Source: The Internet Book of Critical Care

Translator: Phan Văn Minh Quân

Update: Sep 28, 2025

Chẩn đoán & Phân tầng nguy cơ

Biểu hiện lâm sàng

(quay lại mục lục)

• Đau (80-95% bệnh nhân):
• Vị trí: thường ở vùng thượng vị hoặc vùng hạ sườn trái, có thể lan ra sau lưng.
• Cơn đau thường liên tục.
• Có thể bị khởi kích bởi: ăn, uống, nằm ngửa.
• Có thể giảm đau bởi: ngồi hoặc hướng ra trước.
• Thường ấn đau vùng thượng vị khi thăm khám. (40401586)
• Buồn nôn, nôn kéo dài.
• Viêm tụy xuất huyết có thể tạo ra dấu Cullen và dấu Grey Turner (hình dưới). Nếu có, các dấu hiệu này gợi ý mức độ nặng của bệnh cao. (Vincent 2023)

Cận lâm sàng

(quay lại mục lục)

Lipase

• Hiệu suất chẩn đoán:
• Sử dụng điểm cắt >3 lần giá trị giới hạn trên, lipase có độ nhạy 80% và độ đặc hiệu 90%. (40651900)
• Giá trị lipase cực kỳ cao đặc hiệu hơn cho chẩn đoán viêm tụy. Tuy nhiên, chúng không tương quan với mức độ nặng của viêm tụy.
• Các nguyên nhân gây tăng lipase bao gồm:
• Bệnh lý tụy vì bất kỳ lý do nào:
• Viêm tụy.
• Nang giả tụy.
• Ung thư tụy.
• Phẫu thuật tụy hoặc chấn thương tụy.
• Tắc ống tụy.
• ERCP (Nội soi mật tụy ngược dòng).
• Các bệnh lý tiêu hóa không do tụy:
• Viêm túi mật, viêm đường mật, sỏi ống mật chủ.
• Viêm dạ dày ruột.
• Loét dạ dày tá tràng; loét hành tá tràng.
• Bệnh viêm ruột (Inflammatory bowel disease).
• Tắc ruột hoặc giả tắc ruột.
• Thiếu máu cục bộ ruột hoặc rối loạn tưới máu ruột.
• Viêm ruột thừa.
• Viêm phúc mạc.
• DKA (Nhiễm toan ketone đái tháo đường).
• Suy thận (cấp hoặc mạn).
• Liệu pháp heparin (thông qua hoạt hóa lipoprotein lipase).
• Xơ nang.
• Opioid. (33556276, 38759844)

Amylase

• Lipase đã thay thế amylase cho chẩn đoán viêm tụy.
• Không có lý do gì để kiểm tra nồng độ amylase nữa.

Chẩn đoán hình ảnh

(quay lại mục lục)

Chụp CT sớm nếu cần để làm rõ chẩn đoán

• CT có độ nhạy và độ đặc hiệu cao đối với viêm tụy (>90%).
• Nếu bệnh nhân chắc chắn bị viêm tụy (dựa trên bệnh sử điển hình, khám lâm sàng và xét nghiệm), thì không có lý do gì để chụp CT vì nó sẽ không tác động đến điều trị.
• Chụp CT có thể được chỉ định nếu chẩn đoán viêm tụy chưa rõ ràng. Đối với những bệnh nhân trong tình trạng sốc, chụp CT thường hợp lý để loại trừ tiêu điểm nhiễm trùng trong ổ bụng.

Chụp CT trì hoãn nếu bệnh nhân không cải thiện hoặc có diễn tiến nặng về mặt lâm sàng

• Nếu không chụp CT ban đầu, thì nên chụp CT sau 48–72 giờ nếu bệnh nhân không cải thiện (ví dụ: còn đau kéo dài, sốt, buồn nôn hoặc không dung nạp ăn uống) (38857482).
• Chụp CT cũng có thể cần thiết ở những thời điểm sau đó (sau vài ngày hoặc vài tuần) nếu tình trạng bệnh nhân xấu đi. Ví dụ, chụp CT có thể giúp đánh giá tình trạng hoại tử tụy nhiễm khuẩn hoặc nang giả tụy.

Tiêu chuẩn chẩn đoán

(quay lại mục lục)

Tiêu chuẩn chẩn đoán viêm tụy cấp

• Cần có ít nhất hai trong các tiêu chí sau:
• [1] Tăng lipase >3 lần giá trị giới hạn trên của mức bình thường (tức là >~750 U/L).
• [2] Đau bụng phù hợp với viêm tụy (38857482).
• [3] Hình ảnh viêm tụy trên CT, MRI hoặc siêu âm.
• ⚠️ Những bệnh nhân không thỏa tiêu chẩn này không bị viêm tụy và không nên điều trị viêm tụy!

Tiêu chuẩn chẩn đoán viêm tụy cấp tăng triglyceride

• (1) Viêm tụy cấp (được xác định theo các tiêu chí ở trên).
• (2) Nồng độ triglyceride >1,000 mg/dL (>11.2 mM):
• Giá trị điểm cắt này có phần tùy ý. Ví dụ, một nghiên cứu trên 95 bệnh nhân viêm tụy tăng triglyceride đã đề xuất sử dụng ngưỡng >1,772 mg/dL (>20 mM) (21906399).
• Nồng độ triglyceride càng cao thì khả năng gây viêm tụy càng lớn.
• Thời điểm đo triglyceride cũng quan trọng vì nồng độ sẽ giảm nhanh theo thời gian.
• (3) Không có nguyên nhân rõ ràng khác gây viêm tụy.
• Bao gồm việc không có tắc nghẽn ống tụy do sỏi mật hoặc thuốc có khả năng gây viêm tụy.
• ⚠️ Chẩn đoán viêm tụy cấp tăng triglyceride không đơn giản chỉ là đo nồng độ triglyceride. Ví dụ, có nhiều người trong cộng đồng bị tăng triglyceride máu di truyền và vẫn sống khỏe mạnh với nồng độ triglyceride >1,000 mg/dL. Nếu một người như vậy bị sỏi mật gây tắc ống tụy, họ sẽ có cả viêm tụy và tăng triglyceride máu – nhưng tăng triglyceride không thực sự là nguyên nhân gây ra viêm tụy trong trường hợp này.

Phân tầng nguy cơ: Bệnh nhân nào cần nhập ICU?

(quay lại mục lục)

Hầu hết bệnh nhân viêm tụy đều ở mức độ nhẹ và có thể nhập viện điều trị tại khoa thường, nhưng một số trường hợp cần nhập ICU. Đây là điểm khó vì bệnh nhân viêm tụy có thể trông ổn định lúc đầu, nhưng lại diễn tiến xấu về sau.

Viêm tụy cấp thể phù nề vs. Viêm tụy cấp thể hoại tử

• Viêm tụy cấp có thể được chia làm 2 loại:
• Viêm tụy cấp thể phù nề (90%) - viêm lan tỏa nhu mô tụy, mô tụy vẫn còn nguyên vẹn.
• Viêm tụy cấp thể hoại tử (10%) - một phần mô tụy bị hoại tử.
• Chẩn đoán viêm tụy hoại tử thường được thực hiện dựa trên CT có thuốc cản quang, cho thấy tình trạng mất tưới máu ở các vùng mô hoại tử. Tuy nhiên, cần lưu ý rằng không nên chỉ định chụp CT chỉ để xác định điều này.
• Viêm tụy hoại tử đáng lo ngại hơn vì những bệnh nhân này có nguy cơ phát triển suy đa cơ quan hoặc nhiễm khuẩn mô tụy hoại tử (hoại tử tụy nhiễm khuẩn). Tỷ lệ tử vong của viêm tụy hoại tử là 17%, cao hơn nhiều so với tỷ lệ tử vong của viêm tụy phù nề là 3% (29736167).

Các dấu hiệu liên quan đến tiên lượng xấu

• Đặc điểm bệnh nhân:
• Tuổi >55.
• BMI >30 kg/m².
• Có bệnh lý nền đáng kể.
• Xuất hiện suy cơ quan, bao gồm:
• Tổn thương thận cấp, bao gồm giảm đáng kể lượng nước tiểu.
• Mê sảng rõ rệt.
• Tụt huyết áp, nhịp tim chậm hoặc nhanh.
• Thở nhanh đáng kể hoặc tăng công thở.
• Suy hô hấp giảm oxy máu.
• Xét nghiệm:
• Cô đặc máu (Hct >44%).
• Tổn thương thận cấp.
• CRP >150 mg/L.
• NLR >10–15. (đề cập bên dưới)
• Hình ảnh học:
• Tràn dịch màng phổi +/- thâm nhiễm phổi.
• Viêm tụy hoại tử trên CT. (38857482)

Các hệ thống tính điểm

• Có nhiều thang điểm được sử dụng để dự đoán kết cục. Tuy nhiên, chưa rõ liệu các thang điểm này có thực sự mang lại giá trị vượt trội so với đánh giá lâm sàng hay không.
• Thang điểm APACHE-II có thể là công cụ dự đoán tốt nhất, với điểm >7 gợi ý viêm tụy cấp nặng (suy cơ quan kéo dài >48 giờ). Tuy vậy, hiệu suất của nó vẫn còn hạn chế (độ nhạy 65% và độ đặc hiệu 76%). 🧮
• Thang điểm Ranson không thể tính được trước 48 giờ, vì vậy không hữu ích cho việc phân tầng nguy cơ sớm.

Tỷ số bạch cầu trung tính / bạch cầu lympho (NLR)

• NLR là một chỉ số phản ánh mức độ stress sinh lý toàn thân và có thể tính dễ dàng từ công thức máu lúc nhập viện. Giá trị NLR cao dự báo viêm tụy nặng (diện tích dưới đường cong ROC ~0.75) và tử vong (diện tích dưới đường cong ROC ~0.8) (27631223, 28638228, 28878366, 29030078, 28348184). NLR dường như chính xác hơn so với CRP, một xét nghiệm đôi khi được khuyến cáo dùng để tiên lượng trong viêm tụy (28348184, 29370777).
• Bảng dưới đây cung cấp hướng dẫn tham khảo về cách diễn giải NLR trong bối cảnh viêm tụy cấp (27631223).

Quản lý viêm tụy cấp

Trước đây, viêm tụy từng được xem là một bệnh lý đặc biệt. Các bác sĩ hồi sức thường e dè và chuyển việc điều trị sang cho bác sĩ tiêu hóa hoặc ngoại khoa. Việc điều trị đã từng là truyền dịch khối lượng lớn, nhịn ăn hoàn toàn, dẫn lưu qua sonde mũi - dạ dày, nuôi dưỡng tĩnh mạch toàn phần và dùng kháng sinh dự phòng — một tập hợp các phương pháp khá “kỳ quặc”, không phù hợp với các nguyên tắc cơ bản của hồi sức tích cực. Chỉ gần đây, chúng ta mới bắt đầu loại bỏ dần những quan điểm điều trị có hại này.

Viêm tụy cấp rất giống với sốc nhiễm trùng (đều là tình trạng sốc giãn mạch, kèm viêm hệ thống sâu rộng và rối loạn chức năng nội mô). Do đó, điều hợp lý là điều trị viêm tụy cấp dựa trên những nguyên tắc tương tự như trong điều trị sốc nhiễm trùng. Những khoảng trống bằng chứng trong điều trị viêm tụy nặng có thể được lấp đầy nhờ kinh nghiệm từ điều trị sốc nhiễm trùng.

[1] Đánh giá và điều trị các yếu tố căn nguyên

(quay lại mục lục)

Các nguyên nhân gây viêm tụy cấp

• Sỏi mật (~40-70%). (38857482)
• Các yếu tố nguy cơ của viêm tụy do sỏi mật:
• Giới nữ, sử dụng thuốc có chứa estrogen, mang thai.
• Tuổi >40.
• Chỉ số BMI >30.
• Sụt cân nhanh.
• Đái tháo đường.
• Đặc điểm lâm sàng gợi ý viêm tụy do sỏi mật:
• Tiền sử cơn đau quặn mật hoặc bệnh túi mật.
• Siêu âm cho thấy có sỏi mật và/hoặc ống mật chủ giãn.
• Xét nghiệm chức năng gan bất thường (ALT >150 IU/L, tăng bilirubin). (38759844, 40401586)
• Không có nguyên nhân khác rõ ràng (nhiều bệnh nhân không có nguyên nhân xác định thực ra bị sỏi mật vi thể (microlithiasis) và có thể hưởng lợi từ việc cắt túi mật định kỳ).
• Rượu (~30%).
• Dịch tễ học:
• Thường cần trên 5 năm uống rượu nhiều (không phải chỉ uống xã giao hoặc chỉ uống rất nhiều rượu trong một khoảng thời gian ngắn). (38759844)
• Gặp nhiều hơn ở nam giới.
• Đặc điểm lâm sàng gợi ý viêm tụy do rượu:
• Các đợt cấp có thể xảy ra trên nền viêm tụy mạn. (38759844)
• Tăng triglyceride máu. (~5%)
• Thuốc (<5%; thường nhẹ): (29736167)
• Kháng sinh: tetracycline, sulfonamide, pentamidine, thuốc điều trị HIV, isoniazid, metronidazole.
• Thuốc ức chế miễn dịch: azathioprine, sulfasalazine, mesalamine, 6-mercaptopurine.
• Thuốc tim mạch: amiodarone, losartan, furosemide, pravastatin, simvastatin.
• Valproic acid.
• All-trans-retinoic acid (ATRA).
• Thuốc chủ vận GLP-1 (glucagon-like peptide-1) điều trị đái tháo đường.
• Tai biến y tế:
• Nội soi mật tụy ngược dòng (ERCP).
• Siêu âm nội soi (EUS) kèm chọc hút bằng kim nhỏ (FNA).
• Phẫu thuật (đặc biệt là phẫu thuật động mạch chủ hoặc CABG).
• Liệu pháp xạ trị.
• Tắc nghẽn cấu trúc của bóng Vater hay ống tụy:
• Bệnh Crohn ở ruột non.
• Túi thừa quanh bóng Vater.
• Polyp hoặc ung thư bóng Vater hay tá tràng.
• Ung thư tụy (ung thư biểu mô tuyến; u nhú nhầy trong ống tụy – IPMN).
• Tụy phân đôi (pancreas divisum).
• Tụy vòng (annular pancreas).
• Hiếm / Nguyên nhân khác:
• Tăng calci máu (cường cận giáp có thể gây viêm tụy tái phát). (40401586)
• Loét xuyên thành sau dạ dày.
• Chấn thương.
• Nhiễm trùng, bao gồm CMV, quai bị và EBV.
• Xơ nang.
• Nguyên nhân di truyền.

Đánh giá bệnh nhân viêm tụy cấp

• Xét nghiệm:
• Điện giải đồ, bao gồm cả Ca/Mg/Phos.
• Công thức máu toàn phần.
• Định lượng triglyceride.
• Xét nghiệm chức năng gan.
• Siêu âm bụng:
• Nên được thực hiện cho tất cả bệnh nhân viêm tụy. (10580962)
• Sỏi mật hoặc sỏi bùn có thể gợi ý viêm tụy do sỏi mật.
• Phát hiện có giá trị nhất để can thiệp là kích thước ống mật chủ.
• Rà soát thuốc đang sử dụng để phát hiện các thuốc có khả năng gây viêm tụy (như đã liệt kê ở trên).

[2] Cân nhắc ERCP

(quay lại mục lục)

Chỉ định của ERCP

• [1] Viêm đường mật ngược dòng là chỉ định mạnh nhất (đôi khi xảy ra đồng thời với viêm tụy, đóng vai trò là ổ nhiễm khuẩn gây sốc nhiễm trùng). Các bằng chứng gợi ý viêm đường mật bao gồm:
• Giãn ống mật chủ.
• Tăng bilirubin đáng kể và tiếp tục tăng.
• Nhiễm khuẩn huyết Gram âm xảy ra sớm trong diễn tiến bệnh.
• [2] ERCP cũng có thể được cân nhắc cho những bệnh nhân có bằng chứng sỏi ống mật chủ kéo dài (ví dụ: bilirubin tăng kéo dài kèm hình ảnh sỏi bị kẹt trên phim chẩn đoán hình ảnh).
• Nên tránh thực hiện ERCP chỉ để chẩn đoán, vì có thể làm nặng thêm tình trạng viêm tụy. Khi không chắc chắn về chỉ định ERCP, có thể cân nhắc các hướng tiếp cận sau:
• [i] Theo dõi lâm sàng, kết hợp kiểm tra định kỳ xét nghiệm chức năng gan và toàn cảnh bệnh.
• [ii] Chụp cộng hưởng từ mật tụy (MRCP) – phương pháp chẩn đoán hình ảnh không xâm lấn giúp đánh giá rõ hơn giải phẫu đường mật.
• [iii] Siêu âm nội soi (EUS) có thể được thực hiện tại giường với độ nhạy cao trong phát hiện sỏi ống mật chủ.

[3] Hồi sức

(quay lại mục lục)

• Theo truyền thống, bệnh nhân thường được hồi sức bằng lượng dịch rất lớn (ví dụ: 250–500 mL/giờ, dẫn đến khoảng 8–14 lít dịch được truyền trong ngày đầu tiên). Thực hành sai lầm này đã gây hại nghiêm trọng cho bệnh nhân viêm tụy. Các thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng (RCT) đã cho thấy rằng việc truyền dịch quá mức làm tăng tỷ lệ nhiễm trùng, hội chứng khoang bụng, hội chứng nguy kịch hô hấp cấp (ARDS) và tử vong. (19187641, 20819621, 36103415)
• Cách tiếp cận hồi sức dịch nêu trên được thiết kế bởi Enrique de-Madaria, dựa trên thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng WATERFALL (cho thấy kết quả vượt trội khi áp dụng chiến lược truyền dịch bảo tồn hơn) (39880529). Đây là một chiến lược được thiết kế tốt. Một số điểm đáng lưu ý thêm:
• [1] Giới hạn bolus dịch ở mức 10 ml/kg trong vòng 2 giờ là hợp lý. Bệnh nhân viêm tụy cấp thường không đáp ứng tốt với truyền dịch nhanh và nhiều (do hiện tượng thoát dịch ra khoang thứ ba). (thảo luận thêm về bolus dịch tại đây)
• [2] Tốc độ truyền dịch 1.5 ml/kg/giờ là hợp lý. Tốc độ này đã được khuyến nghị trong hướng dẫn của IAP 2025. Việc truyền dịch chậm, liên tục có khả năng hiệu quả hơn so với truyền dịch nhanh và lớn.
• [3] Dung dịch Ringer lactat là loại dịch ưu tiên dựa trên các thử nghiệm ngẫu nhiên ở bệnh nhân viêm tụy.(Hướng dẫn AGA 2024, IAP 2025)
• Sử dụng sớm norepinephrine liều thấp có thể giúp duy trì huyết áp trung bình (MAP) đồng thời tránh tình trạng quá tải dịch.
• 🙅‍♂️ Cần thận trọng khi sử dụng khái niệm đáp ứng bù dịch (fluid responsiveness) ở những bệnh nhân này. Bệnh nhân viêm tụy hầu như luôn đáp ứng với dịch; tuy nhiên, lượng dịch truyền vào có thể nhanh chóng thoát ra khỏi lòng mạch.
• 🙅‍♂️ Theo dõi cân bằng dịch và tránh tích lũy dịch quá mức nếu có thể (ví dụ: bilan dịch dương >3–4 lít).
• 🙅‍♂️ Bệnh nhân thường sẽ tiến triển suy thận do hoại tử ống thận cấp. Truyền dịch không cải thiện tình trạng hoại tử ống thận cấp, mà thực tế còn làm tình hình tồi tệ hơn.

[4] Giảm đau

(quay lại mục lục)

• Đừng quên dùng acetaminophen ngắt quãng vì điều này có thể giúp giảm nhu cầu sử dụng opioid.
• Opioid khi cần:
• Hầu hết bệnh nhân sẽ cần một lượng opioid nhất định, nhưng nên giữ ở mức tối thiểu.
• Opioid đặc biệt nan giải trong viêm tụy vì chúng thúc đẩy tình trạng liệt ruột, có thể trở thành một vấn đề lớn do cản trở việc nuôi dưỡng và thúc đẩy hội chứng khoang bụng.
• Nalbuphine có thể có lợi về mặt lý thuyết (do giảm co thắt cơ vòng Oddi và giảm buồn nôn/nôn).
• Truyền ketamine liều giảm đau
• Có thể hữu ích để kiểm soát đau mà không cần dùng opioid. (28713597, 29870457, 29760856)
• Nên cân nhắc truyền ketamine cho bệnh nhân bị đau nặng / không kiểm soát được, đau kéo dài gây hạn chế hô hấp hoặc bệnh nhân có tác dụng phụ do opioid (ví dụ: liệt ruột).
• 🙅‍♂️ NSAID không được khuyến khích sử dụng cho bệnh nhân nặng vì bệnh nhân viêm tụy cấp dễ tiến triển suy thận. Nếu bệnh nhân đủ ổn để dùng NSAID thì họ không phải là bệnh nhân nguy kịch và không cần nằm ICU.
• (Gây tê ngoài màng cứng có thể là một lựa chọn tuyệt vời nếu sẵn có.)
• (Xem thêm về giảm đau đa mô thức tại ICU ở đây.)

[5] Dinh dưỡng

(quay lại mục lục)

Khái niệm “tụy nghỉ ngơi” là một giáo điều nguy hiểm và gây hiểu lầm

• Truyền thống trước đây cho rằng việc nuôi ăn sẽ kích thích tụy tiết dịch, từ đó làm khiến tình trạng viêm tụy nặng hơn.
• Thực tế khái niệm này không chỉ sai mà còn có thể ngược lại (29409760). Việc hỗ trợ dinh dưỡng qua đường tiêu hóa sớm (lý tưởng trong vòng 24 giờ) có thể cải thiện kết cục, ví dụ:
• Cải thiện chức năng ruột (giảm tỷ lệ liệt ruột, giảm hiện tượng chuyển vị vi khuẩn vào máu).
• Giảm nguy cơ hoại tử tụy nhiễm khuẩn.
• Rút ngắn thời gian nằm viện.
• Giảm các triệu chứng tiêu hóa. (30243452)

Hỗ trợ dinh dưỡng đối với viêm tụy không tăng triglyceride máu

Hỗ trợ dinh dưỡng đối với bệnh nhân không thở máy qua NKQ

• Có thể bắt đầu cho ăn đường miệng ngay khi bệnh nhân dung nạp được trên lâm sàng.
• Nên bắt đầu bằng chế độ ăn ít chất béo thay vì chỉ dùng dịch trong suốt. (AGA 2024)
• Một số bệnh nhân có thể không dung nạp được thức ăn (ví dụ: do đau hoặc nôn). Có thể theo dõi tình trạng này trong vài ngày.
• Nếu bệnh nhân vẫn không ăn được sau 3 ngày, nên đặt sonde nhỏ qua mũi để cung cấp dinh dưỡng (25409371, 40651900). Hướng dẫn của IAP 2025 khuyến cáo bắt đầu nuôi ăn qua sonde mũi - ruột nếu bệnh nhân không thể ăn qua đường miệng sau 72 giờ (40651900).
• Vị trí của sonde lý tưởng là sau môn vị (post-pyloric), nhưng nuôi ăn qua dạ dày cũng chấp nhận được.

Hỗ trợ dinh dưỡng cho bệnh nhân thở máy qua NKQ

• Nuôi ăn qua đường tiêu hóa nên được bắt đầu ngay sau quá trình hồi sức ban đầu. Khởi đầu với tốc độ thấp (10–20 ml/giờ) và tăng dần khi bệnh nhân dung nạp được.
• Việc lựa chọn nuôi ăn qua dạ dày (sonde mũi – dạ dày hoặc miệng – dạ dày) hay sau môn vị vẫn còn gây tranh cãi.
• Các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên có đối chứng (RCT) cho thấy không có sự khác biệt về kết cục giữa hai phương pháp, vì vậy có thể chọn cách nào cũng được.
• Ở bệnh nhân đặt nội khí quản, thường dễ đặt sonde qua đường miệng – dạ dày, do đó cách này thường được ưu tiên ban đầu.
• Nếu bệnh nhân có vấn đề như liệt dạ dày hoặc nôn, chuyển sang sonde sau môn vị có thể giúp cải thiện khả năng dung nạp.

Suy chức năng tụy ngoại tiết

• Viêm tụy gây rối loạn chức năng ngoại tiết của tụy ở phần lớn bệnh nhân trong giai đoạn đầu, dẫn đến tình trạng kém hấp thu. (33464002)
• Hướng xử trí có thể bao gồm:
• Bổ sung men tụy.
• Sử dụng công thức nuôi ăn qua sonde bán phần nguyên tố (semi-elemental), thuận tiện hơn cho bệnh nhân đang được nuôi ăn liên tục qua sonde.
• Định lượng elastase trong phân có thể được sử dụng để đánh giá tình trạng suy tụy ngoại tiết, giúp xác định những bệnh nhân cần điều trị dài hạn. (38759844)

[6] Xem xét theo dõi áp lực ổ bụng (IAP)

(quay lại mục lục)

Tại sao cần theo dõi áp lực trong ổ bụng bằng catheter bàng quang?

• Bệnh nhân viêm tụy cấp nặng có tỷ lệ cao bị tăng áp lực ổ bụng (IAP >12 mmHg) hoặc hội chứng khoang bụng (IAP >20 mmHg kèm suy cơ quan).
• Các phương pháp đánh giá không xâm lấn thường không chính xác.
• Do đó, đo áp lực ổ bụng ngắt quãng bằng catheter bàng quang được khuyến cáo cho bệnh nhân viêm tụy cấp nặng nhằm phát hiện sớm và xử trí kịp thời. (Hướng dẫn IAP 2025)

Xử trí bệnh nhân có áp lực ổ bụng tăng cao (ví dụ: >12–15 mmHg)

• Một số can thiệp cơ bản nên được cân nhắc sớm:
• Tránh truyền thêm dịch. Ở bệnh nhân đã xuất hiện suy thận và vô niệu, nên cân nhắc lọc máu liên tục (CRRT) sớm để tránh tình trạng quá tải dịch tiến triển.
• Chọc tháo dịch ổ bụng nếu có lượng dịch báng đáng kể.
• Dẫn lưu các ổ dịch lớn nếu phát hiện được.
• Theo dõi chặt chẽ để phát hiện sớm hội chứng khoang bụng thực sự (frank abdominal compartment syndrome).
• (Thảo luận chi tiết hơn về tăng áp lực ổ bụng và hội chứng khoang bụng tại đây)

[7] Điều trị bổ sung đối với viêm tụy cấp tăng triglyceride máu

(quay lại mục lục)

Các tiêu chuẩn chẩn đoán viêm tụy cấp tăng triglyceride đã được liệt kê ở phần trên. Những bệnh nhân thỏa các tiêu chuẩn này cần được điều trị bổ sung để hạ triglyceride, bên cạnh các nguyên lý điều trị viêm tụy cấp đã mô tả trong các bước từ 1 đến 5.

Các sai lầm cần tránh

• 🙅‍♂️ Thay huyết tương (plasmapheresis) đối với viêm tụy cấp tăng triglyceride rất tốn kém, xâm lấn và không có bằng chứng khoa học rõ ràng. Dù nhiều nguồn khuyến cáo phương pháp này, nhưng không thể biện minh về mặt y học dựa trên bằng chứng.
• 🙅‍♂️ Truyền insulin quá tích cực có thể gây hại mà không mang lại lợi ích đã được chứng minh. Việc ngừng hoàn toàn chất béo trong chế độ ăn thường đủ để làm giảm triglyceride. Truyền insulin liều cao gây rối loạn điện giải và hạ đường huyết, có thể gây hại nhiều hơn có lợi.
• 🙅‍♂️ Cho bệnh nhân viêm tụy tăng triglyceride ăn chế độ có nhiều chất béo sẽ khiến việc giảm triglyceride trở nên bất khả thi. Vì vậy, cần thực hiện chế độ ăn hoàn toàn không có chất béo.
• 🙅‍♂️ Truyền dịch quá mức có thể dẫn đến quá tải dịch và hội chứng khoang bụng. Cần theo dõi sát tình trạng dịch ở những bệnh nhân đang được truyền dextrose và insulin kéo dài. Cân nhắc sử dụng lợi tiểu quai hợp lý để tránh quá tải dịch.
• (Thảo luận chi tiết hơn về sinh lý bệnh và bằng chứng liên quan được trình bày bên dưới.)

[7a] Đánh giá và điều trị nguyên nhân tăng triglyceride máu

Các nguyên nhân thường gặp gây tăng triglyceride máu

• Đái tháo đường (chủ yếu là typ II), béo phì và hội chứng chuyển hóa.
• Nghiện rượu (thường khó xác định viêm tụy là do rượu, tăng triglyceride, hay cả hai).
• Tăng lipoprotein máu di truyền (thường là typ IV và V).
• Thai kỳ.
• Suy giáp.
• Thuốc (liệt kê theo mức độ bằng chứng giảm dần): (30531242)
• I (đã chứng minh gây tăng triglyceride, có thử nghiệm tái dùng thuốc (rechallenge test) dương tính):
• Clomiphene
• Estrogen và các sản phẩm liên quan
• Thụ tinh trong ống nghiệm
• Nadolol
• Tamoxifen
• Furosemide
• Propofol
• II (ít nhất hai ca trong y văn, có thời gian khởi phát nhất quán):
• Isotretinoin
• Everolimus
• Olanzapine
• Quetiapine
• Ritonavir
• III (ít nhất hai ca trong y văn, nhưng không có thời gian khởi phát nhất quán):
• All-trans retinoic acid
• IV (bằng chứng yếu hơn):
• Asparaginase, pegaspargase
• Atenolol
• Capecitabine
• Entecavir
• Estramustine phosphate
• Lisinopril
• Mirtazapine
• Montelukast
• Prednisone
• Tocilizumab
• Venlafaxine

[7b] Truyền Dextrose +/- Insulin

Khái niệm chung về truyền dịch dextrose

• Mục tiêu của việc truyền dextrose là tạo ra trạng thái đồng hóa (anabolic state), tức là trạng thái mà cơ thể sử dụng các chất chuyển hóa để dự trữ dưới dạng glycogen và mỡ, thay vì phân hủy chúng. Khi đạt trạng thái đồng hóa, quá trình sản xuất acid béo tự do ở mô mỡ sẽ bị ức chế.
• Về mặt lâm sàng, nếu truyền dextrose mà bệnh nhân không bị tăng đường huyết, điều này cho thấy cơ thể đã ở trạng thái đồng hóa. Khi đó, liều insulin phù hợp chính là liều đủ để ngăn ngừa tăng đường huyết trong bối cảnh truyền một lượng dextrose đáng kể.
• Lượng insulin cần thiết sẽ thay đổi tùy theo mức độ kháng insulin và khả năng tự tiết insulin của từng bệnh nhân. Bệnh nhân kháng insulin nhiều hơn (ví dụ: đái tháo đường typ II) sẽ cần liều insulin cao hơn. Bệnh nhân có tụy hoạt động bình thường có thể không cần insulin.
• Phía dưới là một cách tiếp cận để đạt được mục tiêu này.

Quy trình truyền insulin trong viêm tụy cấp tăng triglyceride

• Trước khi bắt đầu:
• Bổ sung kali (mức kali tối thiểu >3.5 mM; mục tiêu K >5 mM; tương tự như phác đồ điều trị DKA).
• Bổ sung phosphat (nếu có hạ phosphat máu).
• Khởi trị:
• Bắt đầu truyền tĩnh mạch ngoại vi D10W với tốc độ ~100–125 ml/giờ. Tiếp tục truyền D10W với tốc độ cố định. (Nếu bệnh nhân có đường truyền trung tâm, có thể sử dụng D20W hoặc D50W với thể tích thấp hơn.)
• Bắt đầu truyền insulin nếu cần thiết để đạt mức đường huyết khoảng 140–220 mg/dL. Nhu cầu insulin thay đổi rất nhiều (ví dụ: một số bệnh nhân có thể không cần insulin ngoại sinh vì họ tự sản xuất đủ insulin nội sinh).
• Duy trì:
• (1) Theo dõi điện giải (bao gồm magie và phosphat) mỗi 4 giờ. Bồi phụ tích cực.
• (2) Theo dõi glucose mỗi 1 giờ.
• (3) Theo dõi tổng trạng dịch. Xem xét sử dụng thuốc lợi tiểu quai khi cần để tránh quá tải dịch.
• (4) Theo dõi nồng độ triglyceride mỗi ngày.
• Khi nào khi ngưng truyền insulin
• Mục tiêu điều trị thông thường là đạt mức triglyceride <1000 mg/dL. Nếu triglyceride giảm xuống dưới 1000 mg/dL (< 11.2 mM), thì có thể ngưng truyền insulin.
• Một số bệnh nhân sẽ vẫn còn tăng triglyceride kéo dài (đặc biệt nếu có rối loạn lipid máu di truyền nền). Ở những bệnh nhân này, việc đưa triglyceride xuống dưới 1000 mg/dL có thể là không khả thi. Nếu bệnh nhân cải thiện lâm sàng rõ rệt, truyền insulin có thể được ngưng sau khoảng 24 – 48 giờ (bất kể mức triglyceride là bao nhiêu). Đây là vùng điều trị chưa có bằng chứng rõ ràng.
• Ngưng truyền insulin như thế nào?
• Nếu bệnh nhân cần điều trị insulin lâu dài do đái tháo đường, nên khởi động insulin nền (basal insulin). Một số bệnh nhân mới được chẩn đoán đái tháo đường type II sẽ cần khởi trị insulin tác dụng dài (thường với liều cao).
• Truyền insulin và dextrose có thể được giảm dần, nhưng cần theo dõi chặt chẽ đường huyết trong quá trình này.

[7c] Hỗ trợ dinh dưỡng đối với viêm tụy cấp tăng triglyceride máu

Chế độ nuôi ăn qua đường tiêu hóa không có chất béo có lẽ là lựa chọn lý tưởng cho viêm tụy cấp tăng triglyceride

• Chế độ ăn qua đường miệng có thể được bắt đầu ngay nếu bệnh nhân dung nạp tốt về mặt lâm sàng (ví dụ: không buồn nôn hay nôn).
• Việc ngừng hoàn toàn chất béo trong khẩu phần ăn có thể quan trọng để giúp giảm nồng độ triglyceride. Do đó, một chế độ ăn hoàn toàn không có chất béo (non-fat diet) có thể có lợi trong giai đoạn đầu.
• Đối với bệnh nhân không thở máy qua NKQ, có thể cho ăn những thực phẩm cực kỳ ít chất béo như trái cây hoặc mì ống (pasta).
• Đối với bệnh nhân thở máy qua NKQ, có thể bổ sung protein dạng mô-đun cùng với truyền dextrose đường tĩnh mạch.
• Khi mức triglyceride đã giảm xuống (thường sau khoảng 3–4 ngày), có thể chuyển bệnh nhân sang chế độ ăn ít chất béo (low-fat diet).

[7d] Các thuốc hạ lipid máu

• Gemfibrozil 600 mg uống 2 lần mỗi ngày nên được bắt đầu khi bệnh nhân có thể dùng thuốc đường uống (hoặc có thể thay thế bằng một loại fibrate tương tự khác).

Các chủ đề bổ sung

Tiếp cận sử dụng kháng sinh trong viêm tụy cấp

(quay lại mục lục)

Tránh sử dụng kháng sinh trong tuần đầu tiên

• Có nhiều điểm tương đồng giữa nhiễm trùng huyết và viêm tụy cấp. Những yếu tố này khiến bệnh nhân viêm tụy cấp trông giống như bị nhiễm trùng khi mới nhập viện (ví dụ: viêm tụy thường gây sốt, tăng bạch cầu, tụt huyết áp và sốc giãn mạch). Tuy nhiên, đây thường chỉ là phản ứng viêm vô trùng chứ không phải nhiễm trùng thật sự.
• Trước đây, người ta cho rằng dùng kháng sinh dự phòng có thể ngăn ngừa hoại tử tụy nhiễm trùng. Quan điểm này đã bị bác bỏ và không nên áp dụng. Việc dùng kháng sinh sớm chỉ dẫn đến chọn lọc các vi khuẩn kháng thuốc, gây khó khăn khi nhiễm trùng thật sự xảy ra sau đó.
• Kháng sinh nhìn chung nên tránh sử dụng trong tuần đầu tiên, trừ những trường hợp sau:
• (1) Chẩn đoán viêm tụy chưa rõ ràng và có lo ngại về sốc nhiễm trùng với ổ nhiễm trùng khác.
• (2) Bệnh nhân có viêm đường mật ngược dòng đi kèm (đây là nhiễm trùng thật sự cần giải áp đường mật cùng kháng sinh).
• Biến chứng nhiễm trùng của viêm tụy (ví dụ: hoại tử tụy nhiễm khuẩn) hiếm khi xảy ra trong tuần đầu tiên. Trong khoảng thời gian này, các triệu chứng viêm như sốt hay tăng bạch cầu thường phản ánh viêm tụy vô trùng hơn là nhiễm trùng.

Không nhất thiết phải sử dụng meropenem

• Trước đây, carbapenem (như meropenem) thường được sử dụng vì khả năng thấm tốt vào mô tụy. Tuy nhiên, các loại kháng sinh khác cũng có khả năng thấm vào tụy hiệu quả.
• Các loại kháng sinh có khả năng thấm tụy tốt bao gồm: (18333238, 18809943)
• Carbapenem
• Quinolone
• Cephalosporin thế hệ 3–4
• Metronidazole
• Piperacillin-tazobactam
• Vì bệnh nhân viêm tụy thường phải nằm ICU trong nhiều tuần, nên việc trì hoãn sử dụng carbapenem ban đầu có thể giúp hạn chế nguy cơ xuất hiện các chủng vi khuẩn kháng thuốc.

Procalcitonin trong viêm tụy cấp

• Mặc dù procalcitonin thường được xem là một marker để phát hiện nhiễm trùng huyết do vi khuẩn, nhưng nó cũng có thể tăng trong viêm tụy (điều này có thể dự đoán được vì hai tình trạng này có nhiều điểm tương đồng). Procalcitonin có thể được sử dụng với hai mục đích sau:
• [1] Phân tầng nguy cơ:
• Mức procalcitonin tăng cao hơn phản ánh mức độ viêm nặng hơn, có thể dự báo bệnh diễn tiến nặng.
• Tăng procalcitonin >0.5 ng/mL có thể dự đoán viêm tụy nặng với độ tin cậy trung bình (độ nhạy 73%, độ đặc hiệu 87%) (19541012).
• [2] Chẩn đoán hoại tử tụy nhiễm khuẩn:
• Bản thân viêm tụy không gây tăng procalcitonin ở mức rất cao.
• Procalcitonin >3.5 ng/mL có thể được dùng để chẩn đoán hoại tử tụy nhiễm khuẩn với độ nhạy và độ đặc hiệu khoảng 90% (40651900).
• Thử nghiệm PROCAP đã xác nhận giá trị của procalcitonin ở bệnh nhân viêm tụy, sử dụng ngưỡng >1 ng/mL để gợi ý nhiễm trùng (35863358).
• Giá trị thực tế của procalcitonin trong chẩn đoán hoại tử tụy nhiễm khuẩn chủ yếu là để loại trừ: procalcitonin thấp giúp loại trừ khả năng hoại tử tụy nhiễm khuẩn, trong khi giá trị tăng cao thì không đặc hiệu. Điều này có thể hữu ích trong việc tránh sử dụng kháng sinh không cần thiết hoặc can thiệp xâm lấn ở những bệnh nhân có nguy cơ nhiễm trùng thấp.
• (Thảo luận thêm về procalcitonin tại đây.)

Tích tụ dịch & Hoại tử nhiễm khuẩn

(quay lại mục lục)

Viêm tụy cấp có thể dẫn đến một số biến chứng tại chỗ sau:

1. Tụ dịch quanh tụy cấp tính (APFC)
2. Nang giả tụy
3. Tụ dịch hoại tử cấp tính (ANC)
4. Hoại tử vách hóa (WON)
5. Hoại tử tụy nhiễm khuẩn (IPN)

Tụ dịch quanh tụy cấp tính (APFC - Acute Peripancreatic Fluid Collection)

Cơ bản

• Tụ dịch đồng nhất, không có bao xung quanh (khác với nang giả tụy).
• Thường xảy ra ở vùng lân cận tụy.
• Phát triển trong vòng dưới 4 tuần kể từ khi khởi phát viêm tụy.

Tiên lượng / Diễn tiến

• Thường tự hồi phục.
• Nếu kéo dài >4 tuần, nó có thể tiến triển thành nang giả tụy.
• Bội nhiễm có thể xảy ra, nhưng hiếm gặp.

Quản lý

• Xử trí ban đầu nên theo hướng bảo tồn. Hầu hết các ổ dịch sẽ tự thoái triển mà không cần can thiệp.
• Nếu ổ dịch tiến triển thành nang giả tụy, có thể xử trí theo phác đồ tương ứng (xem phần về nang giả tụy bên dưới).

Nang giả tụy (Pancreatic Pseudocyst)

Cơ bản

• Ổ dịch được bao bọc bởi thành viêm.
• Thông thường, nang giả tụy xuất hiện sau hơn 1 tháng kể từ khi khởi phát viêm tụy.
• Hình ảnh trên CT thường đồng nhất (không có thành phần đặc).

Tiên lượng / Diễn tiến

• Nang giả tụy thường tự thoái triển.
• Tuy nhiên, chúng có thể gây ra nhiều biến chứng khác nhau: (31791953)
• Tắc nghẽn dạ dày hoặc tá tràng (thường gặp nhất).
• Tắc nghẽn đường mật.
• Nhiễm trùng nang.
• Vỡ nang dẫn đến cổ trướng tụy.
• Xuất huyết, bao gồm ăn mòn các mạch máu lân cận (ví dụ: động mạch lách hoặc động mạch vị - tá tràng).

Quản lý

• Nếu nang giả tụy không có triệu chứng, có thể theo dõi bằng chẩn đoán hình ảnh định kỳ.
• Nếu nang giả tụy có triệu chứng, có thể tiến hành dẫn lưu qua nội soi, phẫu thuật hoặc qua da. Dẫn lưu qua nội soi thường được ưu tiên nếu có thể thực hiện về mặt kỹ thuật. Tuy nhiên, dẫn lưu qua da có thể phù hợp hơn với những bệnh nhân yếu, không thể chịu đựng các thủ thuật khác, dù nguy cơ hình thành lỗ rò tăng cao (31192242).

Tụ dịch hoại tử cấp tính (ANC - Acute Necrotic Collection)

Cơ bản

• Ổ dịch xuất hiện trong vòng dưới 1 tháng, chứa dịch và mô hoại tử.
• Hình ảnh CT cho thấy ổ dịch không đồng nhất và không có bao rõ ràng.
• Thường liên quan cả mô tụy và vùng quanh tụy (peripancreatic area) (40363936).
• Ổ dịch này là vô trùng (nếu có nhiễm trùng, nó sẽ được phân loại là hoại tử tụy nhiễm khuẩn).

Tiên lượng / Diễn tiến

• ~Khoảng 6% trường hợp bị nhiễm khuẩn:
• Nguy cơ nhiễm khuẩn cao hơn so với tụ dịch quanh tụy cấp tính.
• Tình trạng này dẫn đến hoại tử tụy nhiễm khuẩn (được trình bày ở phần dưới).
• ~40% ổ dịch sẽ tự thoái triển theo thời gian.
• ~40% tiến triển thành hoại tử vách hóa (WON) sau một tháng (40401586).

Quản lý

• Xử trí ban đầu nên theo hướng bảo tồn. Phần lớn các ổ dịch là vô trùng và sẽ tự thoái triển khi điều trị bảo tồn (31192242). Thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng TIMING cho thấy dẫn lưu qua da sớm không cải thiện kết cục (40658249).
• Nếu ổ dịch không thoái triển và gây biến chứng, có thể cần can thiệp (ví dụ: dẫn lưu qua da).
• Các ổ hoại tử cấp tính có thể tiến triển thành hoại tử tụy nhiễm khuẩn hoặc hoại tử vách hóa vô trùng (sẽ được trình bày ở phần sau).

Hoại tử vách hóa (WON - Walled-off Necrosis)

Cơ bản

• Ổ dịch có bao bọc chứa mô hoại tử của tụy và/hoặc mô quanh tụy, có thành viêm rõ ràng.
• Hình thành do sự tiến triển từ ổ tụ dịch hoại tử cấp tính sau hơn 4 tuần.
• Thường có thành phần không đồng nhất, bao gồm cả dịch và mô đặc.
• Ổ dịch này là vô trùng; nếu có nhiễm khuẩn, nó sẽ được phân loại là hoại tử tụy nhiễm khuẩn.

Tiên lượng / Diễn tiến

• Ổ dịch này có thể bị nhiễm khuẩn, dẫn đến hoại tử tụy nhiễm khuẩn (sẽ được trình bày ở phần dưới).

Quản lý

• Không nhất thiết phải can thiệp. Hoại tử vô trùng có thể tự thoái triển mà không cần xử trí đặc hiệu.
• Nếu ổ hoại tử có triệu chứng (ví dụ: gây tắc nghẽn đường ra dạ dày hoặc cản trở dẫn lưu đường mật), có thể cần can thiệp. Các phương pháp xử trí bao gồm dẫn lưu qua da, dẫn lưu nội soi hoặc dẫn lưu phẫu thuật. Các kỹ thuật xâm lấn tối thiểu đang ngày càng được áp dụng rộng rãi (31791953).

Hoại tử tụy nhiễm khuẩn (Infected Pancreatic Necrosis)

Cơ bản

• Cả ANC (tụ dịch hoại tử cấp tính) và WON (hoại tử vách hóa) đều có thể bị nhiễm khuẩn, dẫn đến hoại tử tụy nhiễm khuẩn.
• Tỷ lệ mắc hoại tử nhiễm khuẩn đạt đỉnh vào khoảng 10–14 ngày sau khi khởi phát viêm tụy.
• Biểu hiện kinh điển là bệnh nhân ban đầu cải thiện, nhưng sau đó xấu đi với tình trạng nhiễm trùng huyết nặng dần.

Chẩn đoán

• Chụp CT thường là phương tiện chẩn đoán ban đầu. Nếu phát hiện có khí trong ổ hoại tử, đây là dấu hiệu chẩn đoán xác định nhiễm khuẩn (40401586).
• Procalcitonin thường tăng cao (phần thảo luận về procalcitonin trong viêm tụy đã được trình bày ở trên).
• Chọc hút bằng kim nhỏ (FNA):
• Không khuyến cáo thực hiện FNA thường quy để xác định vi khuẩn trong ổ hoại tử tụy, do tỷ lệ âm tính giả khoảng 25% và dương tính giả khoảng 7%. Ngoài ra, còn có nguy cơ lý thuyết gây nhiễm trùng từ thủ thuật (ACG 2024; IAP 2025).
• Có thể cân nhắc FNA muộn đối với những bệnh nhân không đáp ứng với điều trị kháng sinh kinh nghiệm để đánh giá vi khuẩn kháng thuốc (40401586).

Quản lý

• Kháng sinh đôi khi có thể giúp kiểm soát nhiễm trùng và tránh phải phẫu thuật (40401586, 38857482). Thời gian điều trị kháng sinh thường kéo dài (2–4 tuần). Điều trị kháng sinh kéo dài (ví dụ: 4 tuần) có thể được sử dụng như một bước đệm trước khi can thiệp trì hoãn.
• Theo dõi định kỳ các chỉ dấu viêm (ví dụ: procalcitonin hoặc CRP) có thể giúp đánh giá hiệu quả điều trị (40651900).
• Nguyên tắc “3D”:
• Delay (Trì hoãn): Trì hoãn dẫn lưu ở bệnh nhân ổn định có thể giúp giảm số lần can thiệp (40363936). Thử nghiệm POINTER cho thấy lợi ích của việc trì hoãn dẫn lưu ở bệnh nhân hoại tử tụy nhiễm khuẩn (34614330).
• Drain (Dẫn lưu): Thử nghiệm PANTER ủng hộ chiến lược bắt đầu bằng dẫn lưu qua da và chỉ tiến tới can thiệp xâm lấn hơn khi cần thiết. Đáng chú ý, chỉ dẫn lưu qua da đã đủ ở khoảng một phần ba số bệnh nhân (20410514). Tuy nhiên, dẫn lưu qua nội soi có thể làm giảm nguy cơ hình thành rò tụy (31791953). Dẫn lưu qua nội soi có thể thực hiện được, đặc biệt đối với các ổ dịch gần dạ dày hoặc tá tràng.
• Debride (Lấy bỏ mô hoại tử):
• Có thể thực hiện cắt lọc mô hoại tử xâm lấn tối thiểu (ví dụ: lấy bỏ mô hoại tử qua ngả sau phúc mạc có hỗ trợ video).
• Nên trì hoãn phẫu thuật mở bụng càng lâu càng tốt (lý tưởng 4–6 tuần) để mô hoại tử hóa lỏng và ranh giới tổn thương rõ ràng hơn (40401586).
• Xử trí nên có sự phối hợp đa chuyên khoa, bao gồm phẫu thuật viên tụy, bác sĩ chẩn đoán hình ảnh can thiệp và bác sĩ nội soi can thiệp. Lý tưởng nhất là thực hiện tại trung tâm lớn có đủ phương tiện kỹ thuật xâm lấn tối thiểu (29736167).
• Phẫu thuật tụy hiện nay ít được thực hiện hơn trước, vì vậy nhiều trung tâm không còn nhiều kinh nghiệm trong lĩnh vực này.

Hội chứng khoang bụng

(quay lại mục lục)

• Xem tại đây.

Biến chứng mạch máu

(quay lại mục lục)

Giả phình mạch & Xuất huyết

• Giả phình mạch có thể xảy ra ở ~5% bệnh nhân viêm tụy hoại tử.
• Động mạch lách và các động mạch vị–tá tràng là những mạch máu thường bị ảnh hưởng nhất (38759844).
• Có thể xảy ra xuất huyết.
• Phương tiện khảo sát đầu tay là chụp CT mạch (CT angiography), có thể xác định mạch đang chảy máu. Với bệnh nhân có xuất huyết đang hoạt động, nút mạch qua chụp mạch là phương pháp điều trị ưu tiên (31791953).

Huyết khối tĩnh mạch lách

• Huyết khối tĩnh mạch lách là thường gặp nhất, nhưng bất kỳ mạch máu tạng nào đều có thể bị huyết khối. (38759844)
• Điều trị?
• Lợi ích của việc sử dụng thuốc chống đông chưa rõ ràng.
• Huyết khối tĩnh mạch mạc treo tràng trên hoặc tĩnh mạch cửa thường được điều trị bằng thuốc chống đông liều điều trị trong sáu tuần. (40401586)
• Việc điều trị huyết khối đơn độc ở tĩnh mạch lách có thể ít quan trọng hơn (38759844). Trường hợp này có thể được quản lý bằng cách dùng heparin liều dự phòng (40401586).

Biến chứng màng phổi

(quay lại mục lục)

Tràn dịch màng phổi

• Trong bối cảnh viêm tụy cấp, tràn dịch màng phổi là một dấu hiệu tiên lượng xấu (Folch 2023).
• Phân tích dịch màng phổi:
• Dịch màng phổi thường là dịch tiết với ưu thế bạch cầu đa nhân trung tính.
• Nồng độ glucose bình thường.
• Nồng độ amylase có thể tăng.

Rò tụy màng phổi

Viêm tụy và sự hình thành nang giả tụy có thể tạo ra một đường rò giữa tụy và khoang màng phổi. Đây thường là một biến chứng mạn tính của viêm tụy (Fishman 2023).

Biểu hiện lâm sàng

• Bệnh nhân thường có tiền sử viêm tụy gần đây.
• Tràn dịch màng phổi có thể gây khó thở, ho và đau ngực.
• Dịch tràn thường khu trú bên trái, lượng nhiều và tái phát nhanh sau khi chọc hút dịch màng phổi.

Chẩn đoán

• Nồng độ amylase và lipase huyết thanh thường không quá cao.
• Nồng độ amylase trong dịch màng phổi tăng rất cao (>4000 U/ml).
• Nồng độ lipase trong dịch màng phổi cũng tăng đáng kể.
• MRCP (chụp cộng hưởng từ mật – tụy) là phương pháp chẩn đoán hình ảnh nhạy nhất để phát hiện đường rò giữa hệ thống ống tụy và khoang màng phổi (Fishman 2023).

Điều trị

• Điều trị can thiệp nội soi tiêu hóa được ưu tiên (ví dụ: làm gián đoạn đường rò hoặc dẫn lưu trong nang giả tụy).

Cổ trướng tụy

• Tương tự như rò tụy – màng phổi (pancreaticopleural fistula), nhưng trong trường hợp này, có tình trạng vỡ ống tụy dẫn đến rò rỉ dịch tụy vào khoang phúc mạc (“cổ trướng tụy” - pancreatic ascites). Sau đó, dịch này di chuyển qua các khe hở của cơ hoành vào khoang màng phổi.
• Biểu hiện lâm sàng tương tự như rò tụy – màng phổi. Trong hầu hết các trường hợp, sự hiện diện đồng thời của cổ trướng có thể gợi ý chẩn đoán.
• Việc chẩn đoán có thể được hỗ trợ bằng chọc dò dịch cổ trướng và chọc dò dịch màng phổi, cả hai thường cho thấy nồng độ amylase và lipase tăng cao.
• Điều trị thường bao gồm đặt stent ống tụy để dẫn lưu và kiểm soát rò rỉ.

Sinh lý bệnh của viêm tụy cấp tăng triglyceride & Tổng quan bằng chứng

(quay lại mục lục)

Viêm tụy cấp tăng triglycerid máu đủ hiếm gặp đến mức hầu như không có bằng chứng chất lượng cao nào về bệnh lý này. Trong y văn có rất nhiều báo cáo ca lâm sàng và khuyến cáo, nhưng chúng lại mâu thuẫn với nhau. Thực hành lâm sàng cũng rất khác nhau, từ cực kỳ tích cực (ví dụ: thay huyết tương ngay lập tức) đến rất bảo tồn (ví dụ: chỉ dùng insulin tiêm dưới da). Hầu hết bệnh nhân sẽ cải thiện chỉ với điều trị hỗ trợ, vì vậy các tác giả dễ dàng thu thập chuỗi ca bệnh cho thấy bệnh nhân dường như đáp ứng với phương pháp điều trị mà họ ưa thích. Cho đến nay, chỉ có một thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên có đối chứng tiến cứu duy nhất được thực hiện để kiểm chứng nghiêm ngặt các phương pháp này (và – cảnh báo spoil – nhóm điều trị bảo tồn có kết cục tốt hơn). (27574886)

Tổng quan: Sinh lý bệnh của viêm tụy cấp tăng triglyceride

Hóa sinh

• Triglyceride bao gồm ba acid béo gắn vào một khung glycerol (hình trên bên trái). Triglyceride là một dạng chất béo được vận chuyển trong cơ thể dưới dạng các hạt nhỏ (ví dụ: chylomicron hoặc lipoprotein tỷ trọng rất thấp – VLDL). Triglycerid cũng là dạng chất béo chính được dự trữ trong mô mỡ.
• Triglycerid bên trong các hạt chylomicron hoặc VLDL dường như tương đối trơ về mặt sinh học.
• Triglyceride có thể được chuyển hóa thành glycerol và các acid béo tự do.
• Các acid béo tự do có khả năng tan trong nước cao hơn, nên có thể hòa tan trực tiếp trong máu.
• Các acid béo tự do có vẻ độc hơn triglycerid (sẽ được đề cập chi tiết hơn bên dưới).

Sự tích tụ triglyceride và các acid béo tự do ở những bệnh nhân đề kháng insulin

• Tình trạng đề kháng insulin (ví dụ: đái tháo đường type II) có thể làm tăng nồng độ acid béo tự do và triglyceride lưu hành trong máu, như minh họa ở trên. (30723557)
• (1) Bình thường, insulin thúc đẩy quá trình dự trữ triglyceride trong mô mỡ. Khi hoạt tính insulin không đủ, triglyceride trong tế bào mỡ bị phân giải (lipolysis), giải phóng acid béo tự do vào tuần hoàn. Một phần các acid béo tự do này được gan chuyển hóa ngược thành triglyceride, rồi được đưa vào máu dưới dạng lipoprotein tỷ trọng rất thấp (VLDL).
• (2) Insulin thông thường cũng thúc đẩy quá trình hấp thu triglyceride vào mô mỡ (thông qua kích thích enzym lipoprotein lipase – giúp phân giải triglyceride và vận chuyển acid béo vào mô mỡ). Khi insulin hoạt động không đủ, triglyceride sẽ tích tụ trong máu (ví dụ: chylomicron từ hấp thu chất béo trong thức ăn và VLDL từ gan).
• Khi tác dụng của insulin bị thiếu hụt nghiêm trọng, quá trình sinh lý này cũng có thể dẫn đến sự sản xuất ketoacid (do acid béo tự do bị chuyển hóa thành ketoacid). Điều này giải thích hiện tượng lâm sàng sau:
• Bệnh nhân nhập viện vì nhiễm toan ketone đái tháo đường (DKA) có thể có nồng độ triglycerid tăng cao. Trong một số trường hợp, thiếu hụt insulin có thể đồng thời gây ra cả nhiễm toan ketone đái tháo đường và viêm tụy cấp tăng triglycerid máu.

Rối loạn chuyển hóa lipid gây viêm tụy cấp bằng cách nào?

• Cơ chế chính xác gây ra viêm tụy chưa hoàn toàn rõ ràng. Hai cách giải thích có thể như sau:
• (1) Độc tính do tăng triglyceride ?? – Nồng độ triglyceride rất cao về mặt lý thuyết có thể gây tắc nghẽn các mao mạch.
• Tuy nhiên, nhiều bệnh nhân sống nhiều năm với mức triglyceride cực kỳ cao mà không phát triển viêm tụy, nên bản thân tăng triglyceride dường như không quá độc hại.
• Vẫn còn tranh luận liệu triglyceride có độc tính hay không; một số tác giả cho rằng chúng không có độc tính nội tại. (32571534)
• (2) Độc tính do các acid béo tự do – đây có vẻ là nguyên nhân chính gây viêm tụy. Các acid béo tự do có thể kích thích phản ứng viêm và tạo thành các khối kết hợp hoạt động như chất tẩy rửa, làm tổn thương màng tế bào.

“Viêm tụy cấp do tăng triglycerid máu” có lẽ là một cách gọi chưa chính xác

• Thuật ngữ này có thể gây hiểu lầm, vì nó ngụ ý rằng chính triglycerid gây ra viêm tụy. Như đã trình bày ở trên, điều này dường như không đúng.
• Thay vì do tăng triglyceride, nguyên nhân thực sự có lẽ là do tăng nồng độ acid béo tự do. Do đó, một cách gọi chính xác hơn có thể là “viêm tụy cấp do acid béo tự do” (free fatty acid pancreatitis).
• Tuy nhiên, trong thực hành lâm sàng, không thể đo trực tiếp nồng độ acid béo tự do trong huyết thanh, trong khi việc đo nồng độ triglyceride lại rất dễ dàng. Vì vậy, chúng ta vẫn thường tập trung vào nồng độ triglyceride — mặc dù mức này thực chất chỉ là một giá trị thay thế phản ánh nồng độ acid béo tự do (có thể mới là thủ phạm thực sự).
• Tình trạng hạ canxi máu có thể là một chỉ dấu gián tiếp cho thấy nồng độ acid béo tăng cao, vì các acid béo có thể gắn kết với canxi.

Diễn tiến tự nhiên của nồng độ triglyceride trong viêm tụy cấp

Khi không có bất kỳ điều trị đặc hiệu nào, nồng độ triglyceride thường sẽ giảm dần theo thời gian (có thể do hồi sức dịch và giảm lượng chất béo ăn vào). Sự giảm tự nhiên này đã được ghi nhận rõ ràng trong nhiều thập kỷ; ví dụ, trong một nghiên cứu từ năm 1991: (1787337)

Truyền insulin được kỳ vọng sẽ đẩy nhanh quá trình giảm triglyceride (ví dụ: nhờ kích thích enzym lipoprotein lipase, giúp tăng hấp thu triglyceride vào mô mỡ). Tuy nhiên, một nghiên cứu hồi cứu gần đây đã so sánh tốc độ giảm triglyceride giữa các bệnh nhân được điều trị bằng insulin và những bệnh nhân không dùng insulin. Kết quả cho thấy không có sự khác biệt đáng kể (31993551). Một lần nữa, người ta ghi nhận sự giảm tự nhiên của nồng độ triglyceride theo thời gian, hoàn toàn phù hợp với kết quả nghiên cứu của Dominguez-Muñoz và cộng sự năm 1991 nêu trên.

Tại sao truyền insulin không làm tăng tốc độ giảm triglyceride ở mức có thể đo lường được? Dường như yếu tố chính khiến nồng độ triglyceride giảm theo thời gian là do giảm lượng chất béo ăn vào. Việc truyền insulin có thể không mang lại thêm nhiều lợi ích khi đã có các biện pháp điều trị bảo tồn này. Sự giảm nồng độ triglyceride chỉ với điều trị bảo tồn cũng đã được xác nhận trong một nghiên cứu gần đây khác. (31077464)

Điều cực kỳ quan trọng cần nhận ra là nồng độ triglycerid sẽ tự giảm, ngay cả khi không có can thiệp đặc biệt nào. Nhiều báo cáo ca bệnh cho thấy triglyceride giảm sau các biện pháp điều trị khác nhau (ví dụ: thay huyết tương). Tuy nhiên, sự giảm này có thể chỉ phản ánh diễn tiến tự nhiên của bệnh chứ không nhất thiết là do hiệu quả của can thiệp.

Ý nghĩa lâm sàng của các cơ sở khoa học trên

Mô hình điều trị viêm tụy do tăng triglyceride máu ở trên chưa được chứng minh một cách nghiêm ngặt, nhưng có vẻ phù hợp với các bằng chứng đã quan sát được. Mô hình này có ý nghĩa trong điều trị viêm tụy cấp do tăng triglyceride máu – cụ thể là các phương pháp điều trị nên tập trung chủ yếu vào việc giảm nồng độ acid béo tự do (không nhất thiết phải tập trung vào việc giảm nồng độ triglyceride). Khi nhìn nhận theo hướng này, các giải pháp điều trị bao gồm:

Liệu pháp insulin

• Cơ sở khoa học về hóa sinh của quá trình chuyển hóa acid béo cho thấy insulin nên là liệu pháp hàng đầu trong điều trị viêm tụy do tăng triglycerid máu. Việc dùng insulin là cách nhanh nhất để ngừng sản xuất acid béo và làm giảm nồng độ acid béo tự do. Tương tự như trong nhiễm toan ketone đái tháo đường, insulin có thể làm giảm acid béo tự do chỉ trong vài giờ. (21593106)
• Trước đây, truyền insulin thường được duy trì cho đến khi bệnh nhân đạt một mức triglyceride nhất định (thường <1,000 mg/dL hoặc <11.2 mM). Tuy nhiên, điều này không hợp lý, vì insulin dường như không làm giảm đáng kể nồng độ triglyceride (như đã đề cập ở trên). Một cách tiếp cận hợp lý hơn có thể là tiếp tục truyền insulin cho đến khi bệnh nhân có sự hồi phục lâm sàng ổn định.

Sự thiếu hụt lợi ích của thay huyết tương (TPE)

• Thay huyết tương (TPE) có thể được dùng để làm giảm nồng độ triglyceride. Tuy nhiên, toàn bộ cơ sở đằng sau can thiệp này có thể sai lệch về bản chất:
• Nếu vấn đề sinh lý bệnh chủ yếu là các acid béo tự do (thay vì là triglyceride), thì TPE là một liệu pháp sai hướng ngay từ đầu. Khác với insulin, TPE sẽ không “tắt” quá trình tổng hợp acid béo tự do, nên thực chất có thể ít tác động lên mức acid béo tự do.
• TPE còn có nhiều nhược điểm khác, bao gồm:
• Xâm lấn (cần đặt catheter lọc máu cỡ lớn).
• Tốn kém và không phổ biến rộng rãi. Áp dụng chiến lược TPE sẽ đòi hỏi chuyển viện nhiều hơn (kèm theo rủi ro và chi phí).
• Gây chậm trễ khởi trị (nhiều giờ trôi qua giữa quyết định làm TPE hay thực hiện các phương pháp làm giảm nồng độ triglyceride khác).
• Citrate dùng trong TPE có thể làm giảm nồng độ canxi (vốn thường đã thấp). Hoặc nếu dùng heparin để chống đông cho hệ thống lọc, điều này có thể làm tăng nguy cơ viêm tụy xuất huyết và có thể cả nguy cơ tử vong. (25047332)
• Nếu dùng huyết tương làm dịch thay thế, có nguy cơ phản ứng dị ứng hoặc lây truyền bệnh. Ngược lại, nếu dùng albumin làm dịch thay thế, có thể làm nặng thêm rối loạn đông máu.
• TPE không được hỗ trợ bởi bất kỳ bằng chứng lâm sàng nào.
• Các loạt ca hiện có cho thấy kết cục lâm sàng của TPE tương đương với điều trị bằng truyền insulin hoặc đơn thuần điều trị bảo tồn. (15259080, 25047332, 28233051)
• Không có bằng chứng rõ ràng rằng TPE làm giảm triglyceride nhanh hơn so với chỉ cần ngừng hoàn toàn chất béo trong chế độ ăn và hồi sức dịch. Một chuỗi nghiên cứu hồi cứu còn cho thấy mức giảm triglyceride theo thời gian là tương đương, bất kể có dùng TPE hay không! (hình bên dưới) (28233051)
• Một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng (RCT) trên 66 bệnh nhân viêm tụy cấp do tăng triglyceride so sánh truyền insulin với lọc máu thể tích cao (kỹ thuật ngoài cơ thể được sử dụng để loại bỏ triglyceride, còn hiệu quả hơn cả TPE). Lọc máu thể tích cao làm giảm triglyceride rất mạnh. Phương pháp này đưa triglyceride xuống <500 mg/dL trong vòng 9 giờ, hiệu quả hơn nhiều so với truyền insulin. Tuy nhiên, bệnh nhân điều trị bằng insulin lại có kết quả lâm sàng tốt hơn (tỷ lệ viêm tụy nặng và suy cơ quan kéo dài thấp hơn). Nghiên cứu này có thể được xem là bằng chứng chất lượng cao nhất so sánh các kỹ thuật lọc loại bỏ triglyceride với truyền insulin. Insulin ít tốn kém hơn, ít xâm lấn hơn và vượt trội về lâm sàng. (27574886)
• Tóm lại, hiện thiếu vắng các bằng chứng lý thuyết hoặc lâm sàng thuyết phục để ủng hộ TPE. Đặc biệt, có vẻ như truyền insulin hiệu quả hơn (đồng thời ít xâm lấn và an toàn hơn). Việc dùng TPE cho viêm tụy cấp do tăng triglyceride tương tự như dùng thẩm tách máu để điều trị nhiễm toan ketone đái tháo đường — thẩm tách sẽ loại được ketone, nhưng đó là một cách tiếp cận sai lệch về bản chất.

Sự thiếu hụt lợi ích của heparin

• Trước đây, đã có một số quan tâm đến việc sử dụng heparin như một thuốc điều trị, vì nó có thể làm tăng hoạt tính của enzyme lipoprotein lipase nội mô. Tuy nhiên, heparin cũng khiến lipoprotein lipase nội mô khuếch tán vào máu (thay vì bám trên thành mao mạch). Lipoprotein lipase tự do này thực ra có thể làm tăng mức acid béo tự do trong máu (trái ngược với enzyme gắn trên nội mô, vốn thúc đẩy quá trình hấp thu acid béo vào trong tế bào).
• Heparin cũng có thể làm tăng nguy cơ chảy máu, đặc biệt là xuất huyết sau phúc mạc.
• Do đó, heparin có thể làm tình trạng trở nên xấu hơn. Trong một loạt nghiên cứu lớn trên bệnh nhân viêm tụy cấp do tăng triglyceride được điều trị bằng phương pháp thay huyết tương (TPE), việc chống đông bằng heparin có liên quan đến tỷ lệ tử vong cao gấp 10 lần so với chống đông bằng citrate (11% so với 1%) (25047332).

Tài liệu tham khảo

• 01787337 Dominguez-Muñoz JE, Malfertheiner P, Ditschuneit HH, et al. Hyperlipidemia in acute pancreatitis. Relationship with etiology, onset, and severity of the disease. Int J Pancreatol. 1991;10(3-4):261-267 [PubMed]
• 10580962 Harvey RT, Miller WT Jr. Acute biliary disease: initial CT and follow-up US versus initial US and follow-up CT. Radiology. 1999 Dec;213(3):831-6. doi: 10.1148/radiology.213.3.r99dc17831 [PubMed]
• 15259080 Chen JH, Yeh JH, Lai HW, Liao CS. Therapeutic plasma exchange in patients with hyperlipidemic pancreatitis. World J Gastroenterol. 2004;10(15):2272-2274. doi:10.3748/wjg.v10.i15.2272 [PubMed]
• 17457167 Rau BM, Kemppainen EA, Gumbs AA, Büchler MW, Wegscheider K, Bassi C, Puolakkainen PA, Beger HG. Early assessment of pancreatic infections and overall prognosis in severe acute pancreatitis by procalcitonin (PCT): a prospective international multicenter study. Ann Surg. 2007 May;245(5):745-54. doi: 10.1097/01.sla.0000252443.22360.46 [PubMed]
• 18333238 Otto W, Komorzycki K, Krawczyk M. Efficacy of antibiotic penetration into pancreatic necrosis. HPB (Oxford). 2006;8(1):43-8. doi: 10.1080/13651820500467275 [PubMed]
• 18470712 Rau B, Steinbach G, Baumgart K, Gansauge F, Grünert A, Beger HG. The clinical value of procalcitonin in the prediction of infected necrosis in acute pancreatitis. Intensive Care Med. 2000 Mar;26 Suppl 2:S159-64. doi: 10.1007/BF02900730 [PubMed]
• 18809943 Bertazzoni Minelli E, Benini A, Franco L, Bassi C, Pederzoli P. Piperacillin-tazobactam penetration into human pancreatic juice. Antimicrob Agents Chemother. 2008 Nov;52(11):4149-52. doi: 10.1128/AAC.00509-08 [PubMed]
• 19187641 Mao EQ, Tang YQ, Fei J, Qin S, Wu J, Li L, Min D, Zhang SD. Fluid therapy for severe acute pancreatitis in acute response stage. Chin Med J (Engl). 2009 Jan 20;122(2):169-73 [PubMed]
• 19541012 Mofidi R, Suttie SA, Patil PV, Ogston S, Parks RW. The value of procalcitonin at predicting the severity of acute pancreatitis and development of infected pancreatic necrosis: systematic review. Surgery. 2009 Jul;146(1):72-81. doi: 10.1016/j.surg.2009.02.013 [PubMed]
• 20819621 Mao EQ, Fei J, Peng YB, Huang J, Tang YQ, Zhang SD. Rapid hemodilution is associated with increased sepsis and mortality among patients with severe acute pancreatitis. Chin Med J (Engl). 2010 Jul;123(13):1639-44 [PubMed]
• 21593106 Chow CC, Periwal V, Csako G, et al. Higher acute insulin response to glucose may determine greater free fatty acid clearance in African-American women. J Clin Endocrinol Metab. 2011;96(8):2456-2463. doi:10.1210/jc.2011-0532 [PubMed]
• 21645639 Wu BU, Hwang JQ, Gardner TH, Repas K, Delee R, Yu S, Smith B, Banks PA, Conwell DL. Lactated Ringer's solution reduces systemic inflammation compared with saline in patients with acute pancreatitis. Clin Gastroenterol Hepatol. 2011 Aug;9(8):710-717.e1. doi: 10.1016/j.cgh.2011.04.026 [PubMed]
• 21906399 Sandhu S, Al-Sarraf A, Taraboanta C, Frohlich J, Francis GA. Incidence of pancreatitis, secondary causes, and treatment of patients referred to a specialty lipid clinic with severe hypertriglyceridemia: a retrospective cohort study. Lipids Health Dis. 2011;10:157. Published 2011 Sep 11. doi:10.1186/1476-511X-10-157 [PubMed]
• 23754108 Ladizinski B, Lee KC. Eruptive xanthomas in a patient with severe hypertriglyceridemia and type 2 diabetes. CMAJ. 2013;185(18):1600. doi:10.1503/cmaj.130148 [PubMed]
• 25047332 Gubensek J, Buturovic-Ponikvar J, Romozi K, Ponikvar R. Factors affecting outcome in acute hypertriglyceridemic pancreatitis treated with plasma exchange: an observational cohort study. PLoS One. 2014;9(7):e102748. Published 2014 Jul 21. doi:10.1371/journal.pone.0102748 [PubMed]
• 25409371 Bakker OJ, van Brunschot S, van Santvoort HC, et al.; Dutch Pancreatitis Study Group. Early versus on-demand nasoenteric tube feeding in acute pancreatitis. N Engl J Med. 2014 Nov 20;371(21):1983-93. doi: 10.1056/NEJMoa1404393 [PubMed]
• 25477978 Imani F, Motavaf M, Safari S, Alavian SM. The therapeutic use of analgesics in patients with liver cirrhosis: a literature review and evidence-based recommendations. Hepat Mon. 2014 Oct 11;14(10):e23539. doi: 10.5812/hepatmon.23539 [PubMed]
• 27007094 Greenberg JA, Hsu J, Bawazeer M, Marshall J, Friedrich JO, Nathens A, Coburn N, May GR, Pearsall E, McLeod RS. Clinical practice guideline: management of acute pancreatitis. Can J Surg. 2016 Apr;59(2):128-40. doi: 10.1503/cjs.015015 [PubMed]
• 27574886 He WH, Yu M, Zhu Y, et al. Emergent Triglyceride-lowering Therapy With Early High-volume Hemofiltration Against Low-Molecular-Weight Heparin Combined With Insulin in Hypertriglyceridemic Pancreatitis: A Prospective Randomized Controlled Trial. J Clin Gastroenterol. 2016;50(9):772-778. doi:10.1097/MCG.0000000000000552 [PubMed]
• 27631223 Zhang Y, Wu W, Dong L, Yang C, Fan P, Wu H. Neutrophil to lymphocyte ratio predicts persistent organ failure and in-hospital mortality in an Asian Chinese population of acute pancreatitis. Medicine (Baltimore). 2016 Sep;95(37):e4746. doi: 10.1097/MD.0000000000004746 [PubMed]
• 28233051 Miyamoto K, Horibe M, Sanui M, et al. Plasmapheresis therapy has no triglyceride-lowering effect in patients with hypertriglyceridemic pancreatitis. Intensive Care Med. 2017;43(6):949-951. doi:10.1007/s00134-017-4722-3 [PubMed]
• 28348184 Li Y, Zhao Y, Feng L, Guo R. Comparison of the prognostic values of inflammation markers in patients with acute pancreatitis: a retrospective cohort study. BMJ Open. 2017 Mar 27;7(3):e013206. doi: 10.1136/bmjopen-2016-013206 [PubMed]
• 28638228 Jeon TJ, Park JY. Clinical significance of the neutrophil-lymphocyte ratio as an early predictive marker for adverse outcomes in patients with acute pancreatitis. World J Gastroenterol. 2017 Jun 7;23(21):3883-3889. doi: 10.3748/wjg.v23.i21.3883 [PubMed]
• 28713597 Agerwala SM, Sundarapandiyan D, Weber G. Ketamine Use for Successful Resolution of Post-ERCP Acute Pancreatitis Abdominal Pain. Case Rep Anesthesiol. 2017;2017:7845358. doi: 10.1155/2017/7845358 [PubMed]
• 28857624 McSparron JI, Hayes MM, Poston JT, Seaburg LA, Morris AE, Antkowiak M, Farkas J, Athale J, Stephens RS, Dodd KW, Prekker ME, Hountras P, Cuttica MJ, Soffler M, Hibbert KA, Leclair T, Clouser R, Luks AM. ATS Core Curriculum 2017: Part III. Adult Critical Care Medicine. Ann Am Thorac Soc. 2017 Aug;14(Suppl_2):S182-S195. doi: 10.1513/AnnalsATS.201702-180CME [PubMed]
• 28878366 Han C, Zeng J, Lin R, Liu J, Qian W, Ding Z, Hou X. The utility of neutrophil to lymphocyte ratio and fluid sequestration as an early predictor of severe acute pancreatitis. Sci Rep. 2017 Sep 6;7(1):10704. doi: 10.1038/s41598-017-10516-6 [PubMed]
• 29030078 Wang Y, Fuentes HE, Attar BM, Jaiswal P, Demetria M. Evaluation of the prognostic value of neutrophil to lymphocyte ratio in patients with hypertriglyceridemia-induced acute pancreatitis. Pancreatology. 2017 Nov-Dec;17(6):893-897. doi: 10.1016/j.pan.2017.10.001 [PubMed]
• 29370777 Cho SK, Jung S, Lee KJ, Kim JW. Neutrophil to lymphocyte ratio and platelet to lymphocyte ratio can predict the severity of gallstone pancreatitis. BMC Gastroenterol. 2018 Jan 25;18(1):18. doi: 10.1186/s12876-018-0748-4 [PubMed]
• 29409760 Crockett SD, Wani S, Gardner TB, Falck-Ytter Y, Barkun AN; American Gastroenterological Association Institute Clinical Guidelines Committee. American Gastroenterological Association Institute Guideline on Initial Management of Acute Pancreatitis. Gastroenterology. 2018 Mar;154(4):1096-1101. doi: 10.1053/j.gastro.2018.01.032 [PubMed]
• 29736167 Garber A, Frakes C, Arora Z, Chahal P. Mechanisms and Management of Acute Pancreatitis. Gastroenterol Res Pract. 2018 Mar 15;2018:6218798. doi: 10.1155/2018/6218798 [PubMed]
• 29760856 Motov S, Drapkin J, Likourezos A, Beals T, Monfort R, Fromm C, Marshall J. Continuous Intravenous Sub-Dissociative Dose Ketamine Infusion for Managing Pain in the Emergency Department. West J Emerg Med. 2018 May;19(3):559-566. doi: 10.5811/westjem.2017.12.36174 [PubMed]
• 29870457 Schwenk ES, Viscusi ER, Buvanendran A, Hurley RW, Wasan AD, Narouze S, Bhatia A, Davis FN, Hooten WM, Cohen SP. Consensus Guidelines on the Use of Intravenous Ketamine Infusions for Acute Pain Management From the American Society of Regional Anesthesia and Pain Medicine, the American Academy of Pain Medicine, and the American Society of Anesthesiologists. Reg Anesth Pain Med. 2018 Jul;43(5):456-466. doi: 10.1097/AAP.0000000000000806 [PubMed]
• 30083325 de Pretis N, Amodio A, Frulloni L. Hypertriglyceridemic pancreatitis: Epidemiology, pathophysiology and clinical management. United European Gastroenterol J. 2018;6(5):649-655. doi:10.1177/2050640618755002 [PubMed]
• 30148167 Garg R, Rustagi T. Management of Hypertriglyceridemia Induced Acute Pancreatitis. Biomed Res Int. 2018;2018:4721357. Published 2018 Jul 26. doi:10.1155/2018/4721357 [PubMed]
• 30243452 Hammad AY, Ditillo M, Castanon L. Pancreatitis. Surg Clin North Am. 2018 Oct;98(5):895-913. doi: 10.1016/j.suc.2018.06.001 [PubMed]
• 30531242 Elkhouly MA, Salazar MJ, Simons-Linares CR. Hypertriglyceridemia-Associated Drug-Induced Acute Pancreatitis. Pancreas. 2019;48(1):22-35. doi:10.1097/MPA.0000000000001190 [PubMed]
• 30723557 Zaher FZ, Boubagura I, Rafi S, Elmghari G, Elansari N. Diabetic Ketoacidosis Revealing a Severe Hypertriglyceridemia and Acute Pancreatitis in Type 1 Diabetes Mellitus. Case Rep Endocrinol. 2019;2019:8974619. Published 2019 Jan 6. doi:10.1155/2019/8974619 [PubMed]
• 30730344 De Waele E, Malbrain MLNG, Spapen HD. How to deal with severe acute pancreatitis in the critically ill. Curr Opin Crit Care. 2019 Apr;25(2):150-156. doi: 10.1097/MCC.0000000000000596 [PubMed]
• 31077464 Berberich AJ, Ziada A, Zou GY, Hegele RA. Conservative management in hypertriglyceridemia-associated pancreatitis. J Intern Med. 2019;286(6):644-650. doi:10.1111/joim.12925 [PubMed]
• 31192242 Bezmarević M, van Dijk SM, Voermans RP, van Santvoort HC, Besselink MG. Management of (Peri)Pancreatic Collections in Acute Pancreatitis. Visc Med. 2019 Apr;35(2):91-96. doi: 10.1159/000499631 [PubMed]
• 31528286 Lee SY, Sheth CA. Eruptive xanthoma associated with severe hypertriglyceridemia and poorly controlled type 1 diabetes mellitus. J Community Hosp Intern Med Perspect. 2019;9(4):344-346. Published 2019 Sep 5. doi:10.1080/20009666.2019.1650591 [PubMed]
• 31791953 Hines OJ, Pandol SJ. Management of severe acute pancreatitis. BMJ. 2019 Dec 2;367:l6227. doi: 10.1136/bmj.l6227 [PubMed]
• 31993551 Dhindsa S, Sharma A, Al-Khazaali A, et al. Intravenous Insulin Versus Conservative Management in Hypertriglyceridemia-Associated Acute Pancreatitis. J Endocr Soc. 2019;4(1):bvz019. Published 2019 Nov 18. doi:10.1210/jendso/bvz019 [PubMed]
• 32422634 Gliem N, Ammer-Herrmenau C, Ellenrieder V, Neesse A. Management of Severe Acute Pancreatitis: An Update. Digestion. 2021;102(4):503-507. doi: 10.1159/000506830 [PubMed]
• 32571534 Yang AL, McNabb-Baltar J. Hypertriglyceridemia and acute pancreatitis. Pancreatology. 2020;20(5):795-800. doi:10.1016/j.pan.2020.06.005 [PubMed]
• 33230385 Lee PJ, Papachristou GI. Management of Severe Acute Pancreatitis. Curr Treat Options Gastroenterol. 2020 Nov 19:1-12. doi: 10.1007/s11938-020-00322-x [PubMed]
• 33464002 Sinonquel P, Laleman W, Wilmer A. Advances in acute pancreatitis. Curr Opin Crit Care. 2021 Apr 1;27(2):193-200. doi: 10.1097/MCC.0000000000000806 [PubMed]
• 33556276 Gardner TB. Acute Pancreatitis. Ann Intern Med. 2021 Feb;174(2):ITC17-ITC32. doi: 10.7326/AITC202102160 [PubMed]
• 34562408 Vishnupriya K, Chanmugam A. Acute pancreatitis: the increasing role of medical management of a traditionally surgically managed disease. Am J Med. 2021 Sep 22:S0002-9343(21)00584-2. doi: 10.1016/j.amjmed.2021.08.021 [PubMed]
• 38759844 Trikudanathan G, Yazici C, Evans Phillips A, Forsmark CE. Diagnosis and Management of Acute Pancreatitis. Gastroenterology. 2024 Sep;167(4):673-688. doi: 10.1053/j.gastro.2024.02.052 [PubMed]
• 38857482 Tenner S, Vege SS, Sheth SG, Sauer B, Yang A, Conwell DL, Yadlapati RH, Gardner TB. American College of Gastroenterology Guidelines: Management of Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol. 2024 Mar 1;119(3):419-437. doi: 10.14309/ajg.0000000000002645 [PubMed]
• 39880529 Guilabert L, Cárdenas-Jaén K, de-Madaria E. Initial Management of Acute Pancreatitis. Gastroenterol Clin North Am. 2025 Mar;54(1):21-36. doi: 10.1016/j.gtc.2024.07.001 [PubMed]
• 40363936 Ben-Ami Shor D, Ritter E, Borkovsky T, Santo E. The Multidisciplinary Approach to Acute Necrotizing Pancreatitis. J Clin Med. 2025 Apr 23;14(9):2904. doi: 10.3390/jcm14092904 [PubMed]
• 40401586 Basile G, Vacante M, Corsaro A, Evola FR, Maugeri G, Barchitta M, Biondi A, Musumeci G, D'Agata V, Evola G. Treatment of acute pancreatitis. Minerva Surg. 2025 Jun;80(3):236-257. doi: 10.23736/S2724-5691.25.10773-9 [PubMed]
• 40651900 IAP/APA/EPC/IPC/JPS Working Group. Electronic address: info@internationalpancreatology.org; IAP/APA/EPC/IPC/JPS Working Group. International Association of Pancreatology Revised Guidelines on Acute Pancreatitis 2025: Supported and Endorsed by the American Pancreatic Association, European Pancreatic Club, Indian Pancreas Club, and Japan Pancreas Society. Pancreatology. 2025 Sep;25(6):770-814. doi: 10.1016/j.pan.2025.04.020 [PubMed]
• 40658249 Ke L, Li G, Mao W, Doig G, Chen T, Li C, Qu C, Wang L, Gao L, He W, Xia L, Guo F, Lin Y, Feng Q, Liu Z, Li B, Jaber S, Papachristou G, Zhu Y, Liu Y, Windsor J, Tong Z, Li W; Chinese Acute Pancreatitis Clinical Trials Group (CAPCTG). Early versus delayed catheter drainage for patients with necrotizing pancreatitis and early persistent organ failure (TIMING): a multicenter randomized controlled trial. Intensive Care Med. 2025 Jul 14. doi: 10.1007/s00134-025-08020-x [PubMed]