đặc điểm dương tính khi thăm khám thần kinh. Việc sử dụng các đặc điểm dương tính là cực kỳ quan trọng để đảm bảo chẩn đoán chắc chắn.
• EEG có thể khá hữu ích. Một EEG bình thường ủng hộ chẩn đoán mất đáp ứng chức năng. Tuy nhiên, EEG bình thường cũng có thể gặp ở một số bệnh nhân bị căng trương lực hoặc tổn thương thân não (ví dụ: hội chứng khóa trong).

Thăm khám các đặc điểm ủng hộ chẩn đoán mất đáp ứng chức năng

• Mở nhẹ mi mắt và quan sát 3 dấu hiệu sau:
• (#1) Nhắm chặt mi mắt. Bệnh nhân mất đáp ứng chức năng có thể kháng cự việc mở mắt, trong khi ở trạng thái hôn mê thực thụ mắt có thể dễ dàng được mở ra. Tuy nhiên, một số bệnh nhân bị viêm não kháng thụ thể NMDA có thể có phản ứng phân ly với các kích thích (có khả năng chống lại việc mở mắt nhưng không phản ứng với các kích thích đau) (24381709).
• (#2) Chuyển động mắt. Bệnh nhân mất đáp ứng chức năng có thể cử động mắt theo những cách thông thường (ví dụ như trợn mắt lên trên). Trong tình trạng hôn mê thực thụ, mắt thường phải đứng yên hoặc di chuyển theo kiểu rập khuôn (ví dụ: di chuyển theo chiều ngang liên hợp, nhãn cầu quả lắc hoặc nhãn cầu nhúng 📖).
• (#3) Đóng mi mắt nhanh có thể xảy ra trong mất đáp ứng chức năng. Trong tình trạng hôn mê thực thụ, mắt sẽ nhắm lại theo một chuyển động nhịp nhàng, từ từ mà người tỉnh táo không thể bắt chước được. (Plum & Posner 2019)
• Phản xạ mắt não (mắt búp bê)
• Ở người có tri giác bình thường, não trước sẽ lấn át các phản xạ mắt não ở thân não. Điều này gây khó khăn cho việc mô phỏng sự hiện diện của phản xạ mắt não bình thường (ví dụ: hành động như thể mắt đang nhìn cố định vào một điểm ở xa). Chuyển động mắt thất thường xảy ra khi di chuyển đầu có thể là manh mối để chẩn đoán tình trạng mất đáp ứng chức năng (Plum & Posner 2019).
• Rung giật nhãn cầu nhìn vật chuyển động (optokinetic nystagmus)
• Cho bệnh nhân tiếp xúc với một kích thích chuyển động (ví dụ: phát Video #1 bên dưới trên điện thoại của bạn và giữ video này trước mắt bệnh nhân). Phản ứng bình thường đối với kích thích này là rung giật nhãn cầu nhìn vật chuyển động (được mô tả trên Video #2 bên dưới). Sự hiện diện của “optokinetic nystagmus” cho thấy thùy chẩm, thùy trán và thân não còn nguyên vẹn - gợi ý tình trạng mất đáp ứng mặt chức năng.
• Test nước lạnh (phản xạ tiền đình - mắt)
• Những bệnh nhân mất đáp ứng chức năng có phản ứng bình thường về mặt sinh lý: mắt di chuyển về hướng tai bị bơm nước, sau đó là rung giật nhãn cầu nhanh về hướng đối diện (27741988). Sự hiện diện của đáp ứng rung giật nhãn cầu bình thường cho thấy bệnh nhân tỉnh táo về mặt sinh lý (Plum & Posnter 2019).
• Ở những bệnh nhân có chức năng thần kinh bình thường, bơm nước lạnh có thể gây buồn nôn và nôn. Thảo luận thêm về phản xạ tiền đình mắt tại đây → 📖
• Đáp ứng với các kích thích
• “Cù lét” lông mi hoặc ngoáy mũi nhẹ nhàng có thể làm mí mắt mở hoặc rung ở bệnh nhân mất đáp ứng chức năng.
• Các sai lầm cần tránh
• ⚠️ Những bệnh nhân mất đáp ứng chức năng có thể không phản ứng với những kích thích đau mạnh, vì vậy đừng lặp đi lặp lại các kích thích có tính khó chịu cao (ví dụ: ấn xương ức và ấn đầu móng).
• ⚠️ Thả tay lên mặt bệnh nhân là một kỹ thuật phổ biến, nhưng có mang nguy cơ chấn thương và có thể khó diễn giải.

Video #1: Sử dụng khi thăm khám bệnh nhân

Video #2: Đối với những bệnh nhân mất đáp ứng chức năng, bạn sẽ mong đợi thấy được rung giật nhãn cầu nhìn vật chuyển động toàn vẹn, như được trình bày ở đây

Điều trị

• Phương pháp điều trị tối ưu vẫn chưa rõ.
• Diễn tiến tự nhiên của tình trạng mất đáp ứng chức năng là cải thiện dần, nhưng trong một số trường hợp, sự cải thiện có thể mất vài ngày (27719852).
• Các phương pháp tiếp cận tương tự nhưng khi điều trị co giật chức năng có thể hợp lý (ví dụ: giải thích nhẹ nhàng không phán xét về chẩn đoán cho bệnh nhân, trấn an rằng họ sẽ an toàn và hồi phục).
• Hội chẩn BS tâm trí có thể hữu ích.

Giả mạo bệnh tật (malingering)

(quay lại mục lục)

• Giả mạo bệnh tật (malingering) là việc cố tình giả vờ hôn mê nhằm mục đích đạt được một lợi ích thứ cấp (ví dụ: tránh một tình huống không thoải mái).
• Thăm khám thần kinh có thể có biểu hiện tương tự như tình trạng mất đáp ứng chức năng (như trên). Manh mối là bệnh nhân nhìn xung quanh hoặc di chuyển khi họ nghĩ rằng không có ai chú ý.

Kiểm soát đường thở

(quay lại mục lục)

Thông khí không xâm nhập (ví dụ: BiPAP)

• Có thể xem xét thực hiện nếu nghi ngờ nguyên nhân gây rối loạn tri giác là tăng CO2 máu.
• Nếu COPD là nguyên nhân của tăng CO2 máu, có thể thử BiPAP kèm theo dõi sát.
• Nếu tăng CO2 máu là hậu quả của ngộ độc hoặc bệnh lý thần kinh, BiPAP bị chống chỉ định. Kiểm soát tăng CO2 máu rõ rệt trong bối cảnh này thường là đặt nội khí quản. Tuy nhiên, đối với trường hợp ngộ độc mức độ trung bình, nếu bệnh nhân còn khả năng bảo vệ đường thở và chỉ tăng CO2 máu vừa phải, có thể chỉ cần theo dõi sát là đủ (không cần BiPAP hay đặt NKQ).

Cân nhắc đặt nội khí quản (NKQ)

• Các chỉ định phổ biến của đặt nội khí quản trong bối cảnh hôn mê:
• (a) Mất khả năng bảo vệ đường thở.
• (b) Cần đặt NKQ để thực hiện các test chẩn đoán an toàn (ví dụ: chọc dịch não tủy, MRI).

Các hội chứng hôn mê

Rối loạn chức năng bán cầu đại não 2 bên (thường gặp do độc chất-chuyển hóa)

(quay lại mục lục)

• Gợi ý chính là phản xạ thân não không bị ảnh hưởng. Tuy nhiên, phản xạ có thể mất khi hôn mê sâu do độc chất (vd. quá liều barbiturate hoặc baclofen).
• Phản xạ mắt - tiền đình bình thường.
• Phản xạ đồng tử và giác mạc bình thường.
• Cử động mắt tự phát (vd. cử động mắt lang thang liên hợp ngang, dipping với pha xuống chậm và pha lên nhanh, hoặc vận nhãn kiểu bóng bàn).
• Mắt có xu hướng liếc lên hoặc liếc xuống.
• Có thể thấy các cử động chi bất thường, nếu xuất hiện giật cơ đa ổ, rung vỗ cánh hoặc run sẽ càng gợi ý nguyên nhân chuyển hóa. Yếu liệt nếu có thường sẽ đối xứng.

Thoát vị móc hồi hải mã

(quay lại mục lục)

Biểu hiện lâm sàng

• Giãn đồng tử cùng bên:
• Ban đầu, đồng tử giãn và phản xạ chậm. Các sợi phó giao cảm đi dọc bên ngoài của CN3-vận nhãn, do đó giãn đồng tử xuất hiện đầu tiên.
• Theo diễn tiến, đồng tử trở nên giãn cố định. Rối loạn ý thức thường xuất hiện cùng lúc với đồng tử giãn cố định.
• Theo diễn tiến, các cơ vận nhãn được CN3 chi phối sẽ bị liệt (mắt bị lác ngoài và xuống dưới).
• Sụp mi cùng bên do liệt cơ nâng mi trên.
• (Chi tiết về liệt CN3-vận nhãn đã được đề cập ở trên).
• Liệt nửa người đối bên do chèn ép vào cuống đại não
• Liệt nửa người đi kèm tăng phản xạ gân cơ và xuất hiện dấu Babinski.
• Nếu không điều trị sẽ diễn tiến đến chèn ép trung não (gây giãn đồng tử cố định 2 bên, kèm tư thế mất vỏ hoặc mất não).

Hiện tượng Kernohan

• Định nghĩa: trung não bị di lệch sang 1 bên có thể chèn ép vào cuống não bên đối diện, gân yếu liệt cùng bên thoát vị (dấu thần kinh khu trú bị sai).
• Liệt CN3-vận nhãn đôi khi vẫn còn giúp định khu chính xác trong trường hợp này (cùng bên thoát vị). Do đó cần nghĩ đến hiện tượng Kernohan nếu giãn đồng tử và yếu liệt cùng bên.

Hình ảnh học

• Dấu hiệu đầu tiên là xóa mờ bể trên yên.
• Rộng bể quanh gian não (do trung não bị đẩy lệch bởi khối thoát vị).
• Có thể có não úng thủy (nhất là ở não thất bên ở đối bên).

Giải phẫu

• Thoát vị móc hồi hải mã là hiện tượng đầu tiên của thoát vị xuyên lều hướng xuống dưới, tiếp theo đó nhu mô não phía sau sẽ thoát vị nhiều hơn.
• Chèn ép động mạch não sau có thể gây nhồi máu thùy thái dương trong và thùy chẩm.
• Chèn ép cống não Sylvius gây não úng thủy.
• Chèn ép vào hệ thống lưới hoạt hóa ở trung não gây rối loạn ý thức.

Thoát vị thái dương sau xuyên lều hướng xuống dưới, ra ngoài

• Khi nhắc đến thoát vị móc hồi hải mã (chi tiết ở trên), thường chúng ta đang đề cập đến thoát vị phần trước của thùy thái dương hướng xuống dưới.
• Ít gặp hơn, khi khối choán chỗ ở phía sau của hộp sọ có thể gây đè đầy phần sau của thùy thái dương xuống dưới, gây đè ép vào bể củ não sinh tư.
• Biểu hiện lâm sàng:
• Tổn thương phần mái não ngang mức lồi não trên gây hội chứng Parinaud.
• So với thoát vị móc hồi hải mã, thể thoát vị này ít khi có chèn ép CN3-vận nhãn hay động mạch não sau.

Thoát vị trung tâm hướng xuống (còn gọi là thoát vị xuyên lều hướng xuống)

(quay lại mục lục)

Thoát vị trung tâm hướng xuống tường xảy ra cùng với thoát vị bên hướng xuống.

Đặc điểm lâm sàng

• (1) Giai đoạn gian não (diencephalic):
• Tổn thương hệ thống lưới hoạt hóa gây ngủ gà, lơ mơ.
• Đồng tử co nhỏ là dấu hiệu chính trong giai đoạn đầu, thường đi kèm với giới hạn nhìn lên (hội chứng Parinaud). Hiếm gặp hơn, có thể thấy hội chứng Horner 1 bên trong giai đoạn sớm (trước khi diễn tiến thành co nhỏ đồng tử 2 bên).
• Giai đoạn đầu giống với đồng tử co nhỏ do độc chất (vd. thuốc đồng vận cholinergic, opioid, clonidine, thuốc ức chế men chuyển). Giai đoạn này cũng có thể có chuyển động mắt lang thang liên hợp, gợi ý hôn mê do độc chất/chuyển hóa.
• (2) Giai đoạn trung não - tầng trên cầu não (giai đoạn não giữa - mesencephalic):
• Hôn mê sâu hơn.
• Xuất hiện các biểu hiện của rối loạn chức trung não: đồng tử cố định và ở vị trí trung gian.
• Đáp ứng vận động bất thường (vd. tư thế) có thể là dấu hiệu sớm của hôn mê do tổn thương cấu trúc. Tư thế mất vỏ và sau đó là mất não, kèm dấu Babinski 2 bên.
• Rối loạn chức năng cầu não với mất phản xạ mắt - tiền đình.
• Kiểu thở bệnh lý có thể xuất hiện trong giai đoạn này (vd. tăng thông khí do căn nguyên trung ương).
• (3) Giai đoạn hành não (medullary):
• Thở chậm và không đều (kiểu thở thất điều).
• Có thể xuất hiện tam chứng Cushing trong giai đoạn này, đi kèm với tăng huyết áp và nhịp chậm. Đồng tử có thể giãn thoáng qua do phóng thích lượng lớn epinephrine.

Thoát vị xuyên lều hướng lên

(quay lại mục lục)

Biểu hiện lâm sàng

• Liệt vận nhãn dọc, sau đó là lơ mơ/hôn mê.
• Đồng tử có thể cố định, ở vị trí trung gian hoặc giãn.
• Chèn ép cống não dẫn đến não úng thủy cấp.
• Bệnh nhân giảm khả năng nuốt và viêm phổi hít, do chèn ép vào thân não.
• Chèn ép các nhánh của động mạch tiểu não trên và động mạch não sau gây nhồi máu phần trên của bán cầu tiểu não và thùy chẩm.

Nguyên nhân

• (1) Hiệu ứng khối do tổn thương hố sau, đặc biệt với các khối choán chỗ nằm gần lỗ hở của lều tiểu não (vd. ở thùy nhộng tiểu não).
• (2) Đột ngột giảm áp khi có tình trạng tăng áp lực nội sọ trên lều trước đó (vd. đặt ống dẫn lưu não thất).

Hình ảnh học

• Biến dạng bể quanh củ não sinh tư.
• Chén ép vào cồng não Sylvius gây não úng thủy.

Thoát vị hạnh nhân tiểu não

(quay lại mục lục)

Đặc điểm lâm sàng

• Cổ gượng là dấu hiệu rất sớm.
• Liệt thần kinh sọ và lơ mơ/hôn mê là hậu quả của chèn ép thân não.
• Tư thế mất não xuất hiện sớm, nhưng diễn tiến sau cùng là liệt mềm tứ chi.
• Tam chứng Cushing với tăng huyết áp, nhịp tim chậm và thở chậm. Chèn ép vào hành não có thể dẫn đến giảm thông khí căn nguyên trung ương và thậm chí là ngưng thở.

Giải phẫu thần kinh

• Não úng thủy cấp có thể xảy ra (do chèn ép vào não thất tư). Khi đó tình trạng thoát vị và rối loạn ý thức sẽ diễn tiến nhanh chóng hơn.
• Thoát vị hạnh nhân tiểu não có thể gây nhồi máu vùng phân bố của động mạch tiểu não sau dưới, gây nhồi máu tiểu não và hành não bên.

Thoát vị dưới liềm đại não

(quay lại mục lục)

Biểu hiện lâm sàng

• Yếu chân đối bên là biểu hiện chính, do chèn ép vào động mạch não trước cùng bên tổn thương. Có thể thấy các tư thế đặc biệt của chân.
• Thường không kèm rối loạn ý thức. Tuy nhiên nếu xuất hiện mất nghị lực (apathy) thì có thể khó phân biệt với các dạng thoát vị khác.

Giải phẫu

• Thoát vị hồi đai bên dưới liềm đại não, dẫn đến hoại tử hồi đai cùng bên.
• Nhồi máu động mạch não trước có thể xảy ra.
• Thoát vị dưới liềm đại não có thể ảnh hưởng lỗ Monro 2 bên, gây giãn não thất đối bên (bão thất cùng bên cũng bị giãn nhưng bị khối choán chỗ chèn ép trực tiếp nên khó nhận ra).
• Cuối cùng sẽ diễn tiến đến thoát vị trung tâm (do mô thoát vị phù nhiều).

Di lệch thân não do khối choán chỗ tiểu não

(quay lại mục lục)

• Thần kinh sọ:
• Phản xạ đồng tử thường không bị ảnh hưởng (vì trung khu nằm ở trung não, phía trên vị trí bị chèn ép).
• Mất phản xạ giác mạc và bất thường phản xạ mắt - tiền đình. Mắt lệch trục theo trục dọc có thể gặp (1 mắt nhìn lên, 1 mắt nhìn xuống).
• Có thể gặp nhãn cầu quả lắc (ocular bobbing), rung giật nhãn cầu trục dọc hoặc đổi hướng.
• Có thể có tư thế co cứng mất vỏ hoặc duỗi cứng mất não.

Các sai lầm cần tránh

(quay lại mục lục)

• Cố gắng dự đoán chẩn đoán và không thể thực hiện đánh giá đầy đủ (ví dụ: bỏ qua các xét nghiệm toàn diện và bỏ lỡ chẩn đoán ngộ độc CO).
• “Thỏa mãn tìm kiếm” (Satisfaction of search): một bất thường được tìm thấy (ví dụ: ethanol dương tính), khiến các bất thường khác bị bỏ qua (ví dụ: tụ máu dưới màng cứng).
• Không thăm khám thần kinh hôn mê đầy đủ. Việc này chỉ bao gồm khoảng 7 phần chính và có thể được thực hiện trong khoảng 5 phút. Việc thăm khám thần kinh cung cấp thông tin quan trọng liên quan đến việc bệnh nhân nào cần được phân loại nguy cơ để chỉ định chẩn đoán hình ảnh cấp cứu hoặc chuyên biệt (ví dụ: CT mạch máu khẩn để đánh giá tắc động mạch thân nền).
• Có một số chẩn đoán hiếm gặp phải được sàng lọc kỹ lưỡng (ví dụ: rối loạn tăng NH3 máu nguyên phát, ngộ độc khí CO), ngay cả khi chúng dường như không có khả năng xảy ra ở bất kỳ bệnh nhân cụ thể nào.

Tài liệu tham khảo

• 14970067 Booth CM, Boone RH, Tomlinson G, Detsky AS. Is this patient dead, vegetative, or severely neurologically impaired? Assessing outcome for comatose survivors of cardiac arrest. JAMA. 2004 Feb 18;291(7):870-9. doi: 10.1001/jama.291.7.870 [PubMed]
• 16251950 Saper CB, Scammell TE, Lu J. Hypothalamic regulation of sleep and circadian rhythms. Nature. 2005 Oct 27;437(7063):1257-63. doi: 10.1038/nature04284 [PubMed]
• 20130300 Wijdicks EF. The bare essentials: coma. Pract Neurol. 2010 Feb;10(1):51-60. doi: 10.1136/jnnp.2009.200097 [PubMed]
• 24977138 Vaswani AK, Nizamani WM, Ali M, et al. Diagnostic Accuracy of Contrast-Enhanced FLAIR Magnetic Resonance Imaging in Diagnosis of Meningitis Correlated with CSF Analysis. ISRN Radiol. 2014 Mar 20;2014:578986. doi: 10.1155/2014/578986 [PubMed]
• 26438464 Stevens RD, Cadena RS, Pineda J. Emergency Neurological Life Support: Approach to the Patient with Coma. Neurocrit Care. 2015 Dec;23 Suppl 2:S69-75. doi: 10.1007/s12028-015-0174-1 [PubMed]
• 27320897 Wijdicks EF. Why you may need a neurologist to see a comatose patient in the ICU. Crit Care. 2016 Jun 20;20(1):193. doi: 10.1186/s13054-016-1372-8 [PubMed]
• 27719852 Ludwig L, McWhirter L, Williams S, Derry C, Stone J. Functional coma. Handb Clin Neurol. 2016;139:313-327. doi: 10.1016/B978-0-12-801772-2.00028-X [PubMed]
• 27741988 Traub SJ, Wijdicks EF. Initial Diagnosis and Management of Coma. Emerg Med Clin North Am. 2016 Nov;34(4):777-793. doi: 10.1016/j.emc.2016.06.017 [PubMed]
• 28187795 Wijdicks EF. Management of the comatose patient. Handb Clin Neurol. 2017;140:117-129. doi: 10.1016/B978-0-444-63600-3.00008-8 [PubMed]
• 28913634 Cadena R, Shoykhet M, Ratcliff JJ. Emergency Neurological Life Support: Intracranial Hypertension and Herniation. Neurocrit Care. 2017 Sep;27(Suppl 1):82-88. doi: 10.1007/s12028-017-0454-z [PubMed]
• Shutter, L. A., Molyneaux, B. J. (2019). Neurocritical care. Oxford University press.
• Nelson, S. E., & Nyquist, P. A. (2020). Neurointensive Care Unit: Clinical Practice and Organization (Current Clinical Neurology) (1st ed. 2020 ed.). Springer.
• 33218655 Karpenko A, Keegan J. Diagnosis of Coma. Emerg Med Clin North Am. 2021 Feb;39(1):155-172. doi: 10.1016/j.emc.2020.09.009 [PubMed]
• 33896518 Sakusic A, Rabinstein AA. Acute Coma. Neurol Clin. 2021 May;39(2):257-272. doi: 10.1016/j.ncl.2021.01.001 [PubMed]
• 34618757 Liotta EM. Management of Cerebral Edema, Brain Compression, and Intracranial Pressure. Continuum (Minneap Minn). 2021 Oct 1;27(5):1172-1200. doi: 10.1212/CON.0000000000000988 [PubMed]
• Dangayach N, Classen J, O'Phelan K (2022): Neurologic Intensive Care: Brain, acute spinal cord injury, and neuromuscular disease. Presentation at the American Academy of Neurology Conference, Seattle 2022.